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INDICE
Caratula
Presentación
Introducción
CAPITULO I
1. Marco teórico
1.1Método de la investigación
1.2Objetivo
1.2.1Objetivo general
1.2.2 Objetivo especifico
1.3 Limitaciones
1.4 Antecedentes
CAPITULO II
2.1 Conclusiones
2.2 Recomendaciones
1
CARATULA
1
PRESENTACIÓN
Este trabajo de investigación lo realizamos con el fin de poner en conocimiento a
su persona la importancia que tiene este parasito y su forma de actuar
inmunológicamente a nivel mundial y sobre todo en nuestro país esperando que
este trabajo sea de su total agrado pasamos a desarrollar punto por punto esta
investigación.
1
INTRODUCCIÓN
Los organismos cuya forma de vida depende de la colonización de otro individuo,
deben vencer diversos obstáculos para lograr su odjetivo de instalación de un
órgano o tejido que le proporcione las condiciones necesarias para reproducirse y
completar su ciclo biológico.
La sobrevida de un parasito depende de un equilibrio entre sus propiedades
inmunogenicas y los mecanismos efectores de respuesta inmune del hospedero.
El conocimiento tanto las características del ciclo de vida y la variabilidad biológica
del parásito, como de sus distintas formas de interacción con el organismo
hospedador, son esenciales para establecer métodos de control y eventual
erradicación de enfermedades parasitarias. Sin embargo cualquier intento de
control de origen parasitario, deberá siempre considerar la utilización d estrategias
múltiples y complementarias
1. MARCO TEÓRICO
1
1.1Método de la investigación
En el presente trabajo se utilizo el método descriptivo que parte de un
diagnostico.
En el presente trabajo de descripción se realizo en forma longitudinal tomando
como punto la
1.2 OBJETIVOS
1.2.1Objetivo general
Describir las manifestaciones clínicas, diagnostico clínico, epidemiologia de la
hidatidosis.
1.2.2 Objetivos específicos
Reducción o eliminación del agente parasitario por farmacoterapia.
Minimización la contaminación ambiental mediante educación sanitaria y
mejoramiento de la vivienda con unas condiciones nutricionales de la
población.
Reducción de los hospederos intermediarios y modificación de su habitad.
Reducción de la exposición al riesgo e contaminación o infección.
Desarrollo de estrategias inmunológicas que permitan controlar el curso de
la infección o de la enfermedad.
Estudiar los mecanismos moduladores de la respuesta inmune producidos
por echinococcus granulosus que pudieran determinar la permanencia
crónica del parasito en el huésped.
1
CONCEPTO DE HIDATIDOSIS
La hidatidosis humana es una zoonosis parasitaria, causada por la forma quística
que adquiere el hombre, así como también otros huéspedes intermediarios, por la
ingestión de huevos del Echinococcus granulosus, los mismos se adquieren por
alimentos contaminados a partir de las heces del perro, produciendo una
parasitación hepática, pulmonar o en otros órganos.
Esta enfermedad aparentemente benigna debe ser considerada grave, no solo por
las Complicaciones evolutivas a que está expuesto y que pueden ser mortales,
sino por la Compleja terapéutica que puede requerir y la elevada morbi-mortalidad
que en algunas series alcanzan el 10%. Pueden desarrollarse como quiste
hidatídico único en el 90%, dos ó múltiples quistes (3-4%) y las infestaciones
masivas son raras.
La hidatidosis o equinococosis es una zoonosis de distribución mundial, conocida
desde los tiempos de Hipócrates (430 a. de C.). Los términos Echinococcus e
Hidatídico provienen del griego y significan “erizo” y “gota de agua”, producida por
cestodos o gusanos planos del género Echinococcus. Se reconocen en la
actualidad cuatro especies patógenas para el hombre: E. granulosus, E.
multilocularis, E. oligarthus y E. vogeli, siendo la primera la más frecuente. Las
larvas de éstos se enquistan en el hígado, pulmón y, con menor frecuencia, en
otros tejidos del hombre y de diversos animales. Los dos primeros originan el
quiste hidatídico y la equinococosis alveolar, respectivamente.
Con el objetivo de contar con una técnica para el seguimiento posterior al
tratamiento de pacientes con esta patología, se estandarizó la técnica de ELISA,
para la detección de inmunoglobulina IgE específica contra Echinococcus
granulosus, utilizando diferentes preparaciones de antígeno (Ag) obtenidas
mediante un proceso de purificación.
1
Los cuerpos de los cestodos, tenias, son planos y tienen aspecto de cinta, y sus
cabezas están dotadas de órganos de fijación. La cabeza, o escólice, del gusano
suele tener cuatro estructuras succionadoras musculares en forma de copa y una
corona de ganchos. Una excepción es Diphyllobotrium latían, el cestodo del
pescado, cuyo escólice está dotado de un par de largos surcos musculares
laterales y carece de ganchos.
Los segmentos individuales de los cestodos reciben el nombre de proglótides y la
cadena de proglótides conforma el llamado estróbilo.
Todos los cestodos son hermafroditas. Poseen órganos reproductores masculinos
y femeninos en cada proglótide madura. Los huevos de la mayoría de cestodos no
son operculados y contienen un embrión que posee seis ganchos; la excepción es
D. latum, cuyos huevos no operculados son similares a los
de los tremátodos. Los cestodos carecen de aparato digestivo y el alimento se
absorbe desde el intestino del organismo anfitrión a través de la blanda pared del
gusano. La mayoría de los cestodos que se encuentran en el intestino humano
tienen ciclos vitales complejos que implican a un anfitrión intermedio y, en algunos
casos (cisticercosis, equinococosis, esparganosis), el anfitrión intermedio es el ser
humano, que alberga los estados larvarios del gusano. La presencia de larvas
extraintestinales puede revestir más importancia que la del gusano adulto
confinado al intestino.
ECHINOCOCCUS GRANULOSAS
1
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
La infección por E. granidosus es otro ejemplo de infección humana accidental, en
la que el ser humano actúa de anfitrión intermedio en un ciclo vital que en
normalmente tiene lugar en otros animales. Los gusanos adultos de E. granulosus
se encuentran en la naturaleza en el intestino de los cánidos (perros, zorros,
lobos, coyotes, chacales, dingos); el estado quístico larvario se desarrolla en las
visceras de los herbívoros (corderos, vacas, cerdos, ciervos, alces, antes) (figura
86-7).
El gusano tiene un escólice similar al de las tenias con cuatro discos
succionadores y un doble círculo de ganchos, así como por un estróbilo que
contiene tres proglótides: una inmadura, una madura y una grávida.
Los gusanos adultos que están en el intestino de los cánidos producen huevos
que se eliminan con las heces. Los huevos tienen un aspecto idéntico al de las
1
especies de Taeráa. Al ingerir el ser humano estos huevos se forma un estado
larvario de seis ganchos, con el nombre de oncosfera. La oncosfera penetra en la
pared intestinal y pasa al torrente circulatorio para ser transportada a diversas
localizaciones en el organismo, el hígado y los pulmones (principalmente) y al
sistema nervioso central y al hueso.
En las visceras de los herbívoros sucede el mismo ciclo. Cuando el herbívoro
muere como consecuencia del ataque de un cánido depredador o alimenta a
cánidos con sus visceras, la ingestión de quistes produce gusanos adultos en el
intestino del depredador, con lo que el ciclo se completa y se reinicia la producción
de huevos. Los gusanos adultos no se desarrollan en el intestino del ser humano
ni en el de los herbívoros
En el ser humano las larvas froman un quiste hidatídico unilocular , que es una
estructura expansiva de crecimiento Lento semejante a un tumor envuelta por una
membrana germinativa laminada . esta membrana da lugar a estructuras en su
pared, llamadas vesículas prolíferas, en las que se desarrollan
las cabezas (protoescólices) de los gusanos. En la vesícula madre original pueden
originarse vesículas hijas, que producen también protoescólices y cápsulas hijas.
Los quistes progenitores y los quistes formados a partir de aquellos acumulan
líquido a medida que crecen. Este líquido es potencialmente tóxico; si pasa a las
cavidades del organismo puede originar un shock anafiláctico y la muerte. La
diseminación y el escape de los protoescólices puede llevar al desarrollo de
quistes en otras localizaciones, ya que los protoescólices tienen el potencial
germinativo para formar nuevos quistes. Las vesículas prolíferas y las vesículas
hijas se desintegran finalmente en el quiste madre, liberando los protoescólices
acumulados. Se depositan en el fondo del quiste en forma de la llamada arena
hidatídica. Este tipo de quiste de Echinococcus se llama quiste unilocular para
distinguirlo de otros quistes semejantes pero que crecen de otra forma. El quiste
unilocular suele medir unos 5 cm de diámetro, pero se han descrito quistes de
hasta 20 cm que contenían casi 2 litros de líquido quístico. El quiste puede
destruirse y acabar calcificado con el tiempo.
1
II. AGENTE ETIOLÓGICO
El Echinococcus granulosus es un parásito que en la fase adulta puede medir de 2
a 7 mm de longitud y normalmente poseen tres o cuatro proglótidos (raramente
hasta seis).
El penúltimo proglótido se encuentra maduro mientras que el terminal es al
proglótido grávido. Éste mide alrededor de la mitad del céstodo.
El rostelo tiene dos hileras de ganchos, los cuáles se asemejan a dedos como
parte de una extensión del escolex.
El ovario presenta forma de riñón y los poros genitales alternan irregularmente y
se abren en la mitad posterior de los proglótidos maduro y grávido. El útero del
proglótido grávido tiene divertículos bien desarrollados y puede contener de 100 a
1500 huevos cada proglótido. Los huevos son esféricos y con rangos de medida
entre 30 y 50 um (Soulsby et al., 1987; Smyth, 1969).
Este parásito en su fase larvaria afecta a ka mayoría de los herbívoros: ovejas,
cabras, vacas camellos, caballos, así como también a los cerdos.
Forma quistes los cuáles son del tipo unilocular, estos se localizan generalmente
en los pulmones y/o hígado.
Sin embargo pueden ubicarse en otras áreas del cuerpo siempre y cuando los
embriones del parásito puedan ser filtrados de la sangre a la cavidad abdominal,
1
hígado, cavidad pélvica, riñón, cerebro, ojo y corazón. (Andersen et al., 1997;
Soulsby et al., 1987).
III. BIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD
En el ciclo normal de vida del Echinococcus granulosus, el céstode adulto habita el
intestino delgado de los hospederos definitivos como perros, coyotes o lobos.
El estadío larval del parásito ocurre en los hospederos intermediarios como
ovejas, vacas, cabras, camélidos, cerdos y caballos. (Andersen et al., 1997).
El hombre constituye un hospedero intermediario accidental, que se infecta al
ingerir huevos del parásito directamente o a través de alimentos contaminados por
malos hábitos de higiene (Botero et al., 1992)
Cuando el Echinococcus granulosus madura, el céstode adulto produce huevos y
estos salen con las heces de un carnívoro infectado. Estos huevos contaminan el
follaje o la vegetación el cuál puede ser ingerido por animales que pastorean.
Después que el hospedero intermediario ingiere los huevos del céstode adulto,
estos se incuban dentro de pequeños embriones (oncósfera) en el intestino
delgado. Estas pequeñas formas móviles (oncósferas) penetran la mucosa
intestinal e ingresan al torrente circulatorio y son transportadas vía el torrente
sanguíneo (y posiblemente linfático) a los principales órganos filtradores
(principalmente hígado y pulmones). Los embriones se depositan en dichos
órganos y posteriormente se transforman en una forma larval quística denominada
«quiste hidático» (Andersen et al., 1993; 1997).
El quiste hidatídico desarrolla una gruesa pared alrededor del mismo, y numerosas
cabecitas del céstode, denominadas protoescolex, son productos vía reproducción
asexual. Estos protoescólex son aproximadamente del mismo tamaño y textura de
los granos de arena, especialmente cuando son frotados entre los dedos, por lo
que se le atribuyó el término de «arenilla hidatídica». Los carnívoros se infectan al
ingerir vísceras del hospedero intermediario, las cuáles presentan quistes
hidatídicos conteniendo protoescólex en el interior. Los escólex atacan el
1
revestimiento intestinal del carnívoro (perro, lobo y zorro) y con huevos infectantes
que son llevados al exterior con las heces del carnívoro (Andersen et al., 1993;
Andersen et al.,1997).
VII. Inmunidad
Herd (1977), describió que ciertos perros tuvieron una resistencia natural al
Echinococcus
granulosus, la cuál no estaría mediada por anticuerpos específicos al antígeno
secretorio del céstode adulto.
También sostuvo que no existirían bases inmunológicas o al menos no se
encuentran involucradas en una respuesta inmune a los antígenos secretorios. Del
mismo modo manifestó que el desarrollo de resistencia en el grupo control de
debería posiblemente a una resistencia natural basada en la genética y no a
mecanismos inmunológicos propiamente dichos.
Sin embargo, Jenkins et al (1986) demostró que perros infectados con el céstode
Echinococcus
granulosus generaban un anticuerpo circulante substancial en respuesta a este
parásito. Asimismo, estos anticuerpos pudieron ser detectados usando antígenos
excretorios / secretorios del escólex o extractos crudos provenientes de los
protoescólex.
1
Ciclo vital de echinococcus granulosus
1
Ciclo evolutivo
El E. granulosus es un parásito heteroxeno, es decir, debe pasar por diferentes
huéspedes para completar su ciclo evolutivo. Tiene un huésped definitivo, en el
que adquiere la forma adulta de tenia, y un huésped intermediario, en que
desarrolla su forma de larva como quiste hidatídico, el hombre es un huésped
accidental. (5)
El perro es principal portador y es el huésped final del parásito adulto; actúan
como huéspedes intermediarios los animales herbívoros (ganado) y el hombre es
un huésped accidental. Los huevos del parásito que se encuentran en las heces
de los caninos son la fuente de infección del hombre en los cuales se desarrolla el
quiste hidatídico. El ciclo continua cuando el perro ingiere las larvas al comer las
vísceras de un animal infectado. La forma de infección del hombre es por
convivencia y contacto con el perro, que lleva adheridos en su pelo huevos del
parásito. Contaminadas las manos y eventualmente verduras y aguas, éstas, con
las excretas del mencionado animal, ingresan por ingestión al tubo digestivo. En el
intestino delgado el embrión liberado del huevo atraviesa la mucosa intestinal y
pasa a la circulación portal y llega al hígado donde generalmente queda
enquistado, otros pueden llegar al pulmón y raramente a otros órganos: cerebro,
riñones. (5)
La pared del quiste está formada por una capa externa que corresponde a una
reacción inflamatoria desarrollada por el huésped, una intermedia acelular de
aspecto laminar y una interna o germinal donde se producen las vesículas hijas o
escólex. (1) Localización Las hidatidosis humana prevalece en el hígado (50-60%),
le sigue en frecuencia el pulmón (20-30%), las otras localizaciones son peritoneo
(3-5%), bazo (1,5-3%), Riñón (1.5-2%), Sist. Nervioso (2%), huesos (2%), corazón
(0,2%), piel y músculos (4%).
En el hígado puede ocupar cualquier lugar, pero la ubicación más frecuente es en
el lóbulo derecho, y con mayor frecuencia lo hace en la parte posterosuperior de
este (segmentos hepáticos VII y VIII de la clasificación de Couinaud). (6)
1
Clínica.
Esta enfermedad suele cursar durante muchos años en forma asintomática, en
ocasiones el diagnóstico de hidatidosis hepática es un hallazgo durante un estudio
por imágenes por otra afección. (6) La mayoría de las infecciones se adquieren
durante la niñez, pero salvo que los quistes se localicen en órganos vitales, es
posible que no aparezcan síntomas durante décadas. (4)
La sintomatología aparece como tumoración palpable e indolora, dolores
hepáticos, a veces del tipo cólico biliar con irradiación al hombro derecho,
sensación de peso en el hipocondrio derecho y en el epigastrio, intolerancia a los
alimentos grasos que ocasiona sensación de distensión abdominal y, por último,
urticaria, síntoma común a cualquier localización. (7)
En el examen clínico debe valorarse el estado general y el estado nutricional del
paciente, los que a menudo se hallan afectados. La hepatomegalia se observa
como manifestación de quistes localizados en los segmentos inferiores o quistes
1
intrahepáticos que rechazan el hígado hacia abajo o es secundaria a una
hipertrofia compensadora.
La semiología de la base del hemitorax derecho puede llegar a dar signos en caso
de una elevación diafragmática en quistes de la región superior de hígado y tendrá
hallazgos manifiestos de las complicaciones toráxicas de la hidatidosis hepática.
(8)
La sintomatología es muy variable dependiendo de la ubicación y tamaño del
quiste. Se describen las siguientes formas sindrómicas:
- Síndrome tumoral: aumento de volumen del órgano afectado, compresión de
órganos vecinos, masa palpable.
- Síndrome doloroso: destrucción del parénquima afectado.
- Síndrome de hipersensibilidad: prurito,
urticaria, asma, shock, muerte. (5) Las complicaciones que se observan con mayor
frecuencia son Rotura de Quiste e Infección:
La Rotura del Quiste puede ser de diferentes
tipos:
a. Contenida. Ruptura solo del endoquiste, el cual se colapsa.
b. Comunicada. La presión del líquido hidatídico es mayor que la vía biliar o
del árbol bronquial, por lo tanto tiende a salir, pudiendo provocar un obstrucción
de la vía biliar (ictericia obstructiva, colangitis).
(9). La ruptura de un quiste de la hidátide en el árbol biliar es una complicación
seria y produce un cuadro clínico de la obstrucción biliar. (10)
c. Directa. Se produce directamente a la cavidad pleural o peritoneal, originando
una siembra, y con un elevado riesgo de anafilaxia. (9)
Por su parte la Infección puede ser de los
siguientes tipos:
a. Absceso frénico. Infección limitada al endoquiste, de escasa sintomatología
que se presenta como un cuadro solapado y progresivo. La adventicia limita
el proceso infeccioso e impide su paso a la circulación sistémica.
b. Absceso agudo. Cuadro sistémico muy sintomático, fiebre alta en aguja,
leucocitosis
1
y con gran compromiso del estado general.
c. Pioneumoquiste. Infección por anaerobios, por lo que se observa gas en el
interior del quiste. Es una infección de muy escasa ocurrencia
Laboratorio
Exámenes de Rutina:
Hemograma: El hallazgo más frecuente es la eosinofilia de más de 5% (la cual se
encuentra
en el 30% de los casos) o de más de 300 células por mm3, signo que es
compartido por
otras patologías de tipo parasitarios como la ascaridiasis, triquinosis, larva migrans
y la cisticercosis.
Puede encontrarse también leucocitosis cuando el quiste presenta alguna
complicación de tipo infeccioso. (1)
Perfil hepático: La elevación de las transaminasas y/o hiperbilirrubinemia sugieren
complicaciones del quiste o compromiso de la vía biliar (rotura, abscedación).
Fosfatasa Alcalina elevada. (5,7)
Reacciones Inmunológicas:
Inmunoelectroforesis: Se basa en la presencia de una banda de precipitación en la
zona de las albúminas conocida como Arco 5 descripto por Caprón. Su presencia
confirma la enfermedad hidatídica, su ausencia no la descarta.
Sensibilidad del 94% y una especificidad de 100%. (11,12)
Doble Difusión Arco 5 de Caprón (DDA5): Específico para hidatidosis. Es de fácil
realización, tiene una sensibilidad semejante a la inmunoelectroforesis.
De los doce antígenos, el más específico de la hidatidosis es el denominado
antígeno 5, que únicamente tiene posibilidad de encontrarse en el Cysticercus
cellulosae fuera de esta parasitosis. (11,12)
Aglutinación de partículas de látex: Es útil para estudios sexológicos. Su
sensibilidad es del
64% y tiene un 8,5% de falsas reacciones positivas.
Es muy sencilla de realizar.
1
Hemoaglutinación indirecta: Útil para complementar las reacciones anteriores por
su grado de especificidad. Se considera positiva a títulos de 1/320 o superiores.
Sensibilidad del 85 al 94%. Se observan reacciones falsas en un 5%, sigue siendo
positiva por varios años después de erradicado el quiste. (12)
Inmunofluorescencia indirecta: Es muy sensible y específica y sus resultados son
altamente reproducibles; sin embargo su uso está restringido a laboratorios
especializados.
ELISA : Presenta una sensibilidad muy alta, lo que ha mejorado el diagnóstico de
la hidatidosis, así como el control post-tratamiento, apoyado no solo en la
detección de anticuerpos, sino que también en la pesquisa de antígenos
circulantes. (7) Examen que ha logrado desplazar a los anteriores debido a su
sensibilidad de un 93% y valor predictivo positivo elevado.
Los falsos positivos son inferiores al 3%. La determinación de anticuerpos totales
IgG parece bastante útil por ser sensible y específica, y determinar las subclases
de las inmunoglubulinas de tipo IgG nos proporciona información de gran utilidad.
(13)
Intradermorreación de Casoni: Es un test cutáneo de lectura precoz. Esta reacción
según los diferentes autores, tiene una positividad que va de 40 al 90%; esta
disparidad se debe fundamentalmente a la falta de estandarización del antígeno.
La especificidad es satisfactoria pero puede presentarse falsos positivos con otras
helmintiasis. Cada día su uso es más restringido. (7)
Las pruebas serológicas permiten un diagnóstico específico, pero para que tengan
algún valor se requiere de una reacción antígeno/ anticuerpo, lo cual requiere de
una capacidad
de respuesta inmunológica del huésped y del contacto de este sistema
inmunocompetente
con los antígenos (fisura o rotura de la capa germinativa). Ninguna de las técnicas
permite por sí sola el diagnóstico específico de certeza por lo que suelen
asociarse al menos dos de ellas. (5)
La DD5 aparece como la prueba más específica, mientras que ELISA-IgG e
Inmunofluorescencia son más sensibles. (14)
1
Estudio por Imágenes
Radiografía directa de Abdomen: No tiene buen rendimiento salvo en quistes
calcificado, pero su frecuencia es baja (del 2 al 10%); los no calcificados no son
distinguibles del parénquima hepático. (15)
Radiografía de Tórax: Contrario a la anterior tiene un excelente rendimiento ya que
permite el diagnóstico de hidatidosis pulmonar asociada y sospechar la presencia
de quistes hepáticos cuando hay elevación diafragmática. Se pueden observar
signos característicos cuando el quiste se comunica con la vía aérea. El aire sirve
de contraste para el contenido líquido de la hidátide, y los signos son el
“neumoperiquiste”, cuando el aire se ubica por dentro de la periquística y la separa
del endoquiste.
Si el aire penetra, también, en el interior del quiste, se observará la “sombra del
doble arco” que, en una etapa más avanzada, habrá de constituir el “signo del
camalote” (cuando el quiste se ha vaciado parcialmente y es posible observar las
membranas flotando en el líquido hidatídico restante). Es decir, las imágenes que
se observan en los quistes complicados son casi patognomónicas. (5,15)
Ecografía: Es el método de elección porque cumple en la mayoría de los casos
con todas las premisas establecidas para el estudio por imágenes para esta
afección; además permite establecer otras localizaciones intraabdominales de la
enfermedad hidatídica. (16)
La ecografìa apoyado por la serología es la modalidad de diagnóstico principal.
(17) Ghardbi y col. (1981) de acuerdo con las características ecográficas clasificó
a los quistes en 5 tipos:
• Tipo I: imagen quística unilocular, con presencia en algunos casos de arenilla
hidatídica en el fondo.
• Tipo II: el quiste presenta una membrana flotante y da un “signo del camalote”,
o en otros casos, la membrana está parcialmente desprendida.
• Tipo III: imagen quística con múltiples imágenes redondeadas correspondientes
a las vesículas hijas. Es la imagen más típica de la hidatidosis.
• Tipo IV: es un patrón ecográfico de aspecto heterogéneo que presenta un
1
contenido hipoecoico, hiperecoico o una mezcla de ambas imágenes.
Corresponde a quistes complicados o infectados.
• Tipo V: son los quistes calcificados que ecográficamente muestran una línea
arciforme ecorrefringente con una sombra acústica posterior. (6)
Desde el punto de vista quirúrgico, le permite seleccionar al cirujano la vía de
abordaje de acuerdo a la localización del quiste, y brinda referencias anatómicas
de la relación de la lesión con estructuras intrahepáticas, de utilidad en la cirugía
de resección (periquistectomía y hepatectomía). (1,6)
La ecografía es usada también, junto con pruebas serológicas y estudios de
animales, en programas de control de la enfermedad en zonas endémicas; en
pacientes asintomáticos. (18)
Tomografía axial computada: Permite definir con mayor precisión las relaciones
anatómicas vecinas del quiste y las alteraciones causadas por este. Brinda un
nivel comparable a de la ecografía o mejor, pero dado a su elevado costo, se lo
utiliza en imágenes ecográficas dudosas,
hidatidosis hepática múltiple con quistes superpuestos y en casos de cirugía
hepática previa con marcada afección de la anatomía.
(18) Resulta también de utilidad en la evaluación de la hidatidosis abdominal
múltiple o peritoneal asociada y ante sospecha de complicaciones toráxicas de la
enfermedad. (6)
Resonancia Nuclear Magnética: No suele utilizarse con frecuencia, salvo en casos
muy complejos y para definir la vía de abordaje quirúrgica. (2)
Colangiografía retrógrada endoscópica: Su valor es el estudio en las ictericias en
pacientes portadores de hidatidosis hepática cuya causa o nivel de obstrucción no
se pudo precisar por medio de otros métodos. (6,20)
Cintigrama Hepático: El uso de radioisótopos aplicados al diagnóstico ha permitido
confeccionar verdaderos “mapas” de radioactividad de los diferentes órganos. La
técnica permite precisar la morfología general del hígado, evidenciar y medir
procesos desarrollados en su interior los cuales son capaces de ocasionar el
rechazo o la destrucción del parénquima. Está indicado en los pacientes que
1
sufren de hidatidosis en cualquier órgano para descartar la hidatidosis hepática.
(7)
Laparoscopía: Puede aparecer como una deformación de la superficie hepática,
cubierta por parénquima de aspecto normal; cuando la localización es más
superficial, suele presentarse como una masa de color grisáceo, al visualizarse la
adventicia, y puede tomar un aspecto patognomónico, presentándose de un color
blanco como clara de huevo coagulada, al verse la cutícula del quiste. También
puede originar desplazamiento y cambio de dirección del ligamento arciforme. (7)
La ecografía es el método principal de examen, por ser la más fácil y más barata
de realizar con una sensibilidad del 90-95%. Sin embargo la TAC con una
sensibilidad del 95- 100% nos dará el número, el tamaño y localización del quiste,
incluso detectará quistes extrahepáticos con mayor precisión que la ecografía.
(21) Entre los hallazgos más específicos se encuentran la presencia de quistes
hijos dentro del quiste mayor y calcificación mural.
Se considera mejor que la ecografía para detectar complicaciones como
infecciones y rotura intrabiliar.
La RNM no presenta mayor ventaja respecto a la TAC tanto para el quiste
hepático como pulmonar, excepto para detectar cambios del sistema venoso intra
y extrahepático.
Sin embargo no parece justificado su uso tras un análisis de costo efectividad. (22)
Métodos Directos
Son aquellos que permiten identificar cualquiera de los elementos figurados del
quiste hidatídico, como la cutícula, las vesículas, los escólices y los ganchitos con
los cuales se hace el diagnóstico de certeza. Para que estos componentes sean
observados es necesario que el quiste se haya roto y, por una vía natural esté
comunicado con el exterior. De todas maneras jamás debe puncionarse un
quiste hidatídico o una masa sospechosa de tal, pues puede significar la muerte
brusca del paciente o una eventual hidatidosis secundaria
1
ENFERMEDADES CLÍNICAS
Debido al lento crecimiento del quiste unilocular, pueden pasar de 5 a 20 años
antes de que origine síntomas. En muchos casos, , parece que el quiste tiene la
misma edad que el organismo anfitrión.
El primer signo de infección suele ser la presión que el quiste en expansión origina
en un órgano. En la mayoría de los afectados, los quistes se localizan en el hígado
o en el pulmón.
En el hígado, el quiste puede comprimir los conductos biliares y los vasos
sanguíneos, ocasionando dolor y roturas en el árbol biliar. En los pulmones, los
quistes producen tos, disnea y dolor torácico. En el 20% de los casos se produce
la rotura de los quistes, con fiebre, urticaria y, en ocasiones, una reacción
anafiláctica y la muerte provocadas por la liberación del contenido antigénico de
los quistes. La rotura del quiste puede también condicionar la diseminación de la
infección por liberación de miles de protoescólices. En el hueso, el quiste es
responsable de la erosión de la cavidad medular y del hueso en sí mismo. En el
cerebro pueden aparecer lesiones graves como consecuencia del crecimiento
tumoriforme del quiste en el tejido cerebral.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
El diagnóstico de enfermedad hidatídica es difícil y depende principalmente de los
hallazgos clínicos, serológicos y radiológicos.
Tanto la radiología convencional como la ecografía, la tomografía o los estudios
isotópicos tienen gran importancia diagnóstica y pueden proporcionar el primer
indicio de la presencia del quiste. La aspiración del contenido del quiste puede
poner de manifiesto la presencia de protoescólices (arena hidatídica); sin
embargo, la prueba está contraindicada por el riesgo de anafilaxia y de
diseminación de la infección. Las pruebas serológicas pueden ser útiles, pero los
resultados son negativos en el 10% al 40% de las infecciones.
1
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
El tratamiento de elección es la resección quirúrgica del quiste.
En algunos casos, primero se aspira el contenido del quiste para eliminar todo el
líquido y la arena hidatídica, y posteriormente se inyecta formalina para matar y
detoxificar el líquido remanente; finalmente, se emolía formando una bolsa
marsupial y se sutura. Cuando la localización del quiste haga imposible la
intervención quirúrgica, puede plantearse el tratamiento médico con altas dosis de
albendazol, mebendazol o pracicuantel. El factor más importante en la prevención
y el control de la equinococosis es la formación acerca de la transmisión de la
infección y el papel de los canidos en el ciclo vital del cestodo .es omportante un
higiene personal adecuada , el lavado de manos y de los utemcilios de cocina en
ambientes donde hay perros . no debe permitirse la presencia de perros en las
cercanías de un matadero y nunca se les debe alimentar con visceras de animales
sacrificados . en algunas áreas ,la eliminación de peros asilvestrados ha reducido
la incidencia de infección
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RESPUESTA INMUNE FRENTE A LA HIDATOSIS
La hidatidosis es una zoonosis parasitaria de alta endemicidad en algunos
países de América del Sur, sobre todo en la Argentina, Chile, Uruguay y Brasil.
Producida por la forma larval de Echinococcus granulosus, se localiza
principalmente en el hígado y los pulmones. Tradicionalmente, la hidatidosis
se ha considerado un estado patológico esencialmente de resolución quirúrgica.
Sin embargo, en los últimos años, los avances en el campo de la epidemiología
han aportado nueva sobre la historia natural de la enfermedad, tal como la
existencia de un elevado número de portadores que permanecen asintomáticos
durante toda la vida. En respuesta a los conocimientos actuales han surgido
nuevos criterios de diagnóstico y tratamiento.
Seguidamente se presenta una revisión de las experiencias desarrolla-das por los
servicios de salud de la Provincia de Río Negro, Argentina, en el diagnóstico y
tratamiento de portadores de quistes hidatídicos sin síntomas clínicos de la
enfermedad.
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Epidemiología de la hidatidosis
El cestodo Echinococcus granulosus en su forma adulta vive en el intestino del
perro y otros cánidos y elimina huevos periódicamente con la materia fecal. Estos
huevos pueden ser ingeridos accidentalmente por los huéspedes intermediarios,
entre ellos el hombre. Los huevos eclosionan, liberando el embrión hexacanto en
el intestino delgado. Este pasa a través de las vellosidades intestinales a la
circulación venosa hasta alojarse en el tejido hepático donde forma una hidátide. A
las 72 horas después de haberse ingerido el huevo, la larva alcanza un tamaño
de 20 micrones, mientras que a los 7 días puede identificarse una formación
esférica y claramente hidatídica (1). En caso de traspasar el filtro hepático, el
embrión continúa por el sistema circulatorio hasta los pulmones.
Posteriormente puede continuar su migración y alcanzar diversas localizaciones
como los riñones, el cerebro o el tejido óseo o muscular (1). El crecimiento del
parásito depende del potencial evolutivo del embrión hexacanto, las características
del tejido circundante y la resistencia del huésped. El pulmón, por su elasticidad,
ofrece poca resistencia al desarrollo del embrión. Este logra un aumento de
tamaño relativamente rápido, lo que lleva a la aparición de síntomas clínicos en un
gran porcentaje de los casos. Por contraste, en el hígado la resistencia del tejido
circundante es fuerte, lo que determina que el crecimiento del embrión sea lento o
incluso nulo durante muchos años. Por esta razón, una alta proporción de
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portadores permanecen sin síntomas clínicos durante toda la vida. En los servicios
hospitalarios que reciben pacientes con síntomas clínicos, las localizaciones de
hígado y pulmón que se observan se diferencian a razón de 2:1 a 3:1. Las
localizaciones en otros órganos no pasan de 10% de los casos detectados. Estos
coeficientes expresan la importancia del filtro hepático para retener las larvas y
determinar la localización del quiste.
Los casos de hidatidosis detectados durante autopsias muestran una relación de
4:1 entre las localizaciones hepática y pulmonar. No obstante, de 63,3 a 84,5 % de
los casos hallados no guardan relación alguna con la causa de muerte (2). Esta
cifra apoya el criterio de que el filtro hepático retiene las larvas y es el factor
primordial que determina la localización del parásito e indica que un porcentaje
importante de los quistes hepáticos no llegan a producir enfermedad en el
huésped, sino que mantienen un estado de equilibrio entre parásito y huésped
durante toda la vida (3). La ejecución consecutiva de radiografía del tórax y
ecografía abdominal en muestras representativas de población suele eliminar los
sesgos de las notificaciones hospitalarias y de la poca representatividad de las
autopsias en la población general y reportar cifras más reales de la relación entre
las localizaciones hepática y pulmonar. Por ejemplo, en las provincias de Río
Negro y Neuquén en la Argentina, el tamizado de 647 personas permitió calcular
una relación entre la localización hepática y pulmonar de 5:1.
En el Uruguay se han registrado tasas de prevalencia de hidatidosis hepática de
1,6% y de hidatidosis pulmonar de 0,2% en una muestra de 9 481 personas (4–6).
La detección preliminar de casos con la técnica de doble difusión cinco (DD5) en
una población sin síntomas clínicos permitió confirmar por imaginología 5,4 quistes
hidatídicos hepáticos por cada quiste pulmonar (2).
En un estudio llevado a cabo en la Provincia de Río Negro, se siguieron durante
14 años mediante ultrasonografía los portadores asintomáticos de quistes
hidatídicos detectados en tamizados efectuados de grupos de población general.
De los casos, 67% mantuvieron su condición asintomática y los quistes crecieron
en promedio 3 cm o menos. Sin embargo, 33% de los casos necesitaron
intervención quirúrgica debido a la aparición de síntomas clínicos producidos por
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el crecimiento notable de los quistes (7). Esta información refuerza la teoría de que
existe un estado de equilibrio entre parásito y huésped en un porcentaje
importante de los portadores de quistes hidatídicos e localización hepática.
Respuesta inmunitaria e inmunodiagnóstico
En el hombre, el líquido hidatídico es el principal factor responsable de la
estimulación antigénica. Por el contrario, la capa laminar, acelular y no degradable
no estimula el sistema inmunitario del huésped, aunque se comporta como un filtro
que permite el paso de macromoléculas. Por su parte, el tegumento de la capa
germinativa actúa como barrera que impide el contacto de los antígenos del
líquido hidatídico con las células inmunocompetentes del huésped. Es necesario
que en la capa germinativa ocurran alteraciones como microfisuras,
complicaciones o roturas que modifiquen sus condiciones de permeabilidad para
que la estimulación antigénica se produzca y pueda ser detectada por métodos
inmunológicos (8). Por las características ya mencionadas, los quistes de
localización pulmona tienen menos posibilidades de adquirir microfisuras en la
pared. En cuanto al diagnóstico inmunológico, ello implica que los quistes
pulmonares den resultados preponderantemente negativos en las pruebas
serológicas
usuales. En los quistes hepáticos hay más posibilidades de microfisuras y
complicaciones y, así también, de resultados serológicos positivos. Por su parte,
los quistes pequeños y hialinos de cualquier localización tienen una baja
posibilidad de salida de inmunógenos y por lo general dan resultados negativos.
Entre pacientes sintomáticos con hidatidosis confirmada por cirugía, 80% de los
casos han dado resultados serológicos positivos en las pruebas de
hemaglutinación indirecta (HAI), de 82 a 88% resultaron positivos en las de DD5,
82% en la inmunoelectroforesis, de 88 a 96% en la inmunoadsorción enzimática
(ELISA) y 92% en la inmunoelectrotransferencia. La especificidad de estos
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métodos varía desde 95% en la HAI hasta 100% en la DD5 (9–14). En portadores
sin síntomas clínicos,
la información es muy limitada, aunque la posibilidad de detectar una respuesta
serológica positiva es mucho menor. Por ejemplo, en la provincia de Río Negro, la
sensibilidad y especificidad de las pruebas DD5 y ELISA se
han corroborado por medio de estudios completos de imaginología (radiografía,
ecografía y tomografía) como pruebas de referencia. Los resultados fueron 63 y
97,05%, respectivamente, para el ELISA a títulos iguales a 8 DE o más, y 31 y
100%, respectivamente, para la DD5 (15) .
Diagnóstico de portadores asintomáticos mediante ecografía
La utilidad y la validez de la ecografía en el diagnóstico de la hidatidosis humana
han sido ampliamente verificadas tanto en pacientes sintomáticos como en
portadores asintomáticos (16–22). Desde el punto de vista de las imágenes
ecográficas del quiste hidatídico, se consideran patognomónicas las siguientes
características: a) vesículas aisladas; b) vesículas hijas múltiples; c) observación
del “nevado” de la arenilla hidatídica al mover bruscamente al paciente 180 grados
(20); d) aparición de membranas desprendidas, y e) pared del quiste hidatídico de
mayor espesor que en los quistes serosos simples o en la enfermedad
poliquística. En condiciones operativas de campo para la detección de portadores
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de quistes hidatídicos de localización hepática, la sensibilidad y especificidad de la
ecografía se han estimado en 100% y 96 a 97%, respectivamente (18, 23).
Gharbi (17) ha elaborado un esquema de clasificación basado en cinco tipos
principales de imágenes ecográficas de quistes hidatídicos. Estas imágenes
pueden asimilarse al estado evolutivo del quiste, lo cual resulta especialmente útil
para la selección posterior del tratamiento. Este esquema, ajustado, se aplica en
los servicios de salud de la provincia de Río Negro:
• Tipo Ia: quistes hialinos de menos de 3 cm de diámetro, con o sin signo
del nevado y menos de 20 cm3 de contenido líquido parecido al agua. Constituyen
quistes vitales.
• Tipo Ib: quistes hialinos de más de 3
nevado, membrana visible y contenido líquido parecido al agua. Constituyen
quistes vitales.
• Tipo II: quistes de cualquier tamaño, con desprendimiento de la membrana y
líquido como agua.Constituyen quistes vitales, con indicaciones de sufrimiento.
• Tipo III: quistes de diámetro variable, líquido como pus y vesículas múltiples en
su interior. Constituyen quistes cuya vitalidad puede estar disminuyendo, pero son
muy agresivos y tienen mayores posibilidades de complicarse.
• Tipo IV: quistes sólidos, hetereogéneos, de densidad variable y contenido como
pasta, que pueden presentar calcificaciones parciales. Constituyen quistes no
vitales, envejecidos.
• Tipo V: quistes calcificados. Constituyen, en principio, quistes muertos.
Debería clasificarse como hidatidosis todo caso que, con antecedentes
epidemiológicos positivos, es decir,
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domicilio en áreas endémicas, presente ecografía positiva, o sea, cualquiera de
las imágenes ecográficas descritas. Los resultados positivos de pruebas
serológicas pueden complementar el diagnóstico de confirmación,
pero no son excluyentes .
Tamizado de poblaciones
Se conoce ampliamente la utilidad del tamizado preliminar con fines de detección
temprana en poblaciones sin síntomas clínicos. Este método permite mejorar el
pronóstico de los pacientes por la ausencia de complicaciones en el momento de
la intervención quirúrgica. Por otra parte, aporta datos de vigilancia epidemiológica
y facilita la evaluación de programas de control. En el tamizado se usan diversas
técnicas serológicas como la prueba del látex, HAI y ELISA. Esta última,
estandarizada como prueba de referencia, constituye la prueba inmunológica
de elección en función de su sensibilidad y especificidad (3, 12, 15).
En sitios como la Provincia de Río Negro, donde actualmente la prevalencia
esperada de resultados positivos en las pruebas ELISA es de 1%, las reacciones a
títulos de más de 8 DE en portadores asintomáticos deben considerarse con
precaución. Tienen un valor predictivo positivo de 17% y deben estudiarse
directamente por los métodos usuales de diagnóstico por imagen como la
ecografía y la radiografía (y en cuanto sea posible, la tomografía).
En aquellos casos con resultados positivos
en el ELISA a títulos entre 5 y 8 DE, el envío a centros de atención terciaria
para diagnósticos por imaginología dependerá del criterio epidemiológico
del médico actuante, ya que el valor predictivo positivo es de solo 2% (cuadro 2).
En ambas situaciones, los resultados negativos de la DD5 no permiten descartar
la posibilidad de hidatidosis.
Con un valor predictivo negativo de 58,9%, se requieren estudios confirmatorios
de imaginología. En la detección de portadores asintomáticos cabe poner en duda
la validez y la utilidad actuales de la DD5 y otras pruebas serológicas de valor
predictivo limitado, como la HAI.
El tamizado ecográfico de portadores asintomáticos permite detectar
quistes hidatídicos de tamaño regular
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ENFERMEDADES CLÍNICAS
Debido al lento crecimiento del quiste unilocular, pueden pasar de 5 a 20 años
antes de que origine síntomas. En muchos casos, , parece que el quiste tiene la
misma edad que el organismo anfitrión.
El primer signo de infección suele ser la presión que el quiste en expansión origina
en un órgano. En la mayoría de los afectados, los quistes se localizan en el hígado
o en el pulmón.
En el hígado, el quiste puede comprimir los conductos biliares y
los vasos sanguíneos, ocasionando dolor y roturas en el árbol
biliar. En los pulmones, los quistes producen tos, disnea y dolor
torácico. En el 20% de los casos se produce la rotura de los quistes,
con fiebre, urticaria y, en ocasiones, una reacción anafiláctica
y la muerte provocadas por la liberación del contenido antigénico
de los quistes. La rotura del quiste puede también
condicionar la diseminación de la infección por liberación de
miles de protoescólices. En el hueso, el quiste es responsable de la
erosión de la cavidad medular y del hueso en sí mismo. En el
cerebro pueden aparecer lesiones graves como consecuencia
del crecimiento tumoriforme del quiste en el tejido cerebral.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
El diagnóstico de enfermedad hidatídica es difícil y depende
principalmente de los hallazgos clínicos, serológicos y radiológicos.
Tanto la radiología convencional como la ecografía,
la tomografía o los estudios isotópicos tienen gran
importancia diagnóstica y pueden proporcionar el primer indicio
de la presencia del quiste. La aspiración del contenido
del quiste puede poner de manifiesto la presencia de protoescólices
(arena hidatídica); sin embargo, la prueba está contraindicada
por el riesgo de anafilaxia y de diseminación de la
infección. Las pruebas serológicas pueden ser útiles, pero los resultados
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son negativos en el 10% al 40% de las infecciones.
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
El tratamiento de elección es la resección quirúrgica del quiste.
En algunos casos, primero se aspira el contenido del quiste para
eliminar todo el líquido y la arena hidatídica, y posteriormente
se inyecta formalina para matar y detoxificar el líquido remanente;
finalmente, se emolía formando una bolsa marsupial y
se sutura. Cuando la localización del quiste haga imposible la
intervención quirúrgica, puede plantearse el tratamiento médico
con altas dosis de albendazol, mebendazol o pracicuantel. El
factor más importante en la prevención y el control de la equinococosis
es la formación acerca de la transmisión de la infec-
CAPÍTÜLOS6
: '.'-.:' :
ción y el papel de los cánidos en el ciclo vital del cestodo. Es importante
una higiene personal adecuada, el lavado de manos y
de los utensilios de cocina en ambientes donde haya perros. No
debe permitirse la presencia de perros en las cercanías de un
matadero y nunca se les debe alimentar con las visceras de animales
sacrificados. En algunas áreas, la eliminación de perros
asilvestrados ha reducido la incidencia de infección.
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Conclusiones
1. La hidatidosis es una enfermedad zoonótica que afecta a los herbívoros u
omnívoros y
accidentalmente al hombre, alternando como hospedador definitivo carnívoro
(perro, zorros
lobos) y uno intermediario (oveja, vaca, cabra, cerdo).
2. A pesar de ser una zoonosis erradicable, la hidatidosis constituye un serio
problema socioeconómico.
3. En el hombre, la detección se realiza sólo por ecografía o radiografía, y la única
cura es una
intervención quirúrgica, siempre que la enfermedad no se encuentre muy
avanzada.
4. Los programas de control desestabilizan el ciclo de la enfermedad, mediante:
.Desparasitación periódica de perros.
Educación sanitaria de la población expuesta.
Control del faenamiento
5. La disponibilidad de una vacuna contra hidatidosis en rumiantes menores
permitirá a los
programas de hidatidosis disminuir el tiempo en controlar la enfermedad, lo que
implica reducir la biomasa parasitaria disponible para los hospederos
intermediarios, ayudando así a disminuir el riesgo de enfermar de las personas.
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También ofrecerá al productor ganadero una nueva alternativa, que deberá sumar
a las hoy disponibles.
CONCLUSION:
Los métodos de elección para el diagnóstico de la hidatidosis hepática son un
complemento
de varios estudios (ninguna por si sola nos llevará a hacer el diagnóstico de la
enfermedad),
que acompañados de las manifestaciones clínicas y los antecedentes
epidemiológicos
nos llevan a la confirmación de esta patología.
Se destacan la Ecografía abdominal y la TAC dentro de los métodos por
imágenes,
siendo de primera elección la ecografía por su relación costo-eficacia y por su fácil
manejo.
Dentro de las pruebas inmunológicas ELISA, Inmunoelectroforesis y
Hemoaglutinación indirecta son las más específicas, y se las acompaña de la
Doble difusión del Arco 5 de Caprón para la confirmación; esta última por ser de
fácil realización y tener elevada especificidad es uno de los métodos más usados,
sobre todo en nuestra región.
resumen
GENERALIDADES DE LOS CESTODOS
Los cuerpos de los cestodos, tenias, son planos y tienen aspecto de cinta, y sus cabezas están dotadas de órganos de fijación. La cabeza, o escólice, del gusano suele tener cuatro estructuras succionadoras musculares en forma de copa y una corona de ganchos. Una excepción es Diphyllobotrium latían, el cestodo del pescado, cuyo escólice está dotado de un par de largos surcos musculares laterales y carece de ganchos.
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Los segmentos individuales de los cestodos reciben el nombre de proglótides y la cadena de proglótides conforma el llamado estróbilo.
Todos los cestodos son hermafroditas. Poseen órganos reproductores masculinos y femeninos en cada proglótide madura. Los huevos de la mayoría de cestodos no son operculados y contienen un embrión que posee seis ganchos; la excepción es D. latum, cuyos huevos no operculados son similares a losde los tremátodos. Los cestodos carecen de aparato digestivo y el alimento se absorbe desde el intestino del organismo anfitrión a través de la blanda pared del gusano. La mayoría de los cestodos que se encuentran en el intestino humano tienen ciclos vitales complejos que implican a un anfitrión intermedio y, en algunos casos (cisticercosis, equinococosis, esparganosis), el anfitrión intermedio es el ser humano, que alberga los estados larvarios del gusano. La presencia de larvas extraintestinales puede revestir más importancia que la del gusano adulto confinado al intestino.
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
La infección por E. granidosus es otro ejemplo de infección humana accidental, en la que el ser humano actúa de anfitrión intermedio en un ciclo vital que en normalmente tiene lugar en otros animales. Los gusanos adultos de E. granulosus se encuentran en la naturaleza en el intestino de los cánidos (perros, zorros, lobos, coyotes, chacales, dingos); el estado quístico larvario se desarrolla en las
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visceras de los herbívoros (corderos, vacas, cerdos, ciervos, alces, antes) (figura 86-7). El gusano tiene un escólice similar al de las tenias con cuatro discos succionadores y un doble círculo de ganchos, así como por un estróbilo que contiene tres proglótides: una inmadura, una madura y una grávida.Los gusanos adultos que están en el intestino de los cánidos producen huevos que se eliminan con las heces. Los huevos tienen un aspecto idéntico al de las especies de Taeráa. Al ingerir el ser humano estos huevos se forma un estado larvario de seis ganchos, con el nombre de oncosfera. La oncosfera penetra en la pared intestinal y pasa al torrente circulatorio para ser transportada a diversas localizaciones en el organismo, el hígado y los pulmones (principalmente) y al sistema nervioso central y al hueso.En las visceras de los herbívoros sucede el mismo ciclo. Cuando el herbívoro muere como consecuencia del ataque de un cánido depredador o alimenta a cánidos con sus visceras, la ingestión de quistes produce gusanos adultos en el intestino del depredador, con lo que el ciclo se completa y se reinicia la producción de huevos. Los gusanos adultos no se desarrollan en el intestino del ser humano ni en el de los herbívorosEn el ser humano las larvas froman un quiste hidatídico unilocular , que es una estructura expansiva de crecimiento Lento semejante a un tumor envuelta por una membrana germinativa laminada . esta membrana da lugar a estructuras en su pared, llamadas vesículas prolíferas, en las que se desarrollan las cabezas (protoescólices) de los gusanos. En la vesícula madre original pueden originarse vesículas hijas, que producen también protoescólices y cápsulas hijas. Los quistes progenitores y los quistes formados a partir de aquellos acumulan líquido a medida que crecen. Este líquido es potencialmente tóxico; si pasa a las cavidades del organismo puede originar un shock anafiláctico y la muerte. La diseminación y el escape de los protoescólices puede llevar al desarrollo de quistes en otras localizaciones, ya que los protoescólices tienen el potencial germinativo para formar nuevos quistes. Las vesículas prolíferas y las vesículas hijas se desintegran finalmente en el quiste madre, liberando los protoescólices acumulados. Se depositan en el fondo del quiste en forma de la llamada arena hidatídica. Este tipo de quiste de Echinococcus se llama quiste unilocular para distinguirlo de otros quistes semejantes pero que crecen de otra forma. El quiste unilocular suele medir unos 5 cm de diámetro, pero se han descrito quistes de hasta 20 cm que contenían casi 2 litros de líquido quístico. El quiste puede destruirse y acabar calcificado con el tiempo.
Agente etiológico
El Echinococcus granulosus es un parásito que en la fase adulta puede medir de 2 a 7 mm de longitud y normalmente poseen tres o cuatro proglótidos (raramente hasta seis).
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El penúltimo proglótido se encuentra maduro mientras que el terminal es al proglótido grávido. Éste mide alrededor de la mitad del céstodo. El rostelo tiene dos hileras de ganchos, los cuáles se asemejan a dedos como parte de una extensión del escolex. El ovario presenta forma de riñón y los poros genitales alternan irregularmente y se abren en la mitad posterior de los proglótidos maduro y grávido. El útero del proglótido grávido tiene divertículos bien desarrollados y puede contener de 100 a 1500 huevos cada proglótido. Los huevos son esféricos y con rangos de medida entre 30 y 50 um.Este parásito en su fase larvaria afecta a ka mayoría de los herbívoros: ovejas, cabras, vacas camellos, caballos, así como también a los cerdos.Forma quistes los cuáles son del tipo unilocular, estos se localizan generalmente en los pulmones y/o hígado.Sin embargo pueden ubicarse en otras áreas del cuerpo siempre y cuando los embriones del parásito puedan ser filtrados de la sangre a la cavidad abdominal, hígado, cavidad pélvica, riñón, cerebro, ojo y corazón.
Biología de la enfermedad
En el ciclo normal de vida del Echinococcus granulosus, el céstode adulto habita el intestino delgado de los hospederos definitivos como perros, coyotes o lobos.
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El estadío larval del parásito ocurre en los hospederos intermediarios como ovejas, vacas, cabras, camélidos, cerdos y caballos. El hombre constituye un hospedero intermediario accidental, que se infecta al ingerir huevos del parásito directamente o a través de alimentos contaminados por malos hábitos de higiene.Cuando el Echinococcus granulosus madura, el céstode adulto produce huevos y estos salen con las heces de un carnívoro infectado. Estos huevos contaminan el follaje o la vegetación el cuál puede ser ingerido por animales que pastorean.Después que el hospedero intermediario ingiere los huevos del céstode adulto, estos se incuban dentro de pequeños embriones (oncósfera) en el intestino delgado. Estas pequeñas formas móviles (oncósferas) penetran la mucosa intestinal e ingresan al torrente circulatorio y son transportadas vía el torrente sanguíneo (y posiblemente linfático) a los principales órganos filtradores (principalmente hígado y pulmones). Los embriones se depositan en dichos órganos y posteriormente se transforman en una forma larval quística denominada «quiste hidático».El quiste hidatídico desarrolla una gruesa pared alrededor del mismo, y numerosas cabecitas del céstode, denominadas protoescolex, son productos vía reproducción asexual. Estos protoescólex son aproximadamente del mismo tamaño y textura de los granos de arena, especialmente cuando son frotados entre los dedos, por lo que se le atribuyó el término de «arenilla hidatídica». Los carnívoros se infectan al ingerir vísceras del hospedero intermediario, las cuáles presentan quistes hidatídicos conteniendo protoescólex en el interior. Los escólex atacan el revestimiento intestinal del carnívoro (perro, lobo y zorro) y con huevos infectantes que son llevados al exterior con las heces del carnívoro.
Ciclo evolutivo
El E. granulosus es un parásito heteroxeno, es decir, debe pasar por diferentes huéspedes para completar su ciclo evolutivo. Tiene un huésped definitivo, en el que adquiere la forma adulta de tenia, y un huésped intermediario, en que desarrolla su forma de larva como quiste hidatídico, el hombre es un huésped accidental. El perro es principal portador y es el huésped final del parásito adulto; actúan comohuéspedes intermediarios los animales herbívoros (ganado) y el hombre es un huésped accidental. Los huevos del parásito que se encuentran en las heces de los caninos son la fuente de infección del hombre en los cuales se desarrolla el quiste hidatídico. El ciclo continua cuando el perro ingiere las larvas al comer las vísceras de un animal infectado. La forma de infección del hombre es por convivencia y contacto con el perro, que lleva adheridos en su pelo huevos del parásito. Contaminadas las manos y eventualmente verduras y aguas, éstas, con las excretas del mencionado animal, ingresan por ingestión al tubo digestivo. En el intestino delgado el embrión liberado del huevo atraviesa la mucosa intestinal y pasa a la circulación portal y llega al hígado donde generalmente queda
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enquistado, otros pueden llegar al pulmón y raramente a otros órganos: cerebro, riñones. La pared del quiste está formada por una capa externa que corresponde a una reacción inflamatoria desarrollada por el huésped, una intermedia acelular de aspecto laminar y una interna o germinal donde se producen las vesículas hijas o escólex.
Localización
Las hidatidosis humana prevalece en el hígado (50-60%), le sigue en frecuencia el pulmón (20-30%), las otras localizaciones son peritoneo (3-5%), bazo (1,5-3%), Riñón (1.5-2%), Sist. Nervioso (2%), huesos (2%), corazón (0,2%), piel y músculos (4%). En el hígado puede ocupar cualquier lugar, pero la ubicación más frecuente es en el lóbulo derecho, y con mayor frecuencia lo hace en la parte posterosuperior de este (segmentos hepáticos VII y VIII de la clasificación de Couinaud).
Inmunidad
Herd (1977), describió que ciertos perros tuvieron una resistencia natural al Echinococcus granulosus, la cuál no estaría mediada por anticuerpos específicos al antígeno secretorio del céstode adulto.También sostuvo que no existirían bases inmunológicas o al menos no se encuentran involucradas en una respuesta inmune a los antígenos secretorios. Del mismo modo manifestó que el desarrollo de resistencia en el grupo control de
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debería posiblemente a una resistencia natural basada en la genética y no a mecanismos inmunológicos propiamente dichos.Sin embargo, Jenkins et al (1986) demostró que perros infectados con el céstode Echinococcus granulosus generaban un anticuerpo circulante substancial en respuesta a este parásito. Asimismo, estos anticuerpos pudieron ser detectados usando antígenos excretorios / secretorios del escólex o extractos crudos provenientes de los protoescólex.Clínica.
Esta enfermedad suele cursar durante muchos años en forma asintomática, en ocasiones el diagnóstico de hidatidosis hepática es un hallazgo durante un estudio por imágenes por otra afección.La mayoría de las infecciones se adquieren durante la niñez, pero salvo que los quistes se localicen en órganos vitales, es posible que no aparezcan síntomas durante décadas. La sintomatología aparece como tumoración palpable e indolora, dolores hepáticos, a veces del tipo cólico biliar con irradiación al hombro derecho, sensación de peso en el hipocondrio derecho y en el epigastrio, intolerancia a los alimentos grasos que ocasiona sensación de distensión abdominal y, por último, urticaria, síntoma común a cualquier localización.
En el examen clínico debe valorarse el estado general y el estado nutricional del paciente, los que a menudo se hallan afectados. La hepatomegalia se observa como manifestación de quistes localizados en los segmentos inferiores o quistes intrahepáticos que rechazan el hígado hacia abajo o es secundaria a una hipertrofia compensadora.La semiología de la base del hemitorax derecho puede llegar a dar signos en caso de una elevación diafragmática en quistes de la región superior de hígado y tendrá hallazgos manifiestos de las complicaciones toráxicas de la hidatidosis hepática.La sintomatología es muy variable dependiendo de la ubicación y tamaño del quiste. Se describen las siguientes formas sindrómicas:- Síndrome tumoral: aumento de volumen del órgano afectado, compresión de órganos vecinos, masa palpable.- Síndrome doloroso: destrucción del parénquima afectado. - Síndrome de hipersensibilidad: prurito, urticaria, asma, shock, muerte.Las complicaciones que se observan con mayor frecuencia son Rotura de Quiste e Infección:
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La Rotura del Quiste puede ser de diferentes tipos:
a. Contenida. Ruptura solo del endoquiste, el cual se colapsa.b. Comunicada. La presión del líquido hidatídico es mayor que la vía biliar o del árbol bronquial, por lo tanto tiende a salir, pudiendo provocar un obstrucción de la vía biliar (ictericia obstructiva, colangitis).La ruptura de un quiste de la hidátide en el árbol biliar es una complicación seria y produce un cuadro clínico de la obstrucción biliar. c. Directa. Se produce directamente a la cavidad pleural o peritoneal, originando una siembra, y con un elevado riesgo de anafilaxia.
Por su parte la Infección puede ser de los siguientes tipos:
a. Absceso frénico. Infección limitada al endoquiste, de escasa sintomatología que se presenta como un cuadro solapado y progresivo. La adventicia limita el proceso infeccioso e impide su paso a la circulación sistémica.b. Absceso agudo. Cuadro sistémico muy sintomático, fiebre alta en aguja, leucocitosis y con gran compromiso del estado general.c. Pioneumoquiste. Infección por anaerobios, por lo que se observa gas en el interior del quiste. Es una infección de muy escasa ocurrencia
Laboratorio
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Exámenes de Rutina:
Hemograma : El hallazgo más frecuente es la eosinofilia de más de 5% (la cual se encuentra en el 30% de los casos) o de más de 300 células por mm3, signo que es compartido patologías de tipo parasitarios como la ascaridiasis, triquinosis, larva migrans y la cisticercosis.Puede encontrarse también leucocitosis cuando el quiste presenta alguna complicación de tipo infeccioso. Perfil hepático : La elevación de las transaminasas y/o hiperbilirrubinemia sugieren complicaciones del quiste o compromiso de la vía biliar (rotura, abscedación). Fosfatasa Alcalina elevada.
Reacciones Inmunológicas:
Inmunoelectroforesis : Se basa en la presencia de una banda de precipitación en la zona de las albúminas conocida como Arco 5 descripto por Caprón. Su presencia confirma la enfermedad hidatídica, su ausencia no la descarta.Sensibilidad del 94% y una especificidad de 100%. Doble Difusión Arco 5 de Caprón (DDA5): Específico para hidatidosis. Es de fácil realización, tiene una sensibilidad semejante a la inmunoelectroforesis.De los doce antígenos, el más específico de la hidatidosis es el denominado antígeno 5, que únicamente tiene posibilidad de encontrarse en el Cysticercus cellulosae fuera de esta parasitosis. Aglutinación de partículas de látex: Es útil para estudios sexológicos. Su sensibilidad es del 64% y tiene un 8,5% de falsas reacciones positivas.Es muy sencilla de realizar.
Hemoaglutinación indirecta: Útil para complementar las reacciones anteriores por su grado de especificidad. Se considera positiva a títulos de 1/320 o superiores. Sensibilidad del 85 al 94%. Se observan reacciones falsas en un 5%, sigue siendo positiva por varios años después de erradicado el quiste.
Inmunofluorescencia indirecta: Es muy sensible y específica y sus resultados son altamente reproducibles; sin embargo su uso está restringido a laboratorios especializados.
ELISA : Presenta una sensibilidad muy alta, lo que ha mejorado el diagnóstico de la hidatidosis, así como el control post-tratamiento, apoyado no solo en la detección de anticuerpos, sino que también en la pesquisa de antígenos circulantes. Examen que ha logrado desplazar a los anteriores debido a su sensibilidad de un 93% y valor predictivo positivo elevado.Los falsos positivos son inferiores al 3%. La determinación de anticuerpos totales IgG parece bastante útil por ser sensible y específica, y determinar las subclases de las inmunoglubulinas de tipo IgG nos proporciona información de gran utilidad. (13)
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Intradermorreación de Casoni: Es un test cutáneo de lectura precoz. Esta reacción según los diferentes autores, tiene una positividad que va de 40 al 90%; esta disparidad se debe fundamentalmente a la falta de estandarización del antígeno. La especificidad es satisfactoria pero puede presentarse falsos positivos con otras helmintiasis. Cada día su uso es más restringido.Las pruebas serológicas permiten un diagnóstico específico, pero para que tengan algún valor se requiere de una reacción antígeno/ anticuerpo, lo cual requiere de una capacidad de respuesta inmunológica del huésped y del contacto de este sistema inmunocompetente con los antígenos (fisura o rotura de la capa germinativa). Ninguna de las técnicas permite por sí sola el diagnóstico específico de certeza por lo que suelen asociarse al menos dos de ellas. La DD5 aparece como la prueba más específica, mientras que ELISA-IgG e Inmunofluorescencia son más sensibles.
OBJETIVOS
Estandarizar el método de ELISA, para la detección de inmunoglobulina
IgE específica circulante contra antígenos del estado larval de
Echinococcus granulosus, en pacientes con hidatidosis comprobada
quirúrgicamente.
Purificar antígenos obtenidos a partir de liquido hidatídico de origen ovino,
a través del método descrito por Oriol y col (1971), y modificado por Rogan
y col (1991).
Evaluar la sensibilidad, especificidad y valor predictivo positivo y negativo de la técnica ELISA-IgE especifica utilizando sueros de pacientes con hidatidosis comprobada quirúrgicamente, sueros de donantes de sangre provenientes de zonas de baja endemia, pacientes con patologías no parasitarias, y pacientes con otras parasitosis
Estudio por Imágenes
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Radiografía directa de Abdomen : No tiene buen rendimiento salvo en quistes calcificado,pero su frecuencia es baja (del 2 al 10%); los no calcificados no son distinguibles del parénquima hepático. Radiografía de Tórax : Contrario a la anterior tiene un excelente rendimiento ya que permite el diagnóstico de hidatidosis pulmonar asociada y sospechar la presencia de quistes hepáticos cuando hay elevación diafragmática. Se pueden observar signos característicos cuando el quiste se comunica con la vía aérea. El aire sirve de contraste para el contenido líquido de la hidátide, y los signos son el “neumoperiquiste”, cuando el aire se ubica por dentro de la periquística y la separa del endoquiste.Si el aire penetra, también, en el interior del quiste, se observará la “sombra del doble arco” que, en una etapa más avanzada, habrá de constituir el “signo del camalote” (cuando el quiste se ha vaciado parcialmente y es posible observar las membranas flotando en el líquido hidatídico restante). Es decir, las imágenes que se observan en los quistes complicados son casi patognomónicas. Ecografía: Es el método de elección porque cumple en la mayoría de los casos con todas las premisas establecidas para el estudio por imágenes para esta afección; además permite establecer otras localizaciones intraabdominales de la enfermedad hidatídica. La ecografìa apoyado por la serología es la modalidad de diagnóstico principal de acuerdo con las características ecográficas clasificó a los quistes en 5 tipos:
• Tipo I: imagen quística unilocular, con presencia en algunos casos de arenillahidatídica en el fondo.
• Tipo II: el quiste presenta una membrana flotante y da un “signo del camalote”, o en otros casos, la membrana está parcialmente desprendida.• Tipo III: imagen quística con múltiples imágenes redondeadas correspondientes a las vesículas hijas. Es la imagen más típica de la hidatidosis.• Tipo IV: es un patrón ecográfico de aspecto heterogéneo que presenta un contenido hipoecoico, hiperecoico o una mezcla de ambas imágenes. Corresponde a quistes complicados o infectados.• Tipo V: son los quistes calcificados que ecográficamente muestran una línea arciforme ecorrefringente con una sombra acústica posterior. Desde el punto de vista quirúrgico, le permite seleccionar al cirujano la vía de abordaje de acuerdo a la localización del quiste, y brinda referencias anatómicas de la relación de la lesión con estructuras intrahepáticas, de utilidad en la cirugía de resección (periquistectomía y hepatectomía). La ecografía es usada también, junto con pruebas serológicas y estudios de animales, en programas de control de la enfermedad en zonas endémicas; en pacientes asintomáticos.
Tomografía axial computada : Permite definir con mayor precisión las relaciones anatómicas vecinas del quiste y las alteraciones causadas por este. Brinda un
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nivel comparable a de la ecografía o mejor, pero dado a su elevado costo, se lo utiliza en imágenes ecográficas dudosas, hidatidosis hepática múltiple con quistes superpuestos y en casos de cirugía hepática previa con marcada afección de la anatomía.Resulta también de utilidad en la evaluación de la hidatidosis abdominal múltiple o peritoneal asociada y ante sospecha de complicaciones toráxicas de la enfermedad. (6)
Resonancia Nuclear Magnética: No suele utilizarse con frecuencia, salvo en casos muy complejos y para definir la vía de abordaje quirúrgica.
Colangiografía retrógrada endoscópica: Su valor es el estudio en las ictericias en pacientes portadores de hidatidosis hepática cuya causa o nivel de obstrucción no se pudo precisar por medio de otros métodos.
Cintigrama Hepático: El uso de radioisótopos aplicados al diagnóstico ha permitido confeccionar verdaderos “mapas” de radioactividad de los diferentes órganos. La técnica permite precisar la morfología general del hígado, evidenciar y medir procesos desarrollados en su interior los cuales son capaces de ocasionar el rechazo o la destrucción del parénquima. Está indicado en los pacientes que sufren de hidatidosis en cualquier órgano para descartar lahidatidosis hepática.
Laparoscopía : Puede aparecer como una deformación de la superficie hepática, cubierta por parénquima de aspecto normal; cuando la localización es más superficial, suele presentarse como una masa de color grisáceo, al visualizarse la adventicia, y puede tomar un aspecto patognomónico, presentándose de un color blanco como clara de huevo coagulada, al verse la cutícula del quiste. También puede originar desplazamiento y cambio de dirección del ligamento arciforme. La ecografía es el método principal de examen, por ser la más fácil y más barata de realizar con una sensibilidad del 90-95%. Sin embargo la TAC con una sensibilidad del 95-100% nos dará el número, el tamaño y localización del quiste, incluso detectará quistes extrahepáticos con mayor precisión que la ecografía.los hallazgos más específicos se encuentran la presencia de quistes hijos dentro del quiste mayor y calcificación mural.Se considera mejor que la ecografía para detectar complicaciones como infecciones y rotura intrabiliar.La RNM no presenta mayor ventaja respecto a la TAC tanto para el quiste hepático como pulmonar, excepto para detectar cambios del sistema venoso intra y extrahepático.Sin embargo no parece justificado su uso tras un análisis de costo efectividad. (22)
Métodos Directos
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Son aquellos que permiten identificar cualquiera de los elementos figurados del quistehidatídico, como la cutícula, las vesículas, los escólices y los ganchitos con los cuales se hace el diagnóstico de certeza. Para que estos componentes sean observados es necesario que el quiste se haya roto y, por una vía natural esté comunicado con el exterior. De todas maneras jamás debe puncionarse un quiste hidatídico o una masa sospechosa de tal, pues puede significar la muerte brusca del paciente o una eventual hidatidosis secundaria.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
Debido al lento crecimiento del quiste unilocular, pueden pasar de 5 a 20 años antes de que origine síntomas. En muchos casos, , parece que el quiste tiene la misma edad que el organismo anfitrión.El primer signo de infección suele ser la presión que el quiste en expansión origina en un órgano. En la mayoría de los afectados, los quistes se localizan en el hígado o en el pulmón.En el hígado, el quiste puede comprimir los conductos biliares y los vasos sanguíneos, ocasionando dolor y roturas en el árbol biliar. En los pulmones, los quistes producen tos, disnea y dolor torácico. En el 20% de los casos se produce la rotura de los quistes, con fiebre, urticaria y, en ocasiones, una reacción anafiláctica y la muerte provocadas por la liberación del contenido antigénico de los quistes. La rotura del quiste puede también condicionar la diseminación de la infección por liberación de miles de protoescólices. En el hueso, el quiste es responsable de la erosión de la cavidad medular y del hueso en sí mismo. En el cerebro pueden aparecer lesiones graves como consecuencia del crecimiento tumoriforme del quiste en el tejido cerebral.
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
El tratamiento de elección es la resección quirúrgica del quiste.En algunos casos, primero se aspira el contenido del quiste para eliminar todo el líquido y la arena hidatídica, y posteriormente se inyecta formalina para matar y detoxificar el líquido remanente; finalmente, se emolía formando una bolsa marsupial y se sutura. Cuando la localización del quiste haga imposible la intervención quirúrgica, puede plantearse el tratamiento médico con altas dosis de albendazol, mebendazol o pracicuantel. El factor más importante en la prevención y el control de la equinococosis es la formación acerca de la transmisión de la infección y el papel de los canidos en el ciclo vital del cestodo .es omportante un higiene personal adecuada , el lavado de manos y de los utemcilios de cocina en ambientes donde hay perros . no debe permitirse la presencia de perros en las cercanías de un matadero y nunca se les debe alimentar con visceras de animales sacrificados . en algunas áreas ,la eliminación de peros asilvestrados ha reducido la incidencia de infección
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Epidemiología de la hidatidosis
El cestodo Echinococcus granulosus en su forma adulta vive en el intestino del perro y otros cánidos y elimina huevos periódicamente con la materia fecal. Estos huevos pueden ser ingeridos accidentalmente por los huéspedes intermediarios, entre ellos el hombre. Los huevos eclosionan, liberando el embrión hexacanto en el intestino delgado. Este pasa a través de las vellosidades intestinales a la circulación venosa hasta alojarse en el tejido hepático donde forma una hidátide. A las 72 horas después de haberse ingerido el huevo, la larva alcanza un tamañode 20 micrones, mientras que a los 7 días puede identificarse una formación esférica y claramente hidatídica (1). En caso de traspasar el filtro hepático, el embrión continúa por el sistema circulatorio hasta los pulmones.Posteriormente puede continuar su migración y alcanzar diversas localizaciones como los riñones, el cerebro o el tejido óseo o muscular (1). El crecimiento del parásito depende del potencial evolutivo del embrión hexacanto, las características del tejido circundante y la resistencia del huésped. El pulmón, por su elasticidad, ofrece poca resistencia al desarrollo del embrión. Este logra un aumento de tamaño relativamente rápido, lo que lleva a la aparición de síntomas clínicos en un gran porcentaje de los casos. Por contraste, en el hígado la resistencia del tejido circundante es fuerte, lo que determina que el crecimiento del embrión sea lento o incluso nulo durante muchos años. Por esta razón, una alta proporción de portadores permanecen sin síntomas clínicos durante toda la vida. En los servicios hospitalarios que reciben pacientes con síntomas clínicos, las localizaciones de hígado y pulmón que se observan se diferencian a razón de 2:1 a 3:1. Las localizaciones en otros órganos no pasan de 10% de los casos detectados. Estos coeficientes expresan la importancia del filtro hepático para retener las larvas y determinar la localización del quiste.Los casos de hidatidosis detectados durante autopsias muestran una relación de 4:1 entre las localizaciones hepática y pulmonar. No obstante, de 63,3 a 84,5 % de los casos hallados no guardan relación alguna con la causa de muerte (2). Esta cifra apoya el criterio de que el filtro hepático retiene las larvas y es el factor primordial que determina la localización del parásito e indica que un porcentaje importante de los quistes hepáticos no llegan a producir enfermedad en el huésped, sino que mantienen un estado de equilibrio entre parásito y huésped durante toda la vida (3). La ejecución consecutiva de radiografía del tórax y ecografía abdominal en muestras representativas de población suele eliminar los sesgos de las notificaciones hospitalarias y de la poca representatividad de las autopsias en la población general y reportar cifras más reales de la relación entrelas localizaciones hepática y pulmonar. Por ejemplo, en las provincias de Río Negro y Neuquén en la Argentina, el tamizado de 647 personas permitió calcular una relación entre la localización hepática y pulmonar de 5:1. En el Uruguay se han registrado tasas de prevalencia de hidatidosis hepática de 1,6% y de hidatidosis pulmonar de 0,2% en una muestra de 9 481 personas (4–6). La detección preliminar de casos con la técnica de doble difusión cinco (DD5) en una población sin síntomas clínicos permitió confirmar por imaginología 5,4 quistes hidatídicos hepáticos por cada quiste pulmonar (2).
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En un estudio llevado a cabo en la Provincia de Río Negro, se siguieron durante 14 años mediante ultrasonografía los portadores asintomáticos de quistes hidatídicos detectados en tamizados efectuados de grupos de población general. De los casos, 67% mantuvieron su condición asintomática y los quistes crecieron en promedio 3 cm o menos. Sin embargo, 33% de los casos necesitaron intervención quirúrgica debido a la aparición de síntomas clínicos producidos por el crecimiento notable de los quistes (7). Esta información refuerza la teoría de que existe un estado de equilibrio entre parásito y huésped en un porcentaje importante de los portadores de quistes hidatídicos e localización hepática.
Respuesta inmunitaria e inmunodiagnóstico
En el hombre, el líquido hidatídico es el principal factor responsable de la estimulación antigénica. Por el contrario, la capa laminar, acelular y no degradable no estimula el sistema inmunitario del huésped, aunque se comporta como un filtro que permite el paso de macromoléculas. Por su parte, el tegumento de la capa germinativa actúa como barrera que impide el contacto de los antígenos del líquido hidatídico con las células inmunocompetentes del huésped. Es necesario que en la capa germinativa ocurran alteraciones como microfisuras, complicaciones o roturas que modifiquen sus condiciones de permeabilidad para que la estimulación antigénica se produzca y pueda ser detectada por métodos inmunológicos (8). Por las características ya mencionadas, los quistes de localización pulmona tienen menos posibilidades de adquirir microfisuras en la pared. En cuanto al diagnóstico inmunológico, ello implica que los quistes pulmonares den resultados preponderantemente negativos en las pruebas serológicas usuales. En los quistes hepáticos hay más posibilidades de microfisuras y complicaciones y, así también, de resultados serológicos positivos. Por su parte, los quistes pequeños y hialinos de cualquier localización tienen una baja posibilidad de salida de inmunógenos y por lo general dan resultados negativos.Entre pacientes sintomáticos con hidatidosis confirmada por cirugía, 80% de los casos han dado resultados serológicos positivos en las pruebas de hemaglutinación indirecta (HAI), de 82 a 88% resultaron positivos en las de DD5, 82% en la inmunoelectroforesis, de 88 a 96% en la inmunoadsorción enzimática (ELISA) y 92% en la inmunoelectrotransferencia. La especificidad de estos métodos varía desde 95% en la HAI hasta 100% en la DD5 (9–14). En portadores sin síntomas clínicos,la información es muy limitada, aunque la posibilidad de detectar una respuesta serológica positiva es mucho menor. Por ejemplo, en la provincia de Río Negro, la sensibilidad y especificidad de las pruebas DD5 y ELISA se han corroborado por medio de estudios completos de imaginología (radiografía, ecografía y tomografía) como pruebas de referencia. Los resultados fueron 63 y 97,05%, respectivamente, para el ELISA a títulos iguales a 8 DE o más, y 31 y 100%, respectivamente, para la DD5 (15) .
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Diagnóstico de portadores asintomáticos mediante ecografía
La utilidad y la validez de la ecografía en el diagnóstico de la hidatidosis humana han sido ampliamente verificadas tanto en pacientes sintomáticos como en portadores asintomáticos (16–22). Desde el punto de vista de las imágenes ecográficas del quiste hidatídico, se consideran patognomónicas las siguientes características: a) vesículas aisladas; b) vesículas hijas múltiples; c) observación del “nevado” de la arenilla hidatídica al mover bruscamente al paciente 180 grados (20); d) aparición de membranas desprendidas, y e) pared del quiste hidatídico de mayor espesor que en los quistes serosos simples o en la enfermedad poliquística. En condiciones operativas de campo para la detección de portadores de quistes hidatídicos de localización hepática, la sensibilidad y especificidad de la ecografía se han estimado en 100% y 96 a 97%, respectivamente .Gharbi (17) ha elaborado un esquema de clasificación basado en cinco tipos principales de imágenes ecográficas de quistes hidatídicos. Estas imágenes pueden asimilarse al estado evolutivo del quiste, lo cual resulta especialmente útil para la selección posterior del tratamiento. Este esquema, ajustado, se aplica en los servicios de salud de la provincia de Río Negro:
• Tipo Ia: quistes hialinos de menos de 3 cm de diámetro, con o sin signodel nevado y menos de 20 cm3 de contenido líquido parecido al agua. Constituyen quistes vitales.
• Tipo Ib: quistes hialinos de más de 3 nevado, membrana visible y contenido líquido parecido al agua. Constituyen quistes vitales.
• Tipo II: quistes de cualquier tamaño, con desprendimiento de la membrana y líquido como agua.Constituyen quistes vitales, con indicaciones de sufrimiento.
• Tipo III: quistes de diámetro variable, líquido como pus y vesículas múltiples en su interior. Constituyen quistes cuya vitalidad puede estar disminuyendo, pero son muy agresivos y tienen mayores posibilidades de complicarse.
• Tipo IV: quistes sólidos, hetereogéneos, de densidad variable y contenido como pasta, que pueden presentar calcificaciones parciales. Constituyen quistes no vitales, envejecidos.
• Tipo V: quistes calcificados. Constituyen, en principio, quistes muertos.Debería clasificarse como hidatidosis todo caso que, con antecedentes epidemiológicos positivos, es decir, domicilio en áreas endémicas, presente ecografía positiva, o sea, cualquiera de las imágenes ecográficas descritas. Los resultados positivos de pruebas serológicas pueden complementar el diagnóstico de confirmación, pero no son excluyentes .
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Tamizado de poblaciones
Se conoce ampliamente la utilidad del tamizado preliminar con fines de detección temprana en poblaciones sin síntomas clínicos. Este método permite mejorar el pronóstico de los pacientes por la ausencia de complicaciones en el momento de la intervención quirúrgica. Por otra parte, aporta datos de vigilancia epidemiológica y facilita la evaluación de programas de control. En el tamizado se usan diversas técnicas serológicas como la prueba del látex, HAI y ELISA. Esta última, estandarizada como prueba de referencia, constituye la prueba inmunológica de elección en función de su sensibilidad y especificidad (3, 12, 15).En sitios como la Provincia de Río Negro, donde actualmente la prevalencia esperada de resultados positivos en las pruebas ELISA es de 1%, las reacciones a títulos de más de 8 DE en portadores asintomáticos deben considerarse con precaución. Tienen un valor predictivo positivo de 17% y deben estudiarse directamente por los métodos usuales de diagnóstico por imagen como la ecografía y la radiografía (y en cuanto sea posible, la tomografía).En aquellos casos con resultados positivosen el ELISA a títulos entre 5 y 8 DE, el envío a centros de atención terciaria para diagnósticos por imaginología dependerá del criterio epidemiológico del médico actuante, ya que el valor predictivo positivo es de solo 2% . En ambas situaciones, los resultados negativos de la DD5 no permiten descartar la posibilidad de hidatidosis. Con un valor predictivo negativo de58,9%, se requieren estudios confirmatorios de imaginología. En la detecciónde portadores asintomáticos cabe poner en duda la validez y la utilidad actuales de la DD5 y otras pruebas serológicas de valor predictivo limitado, como la HAI. El tamizado ecográfico de portadores asintomáticos permite detectar quistes hidatídicos de tamaño muy variable de 5- 7 um.
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ENFERMEDADES CLÍNICAS
Debido al lento crecimiento del quiste unilocular, pueden pasar de 5 a 20 años antes de que origine síntomas. En muchos casos, parece que el quiste tiene la misma edad que el organismo anfitrión.
El primer signo de infección suele ser la presión que el quiste en expansión origina en un órgano. En la mayoría de los afectados, los quistes se localizan en el hígado o en el pulmón. En el hígado, el quiste puede comprimir los conductos biliares y los vasos sanguíneos, ocasionando dolor y roturas en el árbol biliar. En los pulmones, los quistes producen tos, disnea y dolor torácico. En el 20% de los casos se produce la rotura de los quistes, con fiebre, urticaria y, en ocasiones, una reacción anafilácticay la muerte provocadas por la liberación del contenido antigénico de los quistes. La condicionar la diseminación de la infección por liberación de miles de protoescólices. En el hueso, el quiste es responsable de la erosión de la cavidad medular y del hueso en sí mismo. En el cerebro pueden aparecer lesiones graves como consecuencia del crecimiento tumoriforme del quiste en el tejido cerebral.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
El diagnóstico de enfermedad hidatídica es difícil y depende principalmente de los hallazgos clínicos, serológicos y radiológicos. Tanto la radiología convencional como la ecografía, la tomografía o los estudios isotópicos tienen gran importancia diagnóstica y pueden proporcionar el primer indicio de la presencia del quiste. La aspiración del contenido del quiste puede poner de manifiesto la presencia de protoescólices (arena hidatídica); sin embargo, la prueba está contraindicada por el riesgo de anafilaxia y de diseminación de la infección. Las pruebas serológicas pueden ser útiles, pero los resultados son negativos en el 10% al 40% de las infecciones.
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
El tratamiento de elección es la resección quirúrgica del quiste. En algunos casos, primero se aspira el contenido del quiste para eliminar todo el líquido y la arena hidatídica, y posteriormente se inyecta formalina para matar y detoxificar el líquido remanente; finalmente, se emolía formando una bolsa marsupial y se sutura. Cuando la localización del quiste haga imposible la intervención quirúrgica, puede plantearse el tratamiento médico con altas dosis de albendazol, mebendazol o pracicuantel. Elfactor más importante en la prevención y el control de la equinococosis es la formación acerca de la transmisión de la infección y el papel de los cánidos en el ciclo vital del cestodo. Es importante una higiene personal adecuada, el lavado de manos y de los utensilios de cocina en ambientes donde haya perros. No debe permitirse la presencia de perros en las cercanías de un matadero y nunca se les debe
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alimentar con las visceras de animales sacrificados. En algunas áreas, la eliminación de perros silvestrados ha reducido la incidencia de infección.
Conclusiones
1. La hidatidosis es una enfermedad zoonótica que afecta a los herbívoros u omnívoros y accidentalmente al hombre, alternando como hospedador definitivo carnívoro (perro, zorros lobos) y uno intermediario (oveja, vaca, cabra, cerdo).2. A pesar de ser una zoonosis erradicable, la hidatidosis constituye un serio problema socioeconómico.3. En el hombre, la detección se realiza sólo por ecografía o radiografía, y la única cura es una intervención quirúrgica, siempre que la enfermedad no se encuentre muy avanzada.4. Los programas de control desestabilizan el ciclo de la enfermedad, mediante:.Desparasitación periódica de perros.Educación sanitaria de la población expuesta.Control del faenamiento5. La disponibilidad de una vacuna contra hidatidosis en rumiantes menores permitirá a los programas de hidatidosis disminuir el tiempo en controlar la enfermedad, lo que implica reducir la biomasa parasitaria disponible para los hospederos intermediarios, ayudando así a disminuir el riesgo de enfermar de las personas.6. Los métodos de elección para el diagnóstico de la hidatidosis hepática son un complemento de varios estudios (ninguna por si sola nos llevará a hacer el diagnóstico de la enfermedad), que acompañados de las manifestaciones clínicas y los antecedentes epidemiológicos nos llevan a la confirmación de esta patología.Se destacan la Ecografía abdominal y la TAC dentro de los métodos por imágenes,siendo de primera elección la ecografía por su relación costo-eficacia y por su fácil manejo.Dentro de las pruebas inmunológicas ELISA, Inmunoelectroforesis y Hemoaglutinación indirecta son las más específicas, y se las acompaña de la Doble difusión del Arco 5 de Caprón para la confirmación; esta última por ser de fácil realización y tener elevada especificidad es uno de los métodos más usados, sobre todo en nuestra región.
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![17 hidatidosis[1]](https://img.pdfslide.net/doc/110x75/55c98cc8bb61eb1f4c8b4779/17-hidatidosis1-55c9d70e57f50.jpg)
