DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ACIDOBÁSICODr. Luiz Barros

Metabolismo da Água Os ajustes na ingesta e excreção de água

são realizados: 1)Mecanismo da sede 2)Vasopressina(Hormônio antidiurético) 3)Mecanismo renal de Regulação da água. Quando existe um déficit de água no organismo, os rins participam de um sistema de retroalimentação com osmorreceptores e hormônio antidiurético minimizando a perda de água.

Mecanismo da Sede A sede é definida como o desejo consciente

de ingerir água. O centro da sede é composto por um conjunto de neurônios,especializados na percepção de variações da pressão osmótica do plasma,localizados nas porções anterior e ventromedial do hipotálamo e que recebem a denominação de OSMORRECEPTORES. Limiar do aumento da osmolaridade para o surgimento da sede é de 290mOsm/L.

Continuação mecanismo da sede O déficit de volume extracelular e da

pressão arterial também desencadeiam sede por estimularem os BARORRECEPTORES,que são receptores de pressão existentes na circulação torácica. Um outro importante estímulo à sede é a ação da ANGIOTENSINA II por estimular receptores mecânicos da sede.

Continuação mecanismo da sede Habitualmente,a sede e a ingesta líquida

representam uma resposta normal à um déficit de água,como acontece nos vômitos, diarréia,diabetes insipidus, diabetes M. ,hipocalemia,hipercalcemia etc. No entanto em algumas situações, o paciente pode apresentar sede sem déficit de água,devido à irritação contínua dos neurônios da sede por tumor, trauma ou inflamação,ingestão compulsiva de água,hiper-reninemia etc.

Continuação mecanismo da sede Hipodipsia(diminuição ou ausência de

sede) é usualmente causada por tumor ou inflamação. Além de afetarem o centro da sede, eles podem causar lesão do sistema supra-óptico-hipofisário, causando diabetes insipidus,o que agrava o déficit de água

Vasopressina(hormônio antidiurético) O HAD é sintetizado no hipotálamo por

neurônios que formam os núcleos supra-óptico e para- ventricular,próximo ao centro da sede. É armazenado em grânulos na neuro-hipófise(lobo posterior da hipófise). A liberação deste hormônio está condicionadas a estímulos OSMÓTICOS e NÃO-OSMÓTICOS.

Vasopressina....... O estímulo osmótico acontece quando há

um déficit de água no organismo,levando a um aumento da osmolaridade e a redução do volume das células por desidratação celular(inclusive as células dos núcleos supra-óptico e paraventricular),estimulando assim a liberação do HAD. Sempre que houver um aumento da osmolaridade plasmática,haverá um aumento linear na concentração do HAD.

Continuação..... Os estímulos Não-osmóticos provém de áreas

onde se encontram os receptores de pressão (Barorreceptores):seio carototídio,átrio esquerdo e veias pulmonares.Eles respondem a variações da pressão sobre a parede do órgão receptor,emitindo impulsos nervosos que modulam a liberação hipotalâmica do HAD.São eles:Diminuição da pressão arterial,Diminuição da tensão da parede do átrio esquerdo e veias pulmonares;dor,náusea,hipóxia,hipoglicemia,......

Continuação Ação da angiotensina,estresse

emocional;aumento da temperatura do sangue que perfunde o hipotálamo e drogas: Colinérgicas e betadrenárgicas (acetilcolina e isoproterinol,respectivamente),morfina, nicotina,ciclofosfamida,barbitúricos etc.

Mecanismo de Ação do HAD. O HAD interage com receptores específicos da

superfície (receptores V1 e V2),localizados na membrana basolateral.Esta interação produz efeitos sobre o cálcio e o AMPc intracelulares, que por sua vez modificam a permeabilidade da membrana luminal à água.Na presença do HAD,o receptor V2 é estimulado e ativa a adenil ciclase e o AMPc.Com isto,vesículas específicas,contendo a aquaporina 2,se movem do citoplasma e se inserem na membrana luminal das células principais.

Continuação..... Até o momento foram identificadas cinco

Aquaporinas que se expressam nos rins(AQP 1,2,3,4e6).AQP 2 na membrana apical,sob a ação do HAD,promove a absorção d´água; AQP 3 e 4 na membrana basolateral que permitem o transporte de água de dentro da célula para o interstício sem a participação do HAD.AQP1 e 6 estão relacionadas a absorção de água em outros segmentos tubulares sem a dependência do HAD.

Continuação..... O HAD é o principal hormônio atuante na

excreção de água, no entanto outros hormônios afetam a excreção de água:1.Catecolaminas: afetam a excreção de água por dois mecanismos.Intra-renal: Os agentes adrenérgicos alteram a resposta da membrana tubular renal ao HAD.Assim os agonistas alfadrenérgicos, tipo norepinefrina,causam aumento do volume urinário,por diminuírem o efeito do HAD sobre a permeabilidade da membrana tubular renal à água.

Continuação..... A estimulação betadrenérgica aumenta a

permeabilidade da membrana tubular à água,diminuido a diurese. Mecanismo Extra-renal:As catecolaminas alteram a liberação do HAD.Outras substâncias vasoativas (angiotensina II,prostraglandina E1,nicotina)têm efeitos sobre os barorreceptores atriais,alterando a liberação do HAD.

Hormônio Tireoidiano Os pacientes portadores de hipotiroidismo

têm comprometida a capacidade de excreção de água.A redução do volume arterial efetivo, decorrente da diminuição do débito cardíaco,no hipotiroidismo, pode estimular a liberação do HAD.Hormônios Adrenocorticais:Na insuficiência adrenal a excreção de água está comprometida, porém o mecanismo não está esclarecido.

Sistema Renina-Angiotensina O sistema renina-angiotensina participa

no controle da secreção do HAD. A angiotensina estimula a secreção do HAD.

Mecanismo Renal de Regulação da Água Concentração da urina-Mecanismo de

contracorrente. Fluxo sanguíneo medular Papel da uréia no mecanismo de concentração urinária. Recirculação medular da uréia.

Continuação ...... Diluição da urina-

Conceito de clearence osmolar e clearence de água livre. Clearence Osmolar-Quando se considera o fluxo urinário(ml de urina por minuto),o volume de urina que contém os solutos numa concentração igual a do plasma é denominado clearence osmolar e o volume de urina sem solutos é denominado clearence de água livre.Cosm=UosmxV:Posm. CH2O=V-Cosm.

Distúrbios clínicos do metabolismo da água Decorrem de alterações no mecanismo de

concentração e diluição urinária e são: Hipernatremia:Na+plasmático>145mEq/L Hponatremia:Na+plasmático<135mEq/L. Vale lembrar que os distúrbios do metabolismo da água levam a alterações da osmolalidade plasmática e são evidenciados por alterações na concentração plasmática do sódio.Já os distúrbios do metabolismo do sódio são avaliados pelo estado do espaço extracelular.

Déficit de Água-Hipernatremia-Estado Hiperosmolar Causas de Hipernatremia:

1.Perda de água: Perdas insensíveis(sudorese e respiração),D. insipidus,central e nefrogênico. 2.Perda de fluido Hipotônico:a)Renais:Diurese osmótica,Diuréticos de alça,Fase poliúrica de NTA, Diurese pós-obstrutiva. b)Gastrintestinais: Vômitos,SNG,Diarréia etc. c)Cutâneas: Queimaduras. 3.Sobrecarga de sódio: Administração de soluções hipertônicas de sódio,Hiperaldosteronismo primário,Síndrome de Cushing.

Hipernatremia com Hipovolemia Podem ser decorrentes de perdas extra-

renais ou renais de fluidos hipotônicos. Perdas extra –renais: Sudorese excessiva ou diarréia. Perdas renais de fluidos hipotônicos: Diurese osmótica por administração de manitol e no diabetes descompensado.

Hipernatremia com Hipervolemia É pouco frequente e ocorre em pacientes

que recebem grande quantidades de cloreto ou bicarbonato de sódio hipertônico.Ao exame físico há sinais de excesso do extracelular,como congestão pulmonar e ingurgitamento dos vasos do pescoço.

Hipernatremia com volemia aparentemente normal É o mais frequente tipo de hipernatremia

e ocorre devido a perdas de água sem eletrólitos.Pode ser decorrente de perdas insensíveis pelo suor e respiração mas é causada principalmente por baixa concentração plasmática de HAD(diabetes insipidus pituitário ou central) ou por comprometimento da resposta renal a níveis máximos de HAD(diabetes insipidus nefrogênico).

Diabetes insipidus(DI) pituitário ou central Caracteriza-se por uma alteração central

na síntese ou secreção do HAD. Causas: Pós-hipofisectomia,Idiopático,Pós-traumático,Tumores supra e intra-selares,cistos,causas granulomatosas, vasculares, infecciosas e imunológicas.

Diabetes insipidus nefrogênico Caracteriza-se por uma diminuição na concentração

urinária, resultante da resistência à ação do HAD. Causas: 1)Congênito. 2) Adquirido: Nefropatia crônica,Doença policística,Doença cística medular,Uropatia obstrutiva, Amiloidose,Pielonefrite, Anemia de células falciformes,Distúrbios hidreletrolíticos(hipercalcemia, hipocalemia),Redução na ingesta de proteinas e sódio e Agentes farmacológicos:Lítio,Metoxiflurano, Dimetilclortetraciclina etc.

Manifestações clínicas do DI central e nefrogênico Poliúria, Noctúria e Polidipsia associadas

a um nível de sódio normal ou levemente aumentado uma vez que o mecanismo da sede está preservado.

Diagnóstico do DI central e nefrogênico. No diabetes insipidus central além da

poliúria ,polidipsia e hipernatremia, a densidade urinária é muito baixa(1001 e 1005). Há alguns testes para o diagnóstico do DI, como a restrição de água,administração de solução salina hipertônica e administração exógena do HAD.

Tratamento do Diabetes Insipidus Central: É a utilização de análogos do

HAD(DDAVP).Também são úteis: clorpropamida,clofibrato,acetaminofen,carbamazepina,tiazídicos e antinflamatórios não-hormonais. Atualmente está disponível a desmopressina(DDAVP), apresentada na forma líquida e que pode ser utilizada por via intranasal ou na forma de spray.Inicia-se com dose de 5 micrograma à noite.

Tratamento do Diabetes Insipidus Nefrogênico: Tiazídicos, Antinflamatórios

não-hormonais,Baixo teor de sal e proteína na dieta.

Manifestações clínicas da Hipernatremia As principais manifestações clínicas da

Hipernatremia traduzem alterações no sistema nervoso central: Confusão mental, estupor,eventualmente coma,podendo haver também hipotensão,taquicardia e até hipertermia.

Manejo do Paciente com Hipernatremia Linhas Gerais: O tratamento da

Hipernatremia depende de dois fatores importantes: Volume do compartimento extracelular e do Rítmo de aparecimento da Hipernatremia. Cálculo do déficit de Água: Água atual= Água normalxSódio normal:Sódio atual. Tipo de Fluido: Soluções Hipotônicas. Rítmo de correção: Não deve exceder 0,5mEq/l. Evolução: Mortalidade em adultos de 40%.

Excesso de Água-Hiponatremia-Estado Hiposmolar Hiponatremia dilucional ou hipotônica- É a

forma mais comum de hiponatremia,é causada por retenção de água e cursa com osmolalidade plasmática menor que 275mOsm/Kg. Hiponatremia Hiperosmolar ou Hipertônica- Ocorre na hiperglicemia e infusão de manitol e cursa com osmolalidade plasmática maior que 290mOsm/Kg. Hiponatremia Isosmolar ou Isotônica- É causada por Hiperproteinemia ou Hiperlipidemia(pseudo-hiponatremia) e cursa com osmolalidade normal(275-290mOsm/Kg).

Causas de Hiponatremia Pseudo-Hiponatremia- Por

Hiperproteinemia,como no mieloma múltiplo ou Hiperlipidemia. Redistribuição da Água- A causa mais comum é a Hiperglicemia e o uso do manitol. Intoxicação aguda pela água- Acontece na Polidipsia Psicogênica,na IRC, e com pacientes bebedores de cerveja. Hiponatremia crônica- Hiponatremia associada a Hipovolemia crônica.

Hiponatremia.... Com sódio corporal total aumentado-

Acontece na Cirrose, Síndrome Nefrótica e na ICC. Com sódio corporal total diminuído- Acontece com sinais de contração do espaço extra- celular por perdas renais e não-renais. Com sódio corporal Aparentemente normal- Acontece na SIHAD.

Manifestações clínicas da Hiponatremia Os sinais e sintomas são decorrentes de

alterações no sistema nervoso central: Cefaléia, letargia,obnubilação e eventualmente convulsões, coma e parada respiratória.

Diagnóstico A história clínica, o balanço hídrico, a

dosagem do sódio plasmático e urinário, a osmolalidade plasmática e urinária,o potássio plasmático e a gasometria são de utilidades no diagnóstico diferencial das hiponatremias.

Tratamento da Hiponatremia 1)Solução salina isotônica para os pacientes

com déficit de água total e déficit maior de sódio total + Depleção do volume extracelular- Sódio U>20mEq/L. 2)Restrição de água para os pacientes com excesso de água total e Discreto excesso de sódio(sem edema). Sódio U>20mEq/L. 3)Restrição de água para os pacientes com excesso de sódio total e maior excesso de água total + excesso do volume extracelular(edema).

Tratamento da Hiponatremia sintomática O tratamento da Hiponatremia sintomática

é feito com solução salina hipertônica(3%). O cálculo da quantidade de sódio necessária para elevar a concentração plasmática a determinado valor é feito pela fórmula: Na necessário=Água corporal normal x (Na desejado – Na atual) A correção da hiponatremia sintomática não deve exceder 0,5 mEq/L.

Metabolismo do Sódio O sódio é o íon mais abundante do

compartimento extracelular e a quantidade de sódio neste compartimento é que determina seu volume . É o rim que mantém o volume extracelular constante, modulando a excreção do sódio. BALANÇO DO SÓDIO: Concentração plasmática- entre 135 e 145 mEq/L. Ingestão 7gr ou 150 mEq por dia. Distribuição: 45% para o extracelular; 7% para o intracelular; 48% para o esqueleto. O sódio do esqueleto apresenta-se sob duas formas: Permutável e Não-permutável.

Distúrbios clínicos do metabolismo do sódio A avaliação e o diagnóstico dos

distúrbios clínicos do metabolismo do sódio e do espaço extracelular são feitos através da história clínica e exame físico, detectando-se a depleção ou o excesso(edema). O diagnóstico de distúrbios do metabolismo da água é feito através da dosagem do sódio plasmático.

Depleção de sódio ou do volume extracelular CAUSAS:1.Perdas renais- A) Ausência de doença

renal:a)Diurese osmótica, Diuréticos, Insuficiência adrenal, SIHAD. B) Enfermidades renais- a)Nefropatia crônica(particularmente doença medular cística e nefrite intersticial),SIHAD,Uropatia pós-obstrutiva. 2. Perdas extra-renais: Gastrintestinais-Vômitos, Diarréia,Fístula etc. Pele- Sudorese, Queimaduras.. Iartrogênica- Paracentese,toracocentese.. Terceiro espaço-Pancreatite aguda,Fraturas,Íleo etc.

Diagnóstico e Quadro clínico O dado mais importante no diagnóstico é

a história de perda de líquidos que contém sódio: O paciente relata vômitos, diarréia,sudorese profusa, poliúria etc. QUADRO CLÍNICO: O paciente pode apresentar fraqueza, anorexia,náusea,tontura, síncope,e finalmente colapso circulatório.

Dados Laboratoriais A elevação do hematócrito, da

concentração das proteínas plasmáticas, da uréia e da creatinina pode acompanhar a depleção do volume extracelular. TRATAMNTO DA DEPLEÇÃO: É feito com solução salina isotônica(1litro de soro fisiológico à 0,9% contém 154mEq de sódio e 154mEq de cloro).

EXCESSO DE VOLUME EXTRACELULAR------------EDEMA Edema é acúmulo anormal de fluido em

qualquer parte do organismo.

Fisiopatologia do Edema- Transudação é a passagem de fluido ultrafiltrado do plasma(sem proteínas)decorrente de alterações nas forças de Starling(ICC,). Exsudação é o edema que ocorre por aumento da permeabilidade dos capilares a determinados solutos,como as proteínas.(Traumas, Queimaduras, abscesso)

Situações clínicas que cursam com edema 1.Insuficiência cardíaca congestiva 2.Cirrose Hepática 3.Síndrome Nefrótica 4.Glomerulonefrite aguda

Tratamento do Edema 1.Tratamento da doença de base. 2.Adequação da ingesta de água e sal. 3.Mobilização do edema. 4.Indução de balanço negativo de sódio.

Metabolismo do Potássio Introdução- O Potássio é o cátion

intracelular mais importante. Distribuição do potássio no organismo- Potássio total 55mEq/Kg, sendo

90% no intracelular e 10% no extracelular,porém apenas 2% se encontra no plasma e fluido intersticial; o restante encontra-se no tecido ósseo. A diferença de concentração entre o intra e o extracelular é mantida pela bomba iônica Na-K-ATPase.

Fatores que afetam a distribuição transcelular do potássio A) Estado ácido-básico B) Insulina C) Aldosterona D) Agentes adrenérgicos. Se nenhum dos fatores acima estiver atuando,

a concentração sérica de potássio reflete o potássio total. Nível sérico do K+: <3,0mEq/L—10% de déficit do K total

<2,5mEq/L---15% de déficit do K total <2,0mEq/L---20% de déficit do K total Abaixo de 2,5, redução de 15-20%. Desvio iônico do K na

acidose: Para a queda de 0,1 no PH,há elevação de 0,6 no K sérico. Na alcalose: Para cada aumento de 0,1 no PH, O k sérico cai 0,1mEq/L.

Balanço do Potássio Ingestão: 50 a 100mEq/dia. Excreção:Quantidade igual à ingestão e

ocorre pela sudorese 5mEq/dia,pelas fezes, 5 a 10 mEq/ dia,e pela urina 92mEq/dia.

Controle renal:85 a 90% do potássio filtrado nos glomérulos é reabsorvido no túbulo proximal e alça de Henle.

Transporte no túbulo renal Controle da secreção de potássio pela Aldosterona. Ingestão ou aporte de potássio que determina

modificação na atividade da Na-k-ATPase e na secreção da aldosterona.

Velocidade do fluxo no néfron distal: Com concentração de K normal ou aumentada, o aumento do fluxo tubular aumenta a secreção de K.

Concentração de sódio intratubular no nefron distal: Os ânions menos permeáveis aumentam a negatividade da DP e favorece a secreção de K.

Estado ácido-básico: Em qualquer concentração de K, a alcalose aumenta e a acidose diminui a secreção de K.

Distúrbios clínicos do metabolismo do K Hipocalemia: CAUSAS:A) Aporte reduzido de K-

Redistribuição para dentro das células:Acidose,Insulina,Atividade B-adrenárgica etc.

B) Perdas Gastrintestinais C) Perdas Urinárias D) Diálise E) Plasmaférese

Diagnóstico HIPOCALEMIA Kurinário<20mEq/L ---------Kurinário>40mEq/L PH arterial------------------PH arterial

Baixo—Normal---Alto-------Baixo---Normal---Alto Diarréia-Sudorese-Diurético-A.T.R—Red- Diurético . Vômito Vômito

Consequências da Hipocalemia Paralisia flácida em mãos e pés. Lesão muscular e em casos muito severo

Rabdomiólise e Insuficiência renal. Arritmias cardíacas. Alteração eletrocardiográfica:Depressão

de ST, achatamento de onda T. Diabetes insipidus Alcalose metabólica.

Tratamento da Hipocalemia Reposição de potássio por via oral nos

casos mais simples. Reposição endovenosa se houver

necessidade de uma reposição mais rápida ou se o paciente não puder ingerir.

Não se deve colocar mais de 40mEq de potássio por litro de solução para uso endovenoso e a administração não deve ser em menos de 60 min.

A administração de K não deve ser em solução que contenha glicose.

Hipercalemia— K+ plasmático>5.0mEq/l Causas de Hipercalemia: Aumento da liberação de potássio das

células—Pseudo-hipercalemia,acidose metabólica,deficiência de insulina,catabolismo celular.

Drogas: Excreção Urinária de potássio reduzida :

Insuficiência renal, hipoaldosteronismo,etc.

Consequências da Hipercalemia Onda T apiculada e alargamento do QRS

e PR. Fibrilação Ventricular Morte.

Diagnóstico e Tratamento A dosagem laboratorial do K, afastadas as causas

de pseudo-hipercalemia,é o suficiente para o diagnóstico.

Tratamento:1.Gluconato de cálcio a 10%-10ml EV.

2.Bicarbonato de sódio a 8,4%-10 a 20ml EV.

3.Insulina e glicose:1U. de Insulina para 3g de glicose.

4.Agonista B2 adrenérgico. 5.Resina de troca 6.Diálise.

Metabolismo do C, P e Mg CÁLCIO:Distribuição do cálcio no

organismo-99% está no esqueleto. A distribuição sanguínea-50%, forma difusível(Ca ionizável e complexado) e o restante,não difusível,ligado às proteínas plasmáticas,sendo 90% ligado à albumina.A fração ionizável do cálcio varia com o PH: A alcalose diminui e a acidose aumenta a concentração do cálcio ionizável.

Fatores que regulam a Homeostase do cálcio PTH – Aumenta a reabsorção do cálcio

nos ossos, no túbulo distal e estimula a atividade da enzima 1aHidroxilase.

O calcitriol (Vit. D) aumenta o transporte de cálcio no intestino, aumenta a reabsorção de cálcio no néfron distal e aumenta a mobilização do cálcio no osso.

Distúrbios no Metabolismo do Cálcio Hipercalcemia: Causas-Hiperparatiroidismo

primário(mais de50%),Malignidade,Tiazídicos, ,Imobilização prolongada,Doenças Granulomatosas etc.

SINTOMAS:Neurológicos-sonolência,fraqueza,depressão, estupor e coma.

Gastrintestinais- constipação, náuseas, vômitos,úlcera péptica.

Renais- diabetes insipidus nefrogênico—poliúria—diminuição do RFG—maior elevação de cálcio—nefrolitíase ou nefrocalcinose.

Tratamento da Hipercalcemia 1.Repleção de volume—Soro fisiológico à

0,9% 2.Aumento da excreção de cálcio—

furosemide+ repleção de volume. 3.Redução na reabsorção óssea-Plicamicina-.

Calcitonina-.Bifosfatos- . 4.Corticóides-Inibem a absorção intestinal de

cálcio. 5.Diálise

Hipocalcemia CAUSAS:Hipoparatiroidismo idiopático ou

cirúrgico,pseudo-hipoparatiroidismo,doenças malígnas com queda de albumina,Rabdomiólise,insuficiência renal crônica,pancreatite aguda(degradação da gordura retroperitoneal e complexação com o cálcio),síndrome da lise tumoral(destruição celular pós quimioterapia)-elevação do fósforo complexado ao cálcio etc.

Sintomas e Tratamento da Hipocalcemia SINTOMAS: Neurológicos-irritabilidade,

cãimbras,tetania e convulsões etc. Cardiovasculares-

Arritmias,hipotensão e insuficiência cardíaca.

TRATAMENTO:Hipocalcemia aguda(Ca<7,5)-infusão de cálcio-15mg/Kg em 4 a 6hs.

Gluconato de cálcio à 10%-10 ampolas em 900ml de SG à5% EV 50ml/h.

Reposição de vitamina D.

Metabolismo do Fósforo É importante na manutenção do metabolismo

celular,ácido-básico e no processo de mineralização óssea. A sua homeostase depende do sistema digestivo,ósseo e dos rins,sendo regulado pelo PTH e vitamina D.

Distribuição-85% nos ossos;14% nos tecidos moles;

1% no fluido extracelular. Ingestão diária 800 a 1500mg/dia sendo 65%

absorvido a nível de jejuno e duodeno.

Funções do Fósforo no organismo Nos ossos –Mineralização e sua

deficiência pode causar osteomalácia ou raquitismo.

Nos tecidos moles-É componente das membranas celulares,material genético(DNA e RNA) e fator intermediário no metabolismo celular.

ATP- O fósforo faz parte do ATP.

Distúrbios do Metabolismo do Fósforo Hipofosfatemia-Causas:1Redistribuição interna-

Aumento da insulina,Alcalose respiratória e Fome óssea.

2.Diminuição da absorção intestinal- Ingesta inadequada,antiácidoas contendo alumínio e esteatorréia.

3.Aumento da excreção urinária-Hiperparatiroidismo primário e secundário,raquitismo,síndrome de Fanconi,e Acetazolamida. 4. Ainda incluem-se:Abuso de álcool,nutrição enteral e cetoacidose diabética.

TRATAMENTO:Reposição via oral de até 3gr/dia.

Continuação.... Hiperfosfatemia- Causas:1.Diminuição da excreção

renal- Insuficiência renal aguda e crônica, hipoparatiroidismo,difosfatos e síndrome da lise tumoral.

2. Desvios transcelulares-Infecções,Estados hipercatabólicos,Leucose,Acidose metabólica e respiratória,etc.

3.Pseudo-Hiperfosfatemia- Paraproteinemia,Mieloma múltiplo, etc.

TRATAMENTO:Tratar a causa,diminuir a ingestão e usar quelantes de fósforo.

Metabolismo do Magnésio Magnésio- Segundo cátion mais abundante no

intracelular após o potássio. Ingestão diária-300mg/dia,sendo 40% absorvido

no intestino. Concentração Normal-1,4 a 1,7mg/dl,30%

ligado às proteínas,70% são filtrados pelo rim(55% de Mg livre e 15% complexado com outros ânions).

60 a 65% são reabsorvidos em alça ascendente de Henle. Distribuição:60% nos ossos,39% no intracelular e 1% no extracelular

Função do Magnésio É um cofator essencial na função de uma

variedade de enzimas. Todas as enzimas que se utilizam de ATP requerem magnésio para formação de substrato. Participa das funções de contração e relaxamento muscular.

Hipomagnesemia –Causas Causas-1.Gastrintestinais:Vômitos,

diarréia,síndrome de má absorção,desnutrição etc.

2.Renais:Acidose metabólica,doenças renais(acidose tubular renal,pielonefrite,GNC, pós desobstruçao, transplante renal, síndrome Bartter e de Gilteman.

3.Drogas:Diuréticos, aminoglicosídios, Anfotericina B, Digoxina, Ciclosporina etc.

Manifestações Clínicas Arritmias:Taquicardia ventricular, Fibrilação

ventricular, Fibrilação atrial, Extra-sístole ventricular.

Alterações eletrocardiográficas:Prolongamento do intervalo PR, QT, Depressão do segmento ST, Inversão da onda T, e alargamento do complexo QRS.

Neuromusculares:Tetania, tremores, convulsões,Ataxia, Parestesia etc.

TRATAMENTO: Hipomagnesemia aguda-4ml de MgSO4 à 50% em 100ml de soro fisiológico.

Hipermagnesemia- Mg > 2,1mEq/L Causas-Administração excessiva de

Magnésio e diminuição da excreção. OUTRAS:Hiperparatiroidismo primário, hipercalcemia, Cetoacidose diabética, etc.

Manifestações clínicas:Hiporreflexia,alterações eletrocardiográficas tais como retardo na condução ventricular até BAV total(PCR).

TRATAMENTO: É feito com Gluconato de cálcio.

Metabolismo ÁCIDO-BÁSICO INTRODUÇÃO- Para que seja mantida a

estabilidade do meio interno, deve haver equilíbrio entre produção e excreção de íons H+.Os rins são fundamentais na eliminação do H+. A quantidade de íons H+ é mantida em limites estreitos e esta baixa quantidade é essencial para a função celular normal. Sistemas enzimáticos e proteínas envolvidos na coagulação e contração muscular são influenciados pela concentração do H+.

Conceitos e princípios químicos ÁCIDO- Substância capaz de doar íons H+(prótons).Exemplos:H2CO3,NH4,HCL. O

acúmulo excessivo de íons H+ é chamado Acidose. BASE- Substância (íon ou molécula) capaz de receber íons H+.

Exemplos:HCO3,NH3,HPO4. A remoção excessiva de H+ dos líquidos corporais é chamada Alcalose.

SISTEMA TAMPÃO:É o sistema formado por um ácido e uma base a ele conjugada, cuja finalidade é minimizar alterações na concentração hidrogeniônica.

PH- A concentração hidrogeniônica é muita baixa por isto é expressa em escala logarítmica. O PH é inversamente proporcional à concentração hidrogeniônica. PH sanguíneo normal:7,35 e 7,45. PH urinário pode variar de 4,5 a 8,0. O PH compatível com a vida 6,8 a 8,0.

EQUAÇÃO DE Henderson-Hasselbalch: HCO3 pH=pk + log----------- H2CO3 ELETRONEUTRALIDADE- É o princípio segundo o qual não pode haver acúmulo de

cargas elétricas em sistemas biológicos. .

Metabolismo ÁCIDO-BÁSICO. O Metabolismo das Gorduras e Carboidratos

origina CO2 E H2O. Aproximadamente 20.000 mEq de C02 são formados diariàmente. O CO2 é eliminado pelos pulmões e é chamado de Ácido Volátil. C02 +H20 –H2CO3-- H+ + HCO3.

O Metabolismo e oxidação dos aminoácidos produz uma carga diária de 1mEq/Kg/dia de Ácidos fixos que são eliminados pelo Rim. Além disto a oxidação incompleta da Glicose pode originar 20 a 30 mEq de ácidos orgânicos por dia .

Continuação.... Situações em que há aumento significativo de

ácidos:1.Diabetes mellitus descompensado,alcoolismo,e jejum prolongado---- Cetoácidos.

2.Intoxicação por metanol-ácido fórmico. 3.Intoxicação por Etilenoglicol- Ácido

oxálico 4.Intoxicação por Aspirina- Ácido

salicílico 5.Situações de Hipóxia tissular como na

SEPSE—Ácido lático.

Continuação.... PH arterial normal – 7,35 a 7,45. Acidose PH <7,35. Alcalose PH>7,45. Acidose metabólica-PH<7,35 e H2CO3

diminuído. Alcalose metabólica-PH>7,45 e H2CO3

elevado. Acidose respiratória-PH<7,35 e PCO2 elevado Alcalose respiratória-PH>7,45 e PCO2 baixo.

Sistemas Tampão Os sistemas tampão são de um modo geral

formados por ácidos fracos (e o sal correspondente ou base),que não se dissociam completamente, e portanto têm a capacidade de receber ou doar H+ quando a concentração de H+ se altera. Quando um ácido forte é adicionado ao organismo,ele se dissocia completamente e aumenta a concentração de H+. O tampão pode ser Celular(mecanismos de trocas iônicas,além das proteínas intracelulares como a hemoglobina) e Extracelular como o Bicarbonato.

Continuação... Sistema Tampão Ácido carbônico-Bicarbonato H+ + HCO3----H2CO3----CO2 + H2O Proteínas Plasmáticas- Possuem grupos químicos

capazes de receber ou doar H+,comportando-se como ácidos ou bases.

Hemoglobina- Possui vários grupos ácidos ou básicos em sua molécula:carboxila(-COOH), amino(-NH2),amônia(-NH3).

Tamponamento nos ossos- 60% do CO2 do organismo está nos ossos, sendo a maior parte sob a forma de carbonato, formando complexos com cálcio, sódio e outros cátions.

Controle Respiratório da PCO2 H+ + HCO3 ---H2CO3---H2O +CO2 Quando a concentração hidrogeniônica

aumenta,a frequência respiratória também aumenta para eliminar mais CO2. Quando a concentração hidrogeniônica está baixa,o centro respiratória é inibido.

Controle renal do equilíbrio ácido-básico 1.Reabsorção tubular do Bicarbonato

filtrado. 2.Secreção tubular de H+. 3.Excreção de acidez titulável 3.Excreção de amônio

Distúrbios clínicos do metabolismo Ácido-Básico Acidose Metabólica- Causas:A acidose pode ser resultado do

aumento da produção de ácido, diminuição da excreçaõ renal de ácido ou perda de bicarbonato.

Produção aumentada de ácido: a) Acidose Láctica:Hipoperfusão

tecidual,Metformin, Etilismo,Doenças malígnas,infecção por HIV,acidose D-Làctica.

Cetoacidose Diabética:Diabetes melito,Etilismo. Toxinas ingeridas:Aspirina, Etilenoglicol,Metanol.

Continuação..... Perda de Bicarbonato pela Urina ou Fezes: a) Diarréia b)Fístulas pancreáticas, biliar. c)Acidose tubular renal proximal(tipo 2) Redução na excreção renal de ácidos: a) Insuficiência renal b) Acidose tubular renal tipo 1 c) acidose tubular renal tipo

4(hipoaldosteronismo).

Produção aumentada de ácidos Acidose Láctica- Pode ser decorrente de uma

baixa oferta de Oxigênio(choque, hipoxemia severa,anemia grave) ou por problemas na utilização do Oxigênio(Sepsis,insuficiência hepática,cocaína,AAS etc).

Cetoacidose- A deficiência de insulina e o aumento de glucagon produzem aumento na síntese hepática de cetoácidos(beta-hidroxibutírico e acetoacético).

Ingestão de toxinas- AAS, Metanol e Etilenoglicol.

Perda de Bicarbonato A perda de secreção alcalina do

pâncreas ou árvore biliar pode produzir acidose metabólica.As diarréias induzidas ou não por laxantes podem produzir acidose metabólica.

A acidose tubular renal proximal pode produzir acidose metabólica.

Redução na excreção renal de ácidos Quando a taxa de filtração glomerular cai

para 30-40% do normal, começa haver retenção de ácidos,pelo pequeno número de nefros funcionantes. Aumento do PTH, expansão volêmica,e diurese de solutos,observados na insuficiência renal,inibem a reabsorção do bicarbonato. Ocorre também diminuição da produção de amônia. Como o bicarbonato setá sendo consumido, outros tampões começam a ser acumulados.(sulfato e fosfato).

Continuação... A principal forma de tamponamento

nesta situação é feita dentro das células ou nos ossos.

As acidoses tubulares renais tipo 1 e 4 são raras.

Manifestações clínicas Hiperventilação(respiração de Kussmaul),

vômitos, dores pelo corpo e fadiga,diminuição do débito cardíaco,hipotensão arterial, arritmias cardíacas etc. Diminuição do nível de consciência até o coma.

Achados Laboratoriais: PH diminuído, Bicarbonato diminuído e PCO2 diminuída de acordo com a fórmula. PCO2 esperada=1,5 x HCO3+8+ou-2.

Anion gap=Na+ -(CL- + HCO3-). Uag=Una+Uk-Ucl

Causas de acidose metabólica de acordo com o anion gap. Anion gap(hiato aniônico)

normal(hiperclorêmica) Perdas de bicarbonato a)Gastrointestinal- Diarréia, Fístulas

pancreática e biliar b)Renal-Inibidores da anidrase

carbônica,acidose tubular renal. Anion gap aumentado(normoclorêmica)-

Produção ácida aumentada,Ingestão de substâncias tóxicas,e falha na excreção ácida.

Correlação entre os níveis de K+,anion gap e causas de acidose metabólica Anion gap normal-------------Anion gap aumentado K+ reduzido K+ normal ou elevado Diarréia Cetoacidose diabética Inibição da A.C Cetoacidose alcoólica Acidose tubular Renal Acidose láctica K+ elevado Metanol Administração de NH4Cl Insuficiência renal Pielonefrite crônica Etilenoglicol Uropatia obstrutiva

Tratamento Tratamento da doença de base Tratamento da acidose metabólica- Bic. Necessário=(Bic desejado- Bic

atual)xespaço do Bic.( Peso x 0,7).

Limites de Compensação nos Distúrbios AcidobásicoDistúrbios pH pCO2 HCO3

- Resposta Conpensatória

Acidemia Respiratória

de pCO2

Alcalemia Respiratória

de pCO2

Acidemia MetabólicaAlcalemia Metabólica

3/ LHCOlmEqAguda

mmHg10 3/4 LHCOmEqCrônica 3/2 LHCOmEqAguda

mmHg10 3/5 LHCOmEqCrônica

28)5,1( 32 xHCOpCO

21532 HCOpCO

Acidose Metabólica

PACIENTE C (Interrupção de Insulina)

PACIENTE D (broncopneumonia)

pH 7,25 pH 7,24pO2 89mmHg pO2 89mmHgpCO2 23,2mmHg pCO2 31mmHgHCO3

- 10,5mEq/L HCO3- 13mEq/L

Alcalose Metabólica PH elevado- Bicarbonato elevado e PCO2

elevada. São decorrentes da perda de Ácidos e são

divididas em:a) Alcalemias Metabólicas por depleção de VEC, denominadas Hipoclorêmicas

b)Alcalemias Metabólicas com VEC normal ou aumentado,também denominadas de Alcalemias Metabólicas por excesso de Mineralocorticóides.

Causas.. Alcalemias Metabólicas por depleção do VEC- Vômitos, SNG aberta,Diarréias originárias do

cólon,Diurese osmótica,uso excessivo de diuréticos de alça. A perda inicial de Cl, induz a depleção do VEC e aumento do Bicarbonato no plasma. A seguir a alcalemia metabólica se manterá pelo hiperaldosteronismo secundário que se deflagra. O aumento da aldosterona induz maior secreção de H+ e K+.

Causas... Alcalemias Metabólicas com VEC normal ou

aumentado ocorrem nos casos de excesso de mineralocorticóides:Neste Grupo encontram-se os pacientes com níveis elevados de Pressão Arterial-

Tumor de adrenal,(Síndrome de Cohn),Tumor de Hipófise(Síndrome de Cushimg), Estenose da Artéria renal.

É frequente a associação de Hipocalemia com Alcalose Metabólica-No início pela troca com o H+ e depois pelo Hiperaldosteronismo.

Manifestações clínicas e Tratamento Manifestações clínicas- São as

manifestações da doença de base.

Tratamento-Alcalemias Metabólicas por depleção de VEC –Expansão com solução salina + Reposição de K+.

Alcalemias Metabólicas por excesso de Mineralocorticóide—É feito com inibidores da aldosterona(espironolactona) ou inibidores da enzima de conversão.

Alcalose Metabólica

PACIENTE G APÓS SORO FISIOLÓGICO E KCl-

pH 7,50 pH 7,45pO2 73mmHg pO2 70mmHgpCO2 54mmHg pCO2 38mmHgHCO3

- 41mEq/L HCO3- 28mEq/L

Alcalose Metabólica com VEC Normal ou Aumentado

PACIENTE H COM DPOC EM VENTILAÇÃO MECÂNICA CONTROLADA APÓS 2 HORAS DE 250mg DE ACETAZOLAMIDA

pH 7,65 pH 7,56pO2 124mmHg pO2 125mmHgpCO2 40mmHg pCO2 41mmHgHCO3

- 41mEq/L HCO3- 37mEq/L

Acidose Respiratória Ocorre quando há retenção de

CO2(hipercapnia) no organismo e traduz-se por uma elevação da PCO2 no sangue. Isto ocorre quando a produção de CO2 nos tecidos excede a capacidade de remoção pelos pulmões.

Causas de acidose Respiratória AGUDA-a)Anormalidades neuromusculares Lesão neurológica(tronco,medula

alta) Síndrome de Guillain- Barré,

Miastemia, Drogas. b)Obstrução das vias aéreas Corpo estranho Edema ou espasmo de laringe Broncoespasmo grave

Continuação.... c)Desordens tóraco-pulmonares: Tórax instável Pneumotórax Pneumonia Grave Inalação de fumaça Edema Pulmonar d)Doença vascular pulmonar Embolia pulmonar maciça

Continuação ... e)Ventilação mecânica controlada Parâmetros

inadequados(frequência,volume) Acidose Respiratória Crônica- a)Anormalidades neuromusculares Paralisia Diafragmática Desordens tóraco-pulmonares- DPOC Cifoescoliose Doença pulmonar intersticial terminal.

Consequências clínicas e Tratamento. A retenção de CO2 pode causar

confusão mental, tremor do tipo flapping e coma. O único sinal fidedígno de hipercapnia é a demonstração de uma PCO2 elevada no sangue.

Tratamento-É dirigido à causa da hipoventilação alveolar.Exemplos: Desobstrução das vias aéreas,alívio do broncoespasmo do asmático.

Alcalose Respiratória Ocorre quando há uma redução da PCO2

no sangue,(hipocapnia) que é resultado de uma hiperventilação alveolar.

Causas:Qualquer condição que estimule a ventilação pulmonar poderá ocasionar uma redução da PCO2. Exemplos:Dor, ansiedade,salicilatos,tumores cerebrais,acidentes vasculares encefálicos,estados de hipóxia(cardiopatia cianótica,altitudes, ICC, Anemia,Sepsis etc).

Consequências clínicas eTratamento Hiperventilação pulmonar e

manifestações clínicas da enfermidade de base.

Tratamento- É dirigido ao distúrbio que originou a hiperventilação alveolar.

Roteiro para interpretação dos Distúrbios Ácido-Básicos. 1)Primeira etapa-através do pH,PCO2 E HCO3

identificar a desordem mais aparente- a)Se pH menor que 7,35-Acidose metabólica

ou respiratória Se HCO3 baixo- É metabólica Se PCO2 alta- É respiratória

b)Se pH maior que 7,45- Alcalose metabólica ou Respiratória. Se HCO3 alto –É metabólica Se PCO2 baixo- É respiratória.

Continuação.... 2) Aplicar as fórmulas para verificar se a

compensação está adequada. 3)Calcular o anion gap.