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EPOCFE R NA NDEZ MA R A ÑO N PA B LO NA Z IRR 2 MEDICINA FAMILIAR UMF 7 – 20 17.
Sumario…
1. Definición.
2. Etiología
3. Fisiopatología
4. Diagnostico, Diagnostico diferencial
5. Clasificación.
6. Tratamiento. (EPOC estable – EPOC exacerbado)
7. EPOC y comorbilidades.
8. Conclusiones.
Definición.
• GOLD define como:
“Proceso prevenible y tratable, caracterizado por una limitación al flujo aéreo no completamente reversible, progresivo y asociada a una
respuesta inflamatoria de los pulmones a partículas o gases nocivos.”
• Concepto:
“Proceso inflamatorio sostenido que produce una alteración en las vías aéreas pequeñas (bronquiolitis), y la destrucción del parénquima
pulmonar (Enfisema)“
GOLD 2017 - Enfermedad Obstructiva Crónica: Concepto, farctores etiológicos y patogenia. Neumologia Garcia Cosio – 2016.
Etiologia
• Inhalación de gases Nocivos: El tabaco es el principal factor de riesgo, además que en centro y Sudamérica exposición a biomasa.
• Sustrato Genético: Deficiencia de α 1 antitripsina es la falla genética más importante. (EPOC Juvenil), además de los genes proinflamatorios.
Enfermedad Obstructiva Crónica: Concepto, farctores etiológicos y patogenia. Neumologia Garcia Cosio – 2016.
Etiología
• Envegecimiento: El EPOC inicia en la 3ra y 4ta década de la vida, y como todas las enfermedadeas crónicas con la edad son mas comlejas de tratar.
• Hiperreactividad Bronquial: En ocasiones se asocia la ASMA.
• Infecciones: tienen un rol importante en la progresión de EPOC
Enfermedad Obstructiva Crónica: Concepto, farctores etiológicos y patogenia. Neumologia Garcia Cosio – 2016.
Guidelines GOLD 2017
Fisiopatología
Fisiopatología:
• Respuesta inflamatoria a gases nocivos: Respuesta inflamatoria excesiva principalmente al humo del cigarro, induce la activación constante de citocinas proinflamatorias mecanismo implicado en el origen de la enfermedad. Mayor proporción de los L CD8.
• Desequilibrio Enzimático. Posterior al daño alveolar, hay un desquilibrio entre proteasas y antiproteasas de los macrófagos y neutros y presencia de metalproteinasas de la matriz EC, (20) degradan a esta.
Enfermedad Obstructiva Crónica: Concepto, farctores etiológicos y patogenia. Neumologia Garcia Cosio – 2016.
Fisiopatología
• Estrés oxidativo y apoptosis: Estrés oxidativo secundario al progresivo daño hipoxico y la apoptosis, ambos son consecuencia de inflamación crónica.
• Reparación y remodelamiento: EPOC inflamación crónica, reputación anómala, inhibición de la elastina y del colágeno, resulta en proliferación de fibroblastos, como resultado ocasiona el enfisema en por daño del parénquima y bronquiolitis afección del árbol bronquial
Enfermedad Obstructiva Crónica: Concepto, farctores etiológicos y patogenia. Neumologia Garcia Cosio – 2016.
Diagnóstico:
• Interrogatorio:
• Tabaquismo.
• Exposición a gases nocivos ambientales, laborales.
• AHF. Edad y genero.
• Status Socioeconomico
• Asma e hiperreactividad bronquial
• Bronquitis crónica e infecciones.
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Aproximación diagnostica BODE BODEx
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Diagnostico.
• La espirometría es el estándar de oro, la presencia de FEV1/FVC <0.7 PB es indicador de EPOC asociado a los sgtes sinstomas:
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Diagnosticos diferenciales.
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Clasificación• Con la espirometría se clasifica la severidad de la obstrucción al flujo
aéreo.
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Clasificación
• Clasificación de los síntomas, mMRC predice la mortalidad.
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Clasificación.
• El Cuestionario CAT es una clasificación subjetiva de los síntomas y su grado de afectación del diario vivir.
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Tratamiento.
• Abandonar el tabaco es la mejor medida, se desconoce el daño que hacen los cigarros electrónicos.
• Los fármacos reducen los síntomas no curan el EPOC, cada paciente es un caso individual para enfocar, la técnica del uso del inhalador es primordial
• Las vacunas contra Influenza y Pneumococo reducen la exacerbaciones, al igual que la rehabilitación pulmonar.
• En casos muy severos la ventilación no invasiva es mas efecetiva y reduce coplicaciones.
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Tratamiento, Abandono del tabaco y vacunas.
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Tratamiento, farmacológico. • La piedra fundamental del tratmiento es la broncodilatación, van a
incrementear la FEV1 , se debe ser cauto con la elección de estos y la dosis respuesta a la par de la toxicidad.
• Broncodilatadores:
• Beta 2 agonistas,relajan la musculatura bronquial AMPc, SABA y LABAformoterol y salmeterol 2T.
• Antimuscarinidos Bloqueo de la Acetilcolina M3 y dilara Mm. SAMA ipatropio, LAMA tiotropio.
• Metilxantinas: Teofilina... Reduce su efecto con la edad =(
•
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Tratamiento combinado
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Guia GOLD 2017
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Tratamiento EPOC exacerbado
• La meta es reducir el impacto negativo de la exacerbación.
• La presentación clínica:
• Sin falla respiratoria, no uso de Mm, accesorios taquipnea sin cambios en el estado de alerta hipoxemia reversible con mascara de Venturi.
• Con falla respiratoria aguda compatible con la vida; taquipnea, datos de dificultad respiratoria pco2 50 – 60 datos de alteración del estado de alerta, reversible con O2 suplententario
• Con falla respiratoria aguda no compatible con la vida; similar a la previa pero no respode a O2 suplemtario con presencia de acidosis. PCO2 > 60
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Manaejo
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Manejo
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Prevencion de exacerbaciones
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EPOC y comorbilidades.• Es muy frecuente la coexistencia de EPOC y otras enfermedades.
• En general las comorbilidades no deberían afectar el EPOC
• CA de pulmón esta muy frecuente presente junto al EPOC y es la causa de muerte de estos pacientes.
• La enfermedad cardiovascular es consecuencia del EPOC.
• SAOS, Osteoporosis, son comorbilidades muy frecuentes paro están subdiagnosticadas.
• El ERGE esta frecuentemente asociado a exacerbaciones severas.
• El EPOC debe ser vigilado multidiciplinariamente y se debe agotar esfuerzos para evitar la progresión y multifarmacia desde nuestro lugar (1er contacto)
Conclusiones…
¡Gracias!
