EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica).

Nombre: Mora Bonilla Brenda.Grupo: 6cm22TERAPÉUTICA MÉDICA.Hospital General de Zona 32, Villa Coapa. IMSS.

CONCEPTO.

• Obstrucción progresiva e irreversible del flujo aéreo producido por una respuesta inflamatoria crónica ante partículas y gases nocivos (agentes irritantes industriales y contaminantes urbanos), y en particular al humo del tabaco.

CONCEPTO.

• Respuesta inflamatoria lesiona alveolos pulmonares (bronquiolitis respiratoria) y/o causa destrucción del parénquima alveolar (enfisema).

• Limitación del flujo aéreo.

CLASIFICACIÓN.

• Enfermedad heterogénea:Localización patológica predominante.Expresión sintomática o funcional.Comorbilidad.Repercusión sistémica.

• 23 expresiones fenotípicas de la enfermedad

• Criterio de clasificación: En función de la gravedad de la obstrucción al flujo aéreo.

CLASIFICACIÓN.

• Criterio espirométrico que define la EPOC:

• Medida por el FEV1 (volumen espiratorio forzado en el primer segundo) posbroncodilatador.

• FEV1/FVC= < 0.7, por debajo del límite inferior de la normalidad en individuos mayores de 60 años.

CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA EPOC.

FEV1/FVC FEV1 Otros

Leve < 0.70 >,= 80%

Moderada < 0.70 50% <,= FEV1 <80%

Grave < 0.70 30% <,= FEV1 <50%

Muy grave < 0.70 < 30% IR• Criterios insuficientes para pronosticar adecuadamente la evolución de los pacientes.

CRITERIO BODE.

• Agrupa: Índice de Masa Corporal (B).FEV1 (O).Grado de disnea (D).Metros recorridos en el test de marcha (E).

• Escala multidimensional que diferencia hasta 5 tipos de EPOC.

• Mejor capacidad predictiva de morbimortalidad.

• Menos práctico en la clínica diaria.

FISIOPATOLOGÍA DE LA EPOC.

Inhalación de tabaco

Respuesta inmune local y sistémica

Cambios estructurales de remodelación a nivel epitelial, alveolar y

vascular.

Manifestaciones clínicas.

Inhalación de tabaco

• El deterioro progresivo de la función pulmonar está en relación con los años de hábito tabáquico activo.

• La función pulmonar mejora de forma significativa tras el cese del tabaquismo.

• El 50% de los fumadores desarrollará EPOC.

• 40% de los casos de EPOC se deben a la exposición al humo de leña, sobre todo entre mujeres.

Respuesta inmune.

Balance oxidativo alto

ESTRÉS OXIDATIVO. Daño a nivel de epitelio, tejido conjuntivo y tejido vascular.

Liberación de factores quimiotácticos y diversas citocinas.

Mayor acúmulo de neutrófilos, macrófagos.

Radicales libres u oxidantes, catepsinas, elastasas: sustancias

reactivas de oxígeno (ROS) y nitrógeno (RNS).

Inhalación de los productos derivados de la combustión del tabaco.Bronquiolitis con infiltración en la

mucosa de neutrófilos, MACRÓFAGOS y linfocitos T CD8.

Células dendríticas (receptores tipo Toll) Reconocimiento de derivados

del tabaco y/o elementos de degradación del epitelio.

Remodelación en tejidos.

Bronquial

Metaplasia escamosa,

destrucción ciliar,

hipertrofia e hiperplasia de las glándulas bronquiales

con infiltrado inflamatorio.

Vías respirator

ias

Hiperplasia de las células

calciformes, aumento de la capa muscular

y fibrosis subepitelial.

Parénquima

pulmonar.Rotura de las

paredes alveolares.

Pérdida de la retracción elástica.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

• Sintomatología Sólo aparece en fases tardías cuando la obstrucción es más grave.

• Tos• Expectoración

Bronquitis

crónica

• Persistente y casi todos los días.

• Progresa con relación de la magnitud de las actividades, limitando la actividad del individuo hasta se hace de reposo.

Disnea de

esfuerzo

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

• Atrapamiento aéreo Aumento diámetros anteroposteriores del tórax, con horizontalización de las costillas y retracción de los músculos intercostales, especialmente durante la inspiración (signo de Hoover).

• Cianosis periférica.• Hipercapnia: somnolencia,

cefalea, alteraciones del nivel de conciencia.

INSUFICIENCIA

RESPIRATORIA.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

• Hipertensión pulmonar.• Cor pulmonale.• Ingurgitación yugular.• Edema en miembros

inferiores.

Repercusiones

cardiovasculares

Escala de disnea.GRAD

O

0 Ausencia de disnea excepto al realizar ejercicio intenso.

1 Disnea al andar deprisa o subir una pendiente poco pronunciada.

2

Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad, caminando en llano, debido a la dificultad respiratoria o tener que parar o descansar al andar en

llano al propio paso.

3Tener que parar a descansar al andar unos

100m o a los pocos minutos de andar en llano.

4La disnea impide al paciente salir de casa o

aparece con actividades como vestirse o desvestirse.

Exacerbacion de epoc.

• Alteración en el estado basal del enfermo, agudo y que demanda modificar el medicamento usado para la EPOC.

• Intensificación de la respuesta inflamatoria previa secundaria a un agente que suele ser infeccioso.

• Incremento de la disnea, tos, y del volumen y purulencia de la expectoración.

Exacerbación de epoc.

• Agentes infecciosos: 1. Virus (influenza A y B,

parainfluenza, sincitial respiratorio, adenovirus y rinovirus).

2. Bacterias (S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis).

Exacerbación de epoc.

• Factores NO infecciosos: 1. Cambios de clima.2. Medicamentos.3. Irritantes ambientales:

Ozono. Dióxido sulfúrico. Dióxido nítrico.

4. Alergenos.

DATOS DE MAL PRONÓSTICO DURANTE UNA EXACERBACIÓN DE

EPOC.

Antecedentes médicos. Signos de gravedad.

Gravedad de VEF1 (<1L) Uso de músculos accesorios.

Duración de empeoramiento de los nuevos síntomas.

Movimientos paradójicos de la caja torácica.

Número de exacerbaciones previas.

Desarrollo del edema periférico.

Tratamiento actual. Cianosis.

Inestabilidad hemodinámica.

Signos de IC.

Disminución en el estado de alerta.

OBJETIVOS TERAPÉUTICOS.

Reducir factores de riesgo. Prevenir la progresión. Mejorar los síntomas, tolerancia al

ejercicio y el estado general de salud.

Prevenir y tratar las complicaciones y las exacerbaciones.

Reducir la mortalidad.

TRATAMIENTOFARMACOLÓGICO

• EPOC en fase estable

• Exacerbaciones de EPOC

Abandono del tabaquismo.

• Es la medida más coste-eficaz.• Evita la progresión de la

enfermedad.• Tratamiento individualizado:

Apoyo psicológico.Farmacológico: Bupropión,

vareniclina, terapia sustitutiva con nicotina en sus diversas modalidades (chicles, parches, sprays).

Evitar exposición a otras sustancias inhaladas: Del ambiente laboral (humos y

polvos minerales o biológicos).Contaminación ambiental.Dentro del hogar (humo de

combustión de biomasa).

vacunas

• Vacuna antigripal cada año.

• Vacuna antineumocócica: reduce las bacteriemias asociadas a las neumonías y la gravedad de las mismas.

• Ésta se debe de utilizar en pacientes mayores de 65 años con obstrucción grave y en todos los que tengan un FEV1 < 40% con independencia de su edad.

TRATAMIENTO DE la EPOC EN FASE ESTABLE.

• Broncodilatadores.1) Beta-agonistas.2) Anticolinérgicos.3) Inhibidores de la

antifosfodiesterasa.• Glucocorticoides.• Asociados producen mayor efecto

broncodilatador que el uso individual de cada uno.

BrONCODILATADORES DE ACCIÓN CORTA.

Fármaco Acciones farmacológicas

Salbutamol

Efecto broncodilatador máximo en los primeros 15 segundos y su acción se prolonga alrededor de 4-6hrs. Principales efectos secundarios: Temblores, taquicardia refleja e hipopotasemia.Se administran a demanda desde las fases iniciales de la enfermedad y alivian los síntomas de forma rápida.

Terbutalina

Bromuro de ipratropio

Broncodilatación mantenida con pocos efectos adversos relevantes (sequedad de boca).

Beta-adrenérgicos y anticolinérgicos de acción prolongada.

• Beta-adrenérgicos: reducen los síntomas y el número de exacerbaciones y mejoran la calidad de vida

• Formoterol, inicio de acción rápido con duración de 12 hrs. Adversos: tolerancia, temblores, cefalea, palpitaciones, aumento del intervalo QT, hipopotasemia, etc.

• Tiotropium unión a receptores muscarínicos durante 36hrs, produciendo broncodilatación efectiva. Con una sola dosis diaria se mantienen adecuados niveles del medicamento, favoreciendo la reducción de las exacerbaciones graves de EPOC.

GLUCOCORTICOIDES.

• En pacientes con EPOC moderada a grave.

• Glucocorticoides inhalados pacientes con frecuentes agudizaciones (2-3 al año).

• Glucocorticoides tomados no se recomiendan por sus efectos adversos a largo plazo (osteoporosis, miopatía, debilidad muscular, diabetes, HTA).

• Pueden asociarse a beta-bloqueadores de larga duración.

Metilxantinas.

• Teofilina.• De 2º línea en pacientes

sintomáticos que han agotado el esquema terapéutico con broncodilatadores.

• Bajo perfil de seguridad, deben mantenerse concentraciones sanguíneas ente 5-15 Mg/dL.

• Principales adversos: Arritmias, convulsiones, dentro del rango terapéutico: cefalea, náuseas, insomnio.

Medidas generales y otros tratamientos.Oxigenoterapia.

Ventilación mecánica no invasiva domiciliaria.

Intervención nutricional.

Cirugía e intervencionismo.

Rehabilitación.

Tratamiento de la exacerbación de la epoc.

• Leve:• Incremento dosis y frecuencia de los

broncodilatadores que ya se utilizan (sobre todo los de acción corta).

• Nebulizaciones 2-3 veces al día o añadir un segundo broncodilatador (anticolinérgico).

• Infecciosa Antibióticos (por 3-10 días) y esteroides orales (30-40 mg diarios de prednisolona por 7-10 días) para restaurar la función pulmonar más rápido.

Tratamiento de la exacerbación de la epoc.

• Moderada a Grave.• Determinar si el paciente requiere atención

hospitalaria. • Criterios de hospitalización:

Pacientes con estado grave de la enfermedad.Presencia de signos de gravedad.Respuesta inadecuada al tratamiento ambulatorio.Presencia de arritmias cardíacas.Dx. Incierto.Pacientes de edad avanzada.Exacerbaciones previas.Portadores conocidos de P. aeruginosa.

Tratamiento de la Exacerbación de la epoc.

• Antibióticos Deben ser dados cuando la exacerbación tiene los 3 síntomas cardinales:

Incremento de la disnea. Incremento del esputo. Incremento de la purulencia del

esputo.

Cuando se requiera ventilación mecánica.

Durante 3-10 días.