Dehydratácia. Hyperhydratácia. Poruchy sodíka, draslíka,

vápnika, horčíka.

Ústav patologickej fyziológie

Lekárska fakulta

Univerzita Komenského v Bratislave

MUDr. Peter Stanko

Obsah vody v tele

• 2/3 intracelulárne, 1/3 extracelulárne

• muži 60%, ženy 50%, kojenci 75% (tel. hmotnosti)

ICT: 40% + ECT: 20%

IST 15% + IVT: 5%

• v ECT prevažuje z katiónov Na+ a z aniónov Cl- a HCO3-

• v ICT prevažuje K+ a organické zlúčeniny, bielkoviny, HPO4-

• transcelulárna tekutina➢cerebrospinálny mok, kĺbová tekutina, tráviace šťavy

• tekutiny v treťom priestore

Osmotický tlak, osmolalita, osmolarita

• Osmotický tlak plazmy je závislý od množstva rozpustených častíc. Osmolalita zohľadňuje koncentráciu všetkých rozpustených častíc v 1 kg roztoku (osmolarita v 1 l roztoku).

• Normálna osmolalita séra: 275 - 295 mmol/kg H2O,

normálna osmolalita moču: 50 – 1200 mmol/kg H2O.

• Izoosmolalita = izotónia

Poruchy vodného a nátriového metabolizmu

Zmeny objemu IVT:

• hypovolémia

• hypervolémia

Zmeny objemu ECT:

• týkajú sa sekundárne aj ICT

• zhodnotenie stavu hydratácie a osmolality → 6 rôznych porúch:

Na+

v sére

Osmolalita v sére

Stredná koncentrácia Hb

v erytrocyte

Stredný objem

erytrocytov

Hematokrit

Hemoglobin

Celková bielkovina v

sére

Dehydratácia

1. Izotonická

normálne normálne ↑ (výnimka – po

krvácaní sa Htk ↓)

2. Hypotonická ↓ ↑

3. Hypertonická ↑ ↓

Hyperhydratácia

4. Izotonická normálne normálne ↓

5. Hypotonická ↓ ↑

6. Hypertonická ↑ ↓

Dehydratácia

Straty tekutiny

• Insenzibilné = nezmerateľnéo evaporácia kožou a pľúcami

ohorúčka spôsobuje stratu tekutín cez kožu a pľúca

• Senzibilné = zmerateľnéomočom, defekáciou

Izotonická (izoosmolárna) dehydratácia (hypovolémia)

Laboratórne vyšetrenie:• Htk, Hb, celková bielk. v sére ↑• Na+ a osmolalita séra normálne• pri normálnej funkcii obličiek je špecifická hmotnosť moču ↑

Etiológia:• renálne straty• extrarenálne straty

Patogenéza:• dominujú hemodynamické príznaky

KO:• príznaky hypovolémie

Definícia: strata Na+ = H2O

Hypotonická (hypoosmolárna) dehydratácia (hypovolémia)

Laboratórne vyšetrenie:• Htk, Hb, celková bielk. v sére ↑• Na+ a osmolalita séra ↓

Etiológia:• ako pri izotonickej, keď sú straty hradené čistou vodou• primárne poruchy bilancie v ECT• endokrinné poruchy• poruchy obličiek

Patogenéza: ↓ECT → sekrécia ADH → retencia vody obličkami. Hyponatrémia →

↑ICT → cerebrálne príznaky

KO:• príznaky hypovolémie (ako pri izotonickej + kolapsy) + cerebrálne príznaky

Definícia: strata Na+ ˃ H2O= extracelulárna dehydratácia, intracelulárny edém

Hypertonická (hyperosmolárna) dehydratácia (hypovolémia)

Laboratórne vyšetrenie:• Htk, Hb, celková bielk. v sére ↑• Na+ a osmolalita séra ↑• Osmolalita moča ↑ u pacientov s normálnou funkciou obličiek• Osmolalita moča ↓ (< osmolalita séra) pri diabetes insipidus.

Etiológia:• strata hypoosmolárnej tekutiny• strata príjmu vody

Patogenéza: osmotický gradient (↑ osmolarity ECT) → voda z buniek → nedostatok

vody najmä intracelulárne + mierne príznaky hypovolémie

KO:• ↑ osmolarita = smäd, suchá koža a sliznice, omámenosť, zmätenosť, oligúria

Definícia: strata H2O ˃ Na+

= straty hypoosmolárnej tekutiny (vracanie, hnačka, potenie,

hypoosmolárny moč pri osmotickej diuréze, diabetes insipidus),deficit vody so ↓ ECT aj ICT

Vyplňte tabuľku

Hypervolemické stavy

Retencia vody v ECT

2 základné mechanizmy:

• presun tekutiny z IVP do interstíciao ↑hydrostatický tlak = ZS

o ↓ onkotický tlak = ochorenia pečene s poruchou proteosyntézy, nefrotický sy., exsudatívna enteropatia, edémy pri hladovaní

• retencia Na+ a vody obličkami bez ohľadu na veľkosť efektívneho cirkulujúceho objemu:

o primárne ochorenie obličiek (↓ GF pri RZ)

o primárne patologické ↑ hladiny renínu a / alebo aldosterónu

Izotonická (izoosmolárna) hyperhydratácia(hypervolémia)

• Dochádza k presunu vody medzi ECT a ICT?➢ nedochádza, lebo sa retinuje izoosmolárna tekutina

• Etiológia:oporucha bilancie v ECT (predávkovanie izoosmolárnymi infúziami)

opresun tekutiny z IVP (ZS, cirhóza pečene, zlyhanie pečene, nefrotický sy.)

oporuchy obličiek / farmakologické zásahy (NSA)

retencia izoosmolárnejtekutiny obličkami

Hypertonická (hyperosmolárna) hyperhydratácia(hypervolémia)• Zadržanie solútov ˃ vody

• Etiológia:o porucha bilancie v ECT (predávkovanie hyperosmolárnymi infúziami, masívny p.o.

príjem sodíka = pitie morskej vody)

o endokrinné poruchy (primárny nadbytok mineralokortikoidov)

o poruchy obličiek (ARZ)

• Hlavné klinické prejavy hypertonicity

o ↓ objemu nervového tkaniva → letargia, zmätenosť, záchvaty kŕčov až komatózny stav

Hypotonická (hypoosmolárna) hyperhydratácia(hypervolémia)

• Príjem / zadržanie vody ˃ solútov➢hypotonicita ECT → presun vody do bb.

• Etiológia:oporucha bilancie v ECT (psychogénna polydipsia, SIADH)

oporucha obličiek (renálna oligoanúria pri RZ)

Hyperhydratácia – klinický obraz

• prírastok hmotnosti

• príznaky hypervolémie = edémy, kongescia až edém pľúc, dyspnoe

• ascites, pleurálny výpotok

• cerebrálne príznaky = cefalea, kŕče, kóma

• hyperosmolarita = často je ↑ KT• hypoosmolarita = často je ↓ KT

Vyplňte tabuľku

Poruchy iónovej rovnováhy

!!! Veľmi často:

Poruchy bilancie sodíka

• Norma:

➢Na v plazme: 132 – 142 mmol/l

➢Na v moči: 120 – 140 mmol/deň

• hlavná funkcia Na: udržiavanie objemu ECT

• straty / retencia Na straty / retencia vody

• reguláciu vylučovania sodíka zabezpečujú obličky

• straty sodíka z organizmu:opot, tráviace šťavy (vracanie, hnačky, odsávanie obsahu GIT-u)

1. Deplécia sodíka = pri ↑ strát sodíka !!!

• Straty sodíka: renálne / extrarenálne:

➢osmotická diuréza

➢nedostatok mineralokortikoidov

➢straty tráviacich štiav

➢profúzne potenie

➢vypúšťanie ascitickej tekutiny

• deplécia Na = pokles objemu ECT

↓ náplne cievneho riečiska,

↑ Htk a koncentrácia plazmatických bielkovín

• ↑↑↑ straty Na

prejavy obehového zlyhania; ↓ žilová náplň; ↓ KT; vazokonstrikcia = bledá koža; ↓ turgor kože; ↓ prietok krvi obličkami = pokles GF = oligúria až anúria + azotémia

Patofyziológia prejavov

2. Retencia sodíka

• Hlavné príčiny:o insuficiencia obličiek

o↑ príjem NaCl potravou / infúziami + insuficiencia obličiek / u novorodenca

oprimárny hyperaldosteronizmus (Connov sy.)

o sekundárny hyperaldosteronizmus

• ↑ zásob Na zadržanie úmerného množstva vody

• retencia sodíka ≠ hypernatrémia

koncentrácia Na v ECT sa pri jeho retencii príliš nemení

hlavný prejav retencie Na je preto ↑ objemu ECT= hypervolémia,

edémy, ↑ hmotnosti chorého

!!! Práve ↑ objemu ECT (a nie samotná plazmatická koncentrácia sodíka) je príznakom retencie sodíka!!!

Patofyziológia prejavov

!!! Práve ↑ objemu ECT (žiadna zmena plazmatickej koncentrácie sodíka) je príznakom retencie sodíka!!!

Hypernatrémia a hyponatrémia

Prejaví sa deficit / retencia Na+ zmenou jeho plazmatickej koncentrácie???

➢o tom rozhoduje pomer deficitu / retencie Na+

k súbežnému deficitu / retencii vody

Hyponatrémia

• Zásoba Na+ môže byť fyziologická, ↑ alebo ↓.

• Príčiny / situácie s prítomnosťou hyponatrémie:

➢deplécia Na+

➢endokrinné príčiny

➢ intoxikácia vodou pri primárnej polydipsii

• KO:

➢ typické sú neurologické príznaky

➢subjektívne: poruchy správania (dezorientácia, letargia, apatia až agitovanosť), bolesti hlavy,

anorexia až nauzea

➢objektívne: senzorické poruchy, ↓ reflexy, kŕče, pseudobulbárne parézy, hlbšie poruchy

vedomia až kóma, nebezpečenstvo herniácie mozgového kmeňa

➢pri rýchlom vzostupe natrémie je nebezpečenstvo - centrálna demyelinizácia (letalita až 50%)

Hyponatrémia

Princípy terapie:

• hlavné riziko hyponatrémie a jej rýchlej úpravy – sy. pontínnej a extrapontínnejmyelinolýzy

prejavy: poruchy citlivosti, chabá kvadruparéza, pseudobulbárna paréza, poruchy

vedomia (stupor až kóma)

HypernatrémiaZásoba Na+ môže byť fyziologická, ↑ alebo ↓.

Príčiny:➢renálne straty vody

➢GIT straty

➢nemerateľné straty vody

➢presuny vody z ECT do bb. po úprave hyperglykémie

➢prívod hypertonických soľných roztokov

Klinický obraz:

➢ typické príznaky zo zvýšenia efektívnej osmolality – neurologické

➢subjektívne: dráždivosť, nekľud až zmätenosť, alebo letargia

➢objektívne:

✓zášklby rôznych svalových skupín, hyperreflexia a spasticita

✓presun vody z bb. do ECT = v mozgu demyelinizácia

Poruchy bilancie draslíka

•K+:• hlavný intracelulárny katión (98% je intracelulárne)• norma v ECT: 3,8 – 5,4 mmol/l

• 2 hlavné mechanizmy k regulácii hladiny K+ v ECT:ozmena distribúcie medzi ICT a ECTozmena množstva vylučovaného K+ obličkami

Regulácia distribúcie K+ medzi bunkou a ECT

• aktivita Na+/ K+-ATPáza = ↑ jej aktivity vedie k ↑ intracelulárnej koncentrácie K+;

vplyvy, ktoré vedú k ↑ jej aktivity:

➢↑ kalémie (K+ je substrát pre Na+/ K+ pumpu)

➢ inzulín (aktivuje antiport H+/Na+ = ↑ intracelulárne hladinu Na+ =

Na+ je substrát pre Na+/ K+ pumpu)

➢adrenalín (aktivuje Na+/ K+ pumpu)

➢aldosterón (↑ exkréciu K+ v obličkách + dlhodobo aktivuje Na+/ K+ pumpu)

➢magnézium (jej aktivita je závislá od Mg2+)

Regulácia distribúcie K+ medzi bunkou a ECT

1.) Zmena ph v ECT vedie k výmene H+ iónov za ióny K+

• alkalémia ↓ kalémie

• acidémia ↑ kalémie

• dlhodobá acidémia vyčerpanie zásob K+ v bunkách

2.) Deplécia K+ (pri ↑ renálnych stratách = napr. dlhodobá acidémia, prim. / sekund. hyperaldosteronizmus)

Regulácia distribúcie K+ medzi bunkou a ECT

3.) K+ je v bb. viazaný na bielkoviny a glykogén

• katabolizmus ↓ zásoby K+ v bb.

• záťažová reakcia (uvoľnenie vyplavenie K+ z bb.,

nadobličkových hormónov) vylúčenie K+ obličkami

✓ naštartujú katabolizmus✓ mineralokortikoidy spôsobia

zvýšenie strát K+ obličkami

4.) Digitalis a kalémia

• digitalis indukuje presun K+ z bb. do ECT

Regulácia distribúcie K+ medzi bunkou a ECT

Regulácia exkrécie K+ obličkami

• exkrécia K+ obličkami: GF + TS + TR

• aldosterón zvyšuje vylučovanie K+ obličkami

Hypokalémia

• hypokalémia:

o < 3,5 mmol/l

ohypokalémia ≠ deplécia draslíka Celková deplécia draslíka môže byťdoprevádzaná hyperkalémiou (napr. diabetická ketoacidóza).

Príčiny retencie draslíka

• ↑ celkových zásob draslíka pri normálnej funkcii obličiek je vzácne

• ↑ p.o. alebo parenterálny prívod K+ pri insuficiencii obličiek

• ↓ eliminácia K+

➢ insuficiencia obličiek❖pri oligoanurickej fáze ARZ

❖pri tubulárnych poruchách

➢hypokortikalizmus❖Addisonova choroba

❖hyporeninemický hypoaldosteronizmus (pri poškodení obličiek / pri inhibícii syntézy prostaglandínov – ASA, indometacin)

➢neúmerné podanie K+ šetriacich diuretík (= antagonisty aldosterónu: amilorid, spironolaktón)

Príčiny deplécie draslíka• ↓ príjem draslíka

• redistribúcia draslíka z bb. do ECT• vystupňovaný katabolizmus• dlhodobá acidémia

• ↑ extrarenálne straty draslíka• potenie• GIT – v pooperačných drénoch, pri hnačkách

• ↑ renálne straty draslíka• ↑ ponuky sodíka v lumene tubulov

• ↓ resorbcie sodíka v proximálnom tubule (pri osmotickej diuréze)• ↓ resorbcie NaCl v ascendentnom ramienku Henleho kľučky (kľučkové diuretiká)• ↓ resorbcie NaCl v proximálnej časti distálneho tubulu (thiazidové diuretiká)

• vzostup mineralokortikoidov (napr. prim. hyperreninizmus, prim. hyperaldosteronizmus)

Prejavy hypokalémie• kardiálne: = poruchy vedenia a rytmu

✓poruchy prevodu na EKG (predĺženie RT intervalu, depresie ST, sploštenie vlny T, zvýraznenie vlny U), ↑ citlivosť myokardu na kardiotoniká = riziko arytmií

• neuromuskulárne:✓svalová slabosť, únavnosť✓ak < 2 mmol/l: riziko paralýzy respiračného svalstva, rabdomyolýza s myoglobinúriou až RZ

• periférna cirkulácia:✓ tendencia k vazodilatácii = ↓ KT

• renálne:✓↓ koncentračná schopnosť = polyúria

• acidobazické

• endokrinné:✓↓ produkcia aldosterónu a inzulínu, ↓ citlivosť periférnych tkanív na inzulín

• GIT:✓↓ motilita čriev, obstipácia až paralytický ileus

presorické látky, ADH, RAAS, inzulín

Hyperkalémia• Hyperkalémia:

• ˃ 5 mmol/l

• Ako posúdime závažnosť hyperkalémie?➢vzhľadom k hodnote ph hyperkalémia + acidóza = deplécia K+

hyperkalémia + normálne ph = retencia K+

• príčiny hyperkalémie:o retencia draslíka

o presun K+ z bb. do ECT = distribučná hyperkalémia

o pseudohyperkalémia

✓ nesprávny odber krvi

✓ čiastočná hemolýza po odbere do vlhkej striekačky / v starších vzorkách krvi

Prejavy hyperkalémie

• zmeny prevodu na EKG až zástava srdca➢vysoké hrotnaté vlny T, predĺženie PQ intervalu, predĺženie QRS komplexu až

jeho deformácia

• neuromuskulárne (vznikajú neskôr ako zmeny na EKG)

➢parestézie, svalová slabosť a zášklby, strata hlbokých svalových reflexov

Poruchy bilancie kalcia a fosforu

• prepojené regulačné mechanizmy

Bilancia vápnika• kalcémia: 2,5 mmol/l

o ionizovaná časť (45-50%)

o časť viazaná na bielkoviny (druhá polovica)

= s väzobnou kapacitou pre vápnik kompetujú protóny➢acidémia ↑ hladiny ionizovaného vápnika

➢alkalémia ↓ hladiny ionizovaného vápnika

o vstrebávanie vápnika - vitamín D

o vylučovanie vápnika - močom (parathormón)

Bilancia fosforu

• je v každej bunke, najmä v kostiach a zuboch

• úloha pri udržiavaní ABR (nárazníkový systém)

• energetický metabolizmus

Patofyziologický význam súčinu koncentrácie kalcia a fosforu• v plazme je konštantný

➢↑ fosfatémia ↓ kalcémia = ↓ hladiny ionizovaného kalcia

↑ parathormón

↑ aktivity osteoklastov = uvoľnenie kalcia z kostí,

inhibícia spätného vstrebávania fosfátov

napr. CRZ: môže sa vyvinúť až renálna osteodystrofia

Hormonálna regulácia bilancie kalcia a fosfátov

1. Parathormón• kosť: ↑ kostnú resorbciu (↑ kalcémiu i fosfatémiu)• obličky: ↓ kalciurézu, ↑ fosfaturézu• črevo: ↑ syntézu kalcitriolu v obličkách = ↑ absorbciu kalcia a fosfátov z čreva

2. Kalcitonín• kosť: tlmí osteolýzu v osteoklastoch• obličky:↑ kalciurézu aj fosfaturézu• črevo: ↓ resorbciu kalcia z čreva

3. Kalcitriol• kosť: aktiváciou ALP ↑ kalcifikáciu, vo ↑↑ koncentráciách je kofaktorom pre PTH

pri stimulácii kostnej resorbcie• obličky: ↓ kalciurézu aj fosfaturézu• črevo:↑ resorbciu kalcia a fosfátov z čreva

jednoznačne hypokalcemizujúcia hypofosfatemizujúci účinok

Hyperkalcémia: > 2,65 mmol/l

• najčastejšie príčiny:

➢primárny hyperparatyreoidizmus

➢sekundárny hyperparatyreoidizmus

➢terciárny hyperparatyreoidizmus

➢paraneoplastický sy.

➢intoxikácia vit. D

➢sarkoidóza (býva sprevádzaná nadprodukciou vit.D)

Hyperkalcémia: > 2,65 mmol/l

• prejavy hyperkalcémie:➢↑ svalová kontraktilita, ↓ nervovosvalová dráždivosť

➢↑ kontraktilita myokardu sprevádzaná komorovými extrasystolami a skrátením úseku QT

➢poškodenie obličiek: ❖reverzibilná porucha koncentračnej schopnosti

polyúria, dehydratácia

❖hyperkalcémia + hyperkalciúria

ukladanie vápnika do mäkkých tkanív = kalcinóza, difúzna nefrokalcinóza, zlyhanie obličiek, urolytiáza

Hypokalcémia: < 2,26 mmol/l

• príčiny:➢nedostatočná tvorba PTH / nedostatočná citlivosť tkanív na PTH

➢osteomalácia a rachitis (sú dôsledkom nedostatku vit. D)

➢malabsorbčný sy.

➢akútna pankreatitída ( sekund. hyperparatyreoidizmus)

Hypokalcémia: < 2,26 mmol/l

• prejavy hypokalcémie:➢↓ kontraktilita myokardu

➢↓ prenos vzruchov nervovosvalovými platničkami

➢↑ nervovosvalovej dráždivosti = občasné parestézie

➢bolestivé paroxyzmálne svalové kŕče (karpopedálne spazmy, laryngospazmy) až tetania – DôLEŽITÁ JE SÉROVÁ HLADINA IONIZOVANÉHO KALCIA

k tetanii môže viesť respiračná alkalóza z hyperventilácie

Vzťah neuromuskulárnej dráždivosti ku koncentráciám jednotlivých iónov

Na+ K+ Ca2+ Mg2+ H+

HyperfosfatémiaPríčiny:

• hypervitaminóza D, hypoparatyreoidizmus, RZ

Klinický obraz + nález:

• kalcinóza mäkkých tkanív

• tetania a ARZ

• pri CRZ vzniká sekundárny hyperparatyreoidizmus

Terapia:

• zníženie resorbcie z čreva - ↓ príjmu + antacidá, iónomeniče s kalciom (vyviažu fosfáty)

• pri RZ - ↓ príjmu, antacidá, hemodialýza

• pri osteopatiách podávanie Ca2+, vit. D a kalcitonínu, forsirovaná diuréza, nutričná podpora v katabolických stavoch

HypofosfatémiaPríčiny:

• avitaminóza D, hyperparatyreoidizmus, ťažšie formy malabsorbčného sy.

• získaná / vrodená porucha tubulárnej resorbcie fosfátov = hypofosfatémia + porucha kalcifikácie kostí

➢ deti: rachitis rezistentná proti vit. D

➢ dospelí: idiopatická osteomalácia, Fanconiho sy.

Klinický obraz + nález:

• príznaky ≈ nedostatok makroergických fosfátov

• neuromuskulárne poruchy: encefalopatia (zmeny správania od dezorientácie po agresivitu), dychové poruchy (slabosť svalstva i poruchy centrálnej regulácie dýchania), dysfunkcia kostrového svalstva (parézy, rabdomyolýza, porušené žuvanie a artikulácia)

• acidobazická rovnováha (nárazníkový systém)

Poruchy bilancie horčíka

Mg2+

• prevažne intracelulárny katión

• v bb. viazaný na ATP

• význam v množstve enzymatických pochodov,

↓ neuromuskulárnu dráždivosť a svalovú kontraktilitu

• má kritickú úlohu v homeostáze Ca2+ a K+

Deplécia Mg2+

→ zhoršenie sekrécie a pôsobenia PTH = hypokalcémia

→ ↑ renálne straty K+ a vývoj jeho deficitu v bb., ktorý je rezistentný na prívod K+ = hypokalémia

rezistentný intracelulárny deficit kália, lebo Na/K-ATPáza je závislá od prítomnosti Mg2+ = intracelulárna deplécia K+ sa bez Mg2+ neodstráni

Úloha Mg2+ v homeostáze Ca2+ a K+

Hypomagnezémia

• Príčiny:

➢ nedostatočný príjem / porušené vstrebávanie

➢ alkoholizmus

➢ GIT straty

➢ ↑ straty obličkami (poruchy TR, vplyvy liekov, atď.)

➢ redistribúcia do bb. (anabolické stavy, ukladanie do poškodeného tkaniva – akútna pankreatitída)

• Klinický obraz + nález:

➢ manifestujú sa pri hodnotách ˂ 0,5 mmol/l, ale nemusia byť žiadne ani pri ťažkej hypomagnezémii

➢ nervové a neuromuskulárne príznaky: depresia, dezorientácia, apatia, agitovanosť, psychózy, kóma, slabosť, svalové fascikulácie, ↑ neuromuskulárna dráždivosť až generalizovaná tetania, epileptiformné kŕče, myalgia

➢ srdcové príznaky: arytmie (najmä komorové), koronárne spazmy

➢ poruchy renálnych tubulárnych funkcií s hyperkalciúriou, hyperfosfatúriou a aminoacidúriou

➢ hypokalémia rezistentná na suplementáciu kálianeuromuskulárne + kardiovaskulárne príznaky

Hypermagnezémia

• je omnoho vzácnejšia ako hypomagnezémia

• Príčiny:➢RZ + výraznejší prívod zvonka (iatrogénne: liečba eklampsie soľami Mg2+, laxatívami

obsahujúcimi soli Mg2+, rektálne nálevy, antacidá)

• Klinický obraz + nález: – individuálne, závislé od magnezémie➢začervenanie kože, nauzea, vracanie

➢hyporeflexia, strata šľachových reflexov, svalová slabosť

➢bradykardia, hypotenzia, rozšírenie šľachových reflexov

➢ťažká hypotenzia, paralýza respiračných svalov s útlmom respirácie, strata vedomia

➢zástava srdca

stúp

ajúca

magn

ezém

ia

neuromuskulárne + kardiovaskulárne príznaky