[:es]Causas de hemólisis intravascular.[:]

[:es]Causas de hemólisis intravascular.[:]

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1 Profesor Dr. José L. Aparicio Suárez.

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Causas de hemólisis intravascular.

Inducida por transfusión de sangre infectada.

No compatibilidad de sangre transfundida: conflicto ABO (transfusiónde sangre del grupo A a un individuo del grupo 0, por ejemplo).

Térmica (quemaduras).

Resultado de mordedura de serpiente.

Alteraciones eritrocitarias ocasionadas por cáncer diseminado.

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Válvula cardiaca mecánica.

Acción lítica de los parásitos del paludismo (falciparum).

Septicemia.

Clostridium perfringens.

Una bartonelosis.

La infección por Mycoplasma pneumoniae.

Acción lítica del complemento en paciente con hemoglobinuriaparoxística nocturna (HPN).

Resultado de aglutininas frías.

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Observaciones.

En la hemólisis intravascular aguda se objetiva hemoglobinemia (≥50 mg/100 ml), hemoglobinuria (sugiere su presencia una orina rojao café después de la centrifugación para retirar eritrocitosintactos), metahemalbuminemia y rápido agotamiento de lahaptoglobina sérica (valores normales: 50-200 mg/100 ml, o mayor enpaciente con enfermedad inflamatoria).El plasma, en la hemólisis intravascular aguda, es de tinte rosado,vino rosa o tinto, rojo brillante si ≥ 150-200 mg/ml.Varios días después de una hemólisis intravascular se puedenconstatar valores elevados de metahemalbúmina sérica y hemosiderinaurinaria.La hemoglobina en orina es objeto de resorción y fragmentación por

las células tubulares renales para formar hemosiderina.

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Después de un episodio hemolítico intravascular, los pacientesdescaman células tubulares que contienen gránulos de hemosiderina(tinción positiva, con azul de Prusia, en el sedimento luego decentrifugación)

1 Doctor en Medicina desde 1989. Especialista de I y II gradosen Hematología. Máster en Educación Superior en Ciencias de laSalud. Profesor Auxiliar de Hematología. Rector, durante elperíodo 2004-2011, de la Universidad de Ciencias Médicas deVilla Clara, Cuba. Miembro de las Sociedades Internacional yCubana de Hematología.

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[:es]Anemia pos hemorrágica. Tratamiento.[:]

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Tratamiento de la anemia pos hemorrágica.

Han de reemplazarse de inmediato las pérdidas si la situación loexige.

En el caso de anemias crónicas, es imprescindible hallar y solucionarla causa.

Medicina transfusional es requerida en no pocos pacientes,fundamentalmente en aquellos con hemorragia aguda.

Origen de la hemorragia debe ser tratado con prioridad.

Resulta esencial el manejo adecuado de la hemostasia, local ysistémicamente.

Restaurar las reservas corporales de hierro que se fueronprogresivamente agotando en sangrados prolongados.

Anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios deben ser suspendidos,ajustados o evitados en este contexto.

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Garantizar un diagnóstico correcto de la hemorragia, sea externa(traumatismo, pos parto, etc.) o interna (tracto gastrointestinal,rotura esplénica, embarazo ectópico, etc.), para un tratamientoexitoso

.Infecciones deben ser prevenidas y/o correctamente tratadas, dado quepueden empeorar la anemia.

Antifibrinolíticos pueden ser de utilidad en determinadas situaciones.


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[:es]Causas de sangrado gastrointestinal.[:]

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Causas de sangrado gastrointestinal.

GASTROINTESTINAL SUPERIOR.

Aparece sangrado comúnmente por úlcera péptica crónica (gástrica,duodenal) o úlcera péptica aguda (por erosiones).

Síndrome de Mallory-Weiss (por lesión de la unión gastroesofágica).

Tumores: carcinoma gástrico, pólipo, etc.

Relacionado el sangrado con várices esofágicas y/o gástricas oesofagitis erosiva o ulcerativa.

Ocurre ectasia vascular antral en el llamado estómago de Watermelon.

Inusual resulta la fístula aortoentérica (principalmenteaortoduodenal y después de cirugía aórtica).

No es común la úlcera de Dieulafoy (defecto único que afecta a unaarteria submucosa ectática).

Telangiectasia hemorrágica hereditaria y otras anomalías vasculares(angiodisplasia; malformaciones arterio-venosas; síndrome CREST,dado por Calcinosis, fenómeno de Raynaud, Esclerodactilia,

Telangiectasia).

Es posible el sangramiento como consecuencia de diátesishemorrágica, amiloidosis, vasculitis, enfermedad de Menétrier.

Síndrome de Ehlers-Danlos, pseudoxantoma elástico, pseudohematemesis(origen nasofaríngeo).

TRACTO GASTROINTESTINAL INFERIOR.

Incluidas entre las causas más comunes están: angiodisplasia,enfermedad diverticular, carcinoma o pólipo de colon, hemorroides,fisura anal.

No se excluyen el sangramiento gastrointestinal masivo superior, laenfermedad inflamatoria intestinal y el divertículo de Meckel.

Aparece sangrado en la colitis isquémica.

La úlcera colónica solitaria puede causar sangrado.

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[:es]Signos generales e infiltración en leucemiaaguda.[:]

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Signos generales en leucemia aguda.

Gravemente enfermo impresiona el paciente.

Es común la palidez como consecuencia de la anemia.

Neutropenia se expresa por fiebre como resultado de infección.

Equimosis y petequias como expresión de trombocitopenia.

Referencia de debilidad muscular debido al estado hipercatabólico.

Acelerada pérdida de peso.

La afección tonsilar es frecuente por la leucopenia.

Es común la infección localizada en la región peri rectal.

Se objetiva toma del estado general y deterioro progresivo.

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Signos de infiltración en leucemia aguda.

Se constata sensibilidad (dolor) a nivel de huesos.

Incremento de tamaño del bazo (esplenomegalia ligera a moderada,especialmente en leucemia linfoblástica aguda.

Gradación ligera-moderada de hepatomegalia.

No son infrecuentes las adenopatías en leucemia linfoblástica aguda.

Ocurre hipertrofia gingival, especialmente en leucemia monocítica.

Se deben a infiltración o infarto los hallazgos referidos. Además,puede haber efusiones pleurales, parálisis de nervios, meningismo(infiltración de meninges, principalmente en leucemia linfoblásticaaguda), etc.

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[:es]Anemia. Algunos apuntes sobre severidad y lacausada por hemorragia. [:]

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Anemia severa de cualquier causa.

Se objetiva la palidez.

Elevación de la frecuencia cardiaca (taquicardia).

Variable, amplia, la presión del pulso.

Elevación compensatoria del gasto cardiaco, con soplo sistólico.

Repercusión cardiorrespiratoria.

Aparece insuficiencia cardiaca si está reducida la reservamiocárdica.

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Anemias por pérdidas de sangre (hemorragias agudas).

Producen las hemorragias agudas un efecto directo sobre laintegridad del volumen circulatorio y el aporte de oxígeno a lostejidos, además de ocasionar, si se prolongan, agotamiento de lasreservas de hierro.

En la hemorragia súbita e intensa, sea externa (traumatismo,posparto) o interna (rotura del bazo, embarazo ectópico roto,sangrado digestivo), puede haber shock hipovolémico, insuficienciacardiovascular y muerte.

Riesgo de la hipovolemia es mayor para los órganos que normalmentetienen un elevado aporte sanguíneo, como el cerebro (pérdida delconocimiento) y los riñones (insuficiencia renal aguda).

Determinación de Hb, en la etapa inicial de hipovolemia aguda, nosuele mostrar anemia.

Inmediatamente, como respuesta de urgencia a la hemorragia aguda,los barorreceptores y receptores a la distensión producen laliberación de vasopresina y otros péptidos, desplazándose líquidoal espacio intravascular, con hemodilución e instalación gradualde la anemia.

Depende el grado de anemia de la cantidad de sangre que se pierde.Si después de 3 días la Hb tiene cifras de 70 g ∕ L, significaque se ha perdido casi la mitad del volumen sanguíneo.

Al cabo de 2-3 días después de la hemorragia aguda, se incrementanlos reticulocitos en sangre y alcanzan su máximo (hasta 20 %) 7-10días después que se ha controlado el sangrado.

Suponiendo que no persiste la hemorragia, la respuesta de lamédula ósea gradualmente mejorará la anemia si la producción deeritropoyetina, los progenitores eritroides y el aporte de hierroson normales.

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[:es]Causas de cianosis. Prontuario didáctico. [:]

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Cianosis es la coloración azulada de la piel, las mucosas y lechosungueales, ocasionada por falta de oxígeno en la sangre. Debido a quela cianosis depende de la cantidad y no de un porcentaje dehemoglobina desoxigenada, es mucho más fácil hallarla en estados conaumento en el volumen de glóbulos rojos (policitemia) que en aquelloscasos con disminución en la masa eritrocitaria (anemia). Puede ser

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difícil de detectar en los pacientes con piel muy pigmentada.

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La cianosis puede ser central y periférica (solo afecta lasextremidades).

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La cianosis puede ocurrir en los dedos, las uñas y extremidades(cianosis periférica) o en los labios y la lengua (cianosis central).

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Causas de cianosis.

Cianosis: puede ser central o periférica.

Insaturación arterial de oxígeno por elevada altitud (disminuye laconcentración de oxígeno inspirado), enfermedad pulmonar (EPOC;

embolismo pulmonar masivo), corto-circuito cardiaco derecho-izquierdo (enfermedad cardiaca congénita cianótica).

Aumento de los niveles de hemoglobina y hematocrito (policitemia).

No se excluye la posibilidad de anormalidades de la hemoglobina:metahemoglobinemia, sulfohemoglobinemia.

Ocasionan cianosis periférica todas las causas de cianosis central.

Se puede producir cianosis periférica, además, por exposición alfrío.

Insuficiencia ventricular izquierda o shock reducen el gastocardiaco y pueden dar lugar a cianosis periférica.

Se puede objetivar cianosis periférica en la obstrucción arterial ovenosa.

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[:es]Causas de petequias, equimosis yhemoptisis.[:]

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Causas de petequias.

Plaquetas disminuidas (≤ 100 x 109/L) por aumento de la destrucción,disminución de la producción o secuestro.

Es mayor la destrucción inmunitaria de plaquetas en trombocitopeniainmune primaria (TIP o PTI), lupus eritematoso sistémico (LES) o porel uso de drogas (quinina, sulfonamidas, metildopa).

Trombocitopenia por daño no inmunológico (válvula cardiacaprotésica), consumo (coagulación intravascular diseminada) o pérdida(hemorragia).

Es menor la producción plaquetaria en la aplasia medular (drogas,agentes químicos, radiaciones) y la invasión medular por carcinoma,mieloma múltiple, leucemia, fibrosis.

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Que tiene relación con secuestro en el bazo (hiperesplenismo).

Una disfunción plaquetaria congénita o adquirida (enfermedadmieloproliferativa, disproteinemia, insuficiencia renal crónica,enfermedad hepática crónica, drogas).

Infección: endocarditis infecciosa, septicemia (meningococos),exantema viral.

Asociación a drogas esteroideas, escorbuto (deficiencia de vitaminaC), vasculitis (poliarteritis nudosa, púrpura de Schönlein-Henoch),embolismo graso, disproteinemia.

Síndrome de Cushing.

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Causas de equimosis.

Efecto de traumatismo.

Que tiene relación con trombocitopenia.

Una disfunción plaquetaria puede producir equimosis.

Insuficiencia hepática (reducción de la síntesis de factores de lacoagulación).

Mediada por deficiencia de vitamina K, que conduce a deficiencia defactores II, VII, IX y X.

Originada por el uso de anticoagulantes (heparina, warfarina).

Senil (pérdida de la elasticidad cutánea).

Infecciones u otras causas de coagulación intravascular diseminada(CID).

Se observan raramente en trastornos congénitos de la coagulación(hemofilia A, hemofilia B, enfermedad de von Willebrand), donde soncomunes las hemorragias.

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Causas de hemoptisis.

Hematológicas: diátesis hemorrágica.

Estenosis mitral severa.

Mal funcionamiento (insuficiencia aguda) del ventrículo izquierdo.

Ocurre ruptura de vaso sanguíneo mucosal después de tos intensa uoriginada por cuerpo extraño (historia de inhalación, tos yestridor).

Puede ocurrir en pacientes con granulomatosis de Wegener (historia

de sinusitis y deformidad nasal) o lupus eritematoso sistémico(hemorragia pulmonar y afectación multisistémica).

Tuberculosis (diagnóstico previo, contacto sospechoso, VIHpositivo).

Infarto pulmonar (dolor pleurítico, disnea) o absceso pulmonar(fiebre, absceso purulento).

Síndrome de Goodpasture (hemorragia pulmonar, glomerulonefritis,anticuerpos contra antígenos de membrana).

Infecciones recurrentes pueden ser la expresión de fibrosisquística.

Son las causas más frecuentes: bronquitis (pequeñas cantidades desangre en el esputo), carcinoma bronquial (fumador, francosangrado), bronquiectasia (grandes cantidades de esputo con sangre),neumonía (fiebre, disnea, reciente comienzo de los síntomas).

Observaciones.

Se deben excluir causas espurias como sangramiento nasal ohematemesis.Hemoptisis: sangre mezclada con esputo; ocurre inmediatamentedespués de toser.Hematemesis: sigue a náuseas; sangre mezclada con vómito.Sangramiento nasofaríngeo: la sangre aparece en la boca.

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[:es]Anticoagulación en la enfermedadtromboembólica. Prontuario didáctico A-T. [:]

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Anticoagulación en la enfermedad tromboembólica.

Ardeparina: 50 U/Kg, cada 12 horas, vía subcutánea.

Baldío es el uso de ardeparina en el embolismo pulmonar. Además, noes para uso intravenoso ni intramuscular.

Certoparina: 3000 U/día, vía subcutánea.

Danaparoid (nuevo anticoagulante, inhibidor selectivo del factorXa): 2000 U en bolo intravenoso; después 750 U, vía subcutánea, cada12 horas. Es un heparinoide, que se debe monitorizar utilizando elanálisis anti-factor Xa. Dalteparina: 2500 U en bolo intravenoso unavez/día; 200 U/Kg/día, vía subcutánea.

Enoxaparina: 1 mg/Kg, cada 12 horas, vía subcutánea, o 1.5mg/Kg/día, vía subcutánea, o 30 mg cada 12 horas, vía subcutánea.

Frecuentemente, se usa la warfarina (inhibidor de la vitamina K): 5mg al día, inicialmente, ajustando después la dosis para lograr elINR deseado. Algunos autores recomiendan 1 mg/día en pacientesoncológicos con catéter venoso central permanente.

Generan expectativas los nuevos anticoagulantes, que inhiben a latrombina o al factor Xa.

Hirudina (entre los inhibidores de la trombina): 0.75 mg/Kg, víasubcutánea, cada 12 horas; lepirudina, a 1.25 mg/Kg, vía subcutánea,cada 12 horas; argatrobán, a 2 µg/Kg/minuto en infusión intravenosa(en la trombocitopenia trombótica inducida por heparina) o 350 µg/Kg

en bolo intravenoso y después 25 µg/Kg/minuto (intervencióncoronaria percutánea); ximelagatrán (melagatrabán), a 24 µg, cada 12horas, vía oral.

Inhibidor del factor Xa: fondaparinux, 2.5 mg/día, vía subcutánea.

Juicioso resulta considerar, como medida preventiva, el uso demedias elásticas de compresión gradual (pacientes de bajo riesgo) ola presión neumática intermitente a nivel de miembros inferiores enpacientes quirúrgicos de riesgo moderado, alto o muy alto, ademásdel tratamiento con heparina (no fraccionada o de bajo pesomolecular).

Kg es la unidad básica de masa que se considera para el cálculo dedosis de la mayoría de los anticoagulantes.

La heparina no fraccionada se usa inicialmente en bolo intravenoso(80 U/Kg) y luego en infusión a 18 U/Kg/hora, a una concentración deheparina de 40 U/ml, habitualmente como 20 000 U/500 ml. Se debeverificar el TPTa 6 horas después del bolo y ajustar la heparinasegún sea necesario.

Movilización o deambulación temprana (si es posible) es aconsejablecomo medida preventiva. Los pacientes inmovilizados, con altoriesgo, deben recibir 5000 U cada 12 horas, vía subcutánea, deheparina no fraccionada, o heparina de bajo peso molecular (en dosisdependiente del fármaco), indefinidamente o hasta la reversión delriesgo.

Nadroparina: 200 U/Kg, cada 12 horas, vía subcutánea.

Observación importante: La prevención de la embolia pulmonar es laprevención de la trombosis venosa profunda.

Parnaparina: 3200-4250 U/día, vía subcutánea. Dosis profiláctica.

Quid o esencia, junto al uso de anticoagulantes en pacientes conembolismo pulmonar o trombosis venosa profunda, está en el controlde los factores de riesgo.

Reviparina: 1750 U/día, vía subcutánea.

Se deben considerar de mayor riesgo, especialmente, los enfermosencamados o sometidos a intervención quirúrgica, ortopédica u otracirugía.

Tinzapararina: 175 U/Kg/día, vía subcutánea, o 3500 U una vez/día.

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Observaciones.

Son heparinas de bajo peso molecular: Ardeparina, certoparina,dalteparina, danaparoid, enoxaparina, nadroparina, parnaparina,reviparina, tinzaparina.

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[:es]Vida media, aclaramiento y reversibilidad delefecto de las drogas antitrombóticas.[:]

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Vida media y sitio de aclaramiento de las drogasantitrombóticas.

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Fármaco

Vida media y sitio de aclaramiento

Ácido acetilsalicílico (ASA)

Vida media 20 minutos (pero elefecto persiste por 5 días).

Clopidogrel, prasugrel yticagrelor

Vida media 6-15 horas; aclaramientohepático.

Heparina no fraccionada

Vida media 45-90 minutos;aclaramiento celular y (a altasdosis) renal.

Heparina de bajo pesomolecular

Vida media 4 horas, con variabilidadentre productos; aclaramiento renal.

Danaparoid Vida media 24 horas; aclaramientorenal.

Fondaparinux Vida media 17-20 horas; aclaramientorenal.

Bivalirudina Vida media 25 minutos (1 hora siinsuficiencia renal); proteólisispor trombina (80 %) con 20 % deexcreción renal.

Argatrobán

Vida media 45 minutos; aclaramientohepático.

Antagonistas de la vitamina K

Vida media acorde a la droga (máslarga con phenprocoumon; más cortacon acenocumarol). Aclaramientohepático.

Rivaroxabán, apixabán oendoxabán

Vida media 7-9 horas conrivaroxabán; 9-14 horas conapixabán; aclaramiento hepático yrenal.

Dabigatrán

Vida media 13 horas (rango 11-22horas; y con aclaramiento decreatinina < 30 ml/minutos, 22-35horas); aclaramiento renal (80 %).

Reversibilidad del efecto de las drogas antitrombóticas.

Resulta apropiado adoptar medidas generales como detener lamedicación antitrombótica, documentar tiempo de uso y última dosisrecibida.

Evaluar presencia de daño renal o hepático.

Vale obtener una muestra de sangre para biometría y pruebas dehemostasia.

Es oportuno, si la medicación fue ingerida recientemente y no existeantídoto específico, administrar carbón activado por vía oral paraabsorber cualquier residuo de droga en el estómago.

Reversión del efecto antiagregante plaquetario del ácidoacetilsalicílico (ASA, inhibidor irreversible de la ciclooxigenasa),clopidogrel, prasugrel y ticagrelor (antagonistas de P2Y12) se puedelograr con transfusión de plaquetas. Considerar uso de desmopresinapara revertir efecto de ASA.

Si el agente involucrado es la heparina no fraccionada (anti X y IIactivados) se debe emplear el sulfato de protamina (1 mg neutraliza80-100 unidades).

Inactivación del efecto de heparina de bajo peso molecular (anti X y

II activados) se logra, en un 60 %, con sulfato de protamina. Sedebe considerar el uso de factor VII activado recombinante sicontinúa el sangramiento peligroso para la vida.

Basar la estrategia en plasmaféresis ante sangramiento crítico pordanaparoid (heparinoide con relación de anti X activado a anti IIactivado de > 20), que no tiene antídoto específico.

Importante puede ser el empleo de factor VII activado recombinantepara sangramiento crítico causado por fondaparinux (pentasacáridosintético con efecto anti X activado), que no tiene antídotoespecífico.

La hemodiálisis, hemofiltración o plasmaféresis es la opción antesangramiento crítico por bivalirudina (efecto antitrombínicodirecto), que no tiene antídoto específico.

Inhibidor directo de la trombina es el argatrobán, que no tieneantídoto específico.

Debe emplearse vitamina K intravenosa (1-5 mg) y concentrado decomplejo protrombínico (25-50 unidades/Kg) o plasma fresco congelado(solo si no está disponible el concentrado) para revertir el efectode los antagonistas de la vitamina K (warfarina, acenocumarol,fenindiona, etc.)

Ante sangramiento por rivaroxabán, apixabán o endoxabán (inhibidoresdirectos del factor Xa) se recomienda el uso de carbón activado porvía oral si no han transcurrido 2 horas después de haber recibido ladroga. Considerar hemofiltración o hemodiálisis. Si el sangrado espeligroso para la vida, se debe considerar el uso de concentrado decomplejo protrombínico inactivado, concentrado de complejoprotrombínico activado y factor VII activado recombinante. No existeantídoto específico para estos fármacos.

Dabigatrán (inhibidor directo de la trombina) no tiene antídotoespecífico. Se recomienda el uso de carbón activado por vía oral sino han transcurrido 2 horas después de haber recibido la droga.Considerar hemofiltración o hemodiálisis. Si el sangrado es

peligroso para la vida, se debe considerar el uso de concentrado decomplejo protrombínico, concentrado de complejo protrombínicoactivado y factor VII activado recombinante.

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[:es]Anticoagulantes diferentes a Heparina, yagentes fibrinolíticos. [:]

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http://cubacoopera.uccm.sld.cu/anticoagulantes-diferentes-a-heparina-y-agentes-fibrinoliticos/

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Entre las causas principales de morbilidad y mortalidad está eltromboembolismo arterial o venoso. La trombosis arterial es lacausa más común de infarto miocárdico agudo (IMA), ictus isquémicoy gangrena de extremidades, mientras que la trombosis venosaprofunda (TVP) puede conducir al embolismo pulmonar (EP),potencialmente fatal, y al síndrome post-flebítico.La mayoría de los trombos arteriales se generan sobre la disrupciónde placas de ateroma, siguiendo a la exposición de materialtrombogénico, mientras que el trombo venoso raramente se forma ensitios de injuria vascular obvia. Aunque la trombosis venosa sepueda desarrollar después de trauma quirúrgico a una vena o tras lainserción de un catéter venoso central, usualmente se produce anivel de las cúspides valvulares de una vena profunda de lapantorrilla o en un seno muscular donde el estasis es el factordesencadenante, dado que con el enlentecimiento del flujo disminuyeel suplemento de oxígeno y se activan las células endoteliales, conexpresión de moléculas de adhesión sobre su superficie, atracciónde leucocitos que portan factor tisular (FT) y micropartículas,desencadenándose la coagulación sanguínea. Además, se reduce elaclaramiento de factores activados, con exacerbación del procesohemocoagulativo.Los trombos arteriales y venosos incluyen plaquetas y fibrina en sucomposición; pero las proporciones difieren. Los arteriales sonricos en plaquetas (trombos "blancos"), mientras que en los venosospredominan la fibrina y los eritrocitos (trombos "rojos").Las drogas antitrombóticas se usan en la prevención y tratamientode la trombosis, e incluyen:

Drogas antiplaquetarias, que inhiben la función de las plaquetas.Anticoagulantes, que atenúan la coagulación de la sangre.Agentes fibrinolíticos, que inducen la degradación de la fibrina.

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Esencialidades de la anticoagulación.

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS: Se emplean para anular la función delas plaquetas y prevenir la trombosis arterial recurrente. Soninhibidores enzimáticos o de receptores.

Notorios antiplaquetarios (por su amplio uso) son ASA, dipiridamol yclopidogrel, aunque surgen otros (bloqueadores de las integrinas).

Tirofibán, abciximab y eptifibatida son bloqueadores de lasintegrinas (antagonistas de gp IIb/IIIa).

Inhibe el ácido acetilsalicílico (ASA) la ciclo-oxigenasa (CO) y conello la producción de TxA2, con efecto irreversible sobre laagregación durante toda la vida media de las plaquetas.

Clopidogrel bloquea al ADP, mientras que el dipiridamol interfierecon la respuesta plaquetaria ante agonistas al inhibir lafosfodiesterasa y aumentar el AMPc.

Otros antiagregantes interfieren la unión al receptor gp IIb/IIIa, ytienen a la trombocitopenia como posible complicación.

ANTICOAGULANTES ORALES: Compuestos cumarínicos (warfarina,principalmente) que bloquean a la enzima reductasa de vitamina K yafectan la gamma carboxilación de los factores vitamina Kdependientes (II, VII, IX y X). Además, nuevos fármacos (dabigatrán,por ejemplo), con amplias perspectivas y alentadoras evidencias enla terapia antitrombótica.

Gran utilidad tienen los anticoagulantes orales en el tratamiento delas enfermedades tromboembólicas.

Una serie de factores influyen en la farmacocinética de losanticoagulantes (fluctuaciones de la ingestión dietética y absorciónde vitamina K, fármacos concomitantes, estado funcional del hígado).

La warfarina es el anticoagulante más empleado y conocido. Seabsorbe rápida y completamente, alcanzando una concentraciónplasmática máxima en 90 minutos, para luego depurarse gradualmenteen las células hepáticas.

A un rasgo heredado o una interacción farmacológica, que reduce laabsorción o incrementa la depuración, se debe la resistencia altratamiento con warfarina.

Con el INR (Razón normalizada, determinada mediante el conocimientode la sensibilidad de la tromboplastina y la razón TP del paciente /TP testigo) se debe monitorear el tratamiento con anticoagulantesorales.

INACTIVADORES DE TROMBINA Y FACTOR Xa (heparinas y otros comoximelagatrán, hirudina recombinante o lepirudina, bivalirudina,argatrobán y danaparoid): Se emplean con el propósito de lograranticoagulación inmediata o prevenir procesos tromboembólicos.

Operan las heparinas uniéndose a la antitrombina III (Heparina nofraccionada, HNF) para potenciar la inactivación de la trombina y elfactor Xa, o inhibiendo esencialmente al factor Xa (Heparina de bajopeso molecular, HBPM).

No es necesario el monitoreo analítico con TPTa en el tratamientocon HBPM; pero sí en el curso de la terapia con HNF, con el objetivode ajustar el ritmo de administración y lograr el efecto deseado conmenor riesgo de complicaciones. Las DROGAS FIBRINOLÍTICAS también seemplean como parte de la estrategia antitrombótica.

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Anticoagulantes.

Anticoagulantes: parenterales u orales.

No fraccionada la heparina (HNF): Es un polisacárido complejo muysulfatado que se encuentra en forma natural en los gránulossecretores de las glándulas cebadas.

Tratamiento con heparina de bajo peso molecular (HBPM): Moléculasde heparina con menos de 18 sacáridos (PM promedio 5 000daltones), preparadas química o enzimáticamente a partir de lasustancia natural. Acción predominante sobre el factor Xa.

Indicado como trombo-profilaxis el fondaparinux (pentasacáridosintético). Se une a la AT III e inhibe de manera específica alfactor Xa. Puede sustituir a HNF y HBPM para la prevención y eltratamiento de la enfermedad tromboembólica. Uso profiláctico:2.5 mg, vía SC, una vez/día. Tratamiento inicial de EP: 5-10 mg(según el peso corporal), vía SC, una vez/día.

Contrastan con HNF y HBPM (inhibidores indirectos) losinhibidores directos de la trombina (argatrobán, desirudina,lepirudina, bivalirudina).

Ocurre unión directa a la trombina y bloqueo de su interaccióncon el sustrato siguiendo al uso de los inhibidores directos dela trombina.

Argatrobán: Derivado de la arginina, inhibidor reversible de latrombina soluble y la unida a fibrina. Se administra en infusióncontinua por vía IV (2.0 µg/Kg/minuto).

Generados a partir de la hirudina son la desirudina y lalepirudina. Son formas recombinantes que inhiben directamente ala trombina.

Una forma recombinante de hirudina es la desirudina.

Lepirudina: Derivado recombinante de la hirudina. Inhibidordirecto muy específico de la trombina, a la que se una sin AT IIIcomo cofactor. Se emplea en el tratamiento de la TIH y en laprevención de TVP en pos-operados (15 mg, vía SC, cada 12 horas).

Análogo sintético de hirudina, con 20 aminoácidos, es labivalirudina.

Neutralizan el metabolismo de la vitamina K los derivadoscumarínicos como la warfarina sódica (4-OH cumarina). Lawarfarina es una mezcla racémica de los isómeros activos R y S.Durante más de cinco décadas se han usado los compuestoscumarínicos en el tratamiento de las enfermedadestromboembólicas.

Trombina y factor Xa son dianas de los nuevos anticoagulantesorales.

El dabigatrán etexilato es un nuevo anticoagulante oral que actúasobre el sitio activo de la trombina (su diana) y bloquea susactividades procoagulantes.

Se usan como inhibidores orales del factor Xa el rivaroxabán y elapixabán

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Anticoagulantes diferentes a Heparina y agentes fibrinolíticos.Consideraciones teóricas y prácticas.

Fondaparinux.

A semejanza de enoxaparina, no requiere vigilancia por ellaboratorio.El riesgo de hemorragia es mayor en individuos con menos de 50 Kg,disfunción renal o ancianos.Diferencias del fondaparinux con HBPM.

a).- Menor peso molecular (1728 vs 4500-5000 la HBPM).

b).- No catálisis en la inhibición de trombina (sí ocurrecon la HBPM).

c).- Mayor biodisponibilidad (100 % vs 90 %). Es completa.

d).- Vida media en plasma más larga (17 vs 4 horas).

e).- No induce liberación de inhibidor de la vía del FT (síla HBPM).

f).- No neutralizado por sulfato de protamina (parcialmentela HBPM).

Ambos (fondaparinux y HBPM) coinciden en la catálisis al inhibir alfactor Xa y en la excreción renal.Aclaramiento dosis dependiente; no se une a células endoteliales oproteínas plasmáticas. Respuesta anticoagulante predecible.Contraindicado en pacientes con aclaramiento de creatinina ≤ 50ml/minuto.Dosis: 5-10 mg, vía SC, una vez al día, de acuerdo al pesocorporal, es tan eficiente como la HNF para el tratamiento delembolismo pulmonar establecido (7.5 mg). Si el peso ≤ 50 Kg: 5 mg;si el peso es ≥ 100 Kg: 10 mg.En pacientes con síndrome coronario agudo se puede usar a 2.5 mg,vía SC, una vez/día, con disminución del riesgo de sangrado conrespecto a enoxaparina.El riesgo de hemorragia es mayor en pacientes que pesan menos de 50Kg, con disfunción renal o ancianos.

En pacientes con síndrome coronario agudo y con requerimiento deintervencionismo coronario percutáneo existe el riesgo de trombosisdel catéter a menos que se adjunte heparina.A pesar de inducir la producción de anticuerpos, no causa trombocitopenia inducida por heparina (TIH) ni reactividad cruzadacon anticuerpos vs TIH.

Danaparoid.

Es una mezcla de glucosaminoglucanos (sulfato de heparán, dermatány condroitina) con actividad selectiva contra el factor Xa y pocaafinidad por AT III.Se depura, como la HBPM, a través del riñón, por lo que lospacientes con insuficiencia renal necesitan vigilancia con elensayo para anti-factor Xa en función del ajuste de dosis.La principal indicación ha sido la TIH conocida o sospechada; perocomo el danaparoid tiene reactividad cruzada ya no es tratamientoideal para estos pacientes.Es tan eficaz como la HNF o HBPM para la profilaxis de la TVP luegode intervenciones ortopédicas. Dosis: 750 U 2-3 veces/día, vía SC.En el tratamiento de la enfermedad tromboembólica venosa, una dosisde 1250 U cada 12 horas, vía SC, es equivalente a la dosis completade heparina para la prevención de recurrencias, mientras que arazón de 2000 U cada 12 horas parece ser más eficaz que laheparina.Puede suministrarse en solución a enfermos sometidos a hemodiálisiso intervenciones quirúrgicas de derivación, o por bolo IV para lacateterización cardiaca y la angioplastia.Riesgo: hemorragia, quizás algo menor que con HNF y HBPM.Se puede administrar a dosis fija sin monitoreo, aunque laactividad plasmática anti-Xa puede determinarse en pacientes conpeso notoriamente inferior o superior al normal y en aquellos coninsuficiencia renal, para ajustar la dosis.Tienen poca o ninguna utilidad, en lo referente a la reversión dela anticoagulación, el sulfato de protamina, la desmopresina(DDAVP), el ácido épsilon aminocaproico, el PFC o las transfusionesde plaquetas.

Inhibidores directos de la trombina usados por vía

parenteral.

No requieren cofactor plasmático.Se unen directamente a la trombina y bloquean sus interacciones.Las presentaciones aprobadas incluyen: derivados de hirudina(lepirudina, desirudina), argatrobán y bivalirudina.La lepirudina, un derivado de la hirudina obtenido de levaduras porvía recombinante, es un inhibidor directo muy específico de latrombina, a la que se une sin AT III como cofactor. Tiene un PM de7000, es bivalente (interacciona con el sitio activo de trombina ycon "exosite 1"), tiene aclaramiento renal (puede, por tanto,acumularse si existe insuficiencia renal), no se metaboliza en elhígado y tiene una vida media plasmática de 60-90 minutos. Puedeusarse en el tratamiento de la TIH (aprobación por la FDA), eninfusión continua. Evita el problema de la reactividad cruzada. Seadministra por vía IV en bolos de 0.4 mg/Kg durante 15-20 segundos,seguido de su administración continua en solución a razón de 0.15mg/Kg/hora. También es al menos tan buena como la HBPM o mejor parala prevención de la TVP en pacientes postoperados cuando seadministra a dosis de 15 mg vía SC cada 12 horas. Los pacientespueden desarrollar anticuerpos contra la droga; pero raramenteestos causan problemas (pudieran retardar el aclaramiento yprolongar la actividad anticoagulante, produciendo "sangrado",fundamentalmente a nivel de sitios de punción y, ocasionalmente,con requerimientos transfusionales). Se monitorea con el TPTa y seajustan las dosis para mantener un TPTa a 1.5-2.5 veces el control.En los pacientes con insuficiencia renal se debe reducir la dosisde 30-50 %. Si se inicia anticoagulación oral debe reducirse ladosis para mantener un TPTa a 1.5 veces respecto del testigo. Notiene antídoto.La desirudina (vía SC, 2 veces/día) puede usarse como trombo-profilaxis después de cirugía electiva para colocar prótesis decadera. No requiere monitoreo.El argatrobán tiene un PM de 527, interacciona con el sitio activode trombina (es univalente), no tiene aclaramiento renal (másseguro que lepirudina en pacientes con TIH e insuficiencia renal),se metaboliza (fragmenta) en el hígado (usar con precaución eninsuficiencia hepática) y tiene una vida media plasmática de 30-45minutos. A diferencia de la lepirudina, inhibe sólo el sitiocatalítico de la trombina y carece de actividad por el sitio de

unión de fibrinógeno, por lo que posee una eficacia algo menor. Seadministra mediante infusión IV continua (2.0 µg/Kg/minuto). Semonitorea con el TPTa y se realizan ajustes para mantener el TPTa a1.5-3 veces sobre el nivel basal; pero sin exceder de 100 segundos.También prolonga el INR, un hallazgo que complica la transición deargatrobán a warfarina, lo que puede resolverse monitoreando losniveles de factor Xa en lugar del INR y, alternativamente, lainfusión puede detenerse 2-3 horas antes de determinar el INR.La bivalirudina, péptido sintético producido a partir de lahirudina, produce una inhibición de la trombina mucho mástransitoria; tiene un PM de 1980, es bivalente (el extremo Nterminal interacciona con el sitio activo de trombina y el Cterminal con "exosite 1"), tiene solo parcialmente aclaramientorenal, no se metaboliza en el hígado y tiene una vida mediaplasmática de solo 25 minutos (la más corta de todos losinhibidores parenterales de la trombina). Se fragmentafundamentalmente en el plasma (peptidasas), lo que la hace mássegura para el tratamiento de pacientes con insuficiencia renal ohepática. Se puede usar, como tratamiento alternativo a laheparina, en el contexto del intervencionismo coronario percutáneo,incluyendo aquellos pacientes con TIH. Se monitorea con el tiempode coagulación activado si se indican dosis altas y con el TPTa sison bajas las dosis.

Warfarina sódica.

Se absorbe rápida y completamente en el tubo digestivo.Se alcanza una concentración plasmática máxima a los 90 minutos.Semivida plasmática: 36-42 horas.Depuración: hepática (los dos tipos de isómeros).A nivel de las células hepáticas bloquea a la enzima reductasa devitamina KH2 celular, disminuyendo el cofactor indispensable parala requerida carboxilación gamma de los factores vitamina Kdependientes (II, VII, IX, X) y las proteínas C y S.Excreción a través de orina (isómero R) y bilis (isómero S).Factores que influyen en su eficacia: dieta; absorción de vitaminaK (liposoluble); estado funcional del hígado (congestión, cirrosis,etc.); fármacos (pueden modificar absorción, aclaramiento ometabolismo); diversos estados patológicos.Monitoreo del tratamiento: INR = (TP paciente/TP control) ISI.

"Resistencia" al tratamiento con warfarina puede ser por: rasgoheredado; interacción medicamentosa que reduce la absorción(colestiramina, por ejemplo); aumento de la depuración (alcohol,barbitúricos, rifampicina, glutetimida, griseofulvina,carbamazepina).Aplicaciones clínicas: tratamiento y prevención de trombosis venosaprofunda (TVP) y trombosis arterial; tromboembolismo pulmonar;embolias sistémicas en paciente con válvula cardiaca protésica ofibrilación auricular. Se ha instituido el tratamiento a bajasdosis para prevenir la trombosis venosa y la embolia pulmonardespués de intervenciones ortopédicas y ginecológicas mayores, asícomo en enfermos con cáncer que tienen instalados catéterespermanentes (1 mg/día).Se requieren 3-4 días para lograr la anticoagulación con warfarina,período que refleja la vida media relativamente prolongada de losfactores (por ejemplo, el X 24 horas y el II 72 horas) en lacirculación. Por tanto, en un paciente que necesite anticoagulacióninmediata (trombosis documentada o alto riesgo) se debe utilizarheparina de inicio.La warfarina se puede iniciar (incluso casi simultáneamente con laheparina) a una dosis de 5-10 mg/día durante los dos primeros díasy después se reduce a 5 mg/día como mantenimiento. Los ajustesposológicos se hacen, hasta lograr la dosis de mantenimientoadecuada (1-15 mg/día), mediante el INR.En el paciente sin urgencia, lo mejor es iniciar la anticoagulaciónoral con dosis diaria de 5 mg/día, para lograr una reduccióndiscreta y equilibrada de las concentraciones de factores II, VII,X y proteína C, lo que evita el riesgo de un mayor potencialtrombogénico en las primeras 48 horas por el rápido agotamiento dela proteína C.El inicio de warfarina sin anticoagulación con heparina tiene elriesgo de trombosis, necrosis cutáneas o ambas, en pacientes condeficiencia congénita de proteínas C/S.Rango de INR: de 2.0-3.0 para casi todas las circunstancias; de"3.0-4.5" para prevención de nuevo IMA; de "3.0-4.0" para pacientescon prótesis valvulares mecánicas; de 1.5-2.5 para prevención.La reversión rápida de la anticoagulación con warfarina se logracon fitonadiona o vitamina K1 oral (2.5-5 mg/día), la suspensión dela warfarina y, de ser necesario ante una urgencia (intervenciónquirúrgica), plasma fresco congelado (10-20 ml/Kg) para reponer

directamente los factores a ≥ 30 % de lo normal. Los individuos conhepatopatía o que han consumido una sobredosis de warfarina puedenoponer resistencia a la terapia.Si se produce una hemorragia de significación se debe administrarvitamina K en infusión IV lenta (10 mg), y una cantidad adicionalsi el INR se mantiene elevado.Ante hemorragia potencialmente letal, usar factor VIIa recombinanteo concentrado de complejo protrombínico.Episodios indeseables:

Hemorragia anormal (epistaxis; hematuria; sangrado retroperitoneal,gastrointestinal o intracraneal).Daño al feto; por tanto, está contraindicada en el embarazo,fundamentalmente durante el primer trimestre.Necrosis cutánea luego de 2-5 días de su inicio.

Warfarina. Efectos adversos.

Warfarina tiene como principal efecto adverso la hemorragia, a nivelde cualquier tejido u órgano. Son frecuentes las gingivorragias, lasepistaxis y las equimosis.

Aumentan el riesgo de sangrado: edad avanzada, trastorno médicoprevio (especialmente insuficiencia cardiaca congestiva), cáncer,diátesis hemorrágica, uso concomitante de heparina o ASA, y laintensidad del esquema utilizado.

Riesgo del feto, dado que atraviesa la barrera placentaria. Puedeproducir anomalías cutáneas, óseas y del sistema nervioso central.Además, puede generarse hemorragia al nacimiento.

Fiebre, cefalea, mareos 8reacciones ocasionales).

Alopecia, dermatitis, urticaria, prurito, rash cutáneo (reaccionesocasionales).

Reducción del conteo de leucocitos (ocasionalmente); agranulocitosis(raramente).

Inusual es la necrosis bulosa hemorrágica (sangrado en piel y tejidocelular subcutáneo, que origina necrosis, vasculitis y trombosis,fundamentalmente a nivel de muslos, nalgas y mamas); daño renal conedema y proteinuria; hepatotoxicidad; hemorragia suprarrenal coninsuficiencia adrenal aguda; color azul o púrpura y dolor en losdedos de los pies.

Náuseas, vómitos, cólicos abdominales, diarreas (reaccionesocasionales).

Aparecen reportes de priapismo; color amarillo de ojos o piel;úlceras o manchas blancas en la boca y la garganta.

Observación: La warfarina está contraindicada ante hipersensibilidadal fármaco, embarazo, úlcera péptica, HTA severa, endocarditisbacteriana.

Ximelagatrán.

Nuevo fármaco de absorción oral que se fragmenta con rapidez paraformar melagatrán, un potente inhibidor de trombina. Se constata laconcentración máxima del melagatrán 2 horas después de laadministración de su precursor y tiene una vida media de 4-5 horas.La respuesta es dosis predecible, como ocurre con la HBPM, y no serequiere monitoreo.Es bueno o incluso mejor que la warfarina para la prevención de AVEen pacientes con fibrilación auricular y en el tratamiento a largoplazo de la TVP.Parece mejor que la HBPM o la warfarina para la prevención de lascomplicaciones tromboembólicas en las semanas o meses que siguen ala intervención quirúrgica.Dosis: 24-36 mg, vía oral, 2 veces/día.Riesgos: hemorragia; elevación de las enzimas hepáticas (siguiendoal consumo a largo plazo).

Dabigagatrán etexilato.

Fármaco que se une al sitio activo de la trombina y bloquea susactividades procoagulantes. Inhibe tanto a la trombina unida a lafibrina como a la libre. Es un inhibidor directo y reversible de la

trombina.Es una pro-droga con una biodisponibilidad oral de 6-7 %. Una vezabsorbida es rápidamente biotransformada por esterasas adabigatrán, con pico máximo 1-2 horas después de la administraciónoral.Tiene una vida media de 14-17 horas.Aproximadamente el 80 % se excreta sin cambios por los riñones.Inhibidores potentes de la gp P, como ketoconazol, estáncontraindicados.Dosis: Para trombo-profilaxis, después de cirugía de reemplazo decadera o rodilla, 220 mg/día (110 mg cada 12 horas) o 150 mg/día(75 mg cada 12 horas); la mitad el día de la cirugía. En pacientescon fibrilación auricular: 150 mg o 110 mg 2 veces al día (cada 12horas).A la dosis de 110 mg cada 12 horas tiene una eficacia similar a lade la warfarina (criterio de no inferioridad); pero con una tasasignificativamente menor de hemorragia (criterio de superioridad),mientras que a la dosis de 150 mg cada 12 horas ha resultadosuperior a la warfarina en los criterios de eficacia, con similartasa de hemorragia.Si el aclaramiento de creatinina es 15-30 ml/minuto: 75 mg cada 12horas, en Estados Unidos.Si el aclaramiento de creatinina es mayor a 30 ml/minuto: 150 mgcada 12 horas, en Estados Unidos.110 mg 2 veces/día no está aprobado en Estados Unidos.150 mg cada 12 horas, para tratamiento de tromboembolia venosa,iniciado después de 5-7 días con HNF o HBPM, en Estados Unidos.

Dabigatrán. Efectos adversos.

Dispepsia, que disminuye al consumir el fármaco con alimentos.

Aumenta ligeramente el riesgo, comparado con warfarina, de IMA (2infartos adicionales x 1000 pacientes tratados); sin embargo, lamortalidad parece ser más baja con dabigatrán.

Bloqueo de las actividades procoagulantes de la trombina puedegenerar sangrado inducido por dabigatrán.

Observaciones: No existe antídoto para el dabigatrán. Elconcentrado de complejo protrombínico no revierte sus efectos

anticoagulantes; no reduce el TPTa ni el TT, aunque en modelosanimales atenúa el sangramiento. Si peligra la vida, resultarazonable el uso de concentrado de complejo protrombínicoinactivado o activado o factor VIIa.

Rivaroxabán.

Inhibidor oral del factor Xa, que se une al sitio activo del factorXa cuando la enzima es incorporada en el complejo de laprotrombinasa.Biodisponibilidad oral de 80 %, con pico plasmático 2-3 horasdespués de administrar la droga.La vida media es 7-11 horas, y 1/3 se aclara sin cambios por losriñones; el resto se metaboliza en el hígado (50 % se aclara porlos riñones como metabolitos inactivos y 50 % se excreta en lasheces).Los perfiles farmacocinético y farmacodinámico son dosisdependiente y no están influenciados por la edad, el género o elpeso corporal.Los inhibidores potentes de gp P y CYP3A4, como el ketoconazol,están contraindicados porque aumentan la exposición a la droga.Dosis: Para trombo-profilaxis, después de cirugía de reemplazo decadera o rodilla, 10 mg una vez/día, vía oral, por 2-4 semanas,respectivamente. Para prevención del ictus en pacientes confibrilación auricular: 20 mg una vez/día, vía oral, comoalternativa a la warfarina. En el tratamiento del tromboembolismovenoso, de inicio 15 mg 2 veces/día, vía oral, por 3 semanas, yluego 20 mg una vez/día, vía oral. Cuando se usa una terapiaantiplaquetaria adjunta, en pacientes estabilizados con síndromecoronario agudo, 2.5 mg 2 veces/día, vía oral.Efecto adverso: sangramiento.Es bien tolerado y no se asocia con dispepsia o toxicidad hepática.No hay antídoto específico. Aunque el concentrado de complejoprotrombínico revierte los efectos anticoagulantes, es incierta lautilidad para tratar el sangramiento.Si peligra la vida, resulta razonable el uso de concentrado decomplejo protrombínico inactivado o activado o factor VIIa.

Apixabán.

Inhibidor oral del factor Xa, que se une al sitio activo del factor

Xa libre o el incorporado al complejo de la protrombinasa.50 % de biodisponibilidad oral, con pico plasmático 3-4 horasdespués de administrar la droga. Vida media 8-14 horas. Metabolismohepático, mediante vías dependiente e independiente de CYP3A4/5.Aproximadamente el 25 % es aclarado sin cambios por los riñones yel remanente es excretado en heces.Inhibidores potentes de gp P y CYP3A4, como el ketoconazol, estáncontraindicados porque aumentan la exposición a la droga.Dosis: 2.5 mg 2 veces/día, vía oral, para trombo-profilaxis despuésde cirugía de reemplazo de cadera o rodilla; 5 mg 2 veces/día, víaoral, para prevención del ictus en pacientes con fibrilaciónauricular (2.5 mg si daño renal).Efecto adverso: sangramiento.

Nuevos anticoagulantes orales. Inhibidores del factor Xa queestán en investigación.

Endoxabán.Betrixabán.

Drogas fibrinolíticas.

La estreptoquinasa recombinante se une al plasminógeno y lo activapara formar plasmina libre. Cuando se administra a dosis de 250000-1.5 millones de unidades IV, el complejo activo estreptoquinasa-plasminógeno no se inhibe por la α2 antiplasmina y hay destrucción defibrina y fibrinógeno, lo que continúa durante la administración delfármaco o durante casi 80 minutos después de un bolo.

Indicada a través de catéter, la urocinasa puede ser útil enpacientes con trombosis arterial periférica. Es una proteasa deserina que también carece de especificidad por la fibrina.

Tenecteplase, derivado recombinante de AP-t, por ingenieríagenética. Vida media más larga (por la glicosilación) y resistente ala inactivación por PAI-1 (por la sustitución por tetra-alanina).Más específico de fibrina que AP-t. Dosis en fibrinólisis coronaria:1 bolo IV.

Incita el proceso fibrinolítico el reteplase, derivado recombinantede AP-t en E. coli. Es una variante de cadena única, no glicosilada.

Se administran 2 bolos IV, separados por 30 minutos. Efectiva comola estreptoquinasa en IMA; pero no supera a AP-t.

Con los derivados de la plasmina, a través de catéter, sedesarrollan investigaciones.

Alteplase o activasa (AP-t recombinante). Es una proteasa de serinaselectiva para el plasminógeno unido al coágulo de fibrina, lo quela hace más específica del coágulo. En trombosis coronaria, seinyecta una dosis de carga seguida por una infusión continua durante3-4 horas, hasta un total de 100-150 mg.

Se investiga la desmoteplase, una nueva forma recombinante delactivador del plasminógeno, más específica de fibrina que el AP-t.Es aislada de la saliva del murciélago "vampiro".

Observaciones.

Los agentes fibrinolíticos se administran sistémicamente en IMA, EPmasivo e ictus isquémico agudo, mientras que por catéter,directamente en el trombo, se usan en trombosis venosa proximal devenas de la pierna o trombosis arterial periférica.Con el APT-t recombinante se alcanzan concentraciones plasmáticasque son varios miles de veces mayores que las fisiológicas, lo queimpide la inactivación por PAI-1. Es usual la fragmentación parcialdel fibrinógeno circulante y la lisis del coágulo.APT-t recombinante en las 3 primeras horas tras infarto cerebral:0.9 mg/Kg, 10 % en bolo y el resto en una perfusión de 1 hora.El tenecteplase tiene menos afinidad por (DD) E; por tanto, noestimula sistémicamente la actividad del plasminógeno como AP-t,produciendo menos fibrinógenolisis que AP-t.La reperfusión coronaria se puede realizar mediante fibrinólisissistémica o revascularización percutánea. Se acepta que laangioplastia es superior a la fibrinólisis.Contraindicaciones de los fibrinolíticos: cirugía previa;procedimiento cruento con punción arterial; tratamiento conantitrombóticos; HTA no controlada; hiperglucemia; presencia desangrado intracraneal o antecedente de AVE (isquémico ohemorrágico); hemorragia gastrointestinal reciente; diátesishemorrágica.

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[:es]Escala de Glasgow.[:]

[:es]


http://cubacoopera.uccm.sld.cu/escala-de-glasgow/

La escala de coma de Glasgow es una escala diseñada para evaluar demanera práctica el nivel de consciencia en los seres humanos.

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Fue creada en 1974 por Bryan Jennett y Graham Teasdale, miembros delInstituto de Ciencias Neurológicas de la Universidad de Glasgow, comouna herramienta de valoración objetiva del estado de conciencia paralas víctimas de traumatismo craneoencefálico.

Su precisión y relativa sencillez extendieron posteriormente suaplicación a otras patologías traumáticas y no traumáticas.

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La primera edición de la escala estaba formada por 3 categorías aevaluar: la apertura ocular, la respuesta verbal y motora que dabanuna sumatoria de 14 puntos. En 1976, le fue adicionado un punto a laescala para valorar la flexión anormal (postura de decorticación), enel rubro de respuesta motora dando un total de 15 puntos, tal y comose conoce hasta la fecha.

Escala de Glasgow.

Garantizar rápida evaluación de: apertura ocular +respuestas verbal y motora.

La ausencia de apertura ocular (1) + ninguna respuestaverbal (1) + nula respuesta motora (1): mínimapuntuación posible (3); estado crítico, lesiónirreversible, mal pronóstico.

Apertura ocular espontánea (4), paciente orientado yconversador (5), obedece órdenes (6): máximo puntaje enla escala (15); reportar al paciente de cuidado.

Si la apertura ocular es a la voz del examinador (3),el paciente está desorientado, pero conversador (4), ylocaliza desde el punto de vista motor (5): leve, conpronóstico favorable.

Grave, con pronóstico reservado, si la puntuación esentre 9 y 11.

Orienta hacia muy grave, con pronóstico desfavorable,el puntaje entre 6 y 8.

W (GLASGOW): reevaluar a los 5 minutos y si disminuye 2puntos con respecto al puntaje previo hay deterioroneurológico progresivo; si disminuye 3 o más haydeterioro crítico.

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Observación: La escala de Glasgow se fundamenta en la evaluación delos ojos, el verbo y la respuesta motora.

Ojos.

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Ojos se abren espontáneamente (4).

Justo a la voz del examinador se abren (3).

Ocurre apertura ocular con estímulos (2).

Sin apertura ocular (1).

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Verbo.

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Vemos al paciente orientado y conversador (5).

Está desorientado; pero conversador (4).

Respuestas inapropiadas (3).

Balbucea o expresa sonidos sin sentido (2).

Objetivamente, ninguna respuesta verbal (1).

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Motora.

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Movimientos obedeciendo órdenes (6).

Ocurre localización de la respuesta motora (5).

Tendencia a la respuesta de retirada (4).

Ocurre flexión anormal (3).

Respuesta extensora anormal (2).

Ausencia de respuesta motora (1).

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Su aplicación en exploraciones repetidas permite realizar unseguimiento de las fluctuaciones del estado de conciencia, de granutilidad en la fase temprana de tratamiento.

Puntaje Interpretación

14 – 15 Traumatismo craneoencefálico leve

9 – 13 Traumatismo craneoencefálico moderado

< 9 Traumatismo craneoencefálico grave

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[:]

[:es]Contraindicaciones de la heparina[:]

[:es]


La heparina, como fármaco anticoagulante, se usa para prevenir laformación de coágulos de sangre en quienes padecen algunas afeccionesmédicas o se someten a ciertos procedimientos que aumentan lasprobabilidades de que éstos se formen.

Se usa también para impedir el crecimiento de los coágulos que ya se

http://cubacoopera.uccm.sld.cu/contraindicaciones-de-la-heparina/

formaron en los vasos sanguíneos, pero no puede usarse para disminuirel tamaño de dichos coágulos.

Asimismo, la heparina se usa en pequeñas dosis para prevenir laformación de coágulos en los catéteres venosos.

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Al unirse a la antitrombina III, potencia mil veces su acción comoanticoagulante.

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En síntesis, como profiláctica se usa en pacientes con riesgo dedesarrollar tromboembolismo recurrente o con antecedentes familiarespositivos. Y, como terapéutica en coágulos arteriales oclusivos;trombosis venosa profunda; prótesis valvulares; enfermedad valvular;fibrilación auricular; infarto agudo de miocardio; enfermedadcerebrovascular isquémica; tromboembolismo pulmonar; trombosispostquirúrgica (de cirugías mayores o reposo prolongado); coagulaciónintravascular diseminada, etc.

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Contraindicaciones de la heparina.

Conocida hipersensibilidad a la heparina.

Ocurre hemorragia en el paciente.

Nivel disminuido de factor VIII (hemofilia A).

Trombocitopenia.

Reciente hemorragia cerebral.

Afección con tendencia hemorrágica.

Insuficiencia renal severa.

Nivel reducido de otros factores de la coagulación.

Disección de aneurisma aórtico.

Indicios de aneurisma cerebral.

Cirugía en sitio con especial riesgo a sangrar.

Amenaza de aborto.

Condición que necesita anestesia espinal.

Insuficiencia hepática severa.

Objetivamente, no debe administrarse si existe úlcera pépticaactiva.

No control de la tensión arterial (HTA severa).

Endocarditis bacteriana.

Se necesita o realizó anestesia epidural.

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La Heparina está contraindicada en: hemorragia activa;trombocitopenia; amenaza de aborto, endocarditis bacteriana subaguda;sospecha de hemorragia intracraneal; anestesia regional o lumbar;hipotensión grave; shock; después de cirugía ocular, cerebral o de lamédula espinal.

Los factores de riesgo para hemorragia pueden incluir inyeccionesintramusculares, traumatismo, cirugía reciente, mujeres mayores de 60años, malignidad, úlcera péptica, lugares de hemorragia potencial, ydefectos hemostáticos adquiridos o congénitos.

Los efectos de aspirina sobre la adherencia plaquetaria podríanconducir al paciente tratado con heparina a una mayor tendencia a

hemorragia; a algunos pacientes se les administra la combinaciónintencionadamente para obtener efectos anticoagulantes combinados.

Aunque no existe documentación, es improbable que heparina pase a laleche materna o sea absorbida oralmente por el lactante debido a sualto peso molecular y carga negativa.

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[:es]Trombocitopenia trombótica inducida porheparina.[:]

[:es]


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Trombocitopenia trombótica inducida por heparina (TIH). Resumen.

Inmunomediada por la droga; es la citopenia más importante de estetipo, dado que la heparina es ampliamente usada, el trastorno no esinfrecuente y causa trombosis venosa o arterial, con peligro para lavida o la extremidad afecta.

No necesariamente al suspender la heparina se detiene el proceso queconduce a trombocitopenia y/o trombosis que, incluso, puedeempeorar.

Determinado el trastorno por anticuerpos IgG activadores deplaquetas, que se unen al complejo multimolecular de factor 4plaquetario (F4P) unido a heparina (Ac anti F4P/heparina). No todoslos individuos que desarrollan Ac tienen TIH clínicamente evidente.

Una heparina no fraccionada (HNF) tiene mayor riesgo que una de bajopeso molecular (HBPM) y esta mayor que fondaparinux. La TIH es másfrecuente en el sexo femenino, así como en el postoperatorio decirugía mayor (ortopédica, por ejemplo) con respecto a cirugía menor

http://cubacoopera.uccm.sld.cu/trombocitopenia-trombotica-inducida-por-heparina/

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o condición clínica/obstétrica/pediátrica, en ese orden. Es máscomún con dosis profilácticas que con esquemas terapéuticos, y lafrecuencia es mayor a los 11-14 días del inicio de la terapia conheparina, comparado con 5-10 días o ≤ 4 días.

Considerar de alto riesgo a una mujer que recibe HNF durante dossemanas, como trombo-profilaxis, en el postoperatorio.

Infrecuente es la trombocitopenia severa. Aproximadamente el 90 % delos pacientes tiene conteo de plaquetas ≥ 20 x 109/l y la media es 60x 109/l. La mayoría tiene trombocitopenia moderada.

De la activación plaquetaria ligera, producida por la heparina,resulta la liberación de F4P (de los gránulos α) y la formación decomplejos inmunogénicos F4P/heparina. Los linfocitos B generan IgGque reconocen los complejos, uniéndose los fragmentos Fc de las IgGa los receptores plaquetarios correspondientes, con una fuerteactivación y generación de micropartículas que aceleran la formaciónde trombina.

Además, los Ac reconocen al F4P unido al sulfato de heparánendotelial, conduciendo a injuria inmunológica y activaciónendotelial. Los Ac también activan monocitos.

Plaquetas comienzan a disminuir 5-10 días después del inicio de unaexposición inmunizante a heparina y mientras el paciente continúarecibiendo el fármaco.

Otras causas de trombocitopenia deben ser consideradas en eldiagnóstico diferencial: dilución o consumo en el postoperatorio;condición crítica; septicemia; pseudo-TIH (CID asociada aadenocarcinoma); SAF.

Recomendados varios sistemas de puntuación ("score") para estimar laprobabilidad de TIH. Uno de ellos se basa en las "4 T"(Trombocitopenia; Tiempo, referido al comienzo de la trombocitopeniao la trombosis; Trombosis; Tratar de explicar la trombocitopenia),con puntuación de 2, 1 o 0 en cada aspecto.

Hasta 8 puntos puede elevarse la puntuación en el sistema de las 4T.

Entre 6 y 8, la probabilidad de TIH es alta; de 4-5 intermedia y de0-3 baja.

Ensayo que mide la liberación de serotonina (ELS) es de granutilidad para evidenciar la activación plaquetaria. Se dispone dediferentes inmunoensayos para detectar Ac anti F4P/heparina.

Pronóstico: aproximadamente la mitad de todos los pacientes con ELS+ TIH tienen trombosis clínicamente evidente al momento deldiagnóstico de TIH y alto riesgo (25-50 %) para trombosissubsecuente si la heparina es simplemente descontinuada.

Aunque la práctica terapéutica estándar es descontinuar la heparina,la medida no necesariamente es beneficiosa, dado que la heparinaprobablemente tiene un efecto anticoagulante incluso en pacientescon TIH y por la activación plaquetaria e hipercoagulabilidad de losAc en ausencia de heparina farmacológica.

Resulta útil el empleo de agentes anticoagulantes no heparina parainhibir rápidamente la trombina formada o su generación.

Inhibidores indirectos del factor Xa (dependientes de antitrombina),como danaparoid y fondaparinux son comúnmente usados en eltratamiento de la TIH.

No se excluye la posibilidad de usar inhibidores directos de latrombina (hirudina recombinante, argatrobán, bivalirudina).

Antagonistas de la vitamina K (warfarina u otros cumarínicos) nodeben ser usados durante la fase trombocitopénica aguda de la TIH.

Imagen de Internet.

Observaciones.

Ocurre en 1-3 % de los pacientes pos-operados y 0.2-0.5 % deaquellos que usan HNF para el tratamiento de condiciones clínicaspor 7-14 días.Ante pacientes con isquemia/necrosis de una extremidad ytrombocitopenia, las posibilidades diagnósticas son:

TIH (oclusión de grandes arterias por coágulos blancos, "ricos enplaquetas", 5-10 días después del inicio de la heparina). Latrombo-embolectomía urgente puede salvar la extremidad. Considerarel uso subsecuente de warfarina.CID asociada a adenocarcinoma (trombosis venosa o arterial severaen paciente con adenocarcinoma metastásico y CID). Con frecuenciaocurre horas después de retirar la heparina. Es esencial, desde elpunto de vista clínico, el aumento inexplicable del conteo deplaquetas tras el inicio o terapia repetida con heparina.Considerar próximo inicio de warfarina.Flegmasía cerúlea dolens inducida por warfarina/gangrena venosa dela extremidad (isquemia venosa relacionada con anticoagulantesorales como warfarina, en paciente con CID causada por TIH oadenocarcinoma). La pérdida de la extremidad puede ocurrir inclusocon pulsos palpables.Trombosis microvascular asociada a sepsis (depleción adquirida deanticoagulante natural, antitrombina o proteína C, que complica auna CID asociada a sepsis, conduciendo a isquemia acral o necrosisdel miembro).Embolismo séptico (raramente, en endocarditis infecciosa otrombosis aneurismal, ocurre una constelación de trombocitopenia eisquemia aguda de la extremidad).Síndrome antifosfolípidos (SAF): Trombocitopenia autoinmune ehipercoagulabilidad pueden interactuar para producir isquemia agudade extremidad y trombocitopenia en pacientes con SAF.

Los antagonistas de la vitamina K (warfarina u otros cumarínicos)no deben ser usados durante la fase trombocitopénica aguda de laTIH. Una situación de riesgo particularmente alto es la TIHasociada con TVP, especialmente si hay CID descompensada, donde hayun riesgo para progresión a gangrena venosa de la extremidad si lospacientes son tratados con warfarina, siendo el marcador de

laboratorio para este síndrome inusual un INR alto (generalmente ≥4), que se corresponde con la combinación de una marcada reduccióndel nivel de proteína C junto con aumento de la generación detrombina (evidenciada por elevación de los niveles de complejostrombina/antitrombina) durante la terapia con warfarina.

Hallazgos de trombocitopenia inducida por heparina (TIH). Las 5 T.

Trombocitopenia ≤ 100 x 109/l o una reducción de 50 % o más en elconteo de plaquetas.

Tiempo de trombocitopenia 5-10 días después del inicio de la terapiacon heparina.

Tipo de heparina: más común con HNF que con HBPM.

Tipo de paciente: más común en pacientes quirúrgicos que médicos;más frecuente en mujeres que en hombres.

Trombosis venosa más común que la arterial.

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Manejo del paciente con trombocitopenia inducida por heparina (TIH).

Tratamiento con anticoagulante alternativo para prevenir o tratar latrombosis: inhibidor directo de trombina (lepirudina, argatrobán obivalirudina) o inhibidor del factor Xa como danaparoid ofondaparinux.

Inmediatamente, detener todo tipo de heparina y no administrar

transfusión de plaquetas.

Hasta que el conteo de plaquetas no retorne a lo normal (nivelbasal) no administrar warfarina. Si se administró warfarina, darvitamina K para restaurar el INR a la normalidad. Evaluar lapresencia de trombosis, particularmente TVP.

Observaciones.

En paciente con TIH, particularmente con trombosis asociada,frecuentemente existe la evidencia de incremento en la generaciónde trombina, que puede conducir a consumo de proteína C.Si se le administra warfarina al paciente con TIH sin unanticoagulante parenteral concomitante para suprimir la generaciónde trombina, una disminución adicional en los niveles de proteína Cinducida por warfarina puede desencadenar necrosis cutánea. Paraevitar este problema, el paciente debe ser tratado con un inhibidordirecto de la trombina o fondaparinux hasta que el conteo deplaquetas retorne a sus niveles normales y, en ese momento, puedeintroducirse la warfarina en bajas dosis y retirarse el inhibidorde trombina o fondaparinux cuando la respuesta anticoagulante a lawarfarina ha sido terapéutica por al menos 2 días.


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[:es]Emergencia hipertensiva. Apuntes de interés.[:]

[:es]


La emergencia hipertensiva se define como toda elevación aguda de lapresión arterial, que se acompaña de alteraciones orgánicas graves conriesgo de lesión irreversible, que comprometen la vida del paciente yque requieren el descenso de la presión arterial en un breve plazo detiempo, de minutos a pocas horas, con tratamiento preferentemente porvía parenteral en una institución hospitalaria.

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Las crisis hipertensivas son un conjunto de situaciones clínicas de

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variada gravedad y pronóstico.

Las diferencias entre urgencias y emergencias hipertensivas radican enla existencia o no de riesgo vital por afectación de órganos diana,más que por los niveles de presión arterial.

Las urgencias hipertensivas no suelen comportar riesgo vital inmediatopor lo que el tratamiento puede iniciarse, incluso completarse, en elmedio extra hospitalario.

Las emergencias hipertensivas son situaciones clínicas muy graves querequieren asistencia hospitalaria. Ante un paciente con hipertensióngrave, asintomático o con síntomas inespecíficos debe adoptarse unaactitud terapéutica prudente.

La primera medida será comprobar las cifras de presión arterial contomas repetidas de la misma y tratar los posibles factoresdesencadenantes.

En situaciones críticas, es conveniente recordar las recomendacionesdel “Seven Report of the Joint National Committee on Prevention,Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”: The JNC7 report. JAMA 2003; 289: 2560-2572: Estadio

• Pre hipertensión: P. Sistólica: 120-139 o P. Diastólica: 80-89

• Hipertensión 1: P. Sistólica: 140-159 o P. Diastólica: 90-99

• Hipertensión 2: P. Sistólica: > o = 160 o P. Diastólica: > o = 100

En las Emergencias Hipertensivas, la hipertensión severa se asocia conuna lesión de novo o un deterioro progresivo de los órganos efectoresen los sistemas neurológicos, cardiovascular o renal.

En estas situaciones la presión arterial debe ser reducida en formainmediata a fin de minimizar la lesión orgánica. Es un paciente quedebe ser internado en una Unidad de Cuidados Críticos (UCI).

En las Urgencias Hipertensivas se observa una hipertensión severa sinindicios de complicaciones inmediatas, sin evidencia de daño orgánico.

En estas circunstancias la reducción de la presión arterial es unaexigencia menos inmediata y puede llevarse a cabo durante un lapso más

prolongado (por lo general 24 horas), no requiriendo internación en laUCI.

Si no se dispone de información acerca de disfunciones previas de losórganos efectores puede ser difícil de diferenciar una emergencia deuna urgencia hipertensiva.

La hipertensión acelerada es una urgencia hipertensiva caracterizadapor la presencia de hemorragias y exudados retinianos sin edema depapila.

No debemos basarnos exclusivamente en un nivel específico de presiónarterial exclusivamente (valores absolutos) para establecer ladiferencia entre una emergencia hipertensiva y otra situación menosurgente.

La velocidad con la que aumenta la presión arterial y el nivel previode presión arterial son factores más importantes que el valor absolutode presión arterial.

Aunque la mayoría de las emergencias hipertensivas se asocian con unapresión arterial diastólica mayor de 120 mmHg, un paciente previamentenormotenso puede experimentar una disfunción de un órgano efector conuna presión diastólica de 110 mmHg. A la inversa, los pacientes conhipertensión crónica pueden permanecer asintomáticos con una presióndiastólica superior a los 120 mmHg.

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Emergencias hipertensivas:

1. Encefalopatía Hipertensiva

2. Síndromes Coronarios

Isquemia de Miocardio

Infarto Agudo de Miocardio

3. Disfunción Ventricular Izquierda

4. Disección Aórtica

5. Insuficiencia Renal Aguda

6. Episodios Cerebrales Agudos

Stroke Isquémico

Hemorragia Intracerebral

Hemorragia Subaracnoidea

Trauma Encefalocraneano

7. Síndrome por Exceso de Catecolaminas

Interrupción del tratamiento antihipertensivo

Crisis por Feocromocitoma

Interacción IMAO-tiramina

Inducido por Drogas, como ocurre con la cocaína por ejemplo.

El objetivo del tratamiento de las urgencias hipertensivas es tantoobtener una reducción de las cifras de presión arterial (al menos un20% de las cifras basales) como evitar reducciones bruscas y/oexcesivas de la misma.

En las urgencias hipertensivas no deberían utilizarse fármacos deacción rápida por el riesgo de accidentes isquémicos y utilizarfármacos con vida media más larga.

El riesgo cardiovascular de estos pacientes es superior al de loshipertensos que no sufren una crisis hipertensiva.

En las emergencias hipertensivas la elección del fármaco deberáindividualizarse. La vía parenteral es la forma habitual de laadministración de fármacos.

El fármaco seleccionado debería cumplir los siguientes requisitos:

a) rapidez de acciónb) acción progresiva y sostenidac) acción proporcional a las cifras de presión arterial inicialesd) facilidad de administración y dosificacióne) actuar sobre las resistencias periféricasf) no interferir en la autorregulación del flujo sanguíneo cerebralg) carecer de efectos secundarios limitantes.

En las emergencias hipertensivas los fármacos de elección para eltratamiento de la mayoría de sus formas clínicas son: el labetolol(encefalopatía hipertensiva, ictus, aneurisma disecante de aorta,preeclampsia grave – eclampsia), seguido del nitroprusiato sódico(patología renal aguda, traumatismo medular) y los betabloqueantes yla nitroglicerina cuando se asocia a patología cardiaca, todos ellosen perfusión continua endovenosa.

En el tratamiento del síndrome coronario agudo el fármaco de elecciónes un betabloqueante (B1 selectivos de corta duración, sin ASI,actividad simpaticomimética intrínseca), bisoprolol por vía oral,metroprolol o esmolol disponibles por vía endovenosa; estos reducen lapresión arterial y la frecuencia cardiaca dando lugar a la reducciónde la demanda de oxígeno. Se administrarán usualmente de formaendovenosa junto a los nitratos para el control de los síntomas,pasando a vía oral tan pronto sea posible.

En pacientes inestables debe posponerse hasta la estabilizaciónhemodinámica. Si existe contraindicación para el uso debetabloqueantes, los calcio-antagonistas no dihidropiridinicosverapamil o diltiazem son las drogas alternativas de elección(contraindicados en la disfunción ventricular). Clásicamente se habíautilizado la nitroglicerina endovenosa para el tratamientoantihipertensivo en estos pacientes siendo efectiva para el control dela presión arterial y de los síntomas sin que hubiera apenas estudiosclínicos.

En la preeclampsia grave y en la eclampsia el fármaco de elección esel labetolol endovenoso, aunque también puede utilizarse lahidralazina endovenosa o intramuscular y el nifedipino por vía oral.

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Fármacos en emergencia hipertensiva (Anti-HTA).

A la dosis de 5-100 μg/minuto, en infusión IV (con bomba deinfusión), se indica la nitroglicerina, fundamentalmente en isquemiade miocardio e insuficiencia cardiaca.

Nitroprusiato sódico: 0.25-10 μg/Kg/minuto, en infusión IV (conbomba de infusión); solo la dosis máxima durante 10 minutos.

Tratamiento con enalaprilato, a 0.625-5 mg IV cada 6 horas, eninsuficiencia ventricular aguda; debe evitarse en IMA.

Infusión IV de fenoldopam puede ser usada en la mayoría de lasemergencias hipertensivas, a 0.1-0.3 μg/Kg/minuto, con dosis máxima1.6 μg/Kg/minuto. Asimismo, puede indicarse el nicardipino, salvo eninsuficiencia cardiaca aguda, a 5-15 mg/hora, IV. Ha de tenersecuidado con estos fármacos en los pacientes con isquemia delmiocardio.

Hidralacina, indicada en eclampsia, a una dosis de 10-40 mg IV o10-20 mg IM.

Tratamiento con labetalol (excepto en insuficiencia ventricularizquierda aguda y debe evitarse en pacientes con asma bronquial): 20mg en bolo IV de más de 2 minutos, seguido de 40 mg cada 10 minutos,después hasta 3 dosis de 80 mg o 0.5-2 mg/minuto en infusión IV.

Ante disección aórtica, peri operatoriamente: esmolol a 250-500μg/Kg/minuto durante 1 minuto; después 50-100 μg/Kg/minuto durante 4minutos, y puede repetirse la secuencia. Ante exceso de

catecolaminas: fentolamina 5-15 mg IV.

Lectura sugerida: Medwave 2016; 16(Suppl4): e6612 doi:10.5867/medwave. 2016.6612

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[:es]Anafilaxia. Diagnóstico diferencial.[:]

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Es un tipo de reacción alérgica potencialmente mortal.

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Después de estar expuesto a una sustancia, el sistema inmunitario sevuelve muy sensible y tras la exposición al alergeno de nuevo, sepuede presentar una reacción alérgica tipo anafilaxia.

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Los tejidos liberan histamina y otras sustancias; se produceconstricción de las vías respiratorias y se presentan variadasmanifestaciones.

Algunos fármacos (como la morfina, los medios de contraste pararadiografías, el ácido acetilsalicílico y otros) pueden producir unareacción similar a la anafiláctica (reacción anafilactoide) en laprimera exposición que tienen las personas a ellos. Estas reacciones

no son iguales a la respuesta del sistema inmunitario que ocurre conla anafilaxia verdadera. Sin embargo, los síntomas, el riesgo decomplicaciones y el tratamiento son los similares.

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Las causas comunes incluyen fármacos, alimentos y picaduras deinsectos.

Los pólenes y otros alergenos que se inhalan muy rara vez producenanafilaxia.

Algunas personas tienen una reacción anafiláctica sin una causaconocida.

La anafilaxia es potencialmente mortal y puede suceder en cualquiermomento.

Los riesgos incluyen un antecedente de cualquier tipo de reacciónalérgica.

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Diagnóstico diferencial de la anafilaxia.

Asma severa (historia de progresivo empeoramiento de los síntomas, adiferencia de la anafilaxia donde la aparición es súbita).

No dejar de pensar en síncope vasovagal.

Ansiedad notoria.

Feocromocitoma.

Infección como causa de shock séptico.

Las diferentes formas de shock, además del séptico.

Alteraciones secundarias a mastocitosis sistémica o enfermedad delsuero.

X es un signo de incógnita cuando no es obvio el factordesencadenante del cuadro interpretado como anafilaxia.

Injuria pulmonar por embolismo.

Aspiración de cuerpo extraño en vía aérea.

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Documents

[:es]Causas de hemólisis intravascular.[:]