EPOC significa limitación progresiva del flujo

aéreo por enfermedad intrínseca de la vía

aérea, en la EPOC a diferencia de las otras

enfermedades pulmonares está afectada es la

vía aérea del árbol bronquial

BRONQUITIS CRONICA

• Se caracteriza por hipersecreción bronquial, clínicamente se diagnostica con: “tos con expectoración por más de 3 meses en los últimos dos años”.

ENFISEMA • destrucción del parénquima pulmonar

(Paredes alveolares) que genera un agrandamiento anormal y permanente de los espacios aéreos distal al bronquio terminal y perdida de la restauración elástica el diagnostico se hace por histopatología no clínicamente

tos con producción por dos años:

1. insuficiencia cardiaca (podría ser pero es más tos seca que

productiva, pero un tosedor crónico podría ser una falla cardiaca),

2. bronquiectasias,

3. tuberculosis,

4. sarcoidosis (da más tos seca pero vale),

5. Cáncer.

6. sinusitis crónica que tiene ese escurrimiento posterior y que tiene

mucha secreción les van a consultar mucho y él es tosedor crónico

pero es por escurrimiento,

7. ASMA

DIAGNOSTICOS

DIFERENCIALES

ASMA VS EPOC

SE DIFERENCIA SOLAMENTE MEDIANTE :ESPIROMETRIA;

el asma es una enfermedad que es reversible, mientras

que el EPOC es irreversible.

NOTA: Esto no quiere decir que en el tratamiento del EPOC

no se usen broncodilatadores.

ESPIROMETRIA Sin broncodilatador Con broncodilatador

ASMA alteraciones Mejora

EPOC alteraciones No mejora

Se parecen porque en las dos entidades hay una cosa que se

produce que se llama REMODELAMIENTO DE LA VÍA AÉREA.

Enfermedades inflamatorias - reparación inflamación - reparación

llega un momento en que la vía aérea la estructura cambia, se

fibrosa alrededor, estrecha la vía aérea todo el tiempo.

Entonces si no Se trata de forma adecuada el asma desde fases

iniciales finalmente me llega a hacer tanto remodelamiento de la

vía aérea que ya no me responde al broncodilatador, en fases tardías se me comporta igual al paciente con EPOC.

ASMA VS EPOC

PRINCIPAL: TABAQUISMO

EN NUESTRO MEDIO: EXPOSICION A COMBUSTION DE BIOMASA.

Otros factores de riesgo para esta enfermedad son:

•Genético:Deficítdealfa-1-antitripsina

•Polvo y sustancias químicas laborales

•Contaminación ambiental en espacios abiertos y cerrados

•Genero femenino

•Antecedentes de infecciones graves a repetición

•Situación socioeconómica baja

Etiologia

De los pacientes con epoc un 90% han fumado.

Aunque sólo una cuarta parte de los fumadores desarrolla EPOC.

Irritación crónica = inflamación crónica.

Estrés oxidativo : desequilibrio en el mecanismo proteasa- anti proteasa.

Sustancias quimio atrayentes (PMN, MACROFAGOS, Linf T CD8+ )

LESIÓN INFLAMATORIA, FIBROSIS PERIBRONQUIAL, Y AUMENTO DEL MUSCULO LISO.

TABACO Y EPOC

Metaplasia escamosa en epitelio

pseudoestratificado cilíndrico ciliado.

Disfunción ciliar.

Hipertrofia de glándulas submucosas e Hiperplasia de células caliciformes hipersecresión de moco

El paciente se torna hiperreactivo ante

cualquier estimulo por ejemplo el humo, el

cambio de temperatura, tiene un bronquio

pequeñito pero además es hiperreactivo ante

cualquier estimulo se cierra más, incluso la

misma tos si no es tratada.

TRAS LA REMODELACION DE LA

VIA AEREA…

En la inspiración la presión torácica se vuelve negativa, la caja torácica se expande, y si esta se expande, se expanden

también los bronquios, entonces en la inspiración no hay

problema en estos pacientes así este reducida la luz, porque fisiológicamente el bronquio se abre así sea un poco más,

donde viene el problema en la fase espiratoria en donde

cambian las presiones, y se hacen positivas en la caja torácica

cuando esta se vuelve positiva se cierran las vías, por eso este paciente es mas vulnerable al colapso de las vías tanto por el

retroceso elástico como por alteración bronquial intrínseca.

PROLONGACIÓN DE LA FASE ESPIRATORIA, con este

mecanismo se prolonga el colapso de la via aerea.

Esto lleva a alteracion de los gases arteriales.

Hipercapnia

E hipoxemia

MECANISMO COMPENSADOR

PaO2 80 a 100 mmHg

PaCO2 35 a 45 mmHg

Valores normales

En un paciente bronquítico puro que no tenga enfisema se me estaría alterando la

ventilación, porque no le llega suficiente oxígeno al alveolo o porque el alveolo está

muy inflamado. V = 0

La perfusión esta sin alteraciones = Q = 1

0/1= 0 SHUNT – CORTOCIRCUITO. Es decir que la sangre que normalmente viene con un oxigeno bajito al pulmón va a

pasar también con la misma cantidad de oxigeno bajito (como si no pasara por el

pulmón = cortocircuito) y quiere decir que el paciente va a tener HIPOXEMIA

porque va a ver hipoxemia arterial al no pasar suficiente oxígeno.

Este mismo cortocircuito es el que se produce en pacientes que tengan cualquier tipo

de ocupación alveolar como:

NEUMONÍA, EDEMA PULMONAR, HEMORRAGIA ALVEOLAR, BRONCOASPIRACION, TODO

LO QUE ME LLENE EL ALVEOLO.

ALTERACIONES V/Q

Un paciente enfisematoso puro que tiene destruccion de los septos alveolares, que son los que contienen los vasos sanguineos esta

generando alteraciones de perfusion. Q=0.

El flujo de aire esta bien. V=1.

1/0= infinito esto es equivalente resistencia y espacio muerto.

Una resistencia que se hace infinita impide el intercambio gaseoso.

ALTERACIONES V/Q

La hipoxemia induce a nivel pulmonar un mecanismo reflejo:

LA VASOCONSTRICCIÓN HIPOXICA. Esto lo que busca es cierro los vasos capilares que van a los

alveolos que están dañados, para que haya una redistribución del flujo intrapulmonar a sitios con una mejor ventilación para igualar la relación V/P.

el gran problema es que si ese mecanismo compensador se prolonga mucho tiempo, el paciente tiende a desarrollar

HIPERTENSIÓN PULMONAR, y posteriormente

COR PULMONAR, y consiguientemente FALLA CARDIACA DERECHA.

COMPENSACION DE LA ALTERACION V/Q

El paciente con epoc si tiene alteración en el volumen

que está inspirando y espirando su mecanismo

compensador también es tratar de empezar a respirar

más rápido para compensar. Todo paciente

hipoxemico la respuesta inicial es aumentar la

ventilación, y uno puede aumentar la ventilación a

partir de dos cosas; o aumento el volumen que estoy

respirando (POLIPNEA) o aumento la frecuencia

respiratoria(TAQUIPNEA)

FISIOPATOLOGIA DE LA CLINICA

POLIPNEA HIPERINFLACIÓN DINÁMICA.

TAQUIPNEA MENOS TIEMPO ESPIRATORIO Y

SE GENERA ATRAPAMIENTO AEREO.

PATRON RESPIRATORIO NORMALES

INSPIRACION ESPIRACION

PATRON RESPIRATORIO EN TAQUIPNEA

INSPIRACION ESPIRACION

TORAX EN TONEL. TIRAJES. DISNEA. INTOLERANCIA AL EJERCICIO

APLANAMIENTO E INVERSION DEL DIAFRAGMA.

CAMBIO DEL PATRON RESPIRATORIO: RESPIRACION ABDOMINAL.

En la hiperinflación dinámica el volumen

residual se aumenta y si este se aumenta va a

disminuir la capacidad vital, son esos

pulmones que se comportan como chiquitos a

pesar de que uno los vea con un gran

atrapamiento aéreo

capacidad vital forzada normal.

VEF1 <80%

relación de VF1/capacidad vital

forzada= disminuida.

ESPIROMETRIA

esta curva normalmente me debería durar 6

segundos para que yo la considere valida,

normalmente cualquier persona de todo el volumen

que mete en el pulmón en el primer segundo con

una espiración fuerte el 80% de lo que metí debe

salir en el primer segundo y el resto de segundos, 5

segundos voto el 20% que me queda allá adentro.

VEF 1 el volumen espiratorio forzado en el primer segundo

Estos hallazgos son compatibles con EPOC y ASMA.

Para diferenciarlos, se hace una prueba con un

broncodilatador , 400 microgramos de salbutamol

inhalado y en 15 minutos se vuelve a hacer la prueba,

si resulta que le vuelvo a hacer la prueba y sale igual:

alteración ventilatoria obstructiva que no responde al

broncodilatador. Compatible con EPOC, si mejora es

ASMA.

la radiografía de tórax que vamos a encontrar atrapamiento aéreo, aplanamiento diafragmático, bronquios dilatados, podemos encontrar dilataciones bronquiales basales como bronquiectasias, o podemos encontrar ya crecimiento de cavidades derechas cuando ya es un Epoc severo

imagenologia

No es para diagnostico sino para descartar

otras patologias como neoplasias.

TAC

CRECIMIENTO DE CAVIDADES DERECHAS.

BLOQUEO DE RAMA DERECHA.

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL.

EKG de QRS ancho. QRS mayor de 0.12 (si es menor es incompleto). Morfologia en M en V1 y V2 (derivaciones derechas) Cambios secundarios de la repolarizacion. Eje electrico a la derecha.

ELECTROCARDIOGRAMA

BLOQUEO DE RAMA DERECHA

ESTADIFICACION DEL EPOC

TRATAMIENTO

Lo más importante:

¡Eliminar tabaquismo activo y pasivo!

Es la medida más eficaz y rentable para reducir el riesgo de

desarrollar EPOC y detener su progresión.

Ningún medicamento ha demostrado reducir la perdida progresiva

de la función pulmonar a largo plazo, sello distintivo de esta patología.

El tratamiento es para prevenir y controlar los síntomas, reducir la

frecuencia y gravedad de exacerbaciones y mejorar la calidad de

vida y tolerancia al ejercicio.

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO:

REDUCCION ACTIVA DE LOS FACTORES DE

RIESGO

ADICION DE BRONCODILATADORES DE CORTA

DURACION CUANDO SEAN NECESARIOS

BRONCODILATADORES ACCION CORTA ACCION LARGA

LOS BETA 2 AGONISTAS: salbutamol,

Terbutalina.

salmeterol,

posmeterol

ANTICOLINÉRGICOS

Ipatropio.

Tiotropio.

METILXANTINAS Teofilina

ESTOS SE ADMINISTRAN A DEMANDA Y SU ELECCION

DEPENDEN DE LA DISPONIBILIDAD Y DE LA RESPUESTA

INDIVIDUAL DE CADA PACIENTE.

NO SE RECOMIENDA EL USO DE TEOFILINA, POR LA

GRAN POSIBILIDAD DE EFECTOS ADVERSOS Y SU POCA

EFICACIA.

CONSIDERACIONES SOBRE LOS

BRONCODILATADORES DE CORTA DURACIÓN.

OXIGENOTERAPIA: META SAO2 <92%.

SE RECOMIENDA EL USO DE AGONISTAS B2 DE ACCION

CORTA CON O SIN ANTICOLINERGICOS

SE RECOMIENDA EL USO DE CORTICOESTEROIDES DE

FORMA TEMPRANA:

EXACERBACIONES DEL EPOC

Dentro de los broncodilatadores tenemos dos grupos

grandes que son:

BRONCODILATADORES ACCION CORTA ACCION LARGA

LOS BETA 2 AGONISTAS: salbutamol,

Terbutalina.

salmeterol, posmeterol

ANTICOLINÉRGICOS

ipatropio.

tiotropio.

CORTICOSTEROIDES

INHALADOS:

betametasona.

budesonida, fluticasona.

El SERETIDE es una mezcla de broncodilatador de

acción prolongada con esteroides, este tiene

salmeterol y fluticasona.

SINVICOR que viene posmeterol mas budesonida,.

Esteroide oral o endovenoso: SOLAMENTE en crisis, no

dejar tratamientos prolongados con esteroides, de ese

parámetro se sale uno que otro paciente, Pero el

ESTEROIDE ORAL O ENDOVENOSO SE DEJA SOLAMENTE

PARA EXACERBACIONES. Y si escojo oral o endovenoso

depende de cómo llego el paciente; si es un paciente

que llego con una crisis, muy disneico y no tolera la vía

oral póngale endovenoso. Un paciente que tiene una

crisis pero está comiendo no tiene ningún problema se lo

ponen oral.

Mucoliticos y antioxidantes: tiene una

evidencia IIb para utilizar en Epoc, dice que disminuye la

frecuencia de exacerbaciones, hay metamos a la N-

acetilcisteina quizá nos ayude a fluidificar secreciones, tiene

alguito de efecto antioxidante,.

Almitrina, medroxiprogesterona, acetazolamida, SOLAMENTE en pacientes con hipercapnia severa, de difícil tratamiento.

Narcóticos: EVITAR en el paciente con Epoc, NUNCA de un narcótico en pacientes con Epoc, lo duermen y se acabó de morir el paciente.

Antibióticos: solamente durante las exacerbaciones.

INHALADORES AGONISTAS B2 DE ACCION CORTA

si el paciente no es tan sintomático

SALBUTAMOL (albuterol) 1 o 2 puff a necesidad. (máximo 12 puff en 24 horas).

aerosol 90 mcrgr

tabletas 2 y 4 mg

sol nebulizar 0.21

jarabe 2mg/5ml

EPOC LEVE

TERAPIA FARMACOLOGICA: PRIMER PASO

BROMURO DE IPRATROPIO

Si tiene mucha hipersecreción:

BROMURO DE IPATROPIO a necesidad

dos inhalaciones.

En ocasiones lo que hacemos es

colocarle un broncodilatador a

necesidad y un esteroide fijo para

disminuir recurrencias. Le dejo el

salbutamol o ipatropio a necesidad

pero va a empezar a utilizar

betametasona por la mañana y por la

noche fijo.

SI EL PTE NO RESPONDE ADECUADAMETNE A LA PRIMERA ETAPA: INHALADOR

DE ACCIÓN LARGA CON ESTEROIDES,

SERETIDE(SALMETEROL-FLUTICASONA): dos veces al día, o

(SINVICOR)POSMETEROL-BUDESONIDA: dos veces al día, o

TIOTROPIO una vez al día.

Cuando ese paciente tenga compromiso

hemodinámico, ya tiene compromiso de

cavidades derechas, o el paciente es muy

hipoxemico en reposo, tengo que pensar en

colocarle el OXÍGENO.

El oxígeno que sirve por lo menos

deberían ser 15 horas al día, la mortalidad

disminuye en relación directa con la horas

diarias de uso.

Todo paciente con Epoc debe tener un programa de REHABILITACIÓN PULMONAR ese

programa es multidisciplinario, no es solamente ponerlo a hacer ejercicio, si no que ha ese paciente hay que darle apoyo psicológico, porque puede recaer fácilmente en el consumo del cigarrillo, hay que darle apoyo nutricional (caquexia pulmonar o muy obesos), hay darles educación y enseñarles a hacer ejercicios respiratorios. La mayoría de los programas son de 6 a 10 semanas e idealmente entre 3 y 4 veces por semana, ese es el ejercicio que le sirve de rehabilitación al paciente. Hay que fortalecer miembros superiores, miembros inferiores.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO es ocasional en paciente

con Epoc, en los pacientes enfisematosos que tienen GRANDES BULAS cirugía de reducción de volumen pulmonar, es muy raro hacerla porque el paciente cuando llega ya está en la mala, tienen hipertensión pulmonar y es un riesgo meterlos a cirugía. O podemos someterlo a trasplante pulmonar al paciente con Epoc es al que peor le va, tiene un promedio de vida menor de 1 año y más si vuelven a fumar.