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7/31/2019 Emergencias Hiperglicemicas
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COMPLICACIONES AGUDAS HIPERGLICMICAS EN LA DM
Lo importante es determinar si la hiperglicemia que presenta el paciente
constituye o no una emergencia.
Emergencia: Crisis Hiperglicemica
Las siguientes situaciones constituyen una emergencia, y cada una presenta sucriterios para ser diagnosticada:
- Cetoacidosis Diabtica (CAD):
Glicemia >250mg/dl + cetosis + acidosis metablica
Ac la cetosis esta asociada a una glicemia alta en vez de al ayuno.
- Coma Hiperglicmico Hiperosmolar (CHH)
Glicemia >600mg/dl + hiperosmolaridad>320 y Ph >7.3
Ac se presenta un compromiso de conciencia por la hiperosmolaridad (no hay
acidosis).
EMERGENCIAS EN DIABETES
Descompensacin metablica de la Diabetes con glicemias fuera de rango
teraputico y que constituyen riesgo vital inminente (no pueden espera hasta maana para ser resueltas).
Epidemiologa
De los pacientes con CAD, el 75% son DM1 y el 25% son DM2.
Rangos de edad de CAD
56% entre los 18 y 44 aos.
24% entre 45 y 60 aos.
18% en
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Diabetes: Stress y hormonas antagnicas a la insulina
El Stress biolgico, es decir, una enfermedad grave,
politraumatizado, infeccin, etc, va a generar un
aumento de estas hormonas hiperglicemiantes, lo que
va a generar:
- Glicogenolisis con hiperglicemia
- Neoglucogenesis con hiperglicemia
- Lipolisis y cetogenesis que producirn una acidosis porla generacin de cetonas.
Patognesis CAD y CHH
Al centro estn las hormonas de
contra regulacin, y en ambos
lados estn los dficit de
insulina absoluto o relativo.
El dficit absoluto de insulina
mas las hormonas de
contraregulacin van a producir
una cetoacidosis. Mientras que
el dficit relativo de insulina
mas las hormonas producen el
coma hiperosmolar.
El aumento de las hormonas decontraregulacin va a producir
huperglicemia mediante los
siguientes mecanismos:
- Protelisis y disminucin de la
sntesis proteica que van a crear
sustratos para la
neoglucognesis
- glicogenolisis
- disminucin de la utilizacin de glucosa (por el dficit de insulina).
Todos estos elementos van a provocar glicosuria, deshidratacin y si es muy extrema va a haber disminucin de laperfusin renal con insuficiencia renal. Si la desidratacin es muy extrema va a llevar a hiperosmolaridad (sangre mas
concentrada) y esto generar compromiso de conciencia.
Por otro lado el dficit absoluto de insulina genera aumento de la lipolisis, que liberar al torrente sanguneo ac. Grasos,
que irn al hgado donde se formaran cuerpos cetonicos. Estos cuerpos cetnicos son cidos que van a pasar al torrente
sanguneo y van a ser fuente de energa para los tejidos.
Esto ltimo llevar a una acidosis de la sangre (cetoacidosis) y como hay lipolisis tambin van a aumentar los triglicridos
formando una hipertrigliceridemia.
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Generalmente las hormonas de contraregulacin aparecen cuando hay mucha insulina, pero en este caso aparecen por
accin de una noxa externa condicin de stress biolgico.
Mecanismo cetosis
La disminucin de insulina, por diabetes, va a generar una
aumento del glucagn y esta relacin va a aumentar la
lipolisis, los ac grasos libres van a ir hacia el hgado a travs
de la sangre. Una vez en el hgado entraran en la
mitocondria, se van a oxidar y van a producir acetoacetato(es un cetoacido) para formar acetona y beta
hidroxibutirato
Cetogenesis: Formacin de cuerpos cetnicos
De estos tres cetoacidos (acetoacetato, acetona y betahidroxibutirato) el que mas veremos es el beta
hidroxibutirato, que es reversible a acetoacetato.
La acetona es voltil por lo que se va a liberar a travs de la
respiracin; entonces el paciente libera acetona junto con
CO2 al medio ambiente lo que da el caracterstico aliento
cetnico olor a manzana.
Factores Precipitantes
Existen factores que van a predisponer al paciente a desarrollar una futura emergencia hiperglicemica,
fundamentalmente son tres:
- Infecciones
- Tratamiento con insulina inadecuado
- Debut de diabetes (principalmente de la DM I)
Tambin puede ser por un trauma, IAM, panceratitis, ACV, abuso de alcohol y drogas.
Cetoacidosis diabtica grave: Cuadro clnico
En la manifestacin clnica van a haber snotmas por la
hiperglicemia y por la acidosis:
- Hiperglicemia: Poliuria y polidipsia (glicemia > 250)
que llevaran a una deshidratacin, que si es muy
marcada puede causar hipotensin e incluso llegar al
shock hipovolemico y la insuficiencia renal.
Esta hiperglicemia tambin va a condicionar al torrente
sanguneo aumentando su osmolaridad, lo que puede
llevar a un compromiso de conciencia (poco frecuente)
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- Acidosis: Genera cuerpos cetonicos que se eliminan con la respiracin, por lo que sta es rpida (Kussmaul) y con
aliento cetonico. Esta acidosis a nivel del tubo digestivo genera atona, un leo, y el paciente tiende a vomitar y a tener
un leo intestinal con dolor abdominal,anorexia, nauseas.
Tambin se producen los sntomas propios del factor desencadenante, si hay un accidente: sntomas de trauma,
pancreatitis: sntomas de pancreatitis, etc.
Laboratorio
Van a haber criterios de diagnostico, quetiene que ver con la glicemia > a 250 y para
el coma hiperosmolar > a 600.
El pH arterial ser cido en la cetoacidosis,
mientras que en el CHH no ser tan cido.
Lo que mas diferencia un cuadro del otro
son el pH, el bicarbonato, las cetonas y el
estado mental.
Pilares diagnsticos
(pregunta de prueba)
Anion GAP
Qu significa que la cetoacidosis sea una
acidosis metabolica con anion gap alto (> a
10 mEq/l)?
Nosotros tenemos cargas positivas y
negativas (aniones y cationes) entre los
cuales tiende a hacerse un equilibrio. Las
cargas positivas las dan el Na y el K, mientras
que las negativas las dan el Cl y el HCO3, sin
embargo, tambin hay protenas que son
cargas negativas y otros no medibles.
Cuando hay una acidosis metablica:
disminuye el bicarbonato, las protenas se
mantienen casi igual y aumentan otros cidos no medibles, dentro de estos estn: cetoacidos, lactato, protenas en IRC,
salicilatos y alcohol etlico. Esto ltimo es lo que me da el Anion Gap aumentado, porque hay un acidosis donde el
bicarbonato acta como buffer.
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Potasio srico (Kalemia)
Al ingreso el potasio srico habitualmente est alto (debido a la salida de K+
desde el espacio intracelular al extracelular)
Por otro lado, como este cuadro genera poliuria, el paciente junto con
eliminar glucosa por la orina, va a eliminar potasio. El paciente generalmente
esta depletado de potasio, es decir, tiene menos potasio total en el
organismo, sin embargo en la sangre el potasio puede estar normal o incluso
alto. Esto sucede porque la insulina por un lado regula la actividad de la bomba Na-K a nivel de la mb celular y la acidosishace que saga potasio del intracelular al extracelular.
Entonces el nivel de K esta depletado, pero principalmente a nivel intracelular.
Cuando se corrige la acidosis y se da angilina, este potasio puede volver a su origen intracelular bajando los niveles de
potasio serico. Entonces si bien a nivel plasmtico el potasio puede estar normal, el nivel total del organismo esta bajo.
Sodio srico (natremia)
El Na tambin esta bajo, porque como hay una glucosa plasmtica alta,
tiende a salir agua de la celula para compensar esa hiperosmolaridad de la
sangre; esto hace que la concentracin de Na baje, a pesar de tener el Na
total normal.
Frmula para calcular la natremia corregida segn el nivel de glicemia.
Laboratorio
Otros Hallazgos
Leucocitosis: glbulos blancos altos ya que la acidosis por si misma puede producir una redistribucin de los
globulos llevndolos al torrente sanguneo.
Generalmente entre 10.000 y 15.000 (> a 25.000 se piensa que hay una infeccin detrs)
Hiperamilasemia: se refiere a la amilasa de las gladulas salivales
Hiperlipidemia: los lpidos estarn altos por la lipolisis.
ENTONCES: En la cetoacidosis va a haber una combinacin entre acidosis,
cetosis e hiperlgicemia
Diagnstico diferencial
Son casos que les falta alguno de los tres componentes de la cetoacidosis
Cetosis del ayuno: Cuando una persona esta en ayuna, tambin
hay lipolisis y aumento de los cuerpos cetonicos como fuente de
energa; sin embargo estos pacientes tienen glicemia normal
Abdomen agudo en nios: Ya que la acidosis puede producir dolor abdominal. La confusin de abdomen agudo
con dolor abdominal secundario a acidosis ocurre principalmente en nios. Cetoacidosis alcohlica: el alcohol produce cetona pero no habr glicemia alta.
Otras causas de acidosis metablica con Anion Gap alto: MUDPILES (Metanol, Uremia, Diabetes, PropilenglicolIsoniacina, Lactato, Etinelglicol, Salicilatos acidos no medibles)
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Sindrome hiperglicemico hiperosmolar no cetosico
Generalidades
Emergencia metablica aguda de la diabetes, relativamente infrecuente pero de gran importancia mdica por presentar
an una elevada mortalidad
Aparece casi exclusivamente en debut de DM2 o pacientes ancianos y/o con dao neurolgico
Es un cuadro de lenta instalacin que ocurre principalmente en viejos
Caractersticas
- HIPERGLICEMIA SEVERA (>600mg/dl)- HIPEROSMOLARIDAD (>320mOsm/kg)- AUSENCIA O LEVE CETOSIS- PROFUNDA DESHIDRATACION- SIGNOS NEUROLOGICOS DIVERSOS (a
causa de la hiperosmolaridad)
En este caso existe un dficit relativo de
insulina, las pequeas cantidades de insulina
permiten no hacer lipolisis ni cetosis (o muy
poca).
Tambin estarn aumentadas las hormonas
de contraregulacion, porque tambin puede
haber un factor desencadenante (infeccin,
trauma, etc)
La hiperglicemia va a producir glucosuria, el paciente
se va deshidratar por lo que puede bajarle la presin.
La deshidratacin con la hiperglicemia van a llevar a
una hiperosmolaridad, que puede llevar a compromiso
de conciencia.
Adems esta sangre ms concentrada puede coagulary formar tombos. Por otro lado la deshidratacin
puede llevar a una hipovolemia disminuyendo la
perfusin renal y produciendo una insuficiencia renal,
que en consecuencia aumentar an ms la prdida de
agua.
En pacientes aosos la sed est bloqueada, o a veces
son pacientes invalidos que no pueden tomar agua por si solos; por esto se deshidratan muchsimo ms y sumndole
que los sntomas son de lenta instalacin produce los niveles altsimo de glicemia.
LaboratorioPoliglobulia=Hematocrito alto
Normo o Hipokalemia: sin embargo el potasio total del organismo, al
igual que en la cetoasidosis, va a estar disminuido por la diuresis.
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Osmolaridad plasmtica
Osm pl = [2 x Na (mEq/L)] + [glucosa (mg/dL) 18]
Valor Normal = 285 295 mOsm/kg en CHH = > 320 mOsm/kg
Entre mas sodio y glucosa hay en la sangre, mas osmolaridad.
El compromiso de conciencia por deshidratacin neuronal, una sangre muy concentrada va a hacer que de todas las
clulas salga agua, y tambin de las neuronas. Esto es importante porque cuando uno va a hacer la reposicin devolumen en el paciente, si lo hago muy rpido, las neuronas se van a hinchar rpidamente y puedo generar edema
cerebral
Ambos cuadros son muy similares (cetoacidosis con el sd hiperglicemico
hiperosmolar), tambin hay cuadros mixtos que tienen ambos elementos.
Manejo de las Emergencias Hiperglicemicas (CAD y CHH)
Existen tres pilares de tratamiento:
1 Volumen: Porque el paciente en ambos casos esta muy
deshidratado
2 Insulina: Para suplir el dficit absoluto/relativo
3 Correccin del medio interno: Para corregir fundamentalmente la
depletacin de potasio y la acidosis que se presente
Tambin es importante el tratamiento del factor desencadenante.
Medidas generales
_ Examen fsico cuidadoso en busca de foco infeccioso
_ Exmenes de laboratorio diagnstico_ Sonda nasogstrica en paciente inconsciente (a causa del ileo pueden haber vmitos, es importante descomprimir el
estmago)
_ Tratamiento del factor desencadenante, antibiticos si se localiz la infeccin
_ Monitorizacin seriada (cada 1, 2, 4 hrs etc vigilancia cercana): HGT-glicemia (la primera es venosa y despus se
hacen muestras capilares), potasio, gases y cuerpos cetnicos, diuresis horaria (se compara lo que ingresa y lo que sale
del organismo: orina, vomito, etc; el balance tiene que ser postivo), balance hdrico
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Terapia con volumen
Dirigida a la expansin del intravascular, intersticio e intracelular y a restablecer la perfusin renal.
Se calcula un dficit de aprox 5 8 L.
Determinar si existe compromiso
Hemodinmico.
Administrar Suero Fisiolgico 0.9% 1 1.5 L
durante la primera hora
Calcular aprox 1L por cada 100mg de glicemia
sobre los 200mg/dl. La correccin de debe realizar durante las
primeras 24 hrs.
Evaluar respuesta a fluidos por diuresis,
Balance Hdrico horario, Presin Arterial Media
(PAM), parmetros de laboratorio y examen
fsico.
Comenzar con aporte de volumen 1000cc de
suero fisiolgico en 1 hora.
Segn el nivel de hidratacin vamos a ver si el
paciente est en shock.
Si esta en shock se hace un trabajo estricto, y si
no esta en shock se deben ver los niveles de Na
para seguir el tratamiento adecuado.
El suero fisiolgico con NaCl al 0.9% tiene una
concentracin con una osmolaridad igual a la
del plasma; por eso cuando repongo volumen
solo con suero fisiolgico, el paciente va a seguir con poliuria pero va a botar mas agua que sodio, por lo tanto el
paciente va a empezar a subir la natremia.
En cambio si al paciente tiene natremia normal o alta lo dejamos solamente suero fisiolgico que es igual al del
organismo va a empezar a tener hipernatremia, por esto se le da un suero fisiolgico menos concentrado.
Cuando llego a una glicemia de 200 (CAD) o 300 (CHH) ah se empieza a deja suero glucosado.
En estos casos no se busca que el paciente este euglicemico, se busca que el paciente llegue a 200 para aportar suero
glucosado. Si bien esta hiperglicemico igual le aportamos glucosa porque se le esta aportando insulina y asi se previene
el riesgo de hipoglicemia.
Por otro lado en el CHH como las neuronas estn deshidratadas (compromiso de conciencia), si bajamos demasiado la
osmolaridad plasmtica genero edema cerebral, por ende no es la idea bajar tanto la osmolaridad.
Insulinoterapia
Es uno de los principales pilares de la terapia. Estudios han demostrado que la insulinoterapia es til, independiente dela va de administracin.
Las guas recomiendan la va endovenosa y la bomba de infusin continua (BIC): En la bomba de infusin mezclo suero
con insulina que se deja en una vena para pasar tantas unidades por hora.
Cuando los niveles de glicemia bajan
En CAD hasta 200 mg/dl Bajar BIC a 0.02 0.05 U/kg/hr e
En EHH hasta 300 mg/dl iniciar suero glucosado.
Mantener glicemias entre 150 200 mg/dl para CAD y entre 200 300 mg/dl para CHH hasta que la cetosis est
resuelta o hasta que se recupere el compromiso de conciencia
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No importante saber la dosis si no conocer
que existe un flujograma de tratamiento, que
la via de administracin ser endovenosa y
que se busca una cada a una cierta velocidad
Si la velocidad es muy lenta, nos vamos a
demorar demasiado en que el paciente llegue
a la normalidad.
Si la velocidad es demasiado rpida, lo masprobable es que nos pasemos de largo y se
produzca una hipoglicemia.
Por esto se busca una velocidad de cada de la
glicemia entre 50-70 mg/dl x hora
Cuando la glicemia llega a 200 se cambia la
velocidad de infusin y se agrega el suero
glucosado. Esto se mantiene hasta que se
resuelva la cetoacidosis.
En el CHH cuando llegamos a 300 se cambia a suero glucosado y se baja la insulina hasta resolver el cuadro.
Correccin del medio interno
PotasioHay que aportar potasio, porque si bien sabemos que el potasio puede estar normal en sangre el potasio total del
organismo puede estar disminuido. Esto para evitar la hipokalemia, cuya repercusin es la generacin de arritmias que
pueden llevar a la muerte.
A pesar del dficit total de potasio, al inicio existe hiperkalemia.
La insulinoterapia, el volumen y la correccin de la acidosis precipitan la hipokalemia
Correccin precoz de potasio
BicarbonatoLa acidosis es corregida por las otras medidas: insulina y aumento de volumen; sin embargo, si la acidosis es muy
marcada, ph < 6,9, vamos a aportar bicarbonato
La acidosis metablica severa puede llevar a deterioro en la contractilidad miocrdica, vasodilatacin cerebral y coma.
No existe evidencia que apoye el uso de bicarbonato en las emergencias hiperglicmicas ya que no se ha visto ventaja
con su uso.
Las guas recomiendan la infusin de bicarbonato con pH> riesgo.
K+:
Si el paciente no tiene dao renal
severo con:
- hipopotasemia: se detiene lainsulina y se da K, ya que la insulina
hace que el K entre a la clula.
- hiperpotasemia: no se da K.
- potasemia intermedia: se da K.
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Complicaciones del tratamiento
Hipoglicemia: secundario a terapia insulnica Se debe controlar HGT c/1 hr para evitar este evento.
Acidosis metablica hiperclormica: debido a reposicin enrgica de volumen y prdida progresiva de los cetocidos.
Edema cerebral: ocurre en 0.3 1% de los episodios de CAD, principalmente en nios. Con alta mortalidad, se presenta
como un sd de hipertensin endocraneana. Ocurre por reposicin muy rpida de volumen.
Edema pulmonar agudo: por reposicin enrgica de volumen.
Traspaso a insulina subcutnea
Criterios de Resolucin de la Cetoacidosis Glicemia 15 mEq/L
pH > 7.3
Anion Gap < 12
Criterios de Resolucin de CHH
Osmolaridad en rangos normales.
Ausencia de compromiso de conciencia.