ENDOKRINOLOGIE SCHILDDRÜSE UND AMIODARON

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Grundlagen: Amiodaron enthält in Gewichtsanteilen 37% Jod. Bei einer täglichen Erhaltungsdosis von Amiodaron von 200 - 600mg / Tag werden durch Dejodierung täglich etwa 7 - 21 mg Jodid freigesetzt (zum Vergleich: Tagesbedarf Jodid 150 – 200 µg!) - exzessive Jodzufuhr! Die Eliminationshalbwertszeit für Amiodaron und seiner Metabolite beträgt 40 – 60 Tage. Unter Amiodaron kommt es häufig zu Veränderungen der Schilddrüsen-hormonparameter: Amiodaron führt zu einer verminderten Konversion von T4 zu T3. Häufig zeigen deshalb euthyreote Patienten unter Amiodaron hochnormale oder sogar leicht erhöhte T4 Konzentrationen bei gleichzeitig niedrignormalen oder sogar erniedrigten T3 Konzentrationen. Unter Amiodaron kommt es in etwa 15 – 20 % zu klinisch manifesten Schilddrüsen-funktionsstörungen: • Amiodaron induzierte Hypothyreose (AIH) - durch Amiodaron getriggerte

autoimmune Thyreoiditis. Positive TPO-Ak stellen ein etwa 7-fach erhöhtes Risiko dar (keinesfalls eine Kontraindikation für eine indizierte Gabe von Amiodaron!).

• Amiodaron induzierte Thyreotoxikose Typ I (AIT Typ 1) - durch Jodexzess

induzierte Thyreotoxikose bei vorbestehender Schilddrüsenerkrankung (dd Autonomie, dd Morbus Basedow). Charakteristika: (Duplex)Sonographie: häufig Knoten und/oder Hypervaskularisation; TRAK: bei M. Basedow positiv; 99mTc-Pertechnetat-Szintigraphie: erhöhter Uptake trotz Jodexzess; Interleukin-6-Serumspiegel: häufig normal oder allenfalls leicht erhöht. Therapie der AIT Typ 1: Thyreostatische Kombinationstherapie mit Thiamazol 40mg 1xtgl. plus Natriumperchlorat (Irenat® Trpf.) 300mg(15gtt) 2 bis 3 x tgl.. Amiodaron wenn möglich absetzen. Bei Erreichen einer euthyreoten Stoffwechsellage sollte als erstes das Natriumperchlorat abgesetzt werden und anschliessend das Thiamazol adaptiert bzw. ausgeschlichen werden. Blutbildkontrollen inklusive Differentialblutbild (Agranulozytose, aplastische Anämie) in 3-wöchigen Abständen. Nach Erreichen der Euthyreose definitive Therapie der zugrundeliegenden Schilddrüsenerkrankung.

• Amiodaron induzierte Thyreotoxikose Typ II (AIT Typ 2) - durch Amiodaron

getriggerte Thyreodestruktion mit Freisetzung von präformiertem Schilddrüsenhormon. Charakteristika: (Duplex)Sonographie: häufig homogenes Gewebe ohne Hypervaskularisation; TRAK: negativ; 99mTc-Pertechnetat-Szintigraphie: erniedrigter Uptake; Interleukin-6-Serumspiegel: häufig stark erhöht. Therapie der AIT Typ 2: Thyreostatika wirkungslos. Steroide (z.B. Prednison 40mg/Tag) über 2 bis 3 Monate sind hier das Mittel der Wahl. Bei unsicherer Differentialdiagnose: Kombinationstherapie von Thyreostatika plus Steroide.

ENDOKRINOLOGIE SCHILDDRÜSE UND AMIODARON

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Verlaufskontrollen unter Am

iodarontherapie alle 6 Monate

TSH, fT4, fT3

Screeninguntersuchung vor Am

iodarongabeTSH

, fT4,fT3, (TPO

-Ak)

SD-S

onographie

Amiodarongabe m

öglicherhöhtes R

isiko für Hypothyreose

Euthyreose, TP

O-A

k negativkeine Knoten

TPO

-Ak positiv

und / oder Hypothyreose

Hyperthyreose

und / oderKnotenstrum

a

Amiodarongabe m

öglichkeine K

ontraindikationkeine

Amiodarongabe! ohne

weitere Abklärung (S

zinti, TRA

K) und

ggfs. TherapievorAm

iodarongabe

Am

iodaron induzierte H

ypothyreose (AIH

)

Substitutionstherapie L-Thyroxinkein

Absetzen von A

miodaron

TSH norm

al fT4 hochnorm

alfT3 niedrig norm

al / leicht erniedrigt

Am

iodaron induzierte K

onversionsstörung T4 zu T3D

D:Low

-T3-Syndrom

Verlaufskontrollekeine

Therapiekein

Absetzen vonAm

iodaron

TSH erhöht

fT4 erniedrigtfT3 niedrignorm

al / erniedrigt

TSH

supprimiert

fT4 erhöht, fT3 erhöht

Knotenstrum

aH

ypervaskularisationTR

AK positiv

IL-6 normal

Thiamazol 40m

g/d plusN

atriumperchlorat 600-900m

g/dA

bsetzen vonA

miodaron

Hom

ogene SDkeine H

ypervaskularisationTR

AK negativ

IL-6 erhöht

Am

iodaron induzierte Thyreotoxikose (A

IT) Typ 1A

miodaron induzierte

Thyreotoxikose (AIT) Typ 2

Prednison 40mg/d

Verlaufskontrollen unter Am

iodarontherapie alle 6 Monate

TSH, fT4, fT3

Screeninguntersuchung vor Am

iodarongabeTSH

, fT4,fT3, (TPO

-Ak)

SD-S

onographie

Amiodarongabe m

öglicherhöhtes R

isiko für Hypothyreose

Euthyreose, TP

O-A

k negativkeine Knoten

TPO

-Ak positiv

und / oder Hypothyreose

Hyperthyreose

und / oderKnotenstrum

a

Amiodarongabe m

öglichkeine K

ontraindikationkeine

Amiodarongabe! ohne

weitere Abklärung (S

zinti, TRA

K) und

ggfs. TherapievorAm

iodarongabe

Am

iodaron induzierte H

ypothyreose (AIH

)

Substitutionstherapie L-Thyroxinkein

Absetzen von A

miodaron

TSH norm

al fT4 hochnorm

alfT3 niedrig norm

al / leicht erniedrigt

Am

iodaron induzierte K

onversionsstörung T4 zu T3D

D:Low

-T3-Syndrom

Verlaufskontrollekeine

Therapiekein

Absetzen vonAm

iodaron

TSH erhöht

fT4 erniedrigtfT3 niedrignorm

al / erniedrigt

TSH

supprimiert

fT4 erhöht, fT3 erhöht

Knotenstrum

aH

ypervaskularisationTR

AK positiv

IL-6 normal

Thiamazol 40m

g/d plusN

atriumperchlorat 600-900m

g/dA

bsetzen vonA

miodaron

Hom

ogene SDkeine H

ypervaskularisationTR

AK negativ

IL-6 erhöht

Am

iodaron induzierte Thyreotoxikose (A

IT) Typ 1A

miodaron induzierte

Thyreotoxikose (AIT) Typ 2

Prednison 40mg/d