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DIABETES DIABETES COMPLICACIONESCOMPLICACIONES
CRÓNICASCRÓNICAS
INTERNA: DANIELA ZAGALINTERNA: DANIELA ZAGAL
DRA: MARYLUCY GALVEZDRA: MARYLUCY GALVEZ
HOSPITAL SAN JOSEHOSPITAL SAN JOSE
INTRODUCCIONINTRODUCCION La diabetes mellitus enfermedad
prevalencia está aumentando alarmantemente
El número infraestimado, y en su aumento influye el envejecimiento de la población y el cambio en el estilo de vida
Complicacionesnefropatíaretinopatía neuropatiapie diabético Macroangiopaticas
MICROANGIOPATICASMICROANGIOPATICAS
ATEROESCLEROSIATEROESCLEROSISS
FISIOPATOLOGÍA DE LA FISIOPATOLOGÍA DE LA
MICROANGIOPATÍA DIABÉTICAMICROANGIOPATÍA DIABÉTICA Caracteriza por alteraciones:
– estructurales, – bioquímicas y – funcionales
Afectan prácticamente a todos los pequeños vasos de la economía .
Los factores de riesgo más importantes :– duración enfermedad – grado de control metabólico . – componente individual de susceptibilidad
genética.
Los cambios morfológicos iniciales más característicos de la microangiopatía diabética son :Engrosamiento de la
membrana basal
La pérdida de pericitos y células endoteliales en la retina
El crecimiento del tejido mesangial en el riñón
OFTALMOPATIAOFTALMOPATIA
RETINA
La pérdida de pericitos + engrosamiento de la mb; precede a la pérdida de células endoteliales
Causas de la pérdida de pericitos– a) el engrosamiento y alteraciones
estructurales de mb , dificultan la nutrición pericitos
– b) la elevada vulnerabilidad a la hiperglucemia Consecuencias
– a) pérdida de la regulación del tono vascular, del flujo vascular y de la presión de perfusión ISQUEMIA b) estimulación del crecimiento y división de las células endoteliales
Neovascularización
Retina estructura más afectada cualquier parte aparato visual– catararta 1.6 + frc poblacion normal – camara anterior glaucoma angulo abierto 1.4
veces– cornea, iris , nervio optico, oculomotores
Complicación crónica más frecuente
Despues 20 años casi todos DM1y mas 60%DM2
Desde el momento del diagnóstico de la DM2
Factores peor evolución: duracion dm, valores altos G, presion arterial, lipidos, dm 1, embarazo
RETINOPATIA RETINOPATIA CLASIFICACION CLASIFICACION RETINOPATÍA NO PROLIFERATIVA
(BASAL) RETINOPATÍA PREPOLIFERATIVA RETINOPATÍA PROLIFERATIVA MACULOPATÍA1. LA OMS ETAPAS CLÍNICAS
TERMINALES 1. LA PRESENCIA DE COMPROMISO
SIGNIFICATIVO DE LA AGUDEZA VISUAL2. HEMORRAGIA VÍTREA, 3. DESPRENDIMIENTO DE RETINA Y 4. AMAUROSIS
RETINOPATÍA NO RETINOPATÍA NO PROLIFERATIVA PROLIFERATIVA (BASAL):(BASAL):
Aparición microaneurismas
Hemorragias Exudados duros Poner especial
atención a los exudados circinados cercanos a la mácula porque sugieren presencia de maculopatía.
RETINOPATÍA RETINOPATÍA PREPOLIFERATIPREPOLIFERATI
VAVA
CARACTERIZADA POR :CARACTERIZADA POR :
Exudados algodonosos
Irregularidades venosas
Duplicaciones Tortuosidades
Anormalidades arteriales
Oclusiones Estrechamientos
Anormalidades capilares
Dilataciones y tortuosidades
RETINOPATÍA RETINOPATÍA PROLIFERATIVPROLIFERATIV
AA Forma más grave
retinopatia Caracteriza por
Neoformacion vasos en retina y humor vitreo
Hemorragias vitreas o prerretinianas
Proliferacion tejido fibroso
Secundariamente desprendimiento retina
MACULOPATÍA:MACULOPATÍA: Cualquier fase retinopatia
Presencia de edema macular que puede no ser visible con la oftalmoscopia de rutina.
Coleccion liquido o engrosamiento
macula Exudado duro area
macular
Es una de las causas de pérdida rápida de agudeza visual
NEOVASCULARIZACION NEOVASCULARIZACION IRIDIAL GLAUCOMAIRIDIAL GLAUCOMA
Visión comprometida también glaucoma
Debido vasos neoformación en iris que se extienden desde pupila y termina por obstruir drenaje humor acuoso
CATARATA DIABETICACATARATA DIABETICA Causa frc ceguera en
dm Presenta
– Opacidad contra reflejo fundico rojizo con oftalmoscopio a 30 cm
Hipotesis – Proceso glicosilacion
no enzimatica de proteinas del cristalino
– Acumulacion sorbitol osmotico de volumen
DIAGNÓSTICO DE LA DIAGNÓSTICO DE LA
RETINOPATÍARETINOPATÍA Detección precoz Examen anual DM2
Costo-efectivo un control cada dos años en personas de bajo riesgo
Dm 1 primer examen 3-5 post dg y luego anual
Ante cualquier hallazgo sugestivo de retinopatía la remisión indispensable
Los primeros hallazgos "puntos rojos" indican presencia de microaneurismas o microhemorragias
Examen oftalmológico completo– Agudeza visual – Fondo de ojo con pupila dilatada – Tonometría
Oftalmólogo determinará la necesidad de procedimientos diagnósticos o terapéuticos especiales como:
angiografía con fluoresceína fotocoagulación
vitrectomía Criocoagulación
TRATAMIENTOTRATAMIENTO Control glucemia. Control de la presión arterial. 130/85
mm/hg disminuye el riesgo de progresión . – Ukpds riesgo progresión de retinopatía
34%, (independiente valores de glucemia.) Fotocoagulación con láser.
– Detener perdida de visión, pero no recuperar lo ya perdido.
– Reduce incidencia ceguera en un 60% frente a los no fotocoagulados,
– Indicaciones edema macular y retinopatía proliferativa o preprofiláctico.
Cirugía. – Hemorragia vítrea o subhialoidea y– Desprendimiento de retina,
FOTOCOAGULACION FOTOCOAGULACION PANRETINIANAPANRETINIANA
Se realiza ablacion parcial totalidad retina, con excepcion macula y haz papilomacular, para preservar vision central
FOTOCOAGULACION FOCAL EN FOTOCOAGULACION FOCAL EN MACULOPATIAMACULOPATIA
A) antes tto
B) un año después
el riesgo de perdida vision grave a 3 años se + 50% con fotocoagulacion
PREVENCION - RECOMENDACIONES PREVENCION - RECOMENDACIONES SEGUIMIENTOSEGUIMIENTO
Dm 1 deben ser examinados por oftalmologo al momento diagnostico presente 20%
Si fondo ojo normal, controlar cada 2-3 años Pctes mal control metabolico, hta, o
proteinuria deben ser examinados con > frec 6-12 meses
Mujeres diabeticas embarazadas antes gestacion y 1° trimestre
Pcte retinopatia preproliferativa, proliferativa, maculopatia y los tratados con cx laser o vitrectomia deben continuar control oftalmologico
Fotocoagulacion panretineana eficaz incidencia perdida vision 50%
NEFROPATIANEFROPATIA
10 al 25% de los pacientes con dm2 al momento del diagnóstico
El riesgo de desarrollar una insuficiencia renal solamente se hace significativo cuando se empieza a detectar en la orina la presencia constante de albúmina en cantidades significativas que se pueden medir mediante métodos de inmunoensayo pero todavía no son detectables con los métodos químicos para medir proteinuria
20-40% de los pacientes con microalbuminuria progresa a nefropatía clínica y de éstos 20% llega ir terminal al cabo 20 años.
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA Aumento difuso del mesangio
Se debe depósito desproporcionado de proteínas de matriz intersticial englobamiento de la membrana basal compresión de los capilares glomerulares pérdida de superficie de filtración
Glicotoxicidad directa sobre las células endoteliales
Pérdida de las cargas negativas de la m basal (heparán sulfato) microalbuminuria
CLASIFICACIÓN DE LA CLASIFICACIÓN DE LA NEFROPATÍANEFROPATÍA
NEFROPATÍA INCIPIENTE (TEMPRANA O SUBCLÍNICA)
NEFROPATÍA CLÍNICA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
AVANZADA FALLA RENAL TERMINAL NEFROPATÍA NO DIABÉTICA EN LA
PERSONA CON DIABETES
PERO ANTES...
Hiperfiltración e hipertrofia aumento FPR microalbuminuria intermitente en ejercicio
NEFROPATÍA INCIPIENTE (TEMPRANA O SUBCLÍNICA)
– Caracterizada por la presencia de microalbuminuria persistente ( 30-300 mg/ 24 hr o 20-200 mg/min) en dos o más muestras tomadas durante un intervalo de tres meses
– En ausencia infeccion urinaria
– Suele asociarse PA y FG
NEFROPATÍA CLÍNICA NEFROPATÍA CLÍNICA – Caracterizada proteinuria detectable
mediante métodos químicos de rutina. Etapa por lo general irreversible tiende a progresar a irc y también síndrome nefrótico.
– Comenzar 10-15 años
– Hta 75 % pctes,.
– Esta etapa puede subdividirse Leve a moderada sólo hay proteinuria y Severa hay deterioro de la función renal (dcr) inferior a 70 cc/min con de la creatinina sérica.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA AVANZADAAVANZADA
– Luego 7-10 años proteinuria persistente del aclaramiento o depuración de la
creatinina por debajo de 25-30 ml/min. – A partir de este momento presentar
otros problemas alteraciones en el metabolismo del calcio y fósforo,
anemiaAfeccion cardiovascular. HtaRetinopatia
FALLA RENAL TERMINALFALLA RENAL TERMINAL
Depuración de creatinina es igual o inferior a 10 cc/min y/o la creatinina sérica igual o mayor a 3.4 mg/dl (300 mmol/l).
Paciente requiere diálisis y eventualmente un trasplante de riñón
NEFROPATÍA NO DIABÉTICA NEFROPATÍA NO DIABÉTICA EN LA PERSONA CON EN LA PERSONA CON
DIABETESDIABETES– Hasta un 10% de las nefropatías en
personas con diabetes pueden ser de origen no diabético.
– Sospechar especialmente No hay evidencia de retinopatía
asociada en un paciente con nefropatía clínica.
Pacientes de edad avanzada posibilidad de una estenosis de la arteria renal, bcontraindicados (ieca).
EVALUACIÓN DE LA NEFROPATÍA EVALUACIÓN DE LA NEFROPATÍA
DIABÉTICADIABÉTICA MEDICIÓN DE
1. MICROALBUMINURIA2. PROTEINURIA 3. FILTRACIÓN GLOMERULAR
Rangos de microalbuminuria que permiten identificar las diferentes etapas de la nefropatía diabética.
Muestra Recolección parcial de la primera orina de la mañana
Recolección de orina en 24 horas
Recolección de orina nocturna minutada
Unidades Relación microalbuminuria /creatinuria en mg/g (1)
Microalbu-minuria en mg/24 horas
Microalbu-minuria en mcg/minuto
ETAPAS
No nefropatía < 30 (2) < 30 <20
Nefropatía temprana (microalbuminuria)
30 a 300 (2) 30-300 20-200
Nefropatía clínica (proteinuria)
> 300 (2) >300 >200
(1) Para convertir a mg/mmol se divide por 8.84 (2) Algunos centros consideran un valor más bajo para hombres porque excretan más creatinina urinaria (22 y 220 mg/g respectivamente)
TRATAMIENTOTRATAMIENTO Buen control de la glucemiaBuen control de la glucemia.
Retrasar o prevenir la aparición de microalbuminuria y el desarrollo de la nefropatía diabética, estudios dcct (dm 1) y ukpds y kumamoto study(dm 2)
Control de la presión arterialControl de la presión arterial. Recomendables cifras de PA inferiores a 130/85
mmhg sea mediante medidas no farmacológicas o con el uso de uno o varios fármacos.
IECA reducen la progresión de la nefropatía en (dm 1)que presentan MICROALBUMINURIA .
Control estricto de la PA disminuye en un 29% el riesgo de progresión de la albuminuria, no habiendo diferencias atenolol o captopril según los resultados ukpds .
Restricción proteica de la dieta.Restricción proteica de la dieta. – Proteinuria dieta con bajo contenido en
proteínas (< 0,8 g/kg/día) y en caso de fallo en la tasa de fg debería ser < 0,6 g/kg/día 25 .
Control de otros factores de riesgo Control de otros factores de riesgo cardiovascularcardiovascular. – Control de la dislipemia procurando
LDL en valores < 100 mg/dl.– cesar el hábito tabáquico
Evitar fármacos nefrotoxicos y Evitar fármacos nefrotoxicos y exploraciones con contrastesexploraciones con contrastes yodados. yodados. – Los AINESy el uso de contrastes i.V.
Detección y tratamiento precoz de otras Detección y tratamiento precoz de otras causas de enfermedadcausas de enfermedad renalrenal. – Uropatía obstructiva – Tto ITUS (sintomáticas o asintomáticas)
PREVENCIÓNPREVENCIÓN Determinación microalbuminuria dm 1
a partir de los 5 años del diagnóstico y tipo 2 anualmente desde el momento del diagnóstico hasta pact cumpla 70 años.
Aparición microalbuminuria predictora nefropatía y de enfermedad cardiovascular.
Si pacte presenta proteinuria o microalbuminuria + crea > 1,3 mg/dl derivado a consulta especializada de endocrinología y nefrología
NEUROPATIANEUROPATIA
FisiopatologiaFisiopatologia
3 teorias
1. Teoria sorbitol: mioinositol intracelular : alt NA – K atp asa
2. Glicación no enzimática
3. Teoria metabolisomo de la carnitina
Complicación más frecuente y precoz de la diabetes
Prevalencia es difícil de establecer debido a la ausencia de criterios diagnósticos unificados
Su evolución y gravedad se correlacionan con la duración de la enfermedad y el mal control metabólico.
Clínico debe estar atento al diagnóstico diferencial.
Los diferentes síndromes clínicos de la neuropatía diabética se superponen y pueden ocurrir simultáneamente, por eso resulta difícil clasificarlos
Clasificación de las formas clínicas más comunes de la neuropatía diabética.
Clasificación Manifestaciones clínicas más importantes
Area afectada
Neuropatía periférica (distal y simétrica)“EN CALCETIN”
Dolor, disestesias y parestesias de predominio nocturno Pérdida de la sensibilidad Disminución o abolición del reflejo aquiliano Suele ser progresiva
Extremidades, de predominio en miembros inferiores
Mononeuropatía de nervio craneano
Dolor agudo localizado de comienzo brusco seguido de parálisis que suele ser reversible
Pares craneanos III, IV, VI o VII.
Neuropatía toracoabdominal (truncal, radiculoneuropatía)
Dolor agudo localizado Pérdida de sensibilidad Usualmente unilateral Puede haber pérdida de peso Suele ser reversible
Pared torácica baja Pared abdominal Difusa en todo el tronco
Mononeuropatías por atrapamiento
Dolor localizado Compromiso motor (excepto en la meralgia parestésica)
Túnel del carpo Cubital en el codo Radial Ciática Peroneal (pie caído) Femoral lateral cutánea (meralgia parestésica)
Plexopatía (neuropatía proximal, amiotrofia diabética)
Dolor Debilidad muscular Hipotrofia muscular usualmente asimétrica Arreflexia rotuliana usualmente asimétrica Pérdida de peso Depresión Suele ser reversible
Cintura pélvica Generalizada (caquexia neuropática)
Neuropatía hipoglucémica
Parestesias seguidas de debilidad y atrofia simétricas
Principalmente en región tenar, hipotenar y músculos interóseos de manos Pies
Neuropatía autonómica
Dependen del sistema afectado
Sistemas cardiovascular, digestivo y genitourinario
NEUROPATÍA PERIFÉRICANEUROPATÍA PERIFÉRICA Diagnóstico de la NP
Síntomas y signos típicos Disminución de los umbrales de sensibilidad
distal y simétrica (táctil, térmica, vibratoria y dolorosa) en forma simétrica
Disminución de los reflejos tendinosos distales en forma simétrica (AQUILIANO)
Disminución de la fuerza muscular distal y
simétrica (es tardía)
Alteraciones de los estudios electrofisiológicos
PRESENTACIÓN CLÍNICAPRESENTACIÓN CLÍNICA
Proceso doloroso agudo o crónico y/o como un proceso indoloro, que en su etapa final complicaciones úlcera , deformidades y amputaciones no traumáticas.
Forma más común dolorosa crónica disestesias que empeoran de noche y pueden remitir espontáneamente por largos períodos.
Algunos pacts descompensados forma dolorosa aguda con hiperestesias difusas y pérdida de peso.
La mayoría pérdida progresiva de la sensibilidad que puede cursar sin dolor,
TRATAMIENTOTRATAMIENTO– Manejo del dolor: · – Analgésicos comunes tipo acetaminofén,
iniciando con dosis bajas tramadol 200 mg/día (recomendación b)
– antidepresivos tricíclicos tipo amitriptilina 10 a 150 mg a la hora de acostarse (recomendación b)
– anticonvulsivantes carbamazepina 200-600 mg
– ansiolíticos diazepam 2-5 mg 1 a 3 veces por día ·
“ Ningún fármaco ha demostrado ser claramente efectivo para modificar la historia natural de la NP “
NEUROPATÍA AUTONÓMICANEUROPATÍA AUTONÓMICA
Tratamiento de las principales manifestaciones clínicas de la neuropatía autonómica.
Manifestación clínica Medidas terapéuticas
Hipotensión ortostática
Evitar los cambios posturales bruscos Medias o calzas compresivas Fármacos que retienen sodio (alfa-fluorohidrocortisona)
Disfunción gastroesofágica
Metoclopramida Domperidona
Diarrea diabética Antibióticos de amplio espectro Loperamida Disminuir la fibra alimentaria
Vejiga neurogénica Entrenamiento vesical (evacuación completa incluyendo maniobras de compresión abdominal) Cateterismo vesical intermitente Tratamiento de la infección urinaria Betanecol
Disfunción sexual Apoyo psicoterapéutico Fármacos orales: sildenafil, fentolamina Fármacos transuretrales: alprostadil Fármacos de aplicación intracavernosa: papaverina, fentolamina, alprostadil Prótesis peneana
PIE DIABETICOPIE DIABETICO
Pie que tiene al menos una lesión con pérdida de continuidad de la piel (úlcera)
Diferentes grados de severidad
Constituye en el principal factor de riesgo para la amputación de la extremidad
Clasificación de los grados de severidad del pie diabético de acuerdo con la escala de Wagner.
Grado 0 Pie en riesgo por presencia de enfermedad vascular periférica, neuropatía, deformidades ortopédicas, pérdida de la visión, nefropatía, edad avanzada
Grado 1 Ulcera superficial
Grado 2 Ulcera profunda que llega a tendón, ligamento, articulaciones y/o hueso
Grado 3 Infección localizada: celulitis, absceso, osteomielitis
Grado 4 Gangrena local
Grado 5 Gangrena extensa
. Principales signos y síntomas de los componentes que conducen al pie diabético.
Componente Síntomas Signos
Vascular Pies fríos Claudicación intermitente Dolor en reposo (puede estar atenuado por la neuropatía)
Palidez, acrocianosis o gangrena Disminución de la temperatura Ausencia de pulsos pedio y tibial Rubor de dependencia Retardo en el llenado capilar (> 3-4 segundos)
Neurológico
Sensitivos: disestesias, parestesias, anestesia Autonómicos: piel seca por anhidrosis Motores: debilidad muscular
Pérdida de la sensibilidad táctil, vibratoria y térmica Hiperestesia Disminución o ausencia de reflejo aquiliano Debilidad y/o atrofia muscular Disminución del vello Lesiones hiperqueratósicas (callos) Cambios tróficos en uñas
Alteraciones en la biomecánica del pie
Cambio en la forma del pie y aparición de callos plantares
Pie cavo Dedos en garra Movilidad articular limitada Pie caído Cambio rápido e indoloro en la forma del pie asociado a edema y sin antecedentes de traumatismo (artropatía de Charcot)
Trauma Usualmente atenuados por la neuropatía
Uña encarnada Rubor Callo Ulcera
Infección Usualmente atenuados por la neuropatía
Calor y rubor Supuración Perionixis Dermatomicosis
FACTORES DE RIESGO PARA EL PIE FACTORES DE RIESGO PARA EL PIE
DIABÉTICODIABÉTICO NEUROPATÍA PERIFÉRICA Infección enfermedad vascular periférica trauma alteraciones de la biomecánica
del pie Edad avanzada Larga duración de la diabetes Sexo masculino Estrato socioeconómico bajo y pobre
educación Factores sociales como vivir solo, ser poco
visitado, poca motivación por vivir
FACTORES DE RIESGO PARA EL FACTORES DE RIESGO PARA EL PIE DIABÉTICOPIE DIABÉTICO
Pobre control glucémico Presencia de retinopatía,
nefropatía, enfermedad macrovascular
Consumo de alcohol Tabaquismo Calzado inapropiado Ulceras o amputaciones previas
EVALUACIÓNEVALUACIÓN
• Estado de salud general
• Comorbilidades
• Control glucémico y metabólico
• Intervenciones previas
• Inició el proceso, duración de la herida, progresión de los síntomas y signos, tratamientos previos , antecedente de heridas anteriores
EVALUACIÓNEVALUACIÓN• Caracteristicas profundidad, extensión,
localización, apariencia, temperatura, olor, presencia de infección
• Evaluar infección superficial o profunda
• Drenaje purulento, celulitis, inflamación y edema alrededor de la úlcera y abscesos profundos men neurológico del pie
– Los principales indicadores de un pie en riesgo disminución severa de la sensibilidad vibratoria y/o la incapacidad para sentir el monofilamento de 10 g
EXAMEN VASCULAR – Claudicación intermitente – Signos cutáneos de isquemia– La ausencia de los pulsos pedio y tibial posterior
compromiso vascular periférico – Índice isquémico
El índice normal debe ser igual o mayor a 0.9. – Los principales indicadores de un compromiso
vascular periférico severo Índice isquémico anormal Claudicación en reposo o limitante para la
marcha y c Cambios persistentes en la piel frialdad,
palidez y gangrena Evaluación de la estructura y deformidades del pie
TRATAMIENTOTRATAMIENTO Definir si el manejo debe ser
ambulatorio u hospitalario – Aliviar presión – Desbridamiento – Drenaje y curaciones de la herida
mediante el lavado con solución salina
– Manejo de la infección – Mejorar el flujo vascular
Amputación
PREVENCIÓNPREVENCIÓN Primaria
– Inspección de los pies en cada visita – Evaluación anual de los componentes
neurológico, vascular y biomecánico (debe ser más frecuente si presenta factores de riesgo)
– Higiene podológica – Educación sobre uso adecuado de calzado – Educación sobre prevención de trauma– Ejercicio físico supervisado
Secundaria – Cuidado adecuado de las úlceras y
corrección de los factores desencadenantes Terciaria (rehabilitación)
– Evitar la amputacion y la discapacidad
FINFIN