FARMACOS ANTIVIRALES

YOLANDA PATRICIA LOPEZ RODRIGUEZ

FARMACOTERAPIA. ANTIVIRALES

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ANTIVIRALES

GENERALIDADES

Los virus son parásitos intracelulares obligados que dependen de los procesos de síntesis de las

células humanas para llevar a cabo su replicación.

Los antivirales tienen su actividad en:

1) A nivel de la entrada del virus a la célula

2) A nivel de la salida del virus a la célula

3) A nivel del interior de la célula

Los inhibidores no selectivos de la replicación viral pueden interferir con la función celular del

huésped produciendo así la toxicidad.

Los pasos de la replicación viral donde pueden actuar los antivirales son:

1) Unión del virus a la célula del huésped

2) Adsorción y penetración celular

3) Descubrimiento del acido nucleíco del virus

4) Síntesis temprana de proteínas reguladoras

5) Síntesis de ARN o ADN

6) Síntesis tardía de proteínas estructurales

7) Ensamblaje y maduración de proteínas estructurales

8) Liberación de partículas virales



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TRATAMIENTO DEL VHS Y EL VVZ

1) Aciclovir

a. Administración oral, intravenoso y tópico

b. Tiene principal actividad contra el VHS-1, VHS-2 y VVZ; menor contra el VEB,

CMV y VHH-6

c. Requiere fosforilación en tres pasos; la timidina cinasa viral realiza la fosforilación

inicial

d. Tiene selectividad para células infectadas

e. La inhibición de la síntesis de ADN viral es por el trifosfato del fármaco

f. Se elimina por filtración glomerular y secreción tubular

g. Se distribuye bien en líquidos y tejidos, y en LCR alcanza concentraciones del 50%

h. Se utiliza en el herpes genital primario y recurrente

i. Acorta el cuadro clínico

ii. No cambia la frecuencia ni gravedad de las recurrencias

iii. Disminuye la transmisión sexual

i. Tiene mínimo efecto en el herpes labial

j. En la infección por VVZ

i. Varicela

1. Disminuye el número total de lesiones

2. Disminuye la duración de la enfermedad

3. Se debe iniciar el tratamiento dentro de las primeras 24h de la

erupción

ii. Zoster

1. Disminuye el número total de lesiones

2. Disminuye la duración de la enfermedad

3. Se debe iniciar el tratamiento dentro de las primeras 72h

k. Se emplea como profilaxis en pacientes con trasplantes de órganos con riesgo de

infección con VHS

l. Se utiliza por vía parenteral en:

i. Encefalitis por VHS

ii. Infección neonatal por VHS

iii. Infección por VVZ en huéspedes inmunodeprimidos

m. Mecanismos de resistencia

i. Alteraciones a nivel de la cinasa de timidina viral

ii. Alteraciones a nivel de la polimerasa de ADN



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n. Efectos adversos leves como nauseas, diarrea y cefalea; si se administra por vía

intravenosa puede haber nefropatía cristalina y toxicidad neurológica como temblores,

delirios y convulsiones, que pueden ser evitados con hidratación adecuada y lenta

administración

o. Hay resistencia cruzada con valaciclovir, famciclovir y ganciclovir

2) Valaciclovir

a. Administración oral

b. Es un profármaco que se convierte en aciclovir después de su administración

c. Alcanza concentraciones séricas 3-5 veces más altas que con aciclovir

d. Se utiliza principalmente para herpes genital primario o recurrente, herpes zoster y

herpes orolabial

e. Se emplea también en la prevención de CMV en pacientes con trasplantes

f. En caso de herpes zoster, su administración aminora la frecuencia y la duración de la

neuralgia postherpética

g. Es bien tolerado; puede presentar nauseas, vomito o erupciones cutáneas, agitación,

mareo, cefalea, aumento de enzimas hepáticas, anemia y neutropenia; si se aumenta la

dosis se puede presentar confusión, alucinaciones y crisis convulsivas. En pacientes

con SIDA puede haber intolerancia gastrointestinal, purpura trombocitopénica y

síndrome urémico hemolítico

3) Famciclovir

a. Se administra en forma de profármaco; se convierte en penciclovir en el hígado y tiene

actividad similar al aciclovir

b. Administración oral

c. Es fosforilada por la timidina cinasa viral; se inhibe la polimerasa de ADN y se inhibe

la síntesis de ADN

d. Se excreta por vía renal

e. Se utiliza para el herpes genital primario y recurrente; además el herpes zoster agudo

y orolabial

f. Es bien tolerado, aunque puede causar cefalea, diarrea y nauseas

4) Penciclovir

a. Es un metabolito con la actividad biológica del famciclovir

b. Administración tópica en forma de crema al 1% es eficaz para el herpes labial

recurrente si se inicia dentro de la primera hora de iniciado el cuadro clínico

c. Los efectos adversos son infrecuentes



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5) Docosanol

a. Es un alcohol que inhibe la fusión entre la membrana plasmática y la envoltura del

VHS; esto previene la entrada a las células e impide la replicación viral

b. Administración tópica en crema al 10%

c. Se debe iniciar la terapia en las primeras 12h de iniciado el cuadro clínico

6) Trifluridina

a. Inhibe la síntesis de ADN viral

b. Administración tópica en solución al 1%

c. Se fosforila intracelularmente a su forma activa

d. Tiene actividad contra VHS-1 y VHS-2, algunos adenovirus; en

queratoconjuntivitis primaria y en la queratitis epitelial recurrente

TRATAMIENTO DE INFECIONES POR CMV

1) Ganciclovir

a. Requiere tres fosforilaciones para activarse; la inicial es en las células infectadas por

CMV por medio de la fosfotransferasa UL97 viral. Inhibe la polimerasa de ADN

viral

b. Para uso por vía intravenosa, oral e inyección intraocular

c. Tiene actividad contra CMV, además para VHS, VVZ, VEB, VHH-6 y

VHSK; es 100 veces más activo contra CMV que el aciclovir

d. Se elimina por vía renal

e. Se utiliza para tratamiento de retinitis por CMV en pacientes con SIDA, colitis,

esofagitis y neumonitis por CMV; reduce el riesgo de infección por CMV en

receptores de trasplantes; por vía intraocular en retinitis por CMV requiere remplazo

quirúrgico en 5-8meses

f. Su resistencia se incrementa con el uso prolongado por mutaciones de la

fosfotransferasa UL97

g. Entre las reacciones adversas figura la mielosupresión, nauseas, diarrea, fiebre,

erupción cutánea, cefalea, insomnio, neuropatía periférica, desprendimiento de retina,

confusión, crisis convulsiva, alteraciones psiquiátricas y hepatotoxicidad

2) Valganciclovir

a. Es un profármaco que se hidroliza a ganciclovir por la participación de enzimas

esterasas intestinales y hepáticas

b. Se debe administrar con los alimentos; se elimina por filtración glomerular y secreción

tubular

c. Para uso por vía oral



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d. Se utiliza en la retinitis por CMV en pacientes con SIDA, así como en la profilaxis

de enfermedad por CMV en pacientes con trasplante renal, de corazón y de

riñón/páncreas

e. Los efectos adversos son iguales que el ganciclovir al ser este el metabolito activo

3) Foscarnet

a. Inhibe la polimerasa de ADN viral, la polimerasa de ARN y la transcriptasa reversa

del VIH; no requiere ser fosforilado

b. Se administra por vía intravenosa

c. Tiene actividad para el CMV, además VHS, VVZ, VEB, VHH-6, VHH-8 y

VIH

d. Se deposita en hueso en un 30% lo que permite una vida media de varios meses; se

excreta renalmente, por lo que debe ajustarse la dosis a la función renal

e. Se utiliza en el tratamiento de retinitis, colitis y esofagitis por CMV; su eficacia es

similar al ganciclovir. También en caso de infecciones por VHS y VVZ resistentes a

aciclovir

f. Hay sinergismo con ganciclovir para el tratamiento de CMV

g. Entre las reacciones adversas figuran la insuficiencia renal, hipo o hipercalcemia, hipo

o hiperfosfatemia, nausea, vomito, anemia, fatiga, cefalea, alucinaciones, crisis

convulsivas; la nefrotoxicidad se previene con la adecuada hidratación

4) Cidofovir

a. Es un nucleótido análogo de citosina

b. Tiene actividad contra CMV, VHS-2, VHS-2, VVZ, VEB, VHH-6, VHSK,

adenovirus, poxvirus, poliomavirus y VPH

c. Se administra por vía intravenosa

d. Su fosforilación es independiente de las enzimas virales; es un potente inhibidor de la

síntesis de ADN

e. Hay resistencia cruzada con ganciclovir, pero no con foscarnet

f. Tiene vida media intracelular prolongada, 65h, del metabolito activo difosfato de

cidofovir

g. Se elimina por secreción tubular; bloqueado por probenecid; se debe ajustar la dosis

a la función renal

h. Se utiliza para la retinitis por CMV e infecciones por adenovirus

i. Puede haber nefrotoxicidad dependiente de la dosis; se disminuye con hidratación

con solución salina. También puede haber neutropenia y acidosis metabólica



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TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS VIRAL

1) Son fármacos que suprimen, mas no son curativos

2) Tienen actividad contra el VHB y VHC

3) Interferón α

a. Son citocinas endógenas con actividad antiviral, inmunomoduladora y

antiproliferativa

b. Se unen a receptores de membrana específicos de superficie celular; suprimen la

proliferación celular e inhiben la replicación viral

c. Las formas pegiladas se introdujeron para la infección crónica por VHB y VHC, ya

que tienen menor excreción, mejor absorción, mayor vida media y mayor estabilidad en

la concentración

d. Se eliminan por vía renal y se administran de manera subcutánea e intramuscular

e. Entre los efectos colaterales figura un síndrome similar a la gripa, trombocitopenia,

granulocitopenia, transaminemia transitoria, artralgias y erupción cutánea, algunos

síntomas neuropsiquiátricos, neumonitis, mielosupresión y retinopatía

f. Interferón α 2a

i. Uso en hepatitis C crónica

g. Interferón α2b

i. Uso en hepatitis C aguda y crónica, y hepatitis B crónica

h. Interferón α 2a pegilado


i. Interferón α 2b pegilado


4) El tratamiento de la infección por virus de la hepatitis B incluye principalmente inhibidores

nucleósidos y nucleótidos de la transcriptasa reversa que tienen de objetivo suprimir la

replicación viral

a. Emtricitabina

b. Lamivudina

i. Es un análogo de citosina (3TC) que inhibe la polimerasa de ADN

ii. Tiene buena biodisponibilidad por vía oral; y una vida media intracelular

prolongada

iii. Se elimina por vía renal

iv. Entre sus efectos adversos están nausea, cefalea y fatiga

c. Tenofovir



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d. Adefovir dipivoxil

i. Se utiliza en el tratamiento de la infección por VHB

ii. Inhibe competitivamente la polimerasa de ADN

iii. Se elimina por vía renal

iv. Es bien tolerado; hay riesgo de nefrotoxicidad dependiente de la dosis,

además de acidosis láctica, esteatosis hepatica, cefalea, diarrea, astenia y

dolor abdominal

e. Entecavir

i. Alcanza una biodisponibilidad del 100%; debe administrarse sin alimentos

ii. Se elimina por vía renal

iii. Hay buena tolerancia; puede haber cefalea, cansancio, mareo y nausea

5) El tratamiento de la infección por virus de hepatitis C tiene como objetivo la erradicación del

virus y llegar a una respuesta viral sostenida, es decir, ausencia de viremia detectable después

de 6meses de terminar el tratamiento; alcanzar esto se asocia con mejoría hepatica

histopatológica, reducción de riesgo de hepatocarcinoma

a. El tratamiento incluye interferón α pegilado semanal y ribavirina diaria

i. Ribavirina

1. El mecanismo no está muy claro; se inhibe la polimerasa de ARN viral

2. Tiene un espectro amplio

a. VHC

b. VIH-1

c. Paramixovirus

d. Virus sincitial respiratorio

e. Influenza A y B

f. Parainfluenza



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TRATAMIENTO DE LA INFLUENZA

a. Amantadina

ii. Se elimina por vía renal sin cambios

iii. Ajustar en vía renal solamente

iv. Se administra a dosis de 100mg dos veces al día

v. Con esta se presenta mayor toxicidad; consta de intolerancia

gastrointestinal, nausea, anorexia, mareo, insomnio, nerviosismo y dificultad

para concentrarse

b. Rimantadina

i. Es un derivado α metilo de la amantadina

ii. Inhibe la denudación del ARN viral dentro de las células infectadas, así inhibe

la replicación viral

iii. Solo tiene actividad contra la influenza tipo A; es de 4-10 veces más activa

que la amantadina

iv. Se metaboliza en hígado y se elimina por orina; ajustar en caso de

insuficiencia renal y hepatica

v. Se administra a dosis de 200mg una vez al día

vi. Presenta los mismos efectos adversos que la amantadina, pero son menores

c. Zanamivir

i. Inhibidor de la neuraminidasa viral; glucoproteína esencial para la replicación y

liberación de partículas virales; interfieren con la liberación de los

descendientes virales de las células infectadas a las nuevas evitando la

diseminación en el tracto respiratorio

ii. Se utiliza en el tratamiento y profilaxis de la infección por virus de influenza

tipo A y B; se indica antes de 48h del cuadro clínico

iii. Se administra por medio de un inhalador por vía oral y se elimina por vía renal

con minimo metabolismo

iv. Sus efectos adversos constan de tos, broncoespasmo y malestar de nariz y

faringe

d. Oseltamivir

i. Inhibidor de la neuraminidasa viral; se utiliza en el tratamiento y profilaxis de la

infección por virus de influenza tipo A y B

ii. Se indica antes de las 48 horas del cuadro clínico

iii. Se administra por vía oral en forma de profármaco

iv. Se activa en el hígado, tiene vida media de 6-10h y se elimina por vía renal

v. Puede haber nausea y vomito



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TRATAMIENTO DE VIH/SIDA

a. Inhibidores nucleósidos y nucleótidos de transcriptasa reversa (NRTI’s)

1. Inhiben competitivamente la transcriptasa reversa; necesitan la activación intracelular

por fosforilación

2. Activos contra VIH-1 y VIH-2

3. Análogos de nucleósidos producen:

i. Toxicidad mitocondrial

ii. Acidosis láctica

iii. Esteatosis hepatica

iv. Alteración en el metabolismo de lípidos

4. Se suspenden en caso de:

i. Ascenso de aminotransferasas

ii. Hepatomegalia progresiva

iii. Acidosis metabólica de causa desconocida

5. Abacavir

i. Análogo de guanosina

ii. Buena absorción oral independiente de los alimentos

iii. Efectos adversos:

a. Hipersensibilidad

b. Fiebre, malestar abdominal, erupción cutánea

c. Elevación de transaminasas

d. En raras ocasiones, pancreatitis

6. Didanosina

i. Análogo de la desoxiadenosina

ii. La disponibilidad oral disminuye con el pH acido y los alimentos, por

lo que se administran con el estomago vacio

iii. Se debe ajustar a la depuración de creatinina; eliminación renal

iv. Los efectos adversos:

a. Pancreatitis dependiente de la dosis, neuropatía dolorosa

distal, diarrea, hepatitis, ulceraciones esofágicas

b. Miocardiopatía, toxicidad del SNC, hiperuricemia

c. Neuritis óptica y alteraciones de la retina

v. Las tetraciclinas y fluorquinolonas lo quelan; separar su

administración por 2h



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7. Emtricitabina

i. Antes llamada FTC; análogo fluorinado de lamivudina

ii. Buena biodisponibilidad oral independiente de los alimentos

iii. Administración cada 24h

iv. Eliminación renal

v. Contraindicado en niños, embarazadas, en caso de insuficiencia

hepatica o renal, uso de metronidazol o disulfiram; contiene

propilenglicol

8. Lamivudina

i. Análogo de la citosina

ii. Activo contra VIH-1 y VHB

iii. Buena biodisponibilidad oral independiente de los alimentos

iv. Eliminación renal sin cambios

v. Efectos adversos

a. Cefalea, insomnio, fatiga, malestar gastrointestinal

9. Estavudina

i. Análogo de timidina

ii. Alta biodisponibilidad oral independiente de los alimentos

iii. Eliminación renal; ajustar la dosis

iv. Efectos adversos

a. Neuropatía periférica sensitiva

b. Pancreatitis, lipodistrofia, hiperlipidemia

10. Tenofovir

i. Análogo de adenosina

ii. Inhibe de forma competitiva la transcriptasa reversa

iii. Se usa en forma de prodroga; la biodisponibilidad oral se incrementa

con dieta rica en grasa

iv. Eliminación renal de metabolitos

v. Efectos adversos:

a. Gastrointestinales

b. Toxicidad ósea

c. Falla renal



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11. Zalcitabina

i. Análogo de citosina

ii. Alta biodisponibilidad oral que disminuye con los alimentos

iii. Ajustar dosis en insuficiencia renal


a. Neuropatía periférica

b. Ulceraciones orales y esofágicas

c. Pancreatitis

12. Zidovudina

i. Es el primero, introducido en 1987

ii. Es parte del tratamiento estándar de la terapia antirretroviral

altamente activa (HAART)

a. Consiste en la combinación de 3 a 4 fármacos

b. Se busca reducir la carga viral al nivel más bajo posible

c. Disminuye la posibilidad de resistencia

iii. Análogo de desoxitimidina

iv. El uso en el embarazo, vía I. V. en el trabajo de parto, y en jarabe al

neonato, reducen el índice de transmisión vertical

v. Disminuye la progresión clínica y prolonga la sobrevida

vi. Es eficaz en el tratamiento de la demencia y trombocitopenia

asociada a VIH

vii. Se absorbe bien en intestino; metabolismo hepático por conjugación

y eliminación renal

viii. Efectos adversos:

a. Mielosupresión

b. Anemia macrocítica, neutropenia

c. Intolerancia gástrica, cefalea, insomnio

b. Inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa reversa (NNRTI’s)

1. Unión directa a la transcriptasa reversa del VIH-1, bloqueando la actividad de la

polimerasa de ADN y ARN; no requiere fosforilación

2. En forma de monoterapia se produce rápida resistencia

3. Puede haber intolerancia gastrointestinal, erupciones cutáneas, Sx. Stevens-

Johnson



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4. Delavirdina

i. Buena biodisponibilidad oral que disminuye con antiácidos y bloqueadores

H2

ii. Reacciones adversas como erupciones cutáneas leves, graves, eritema

multiforme, Sx. Stevens-Johnson y elevación de aminotransferasas

iii. Contraindicada en el embarazo

5. Efavirenz

i. Biodisponibilidad oral aumenta con alimentos grasos; se recomienda tomar sin

alimentos

ii. Dosis única diaria

iii. Efectos adversos

1. Mareo, insomnio, cefalea, confusión, amnesia, agitación, depresión,

pesadillas, euforia

2. Nausea, vomito, diarrea, cristaluria

3. Transaminemia, hipercolesterolemia

4. Erupción cutánea

iv. Contraindicado en el embarazo

6. Nevirapina

i. Excelente biodisponibilidad oral independiente de los alimentos

ii. Metabolismo hepático y eliminación renal

iii. Previene la transmisión vertical durante el parto


1. Erupción cutánea; Sx. de Stevens-Johnson; Necrólisis epidérmica

toxica

2. Hepatotoxicidad y hepatitis fulminante

7. Metabolismo

i. Por el sistema citocromo P450 (3A4)

ii. Pueden ser inductores o inhibidores



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c. Inhibidores de proteasa (IP’s)

1. Ocasionan la producción de partículas virales inmaduras y no funcionales

2. Es común el desarrollo de resistencia en monoterapia; resistencia cruzada en este

grupo

3. Producen un Sx. de redistribución de grasa

i. Acumulación de grasa corporal

ii. Obesidad central

iii. Giba de búfalo (ensanchamiento de la grasa dorsocervical)

iv. Ensanchamiento facial periférico

v. Crecimiento mamario

vi. Aspecto cushingoide

vii. Incremento de triglicéridos y LDL

viii. Intolerancia a la glucosa

ix. Resistencia a la insulina

x. No ocurre con el atazanavir

4. Amprenavir

i. Absorción rápida gastrointestinal; se reduce con alimentos grasos

ii. Metabolismo hepático


1. En alergia a las sulfas (es una sulfonamida)

2. Digestivos

3. Erupción cutánea; Sx. de Stevens-Johnson

4. Parestesias peribucales

5. La suspensión oral tiene propilenglicol

5. Atazanavir

i. Eliminación biliar

ii. Administración oral conjunta con alimentos


1. Gastrointestinal

2. Neuropatía periférica

3. Erupciones cutáneas

iv. No se relaciona con el Sx. de redistribución grasa

6. Fosamprenavir

i. Es una prodroga de amprenavir

ii. Se puede tomar o no con alimentos



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7. Indivavir

i. Máxima absorción oral sin alimentos

ii. Eliminación por heces


1. Hiperbilirrubinemia

2. Nefrolitiasis

3. Insuficiencia renal

4. Trombocitopenia

5. Resistencia a la insulina

8. Lopinavir/Ritonavir

i. Mejor eficacia y tolerancia en uso combinado

ii. Dosis de ritonavir son subterapéuticas; inhiben el metabolismo de lopinavir

por CYP, lo que origina su incremento

iii. El ritonavir es más bien un potenciador que un antirretroviral

iv. Toxicidad gastrointestinal

9. Nelfinavir

i. Los alimentos mejoran su absorción

ii. Metabolismo hepático y eliminación en heces


1. Diarrea y flatulencia

iv. Seguridad para embarazadas

10. Ritonavir

i. Alta biodisponibilidad que se incrementa con los alimentos

ii. Metabolismo hepático y excreción en heces


1. Digestivos

2. Parestesias peribucal y periférica

3. Elevación de transaminasas

4. Alteraciones del gusto

5. Hipertrigliceridemia

iv. Potente inhibidor del CYP3A4

11. Saquinavir

i. Biodisponibilidad baja; se usa conjunto con alimentos grasos

ii. Unión en 98% de proteínas plasmáticas

iii. Metabolismo hepático y excreción en heces; toxicidad gastrointestinal

iv. Mayores concentraciones cuanto se usa con ritonavir



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12. Tripanavir

i. Biodisponibilidad oral pobre; se incrementa con alimentos grasos

ii. Metabolismo hepático

iii. Se combina con ritonavir

iv. Contraindicado en insuficiencia hepatica y alergia a sulfas

v. Efectos adversos

1. Toxicidad gastrointestinal

2. Erupciones cutáneas

3. Toxicidad hepatica

4. Hemorragia intracraneana

13. Metabolismo

i. Por el sistema citocromo P450 (3A4)

ii. Pueden ser inductores o inhibidores

d. Inhibidores de fusión (IF’s)

1. Enfuvirtide (T-20)

i. Bloquea la entrada del virus a la célula

ii. Es un péptido sintético que se une a la glucoproteína de la envoltura del virus

iii. Uso por vía subcutánea

iv. Metabolismo por hidrólisis proteolítica

v. Se desarrolla resistencia

vi. Efectos adversos

1. Reacciones locales en el sitio de aplicación

2. Reacciones de hipersensibilidad

3. Eosinofilia

vii. No hay interacciones medicamentosas

Tratamiento del paciente con SIDA y tuberculosis

o Uso de rifampicina; es un inductor del 3A4

o Disminuye la eficacia de atazanavir y lopinavir

o Incrementa la toxicidad de saquinavir

o Uso de claritromicina, ritonavir, indinavir y atazanavir

Profilaxis para infección por M. avium

Inhibición de CYP3A4

Incrementa las concentraciones séricas y el potencial de prolongación del

intervalo QT



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o Uso de claritromicina y efavirenz

Inhibidor e inductor del CYP3A4

Disminuye la concentración sérica y reduce la eficacia

Esquemas de inicio

o 2NRTI’s + 1NNRTI

o 2NRTI’s + 1IP/ritonavir

Nelfinavir en caso de mujeres con potencial reproductivo

o Objetivo de la terapia

Clínicos

Prolongar la vida

Mejorar la calidad de vida

o Disminuir o evitar las hospitalizaciones

o Disminuir la morbilidad

Inmunológicos

Preservar o restaurar el sistema inmune

o Incremento de linfocitos CD4+

Virológicos

Reducir la cuenta viral a <50 copias/ml por el mayor tiempo y tan bajo

como sean posibles

o Los esquemas mas recomendados son:

Tenofovir/Lamivudina o Emtricitabina

Zidovudina/Lamivudina o Emtricitabina

Abacavir/Lamivudina o Emtricitabina

Didanosina/Lamivudina o Emtricitabina

Bibliografía

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Lorenzo, P., & Moreno, A. (2005). Velázquez: Farmacología básica y clínica (17 ed.). Buenos Aires: Panamericana.

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Documents

FARMACOS ANTIVIRALES