Crisis Hiperglicemicas:Crisis Hiperglicemicas:Cetoacidosis Diabética y Estado Cetoacidosis Diabética y Estado

Hiperosmolar No CetóticoHiperosmolar No Cetótico

Dante Américo Gamarra González

HOSPITAL NACIONAL 2 DE MAYO

Magee M.  Crit Care Clin (2001) 17: 75-106

Cetoacidosis Diabética (CAD)Definición

Seria complicación metabólica aguda. Es un síndrome caracterizado por acidosis,

cetosis e hiperglicemia. Deficiencia absoluta o relativa de insulina y

un exceso de hormonas contrareguladoras de la insulina.

Criterios Diagnósticos

Glicemia plasmática > 250 mg/dl Ph arterial <7.30 HCO3 < 18 mEq/L Cetonemia o cetonuria moderada

Kitabchi A.  ADA Hyperglycemic crises in diabetes. Diabetes Care (2004) 27 : S94-S102.

ESTADO HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR (ADA)

Alteración del sensorio con o sin coma. Presencia leve de cetosis. Osmolaridad incrementada > 320 mom/l. Glucosa > 600 mg/dl. Mayormente por incremento de la

gluconeogénesis.

EPIDEMIOLOGIA

La incidencia anual de la CAD se estima en base a estudios poblacionales de 4.6 a 8 episodios por cada 1,000 pacientes con diabetes.

Pronóstico empeora con edad, coma e hipotensión.

HNDM: 19 casos por año.

Mortalidad en países CAD 5% a 6 % y EHH 15%.

ADIPOCITOSADIPOCITOSAGL AGL

PATOGENESIS

MUSCULOMUSCULO

HIGADOHIGADO

PANCREASPANCREAS

Deficit insulinaDeficit insulina

AGL en plasmaAGL en plasma

CAPTACION GLUCOSACAPTACION GLUCOSA

GLUCONEOGENESISGLUCONEOGENESIS

CUERPOSCUERPOS CETONICOSCETONICOS

CETONEMIA

Factores Precipitantes Infecciones: 30-50%

– ITU y neumonías – Amigdalitis– Colecistitis– Otras

Tratamiento irregular o abandono de insulino terapia 15 - 41 %

Debut de diabetes 11 – 30 % Cardiovasculares 3-6 %

– IMA– ECV

Factores Precipitantes Fármacos

– Corticoides– Tiazidas– Difenilhidantoína– Litio

Embarazo y sus complicaciones Cirugía Estrés psíquico No identificable 10%

CETOACIDOSIS DIABETICA

GRAFICO Nº02 CAUSAS DESENCADENANTES HOSPITAL

2 MAYO

ITU

18%

TBC

9%NEUM. +

ABAND.

27%

NEUMONIA

46%

Examen Físico

Deshidratación y fatiga. Taquicardia e hipotensión pueden estar presentes

por depleción del volumen, sepsis o ambos. Taquipneico con respiración de Kussmaul. Aliento con olor a manzanas. Dolor abdominal difuso, se debe descartar patología

intraabdominal desencadenante.

Exámenes de laboratorio

1º Hemoglucotest y AGA con electrolitos

2º Glucosa sérica, urea, creatinina, electrolitos séricos, hemograma, examen completo de orina.

3º EKG, Rx tórax, amilasa y lipasa.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE CAD Y EHH

CETOACIDOSIS EHH

Leve Moderada Severa

Glucosa plasmática (mg/dl) > 250 > 250 > 250 > 600

Ph arterial 7,30 - 7,25 < 7,25 - 7,00 < 7,00 > 7,30

Bicarbonato sérico (mEq/L) 18 - 15 14 - 10 < 10 > 15

Cuerpos cetónicos Orina y/o séricos

+ + + Trazas

Osmolalidad Sérica mOsm/Kg

Variable Variable Variable > 320

Anion gap >10 >12 >12 Variable

Estado Mental Alerta Alerta o somnoliento

Estupor o coma

Estupor o coma

2006 American Diabetes Association.

Fórmulas útiles en Cetoacidosis Anion gap = Na – (Cl+HCO3)

Sodio Corregido

Na medido + [1.6 x (Glucosa (mg/dl) – 100)]/100 Osmolaridad efectiva

2[Na medido (mEq/l)] + [Glucosa (mg/dl)]/18 Déficit de agua total

0.6 x peso (Kg) x [(Na corregido/140)-1] Potasio Corregido

K medido + (0.6 mEq/l por cada ↓ 0.1 en el ph)

Déficit de agua y electrolitos

CAD EHH

Ej 70 Kg

Ej 70 Kg

Agua total (litros)

6 9

Agua (ml/Kg) 100 7 litros 100-200

7-14 lts

Na+ (mEq/Kg) 7-10 490-700 5-13 350-910

K+ (mEq/Kg) 3-5 210-350 4-6 280-420

Fecha: HoraInicio 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

PARAMETROSPeso (Diario)

Estado Mental

Temperatura

Pulso

Frecuencia Respiratoria

Presión Arterial

Glucosa Sérica (mg/dl)

Cetonémia

Cetonuria

ELECTROLITOS

Sodio Sérico mmol / L

Potasio Sérico mmol / L

Cloro Sérico mmol / L

Bicarbonato Sérico mmol / L

BUN Sérico mg / dl

Osmolaridad

Anión Gap

GASES ARTERIALES

pH Venoso (V) Arterial (A)

pO2

pCO2

O2 SAT

INSULINA

Unidades por Hora

Via Administración

INGRESO FLUIDOS/ METAB.

Agua Libre

ClNa 0.9% ( ml) por hora

ClNa 0.45% (ml) por hora

KCl (mEq) por hora

PO4 (mmoles) por hora

Dextra 5% por hora

Otros:

EGRESOS

Orina (ml)

Otros:

TOTALES

A: Alerta D: S: Somnoliento (a) ES: Soporoso C: Coma

B.H. =

FICHA DE MONITOREO EN CRISIS HIPERGLICEMICA CETOACIDOSIS VS HHEMonitoreo las Primeras .......... horas

Tratamiento1. Mejorar el volumen circulatorio y la

perfusión tisular (hidratación)

2. Reducción GRADUAL de la glucosa sérica y osmolaridad plasmática.

3. Corrección del disbalance electrolitico.

4. En CAD resolución de la Cetosis.

5. Identificación y tratamiento del factor precipitante.

Fluido terapia Hidratar en 1º hr antes de insulinoterapia:- Provee tiempo para obtener K antes de

insulinoterapia.- Previene deterioro de hipotensión con

insulinoterapia.- Menor efecto de insulina en estados

hiperosmolares.

Fluido terapia Emplear bránula # 16 o 18. 1º hora : en ausencia de compromiso cardiaco

NaCl 0.9% 1 - 1.5 lt/hr o 15-20 ml/Kg/h Calcular sodio corregido y déficit de agua. 2º y + hrs:

– Si Na+ corregido es normal o alto: NaCl 0.45%* 250 – 500 ml/hr

– Si Na+ corregido es bajo:NaCl 0.9%* 250 – 500 ml/hr

* Considerar requerimientos de K (ver más adelante)

Fluido terapia Si Glucosa ≤200 mg/dl en CAD y ≤ 300 en EHH:

Dextrosa 5% 1000cc 150-250 ml/hr

Hipersodio 01 amp* Se debe reponer el déficit calculado en las primeras

24 hrs. Evaluar BHE, volumen urinario, PA, evolución clínica

y de laboratorio. Monitorizar exhaustivamente en problemas cardiacos

y renales.

* Considerar requerimientos de K (ver más adelante)

Insulinoterapia La insulina es la piedra angular en el tratamiento de

la CAD y EHH.

Se prefiere la vía EV pero puede usarse la IM.

Infundir 0.1 UI/Kg/hr producirá valores de insulina de 100 a 200 mU/mL que suprime completamente la lipólisis y la producción hepática, contribuyendo a revertir la hiperglicemia y acidosis.

De Fronzo R. Diabetic ketoacidosis. Diabetes Rev 1994;2:209

Insulinoterapia1º Excluir hipokalemia (K+ < 3.3 mml/l)

2º Bolo de insulina R 0.1 UI/Kg

3º Impregnar paredes de sistema de infusión con 50 cc de infusión antes de iniciar.

4º Infusión:

NaCl 0.9% 99 cc 0.1 UI/Kg/hr

Insulina R 100UI (1cc)

Manejo del Potasio A pesar que el K corporal total está

disminuido, es frecuente observar hiperkalemia leve a moderada.

La insulinoterapia, la corrección de la acidosis y la expansión del volumen ↓ [K+]

Ocasionalmente los pacientes con CAD pueden presentar hipokalemia debido a vómitos o uso de diuréticos.

Manejo del potasio Si K+ < 3.3 mEq/l evitar insulina y administrar K+

>3.3 mEq/l 20 a 30 mEq de K/hora Si K+ 3.3 – 5.3 mEq/l añadir 20 a 30 mEq de K+ en

cada litro de fluido EV para mantener K+ entre 4-5 mEq/l.

Si K+ > 5.3 mEq/l no añadir K a la infusión PERO monitorizar cada 2 horas.

Manejo de bicarbonato No esta claro el rol del uso de bicarbonato en CAD. Su uso se asocia a hipokalemia, ↓ captación de O2

por los tejidos y edema cerebral. Si ph < 7.0 reponer como se indica. Se debe llegar a ph>7.0. Puede repetirse administración. Monitorizar K+

Criterios de Resolución

CETOACIDOSIS DIABETICA

Glucosa ≤ 200 mg/dl HCO3 ≥ 18 mEq/l

pH > 7.3 Anion gap <12

ESTADO HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR

Osmolaridad < 320 mOsm/Kg

Recuperación gradual del estado mental (alerta).

Complicaciones La hipoglicemia y la hipokalemia resultan de un

tratamiento muy entusiasta con insulina y bicarbonato.

El edema cerebral, una complicación fatal en CAD, ocurre en 0.7 a 1.0% de niños (debut) y en adultos jóvenes, usualmente < 20 años.

Complicaciones Hipoxemia y edema pulmonar no cardiogénico pueden

presentarse durante el tratamiento de CAD.

Condiciones protrombóticas como CID contribuyen a la morbimortalidad de las emergencias hiperglicémicas.

Uso profiláctico de heparina, si no hay hemorragia gastrointestinal, podría ser útil.