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Neuroradiologa
INTRODUCCIN
La angiomatosis encefalotrigeminal o enferme-dad de
Sturge-Weber-Dimitri (ESWD) es una neuroec-todermosis epileptgena
que asocia angiomas facial y leptomenngeo homolaterales con
angiomatosis bilate-ral de plexos coroideos.
En los siete casos aqu presentados, la resonancia magntica
cerebral con gadolinio demuestra, en dife-rentes etapas evolutivas
de la enfermedad, alteraciones morfolgicas que pueden considerarse
caractersticas.
Enfermedad de Sturge-Weber-Dimitri: del angioma leptomenngeo a
la hemiatrofia cerebral.Aporte diagnstico de la RM cerebral con
gadolinio en 7 casos
CarlosRomero(1),AlejandroGonzlez(1),RosanaSalvtico(1),MarianoTrejo(1),MarioMassaro(2),FranciscoMeli(1)
(1) Servicio de RM-Departamento de Imgenes. (2) Servicio de
Neuropediatria. FLENI. Instituto de Investigaciones Neurolgicas
Raul Carrea.Montaeses 2325 - CP 1428. Ciudad Autnoma de Buenos
Aires-ArgentinaCorrespondiencia: [email protected]:
Julio 2005; revisado: Diciembre 2005; aceptado: Mayo 2006Received:
July 2005; revised: December 2005; accepted: May 2006SAR-FAARDYT
2006
Resumen Propsito: Demostrar el inters diagnstico de la RM
cerebral con gadolinio en 7 casos con enfermedad de Sturge Weber
Dimitri .Material y Mtodos: Se estudiaron 7 pacientes , 5 de sexo
masculino y 2 de sexo femenino, cuyas edades os-cilaron entre 3
meses y 24 aos. En 6 casos se observ angioma hemifacial rojo vinoso
y la RM cerebral fue indicada por la aparicin de una o ms crisis
convul-sivas. Slo en uno de los casos de sta serie no exista
angioma hemifacial ni corporal y la RM cerebral se rea-liz en un
contexto clnico de cefaleas refractarias con nauseas y
vmitos.Resultados: En los 7 casos las secuencias SET1 con gadolinio
demostraron refuerzo caracterstico de un angioma leptomeningeo de
la convexidad temporopa-rietal ubicado del lado derecho en 6 casos
e izquierdo en uno; asociando incremento en el refuerzo de uno o
ambos plexos coroideos como signo de angiomatosis.Tambin en los 7
casos hubo asimetra en el tamao de los hemisferios cerebrales por
menor desarrollo en los lactantes, y por hemiatrofia progresiva en
nios y adultos jvenes.Los dos lactantes presentaron adems seal
anormal en la sustancia blanca del hemisferio cerebral afectado
como signo de mielinognesis acelerada.Las tpicas calcificaciones
corticales aparecen tarda-mente y se observaron en un
caso.Conclusin: En un contexto de crisis convulsivas de etiologa no
aclarada, la RM cerebral con gadolinio pue-de demostrar
alteraciones morfolgicas caractersticas de la enfermedad de Sturge
Weber Dimitri.Palabras clave: Enfermedad de Sturge Weber Dimitri.
RM cerebral. Gadolinio.
SummarySturge-Weber-Dimitri disease from leptomeningeal an-gioma
to brain hemiatrophy.Purpose: To show the usefulness of brain MRI
with gado-linium in seven cases with Sturge-Weber-Dimitri
disease.Material and Method: Seven patients (5 men and 2 woman,
range 3 months-24 years old) have been studied by brain MRI with
gadolinum.In six cases, a tipical red wine facial angioma was
present and MRI was performed because one or more epileptic crises.
Only one case did not have any angioma and brain MRI was necessary
because this patient suffered of refractory headaches with nausea
and vomits.Results: In all the cases axial SET1-weighted images
with gadolinium disclosed typical enhancement of a temporoparital
leptomeningeal angioma on the right side in 6 cases and on the left
side in only one case.Abnormal enhancement of one or both choroid
plexus was pres-ent secondary to local angiomatose.In the seven
cases the brain hemispheres were asymetric by low development in
infants and progressive hemiatrophy in old children and
adults.Morover, abnormal signal of the whitte mater in the
pathologi-cal hemisphere was seen by accelerated myelination in two
in-fants.Finally we observed characteristic cortical calcifications
in only one adult case.Conclusion: Brain MRI with gadolinium could
disclose typi-cal morphological findings of Sturge-Weber-Dimitri
disease in patients with epilepsy of unknow origin.Key words:
Sturge Weber Dimitri disease. Brain MRI. Gado-linium.
CASOS CLNICOS
Se estudiaron 7 pacientes, 5 de sexo masculino y 2 de sexo
femenino, con edades comprendidas entre los 3 meses y 24 aos
(Tabla).
En 6 pacientes, la resonancia magntica fue in-dicada en un
contexto de crisis comiciales focales o generalizadas, observndose
en el examen fsico, ade-ms, un angioma unilateral hemifacial
superior de coloracin rojo vinosa.
En el caso restante, la aparicin de intensas cefa-
Artculo original
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Enfermedad de Sturge Weber Dimitri
leas refractarias a los analgsicos comunes, asociadas a nuseas y
vmitos de varios das de evolucin, mo-tivaron la solicitud de RM
cerebral. En este ltimo caso, el examen fsico fue normal, sin
evidencia de angioma facial o corporal.
A todos los pacientes se les realiz RM cerebral con gadolino
(Dotarem- Guerbet/Temis Lostal). Los equipos utilizados fueron: 1.5
GE (Milwaukee-Wisc-USA), modelos Signa o CVI. Se usaron los
siguientes protocolos:
Equipo modelo Signa : Cortes de 5mm con 2mm de intervaloAxiales
y/o coronales FLAIRTR:9000 TE:159/E NEX:1 FOV:24x24
MTX:256x160Axiales y/o coronales FSE T2TR:4000 TE:108/E NEX:2
FOV:24x18 MTX:512x192Sagitales, axiales y coronales SET1 con
gadolinio TR:500 TE:8/Fr NEX:2 FOV:22x22 MTX:256x192Equipo modelo
CVI:Cortes de 5mm con 2mm de intervalo Axiales y/o coronales
FLAIRTR:8002 TE:95.0/Ef NEX:2 FOV:24x24 MTX:288x192Axiales y/o
coronales FSE T2TR:4000 TE:100.1/Ef NEX:2 FOV:24x18
MTX:320x220Sagitales, axiales y coronales SET1 con gadolinioTR:500
TE:8/Fr NEX:2 FOV:24x18 MTX:288x160 RESULTADOS
En la ESWD, y durante el primer ao de vida, resulta muy
caracterstica la diferencia de seal exis-tente entre la sustancia
blanca de ambos hemisferios cerebrales, lo que se atribuye a
mielinizacin acelera-da en el hemisferio afectado (Figs. 1 y
2).
Asimismo, se observa incremento en el volumen de los plexos
coroideos, como tpica alteracin morfolgica indicadora de
angiomatosis a ese nivel (Fig.3 y 4).
Los cortes axiales FLAIR suelen mostrar obli-
Fig. 1: Nio de 3 meses de edad que sufre primera crisis
con-vulsiva. Cortes coronales y axiales FSET2. Ntese la diferencia
de seal en la sustancia blanca de ambos hemisferios cerebrales
atribuida a mielinizacin acelerada del lado derecho.
Fig. 2: Nia de 3 meses de edad portadora de angioma hemicorporal
derecho, que presenta una primera crisis convulsiva. Cortes axiales
FSET2. La sustancia blanca del hemisferio cerebral izquierdo
presen-ta seal brillante, habitual para la edad. La sustancia
blanca contra-lateral ha modificado su seal por aceleracin de la
mielinognesis.
SEXO EDAD CRISIS EPILEPSIA TIPO ANGIOMA FACIALMASCULINO 3 MESES
SI - 1RA Y NICA GENERALIZADA SI
FEMENINO 3 MESES SI - 1RA Y NICA GENERALIZADA SI *
MASCULINO 4 AOS NO NO #
MASCULINO 14 AOS SI - 1RA Y NICA FOCAL SI
MASCULINO 21 AOS SI - VARIAS GENERALIZADAS SI
MASCULINO 23 AOS SI - VARIAS GENERALIZADAS SI
FEMENINO 24 AOS SI - VARIAS GENERALIZADAS SI
* Asociando angioma hemicorporal unilateral.# Present como nicos
sntomas intensas cefaleas tipo migraa, con nuseas y vmitos.
Tabla 1
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Carlos Romero et al.
teracin unilateral del espacio subaracnoideo de la convexidad
como signo indirecto de la presencia del angioma leptomenngeo
(Fig.5). La existencia de esta malformacin vascular, que
t-picamente asienta en la convexidad cerebral, se torna manifiesta
en las secuencias SET1 con gadolinio. Tam-bin es marcado el
refuerzo de los plexos coroideos angiomatosos (Figs. 6, 7 y 8).
Extensas calcificaciones corticales, visibles en el plano axial
FSET2, y asimetra en el tamao de los hemisferios cerebrales por
menor volumen del lado afectado representan alteraciones
morfolgicas de aparicin tarda. Tambin en dicho estadio tiene alta
prevalencia la hiperneumatizacin unilateral del seno frontal con
engrosamiento de la calota, secundario a lenta y progresiva
hemiatrofia cerebral (Figs. 9 y 10).
Fig. 3: Joven de sexo masculino de 23 aos de edad con angioma
facial izquierdo y crisis comiciales de varios aos de evolucin.
Cortes coronales SET1 con gadolinio. Hay significativo incremen-to
en el volumen e intenso refuerzo homogneo y simtrico en am-bos
plexos coroideos.
Fig. 4: Adolescente de 14 aos de edad que presenta angioma
facial derecho y primera crisis comicial. Corte coronal SET1 con
gadoli-nio. Aumento asimtrico en el tamao de los plexos coroideos
con notorio refiuerzo predominantemente perifrico del lado derecho
y de apariencia nodular en el plexo contralateral. Ntese el tpico
re-alce leptomenngeo en la convexidad temporal derecha como signo
del angioma pial asociado.
Fig.: 5. Mismo caso de figura 4. Cortes axiales
FLAIR.Obliteracin del espacio subaracnoideo correspondiente a la
con-vexidad temporal derecha. Dado el contexto, se considera como
un signo indirecto de la existencia del angioma pial.
Fig. 6: Mismo caso de la figura N4. Cortes axiales SET1
compa-rativos, sin y con gadolinio; sagitales y coronales SET1 con
gado-linio. Importante refuerzo leptomenngeo localizado en la
convexi-dad occpitotemporal derecha, caracterstico de angioma
pial.Tanto en los planos sagital como coronal ntese el refuerzo
marcado de los plexos coroideos.
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DISCUSIN
La enfermedad de Sturge-Weber (ESWD) o an-giomatosis
encefalotrigeminal se incluye dentro del grupo de las
neuroectodermosis, variedad mesobls-tica angiomatosa, dado que las
alteraciones observa-das se deben a una disembrioplasia del
mesodermo.
Fig. 7: Nio de 4 aos de edad con cefaleas refractarias, nuseas y
vmitos, sin angioma facial ni crisis comiciales. Cortes axiales
SET1 comparativos sin y con gadolinio; axiales en SET1 con
gado-linio. Tpica imagen de refuerzo leptomenngeo localizado en
rela-cin con angioma pial de la convexidad temporal derecha.
Fig. 8. Nio de 3 meses de edad que sufre primera crisis
convulsi-va. Cortes axiales SET1 con gadolinio. El angioma
leptomenngeo ocupa toda la convexidad hemisfrica derecha; obsrvese
el refuerzo adicional del plexo coroideo homolateral, que aparece
aumentado de volumen.
Fig. 9: Joven de sexo masculino de 23 aos de edad, con angioma
facial izquierdo y crisis comiciales de varios aos de evolucin.
Cortes axiales Flair y SET1 con gadolinio. Asimetra en el tamao de
hemisferios cerebrales por hemiatrofia izquierda. El seno frontal
de ese lado se observa hiperneumatizado y la calota homolateral,
engrosada. Ntese el aumento de volumen de los plexos coroideos. El
corte axial con contraste evidencia refuerzo leptomenngeo tpi-co en
la convexidad hemisfrica izquierda.
Fig. 10: Mujer de 24 aos de edad con comicialidad de evolucin
crnica y angioma hemifacial derecho. Cortes axiales FEST2 y SET1
con gadolinio. Marcada hemiatrofia hemisfrica derecha con
calcificaciones a lo largo del manto cortical, evidentes en FSET2.
Marcado refuerzo leptomenngeo en la convexidad hemisfrica de-recha
secundario al angioma leptomenngeo.
Enfermedad de Sturge Weber Dimitri
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Desde el punto de vista embriolgico, los vasos se diferencian a
partir del mesoblasto periumbilical for-mando inicialmente cordones
y luego una red capilar, plexiforme al inicio y ms tarde reticular;
modeln-dose progresivamente sta ltima hasta alcanzar su disposicin
definitiva.
La malformacin angiomatosa meningocutnea que caracteriza a la
ESWD ocurre por un defecto de desarrollo en el embrin de 15mm. Sin
predileccin por sexo, tiene una incidencia estimada de 1x100000
nacimientos y se considera como una alteracin espo-rdica con
excepcionales casos familares(1-4.)
Aunque en su forma de presentacin clsica, el ESWD asocia un
angioma facial rojo vinoso, un an-gioma leptomenngeo homolateral y
crisis comiciales, existen diferentes expresiones fenotpicas con
carencia de alguno de estos elementos de la trada o, incluso,
compromiso bilateral (1,2,4-13).
El angioma facial -que puede extenderse a la mucosa buconasal-
es plano, unilateral y no evoluti-vo. Se implanta en el territorio
de distribucin del nervio oftlmico y excepcionalmente pasa la lnea
me-dia. Su tpica coloracin se atribuye a la presencia de
desoxihemoglobina en el interior de vasos anormales inmaduros. En
ciertos casos, puede estar ausente, y esto ltimo requiere de otras
alteraciones para poder confirmar el diagnstico del sndrome; por
ejemplo, la presencia de un angioma coroideo con glaucoma congnito
y aumento en el volumen del globo ocular afectado (buftalmos), cuya
prevalencia se estima en el 30% de casos (1-6,8,9,11,13-16).
Las crisis comiciales -parciales o generalizadas- suelen
aparecer durante los primeros aos de vida, pero pueden estar
ausentes en hasta el 10% de los ca-sos.
En la presente serie, uno de los casos, como ya se mencion, no
mostraba angioma facial ni crisis comi-ciales, lo que confirma la
existencia de distintas va-riantes fenotpicas.
La resonancia magntica evidencia a lo largo de la evolucin
clnica de la ESWD diferentes alteracio-nes que van desde la
mielinizacin acelerada del he-misferio afectado, considerado un
hallazgo inconstan-te durante el primer semestre de vida, hasta la
tarda hemiatrofia del mismo acompaada de calcificaciones
superficiales gyriformes (2-5-7-11-17).
El angioma leptomenngeo, de tpica topografia
temporo-parieto-occipital, est compuesto de delga-das estructuras
venocapilares inmaduras que ocupan la profundidad de los surcos
corticales, obliterando el espacio subaracnoideo. Esta ltima
alteracin mor-folgica resulta claramente visible en la secuencia
FLAIR (7,9,18,19).
Los plexos coroideos aumentados de volumen refuerzan
poscontraste, al igual que el angioma lepto-menngeo y la circulacin
venosa colateral.
Tambin es posible observar refuerzo adicional en el polo
posterior de uno o de ambos globos ocu-lares por la presencia del
hemangioma coroideo. Este
ltimo hallazgo tiene, adems, relevancia pronstica, ya que indica
riesgo aumentado de glaucoma y des-prendimiento de retina
(9-11,14,18-20).
La falta de desarrollo de venas corticales implica sobrecarga
hemodinmica de venas profundas, con apertura de drenajes
alternativos por intermedio de venas transparenquimatosas medulares
y subependi-marias.
El SPECT demuestra perfusin anormal y el PET hipometabolismo en
el hemisferio cerebral involucra-do, el que sufre encefalomalacia
cortical por hipoxia crnica secundaria a estasis. Adems, hay
descenso progresivo de N-Acetylaspartato detectado por
es-pectroscopa y hemiatrofia con calcificaciones distr-ficas en el
manto cortical (1,2,4,5,9-11,16,19,21).
Consecuentemente, en esta fase final del sndro-me, la tomografia
computada es altamente sensible. Este mtodo muestra, asimismo,
engrosamiento de la hemicalota e hiperneumatizacin del seno frontal
homolateral (5,9,11,12,16).
En la ESWD sin angioma facial puede plantear-se diagnstico
diferencial con la enfermedad celaca, que tambin cursa con
epilepsia y calcificaciones ser-piginosas corticales (15,22-29). La
angiomatosis de plexos coroideos y el tpico angioma pial, visibles
en RM pos-gadolinio, orientan el diagnstico(10,14,15).
Tardamente, como ocurre en el segundo caso de esta serie, se
instala hemiatrofia cerebral, con retardo mental, ausentes en un
contexto de enfermedad ce-laca.
Tambin la esclerosis tuberosa o enfermedad de Bourneville es una
facomatosis epileptgena que puede cursar con calcificaciones
subependimarias y, eventualmente, corticales. Los plexos coroideos
son normales y no hay angioma leptomenngeo, lo cual facilita el
diagnstico diferencial (30).
CONCLUSIN
Si bien en la RM cerebral las alteraciones morfo-lgicas de la
ESWD varan en funcin de la edad, el uso sistemtico de gadolinio
permite diagnosticar el angioma leptomenngeo, cuya presencia puede
consi-derarse como patognomnica de esta entidad.
Bibliografa
1. Atlas SW. Angiomatosis encfalo-trigeminal. En: RM de cabeza y
columna. Madrid: Ed. Marban Libros. 2004. p. 398-402.2. Griffiths
PD, Boodram MB, Blaser S, Armstrong D, Gilday DL, Harwood-Nash D.
99mTechnetium HMPAO imaging in children with the Sturge-Weber
syndrome: a study of nine cases with CT and MRI correlation.
Neuroradiology. 1997Neuroradiology. 1997 Mar;39(3):219-24.3. Kissel
P, Schmitt J, et Andre JM. Angiomatose encpha-lotrigmine.
Encyclopedie Mdico Chirurgicale (Paris) 1975- 17165 B10
pag.13-18.
Carlos Romero et al.
revista 3 2006_sec 1.indd 187 10/12/06 10:24:40 AM
-
RAR
Volumen
70
Nmero3
2006
Pgina18
8
18. Griffiths PD, Coley SC, Romanowski CA, Hodgson T, Wilkinson
ID. Contrast-enhanced fluid-attenuated inver-sion recovery imaging
for leptomeningeal disease in chil-dren.AJNR Am J Neuroradiol 2003
Apr;24(4):719-23.19. Lin DD, Barker PB, Kraut MA, Comi A. Early
characte-ristics of Sturge-Weber syndrome shown by perfusion MR
imaging and proton MR spectroscopic imaging.AJNR Am J Neuroradiol.
2003 Oct;24(9):1912-5.20. Stimac GK, Solomon MA, Newton TH. CT and
MR of an-giomatous malformations of the choroid plexus in patients
with Sturge-Weber disease. AJNR Am J Neuroradiol. 1986
Jul-Aug;7(4):623-7.21. Moore GJ, Slovis TL, Chugani HT. Proton
magnetic reso-nance spectroscopy in children with Sturge-Weber
syndro-me. J Child Neurol. 1998 Jul;13(7):332-5.22. Fromager G et
ViaderF. Cas Clinique: Epilepsie, calci-fications bi-occipitales et
maladie coeliaque. Rev Neurol.Rev Neurol. 2001;157:116-118.23.
Labate A, Gambardella A, Messina D, Tammaro S, Le Pia-ne E,
Pirritano D, et al. Silent celiac disease in patients with
childhood localization-related epilepsies. Epilepsia. 2001
Sep;42(9):1153-5.24. La Mantia L, Pollo B, Savoiardo M, Costa A,
Eoli M, Alle-granza A, Boiardi A, Cestari C. Meningo-cortical
calcifying angiomatosis and celiac disease. Clin Neurol Neurosurg.
1998 Sep;100(3):209-15.25. Romero C, Schteinschnaider A, Trejo M,
Pociecha J, Ya-ez P, Massaro M y col. Epilepsia Occipital y
Calcificaciones corticales. Asociacin tpica en enfermedad celaca.
Diagns-tico; edicin on line. Vol XIII:136. 2004
(www.diagnosticojo-urnal.com.ar) 26. Santos CH, Almeida IL, Gomes
MD, Serafim A, Pereira MM, Muszkat M and cols. Bilateral occipital
calcification, epilepsy and coeliac disease: case report. Arq
Neuropsiquia-tr. 2002 Sep;60(3-B):840-3.27. Taylor I, Scheffer IE,
Berkovic SF. Occipital epilepsies: identification of specific and
newly recognized syndromes. Brain. 2003 Apr;126(Pt 4):753-69.28.
Tiacci C, DAlessandro P, Cantisani TA, Piccirilli M, Si-gnorini E,
Pelli MA and cols. Epilepsy with bilateral occipitalEpilepsy with
bilateral occipital calcifications: Sturge-Weber variant or a
different encephalo-pathy? Epilepsia. 1993 May-Jun;34(3):528-39.29.
Pratesi R, Modelli IC, Martins RC, Almeida PL, Gandolfi L. Celiac
disease and epilepsy: favorable outcome in a child with difficult
to control seizures. Acta Neurol Scand. 2003 Oct;108(4):290-3.30.
Wilms G, Van Wijck E, Demaerel Ph, Smet MH, Plets C, Brucher JM.
Gyriform Calcifications in Tuberous Sclerosis Simulating the
Appearance of Sturge-Weber Disease. AJNR Am J Neuroradiol. 1992 13:
295-298.
Enfermedad de Sturge Weber Dimitri
4. Smirniotopoulos JG and Murphy FM. The Phakomatoses. AJNR Am J
Neurorariol. 1992;13: 725-746.5. Adamsbaum C, Pinton F, Rolland Y,
Chiron C, Dulac O, Kalifa G. Accelerated myelination in early
Sturge-Weber syndrome: MRI-SPECT correlations. Pediatr Radiol. 1996
Nov;26(11):759-62.6. Aydin A, Cakmakci H, Kovanlikaya A, Dirik E.
Sturge-Weber syndrome without facial nevus. Pediatr Neurol. 2000
May;22(5):400-2.7. Boukobza M, Enjolras O, Cambra M, Merland.
Sturge-We-ber syndrome. The current neuroradiologic data. J Radiol.
2000 Jul;81(7):765-71.8. Dilber C, Tasdemir HA, Dagdemir A, Incesu
L, Odaci E. Sturge-Weber syndrome involved frontoparietal region
without facial nevus. Pediatr Neurol. 2002 May;26(5):387-90.9.
Fischbein NJ, Barkovich AJ, Wu Y, Berg BO. Sturge-Weber syndrome
with no leptomeningeal enhancement on MRI. Neuroradiology. 1998
Mar;40(3):177-80.10. Griffiths PD, Boodram MB, Blaser S, Altomare
F, Bun-cic JR, Levin AV and cols. Abnormal ocular enhancement in
Sturge-Weber syndrome: correlation of ocular MR and CT findings
with clinical and intracranial imaging findings. AJNR Am J
Neuroradiol. 1996 Apr;17(4):749-54.11. Osborn A. Sturge Weber
Disease. In Diagnostic Neuro-radiology. St. Louis, Missouri:
Mosby-Year Book; 1994 pag: 89-104.12. Portilla P, Husson B,
Lasjaunias P, Landrieu P. Sturge-We-ber disease with repercussion
on the prenatal development of the cerebral hemisphere. AJNR Am J
Neuroradiol. 2002 Mar;23(3):490-2.13. Widdess-Walsh P, Friedman NR.
Left-sided facial nevus with contralateral leptomeningeal
angiomatosis in a child with Sturge-Weber syndrome: case report. J
Child Neurol. 2003 Apr;18(4):304-5.14. Griffiths PD, Blaser S,
Boodram MB, Armstrong D, Ha-rwood-Nash D. Choroid plexus size in
young children with Sturge-Weber syndrome. AJNR Am J Neuroradiol.
1996 Jan;17(1):175-80.15. Martinez-Bermejo A, Tendero A,
Lopez-Martin V, Arcas J, Royo M, Polanco I, Viano J,
Pascual-Castroviejo I. Occipital leptomeningeal angiomatosis
without facial angioma. Could it be considered a variant of
Sturge-Weber syndrome? Rev Neurol. 2000 May 1-15;30(9):837-41.16.
Pascual-Castroviejo I, Pascual-Pascual SI, Viano J, Marti-nez V,
Coya J. Sturge-Weber syndrome without facial nevus.
Neuropediatrics. 1995 Aug;26(4):220-2.17. Jacoby CG, Yuh WT, Afifi
AK, Bell WE, Schelper RL, Sato Y. Accelerated myelination in early
Sturge-Weber syndrome demonstrated by MR imaging.J Comput Assist
Tomogr. 1987 Mar-Apr;11(2):226-31.
revista 3 2006_sec 1.indd 188 10/12/06 10:24:41 AM
