ESTATUS EPILEPTICO

ANGELA B. PEREZ SALAZAR

NEUROLOGA CLINICA

UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA

DEFINICIONDOS O MAS CONVULSIONES TONICO DOS O MAS CONVULSIONES TONICO

CLONICAS SIN RECUPERAR CONCIENCIA, CLONICAS SIN RECUPERAR CONCIENCIA, ACTIVIDAD EPILEPTICA PARCIAL COMPLEJA ACTIVIDAD EPILEPTICA PARCIAL COMPLEJA

O PARCIAL POR MAS DE 30 MINUTOSO PARCIAL POR MAS DE 30 MINUTOS

SUGIEREN: 5 MINUTOS DE ACTIVIDAD CONVULSIVA CONTINUA SIN RECUPERACION COMPLETA (LOWEINSTEIN)(LOWEINSTEIN) GENERALIZADA TERMINA >2 MIN: REFRACTARIA

THE NEUROLOGIST 9: 61-76; 2003

ESTATUS EPILEPTICO

ANUALMENTE 50.000: MAS DE LA MITAD CON ANTECEDENTE DE EPILEPSIA

CAUSAS:55% EXACERBACION DE EPILEPSIA12,4% CONVULSION IDIOPATICA10,2% ACV5,8% ENCEFALOPATIA METABOLICA3,7-4,4% ALCOHOL, ANOXIA, NEOPLASIA

ESTATUS EPILEPTICO CLASIFICACION

GENERALIZADO PRIMARIOTONICO-CLONICO MIOCLONICO

GENERALIZACION SECUNDARIATC CON INICIO PARCIALTONICOGENERALIZADO SUTIL

PARCIAL SIMPLEMOTOR, UNILATERAL, EPILEPSIA PARCIAL CONTINUA,

SENSITIVO PARCIAL, AUTONOMICONO CONVULSIVO

AUSENCIA: TIPICA O ATIPICAPARCIAL COMPLEJO

ESTATUS EPILEPTICOEVOLUCION

M. G. Chapman et al Status epilepticusAnaesthesia 2001, 56:648-659

ESTATUS EPILEPTICO Fisiopatología

FASE II:FASE II:DESPUES DE 20-30 MINUTOS

MANIFESTACIONES MAS SUTILES:PARPADEOMOVIMIENTO OCULAR RITMICO - NISTAGMOIDE

DISOCIACION ELECTROMECANICAOBNUBILADODESACOPLE MANIFESTACION CLINICA Y

HALLAZGOS EEG

ESTATUS EPILEPTICO Fisiopatología

DAÑO NEURONAL:HIPOPERFUSION CEREBRAL PO2 PCO2TEMPERATURA ACIDOSIS

LACTATO CEREBRAL ACIDOSIS NEUROTRANSMISION

PRINCIPAL MECANISMO DE DAÑO: EXCITOTOXICIDAD POR GLUTAMATO ( Ca++)

COMPLICACIONES

SISTEMICAS

ESTATUS EPILEPTICO TONICO CLONICO GENERALIZADO

FORMA MAS COMUNMUY IMPORTANTE POR

CONSECUENCIAS TC 70-80% CON INICIO PARCIAL

MOTOR PARCIAL, POSTURAL, MOVIMIENTO VERSIVO DE OJOS Y CABEZA

ESTATUS EPILEPTICO NO CONVULSIVO

COMUN : 25% DE TODOS LOS SEHASTA 8% PTES EN COMA SIN

ACTIVIDAD CLINICAMENTE EVIDENTE EEG: DESCARGAS REPETITIVAS

DIFICIL DIFERENCIAR ENCEFALOPATIADIAGNOSTICO:

ACTIVIDAD EEG INEQUIVOCADESCARGAS EPILEPTICAS PERIODICAS RESPUESTA EEG A TTO

ESTATUS EPILEPTICO NO CONVULSIVO

COMPORTAMIENTO ICTAL TIPICO:SOMNOLENCIA Y CONFUSIONPARPADEO RITMICO, TEMBLOR CLONICO,

AUTOMATISMOS, SACUDIDAS EN CARA O EXTREMIDADES

INICIO Y TERMINACION GRADUAL O SUBITA

COMUN: ALTERACION SUBITA DE CONCIENCIA Y RECUPERA RAPIDO LUEGO DE TRATAMIENTO

ESTATUS EPILEPTICO NO CONVULSIVO

PRESENTACION :LEVE CONFUSION A COMA SIN CAMBIOS ESFERA MENTAL:

ALUCINACION, SENSITIVODESPUES DE TTO DE SE CONVULSIVO

SOSPECHAR SI NO DESPIERTA 20-60MIN LUEGO DE CONVULSION

SE EEG CON ACTIVIDAD MOTOR SUTIL :SIGUE ACTIVIDAD CEREBRAL HIPOXICAPOBRE PRONOSTICO ( ENCEFALOPATIA)

TTO EMPIRICO SI NO EEG

ESTATUS EPILEPTICO PARCIAL SIMPLE

SEGUNDA FORMA MAS COMUN DE ESTATUS

GENERALMENTE EN EPILEPSIA PARCIAL SINTOMATICA

SINTOMASSOMATOMOTOR O MOTOR POSTURAL CON

VERSION CEFALICA Y DESVIACION CONJUDADA DE LA MIRADA

COMPROMISO AREAS PREMOTORAS O MOTOR PRIMARIA

ESTATUS EPILEPTICOREFRACTARIO

DESPUES DE 30-60 MIN DE TTO: URGENTE

IDEAL DOSIS ALTAS BARBITURICOSSIEMPRE TITULAR CON EEG

ESTATUS EPILEPTICODIAGNOSTICO

HISTORIA CLINICAEXAMEN GENERAL Y NEUROLOGICO LABORATORIO: HLG, GASES, GLICEMIA,

IONOGRAMA, RENALTOXICOSNIVELES ANTICONVULSIVANTES EEGPL (FEBRIL) : MANEJOTAC (ESTABILIZAR)

ESTATUS EPILEPTICODIAGNOSTICO

EF: OBNUBILADO: CONVULSION SUBCLINICA SOMNOLENCIA POSICTALSEDADO POR MEDICACION

ABSOLUTO EEG CONTINUA CONVULSION AYUDA TTO DISCRIMINA ANORMALIDAD FOCAL GRADO DEL PROCESO

ESTATUS EPILEPTICOMANEJO

DAÑO NEURONAL PRINCIPALMENTE POR CONTINUAR DESCARGAS

DURACION > SE : CLINICA MAS SUTIL Y ESTADIO TARDIO EEG MAS DIFICIL CONTROL

SIEMPRE DROGAS IV

ESTATUS EPILEPTICOMEDICACIONES

BENZODIAZEPINAS (REDISTRIBUCION)POSINAPTICO: INHIBE GABAPRESINAPTICO: BLOQUEO CAPTACION CA++ CONDUCTACIA NA++ Y K+: CL-

POTENCIAL DE ACCION REPETITIVO LZP: >8mg NO : NO DETENDRA (>EFECTIVO)MDZ: ELIMINA/ CORTA: MENOS EN UCICONCOMITANTE CON FENITOINA: RECURRE

ESTATUS EPILEPTICO

ESTATUS EPILEPTICOMEDICACIONES

FENITOINAUSAR SI NO PARAN CON BZDPICO CEREBRAL/LCR 3-6 MIN:

NIVELES PARA DETENER EN 30 MINNO TOLERAN 50mg/m: ANCIANOS E

INESTABLES HEMODINAMICAMENTEUNION A PROTEINAS: LIBRE ACTIVAVIDA ½ BIOLOGICA IV 10-15H (VO 24)

ESTATUS EPILEPTICO MEDICACIONES

BARBITURICOS

SEGUNDA LINEA ( ALERGIA HIDANTOINAS)

FENOBARBITAL: PREFERIDO PARA COMA EN GTC O PCSE REFRACTARIO

ESENCIAL EEG: PROFUNDIDAD IGUAL A BZD – DFH PARA TTO SESOLO SI FALLA LO ANTERIOR Y HAY

SOPORTE RESPIRATORIO SEGURO

ARCH INTER MED, 2004; 164 (204):137-46

ESTATUS EPILEPTICO MEDICACIONES

VALPROICO GABA Y RTA POSNINAPTICA BLOQUEA CANAL Na++ Y K+CARGA 15mg/Kg: MANTENIMIENTO

1mg/Kg/hRAPIDOS NIVELES SNCVIDA MEDIA PTE SANO 12-15 HACTIVIDAD, INICIO MAS LENTO Y MAS

LARGA DURACION QUE BZD; MAS CORTA QUE FBT

PEDIATRIC EMERGENCY CARE 2001 Vol. 16, No. 4

ESTATUS EPILEPTICO MEDICACIONES

PROPOFOLCONTROVERSIA POR INDUCIR

CONVULSIONES : SUPENDER LENTORETROSPECTIVO AUMENTO MORTALIDAD*

EFECTO RECEPTOR GABARAPIDA ACTIVACIONBOLO 1mg/Kg: 1-3mg/Kg/hVENTAJA: TIEMPO PARA EXTUBAR

* EPILEPSIA 2001; 42: 380-386

NEJM 1998; ABR 2, 970-76

ESTATUS EPILEPTICO PRONOSTICO

HA MEJORADO POR LA DISMINUCION DE LA DURACION POR >1 HORA: 34,8% 3,7% EN 30-60 MIN

MUERTE POR CONVULSIONES CONTINUAS 2%

MORTALIDAD AGUDA POR FACTORES EXTERNOS 16%SIN AP EPILEPSIA 28%: DURANTE SE 9%>60 AÑOS: 55%

ESTATUS EPILEPTICO PRONOSTICO

DETERIORO NEUROLOGICO 47%HIPERPIREXIA: MAL PRONOSTICOCPSE:

A VECES DAÑO NEUROLOGICOAUMENTA CALCIOAA, PG, RADICALES LIBRES: TOXICO

PARA LAS CELULAS; EDEMA Y MUERTE CELULAR

ESTATUS EPILEPTICOMORTALIDAD

10-30 MIN 3%

30-60 MIN 20%

>1H 32%

THE NEUROLOGIST 9: 61-76; 2003

BIBLIOGRAFIAWALSH, GREGORY O., DELGADO , ANTONIO

V., STATUS EPILEPTICUS NEUROLOGIC CLINICS. 1993, 11(4):835-856

CHANG, CHERYLEE W.J., BLECK THOMAS P., STATUS EPILEPTICUS NEUROLOGIC CLINICS 1995, 13(3):529-548

GAITANIS, JOHN N., DRISLANE, FRANK W. THE NEUROLOGIST 2003 (9)61-76

EPILEPSIA. STATUS EPILEPTICUS. 1993; SUPPLEMENT 1, VOL 34