Universitatea ’’Ovidius’’ Constanţa - Facultatea de Medicină Generală

Specializarea Balneofiziokinetoterapie şi Recuperare Medicală

= 2011 =

Referat disciplina limba engleză

Febra tifoidă

Student:Drăghici Valentin

Anul II ,Grupa 5

Specializare:B.F.T-R.M

Febra tifoidă

Definiţie

Febra tifoidă este o infecţie bacteriană caracterizată de o boală diareică sistemică şi de o

erupţie cutanată - cel mai frecvent cauzate de bacteria salmonella typhi.

Cauze

Bacteria care cauzează febra tifoidă, s. typhi, se răspândeşte prin intermediul alimentelor

contaminate, băuturilor sau apei. Dacă mâncaţi sau beţi ceva care este contaminat, bacteria

pătrunde în corpul dumneavoastră, şi merge în intestinele dvs., apoi în fluxul sanguin, unde se

poate deplasa la ganglionii limfatici, vezica biliară, ficat, splină, şi alte părţi ale corpului.

Câţiva oameni pot deveni purtători de s. typhi şi continuă sa elibereze bacteria în scaunele lor

ani de zile, răspândind boala.

Simptome

Simptomele timpurii includ febră, stare generală de rău şi durere abdominală. O febră

ridicată şi o diaree severă au loc în timp ce boala se agravează. Unii oameni cu febră tifoidă

dezvoltă o erupţie cutanată numită -pete trandafirii- care sunt pete mici roşii pe abdomen şi

piept.

Incidenţa febrei tifoide

♦ puternic endemică

♦ endemică

♦ cazuri sporadice

Febra tifoidă este caracterizată printr-o febră lent progresivă la fel de mare ca 40 °C

(104°F), transpiraţii abundente, gastroenterită, şi diaree nesanguinolentă. Mai rar o erupţie de

pete întinse, de culoare roşie pot apărea.

Clasic, ciclul febrei tifoide netratate este împărţit în patru stadii individuale, fiecare durând

aproximativ o săptămână. În prima săptămână, există o creştere lentă de temperatură cu o

relativă bradicardie, indispozitie, dureri de cap şi tuse. Un nas care sangerează (epistaxis), este

observat într-un sfert din cazuri şi durerea abdominală este de asemenea posibilă.

Există leucopenie, o scădere a numărului de celule albe din sângele circulant, cu

eozinopenie şi limfocitoză relativă, o reacţie pozitivă diazo şi culturile de sânge sunt pozitive

pentru Salmonella typhi sau paratyphi. Testul clasic Widal este negativ în prima săptămână.

În a doua săptămână de infecţie, pacientul se află prosternat cu febră ridicată în platou în

jurul a 40 °C (104 °F) şi bradicardie (disociere Sphygmo-termica), clasic cu o undă de puls

dicrotic. Delirul este frecvent, adesea calm, dar uneori agitat. Acest delir dă febrei tifoide

porecla de "febră nervoasă". Pete roşii apar pe pieptul inferior şi abdomen la aproximativ o

treime de pacienţi. Există raluri în bazele pulmonare. Abdomenul este umflat şi dureros în

cadranul inferior din dreapta unde borboroseli pot fi auzite. Diareea poate avea loc în acest

stadiu: şase-opt scaune într-o zi, verzi, cu un miros caracteristic, comparabil cu supa de

mazăre. Cu toate acestea, constipaţia este, de asemenea, frecventă. Splina şi ficatul sunt

extinse (hepatosplenomegalie) şi sensibile şi există o creştere a transaminazelor hepatice.

Reacţia Widal este puternic pozitivă cu anticorpi antiO şi antiH. Culturile de sânge sunt,

uneori, încă pozitive în acest stadiu. (Simptomul major al acestei febre este că febra, de

obicei, se ridică după-amiaza până la prima şi a doua săptămână.)

În a treia săptămână de febră tifoidă o serie de complicaţii pot să apară:

♦ Hemoragie intestinală ca urmare a sângerării în patch-uri Peyer congestionate; acest lucru

poate fi foarte grav, dar este, de obicei, non-fatal.

♦ Perforaţie intestinală în ileonul distal: aceasta este o complicaţie foarte gravă şi este adesea

fatală. Ea poate să apară fără simptome alarmante până ce septicemia sau peritonita difuză se

instalează.

♦ Encefalită

♦ Abcese metastazice, colecistită, endocardită şi osteită

Febra este încă foarte mare si oscilează foarte puţin peste 24 de ore. Deshidratarea apare şi

pacientul este delirant (stare tifoidă). Până la sfârşitul săptămânii a treia febra începe să scadă

(defervescenţă). Aceasta duce în a patra şi ultima săptămână.

Alte simptome

♦ Sensibilitate abdominală

♦ Agitaţie

♦ Scaune cu sânge

♦ Frisoane

♦ Confuzie

♦ Dificultate în a acorda atenţie

♦ Delir

♦ Stare de spirit fluctuantă

♦ Halucinaţii

♦ Oboseală severă, slăbiciune, sângerări nazale

Examene şi teste

♦ O hemogramă completă va arăta un număr mare de celule albe din sânge

♦ O cultură de sânge în prima săptămână a febrei poate arăta bacteria s. typhi

♦ Alte teste includ cultura scaunului

♦ Testul Elisa

♦ Numărătoarea de trombocite

Tratament

♦ Lichidele şi electroliţii pot fi administrate intravenos.

♦ Antibiotice cum ar fi ciprofloxacina, cloramfenicol.

Terapia de rehidratare orală (TRO) este un tratament simplu pentru deshidratare asociată cu

diaree, în special gastroenterită, cum ar fi cea provocată de holeră sau de rotavirus. TRO

constă într-o soluţie de săruri şi zaharuri, care este luată pe gura. Este utilizată în întreaga

lume, dar este cea mai importantă în lumea în curs de dezvoltare, unde salvează milioane de

copii pe an de la moarte, ca urmare a diareei- a doua cauză principală de deces la copiii sub

cinci ani.

În limbajul comun, un antibiotic (din greacă antică: ἀντί - anti, "contra", şi βίος - bios,

"viaţă") este o substanţă sau un compus care ucide, sau inhibă creşterea bacteriilor.

Antibioticele fac parte dintr-un grup mai larg de compuşi antimicrobieni, utilizaţi pentru

tratarea infecţiilor cauzate de microorganisme, inclusiv fungi şi protozoare.

Termenul de "antibiotic" a fost inventat de Selman Waksman în 1942 pentru a descrie orice

substanţă produsă de un microorganism care este antagonistă la creşterea altor

microorganisme în diluţie ridicată. Această definiţie originală exclude substanţele de origine

naturală care omoară bacteriile, dar nu sunt produse de microorganisme (cum ar fi sucul

gastric şi peroxidul de hidrogen) şi, de asemenea, exclude compuşii sintetici antibacterieni,

cum ar fi sulfonamidele. Multe antibiotice sunt molecule relativ mici, cu o greutate

moleculară mai mică de 2000. Cu progrese în chimia medicală, cele mai multe antibiotice

sunt acum semisintetice- modificate chimic din compuşi originali găsiţi în natură, cum este

cazul beta-lactaminelor (printre care se numără penicilinele, produse de ciuperci genul

Penicillium, cefalosporinele, şi carbapenemele). Unele antibiotice sunt încă produse şi izolate

din organisme vii, cum ar fi aminoglicozidele, iar altele au fost create prin mijloace pur

sintetic: sulfonamidele, chinolonele, şi oxazolidinonele. În plus faţă de această clasificare pe

bază de origine în naturale, semisintetice, şi sintetice, antibioticele pot fi împărţite în două

grupe mari în funcţie de efectul lor asupra microorganismelor: cele care omoară bacteriile

sunt agenţi bactericizi, în timp ce cele care afectează doar dezvoltarea bacteriilor sunt

cunoscute ca agenţi bacteriostatici. Amoxicilină (DCI), fostul amoxicilină (BAN), abreviat

AMOX, este un antibiotic β-lactamic, bacteriolitic cu spectru moderat folosit pentru tratarea

infecţiilor bacteriene cauzate de microorganisme sensibile. Acesta este, de obicei,

medicamentul de elecţie în cadrul clasei pentru că este mai bine absorbit, după administrarea

pe cale orală, decât alte antibiotice β-lactamice. Este, de asemenea, un tratament pentru

acneea chistică.

Amoxicilina este sensibilă la degradare de bacterii β-lactamază-producătoare, şi astfel poate

fi administrat cu acid clavulanic pentru a reduce sensibilitatea acestuia. Amoxicilina

acţionează prin inhibarea sintezei peretelui celular bacterian. Aceasta inhibă legătura

încrucişată între lanţurile polimerului peptidoglican linear care alcătuiesc o componentă

majoră a pereţilor celulelor atât a bacteriilor Gram-pozitive cât şi Gram-negative. Amoxicilina

în formă trihidrat este disponibilă sub formă de capsule, comprimate masticabile şi

dispersabile plus sirop şi suspensie orală pentru copii, şi ca sare de sodiu pentru administrare

intravenoasă. Este una dintre cele mai comune antibiotice prescrise pentru copii, şi formele

lichide sunt utile în cazul în care pacientul ar putea găsi că este dificil să ia comprimate sau

capsule. Ea are trei grupuri ionizabile. O doză unică zilnică (Moxatag) a fost aprobată de

FDA-ul american în ianuarie 2008. Efectele secundare sunt ca şi cele pentru alte antibiotice

beta-lactamice. Efectele secundare includ greaţă, vărsături, iritabilitate, schimbări de

dispoziţie volatilă, dezorientare, agresivitate şi oboseală uşoară. Mişcările libere ale

intestinului (diaree), de asemenea, pot să apară.

Debutul unei reacţii alergice la amoxicilină poate fi foarte brusc şi intens - asistenta

medicală de urgenţă trebuie să fie căutată cât mai repede posibil. Debutul iniţial la o astfel de

reacţie adesea începe cu o schimbare în starea mentală; erupţie cutanată cu prurit intens (de

multe ori începând cu vârfurile degetelor şi în jurul zonei inghinale şi răspândindu-se rapid) şi

senzaţii de febră, greaţă şi vărsături. Orice alte simptome care par suspecte, chiar de la

distanţă, trebuie să fie luate foarte în serios.

Undeva între 3% până la 10% din copiii care iau amoxicilină (sau ampicilină), arată o

dezvoltare tardivă (> 72 de ore după începerea medicaţiei şi nluând niciodată medicaţie

penicilină-like anterior), a unei posibile erupţii cu mâncărimi, care este uneori menţionată ca

"erupţie la amoxicilină ". Erupţia cutanată poate apărea, de asemenea, la adulţi.

Erupţia este descrisă ca maculopapulară sau morbiliformă (cum ar fi pojarul; prin urmare, în

literatura de specialitate "erupţie morbiliformă indusă de amoxicilină"). Aceasta începe pe

trunchi şi se poate răspândi de acolo. Această erupţie este puţin probabil să fie o reacţie

alergică adevărată, şi nu este o contraindicaţie pentru utilizarea de amoxicilină în viitor, nici

regimul actual n-ar trebui să fie neapărat oprit. Cu toate acestea, după cum s-a menţionat mai

sus, această erupţie la amoxicilină şi o reacţie alergicaă periculoasă nu pot fi uşor diferenţiate

de către persoane fără experienţă, şi, prin urmare, un profesionist de sănătate ar trebui să fie

consultat dacă se dezvoltă o erupţie. (Pichichero, 2005; Schmitt 2005). De asemenea,

fiabilitatea nu ar trebui încredinţată complet la prima părere. Pentru a determina categoria

sigură a erupţiei cutanate, cel puţin doi doctori diferiţi ar trebui să fie consultaţi.

O erupţie non-alergică la amoxicilină poate fi, de asemenea, un indicator al mononucleozei

infecţioase. Unele studii indică faptul că aproximativ 80-90% din pacienţii cu infecţie virală

acută Epstein Barr trataţi cu amoxicilină sau ampicilină dezvoltă o astfel de erupţie cutanată.

Amoxicilina este una dintre penicilinele semi-sintetice, descoperite de oamenii de ştiinţă

Beecham. Brevetul pentru amoxicilină a expirat, astfel amoxicilina este comercializată sub

multe denumiri comerciale incluzând: Actimoxi, Alphamox, Amocla, AMK, Amoksibos,

Amoxiclav Sandoz, Amoxidal, Amoxil, Amoxin, Amoksiklav, Amoxibiotic, Amoxicilină,

Apo-Amoxi, Augmentin, Bactox, Betalaktam, Cilamox, Curam, Dedoxil, Dispermox,

Duomox, E-Mox (250 mg şi 500 mg), Enhancin, Gimalxina, Geramox, Hiconcil, Isimoxin,

Klavox, Lamoxy, Moxatag, Moxilen, Moxypen, Moxyvit, Nobactam, Novamoxin, Ospamox,

Panklav, Pamoxicillin, Panamox, Polymox, Samthongcillin, Clamoxyl, Senox, Sinacilin,

Trimox, Tolodina, Wymox, Yucla, Zerrsox şi Zimox.

Ampicilina este un antibiotic beta-lactamic care a fost folosit pe scară largă în tratamentul

infecţiilor bacteriene începând cu 1961. Până la introducerea de ampicilină de către firma

britanică, Beecham, terapii cu penicilină au fost eficiente numai împotriva organismelor

Gram-pozitive, cum ar fi stafilococii şi streptococii. Ampicilina (iniţial sub marca "Penbritin")

a demonstrat, de asemenea, activitatea împotriva organismelor Gram-negative, cum ar fi H.

influenzae, coliformi şi Proteus spp.. Ampicilina a fost prima dintr-o serie de peniciline aşa-

numite peniciline cu spectru larg, ulterior introduse de Beecham. Ampicilina face parte din

familia aminopenicilinelor şi este aproximativ echivalentă cu succesorul său, amoxicilina în

ceea ce priveşte spectrul şi nivelul de activitate. Aceasta poate duce uneori la reacţii care

variază în severitate de la un non-erupţii cutanate alergice (în cazul pacienţilor care ar putea

avea mononucleoză involuntar) la reacţii alergice potenţial letale cum ar fi anafilaxia. Cu

toate acestea, ca alte medicamente din clasa penicilinelor, este relativ non-toxică şi efectele

adverse de natură gravă sunt întâlnite doar rareori.

Mecanismul de acţiune

Aparţinând grupului penicilinelor de antibiotice beta-lactamice, ampicilina este capabilă să

penetreze bacteriile Gram-pozitive şi unele bacterii Gram-negative. Aceasta diferă de

penicilină numai prin prezenţa unui grup amino. Acel grup amino ajută medicamentul să

penetreze membrana externă a bacteriilor gram-negative.

Ampicilina acţionează ca un inhibitor competitiv al enzimei transpeptidaza, care este

necesară bacteriilor pentru a-şi construi pereţii celulelor. Aceasta inhibă a treia etapă şi ultima

a sintezei peretelui celular bacterian în fusiune binară, care în cele din urmă duce la liza

celulelor.

Efecte asupra diviziunii cloroplastelor

Ampicilina, ca şi alte antibiotice β-lactamice nu blochează numai diviziunea bacteriilor dar

şi diviziunea de cloroplaste a Glaucophytelor (numite cyanelle) şi de cloroplaste din muşchi,

Physcomitrella, un briofit. În schimb, nu are nici un efect asupra plastidelor plantei vasculare

mai dezvoltate Lycopersicon esculentum L.

Aplicare

Ampicilina este strâns legată de amoxicilină, un alt tip de penicilină, şi ambele sunt folosite

pentru a trata infecţii ale tractului urinar, otita medie, pneumonia necomplicată dobândită în

comunitate, Haemophilus influenzae, salmoneloza şi meningita Listeria. Este folosită cu

flucloxacilină în antibioticul combinaţie co-fluampicil pentru tratamentul empiric al celulitei;

furnizând acoperire împotriva Grupului A de infecţie streptococică, în timp ce flucloxacilina

acţionează împotriva bacteriei Staphylococcus aureus. De îngrijorare este numărul de bacterii

care devin rezistente la ampicilină necesitând terapie combinată sau utilizarea de alte

antibiotice. Toate tipurile de Pseudomonas şi cele mai multe tulpini de Klebsiella şi

Aerobacter sunt considerate ca fiind rezistente.

Utilizarea în cercetare

Ampicilina este adesea folosită ca agent selectiv în biologia moleculară pentru a selecta şi

pentru a confirma preluarea de gene (de exemplu, de plasmide), de bacterii (de exemplu, E.

coli). O genă care urmează să fie introdusă într-o bacterie este cuplată la o genă care codează

o rezistenţă la ampicilină (la E. coli, de obicei, gena bla (TEM-1), care codează pentru β-

lactamaza). Bacteriile tratate sunt apoi cultivate într-un mediu care conţine ampicilină (de

obicei 50-100 mg / L). Numai bacteriile care adună cu succes genele dorite devin rezistente la

ampicilină, şi, prin urmare, conţin celelalte gene dorite. Poate fi utilizată cu Cloaxicillina, de

asemenea. Ca pulbere, ampicilina este de culoare albă cu o nuanţă uşor galbenă şi este solubi-

lă în apă (150 mg / ml).

Cloramfenicolul (DCI) este un antimicrobian bacteriostatic. Este considerat un prototip

antibiotic cu spectru larg, alături de tetracicline. Cloramfenicolul este eficient împotriva unei

mari varietăţi de bacteriile Gram-pozitive şi Gram-negative, inclusiv cele mai multe

organisme anaerobe. Datorită preocupărilor de rezistenţă şi siguranţă, nu mai este un agent de

primă linie pentru orice indicaţie în ţările dezvoltate, deşi este uneori utilizat topic pentru

infecţii oculare; cu toate acestea, problema globală a avansării rezistenţei bacteriene la

medicamente noi, a condus la revigorarea interesului în utilizarea acestuia. În ţările cu venituri

mici, cloramfenicolul este încă utilizat pe scară largă, deoarece este extrem de ieftin şi uşor

disponibil.

Efectul advers, cel mai grav asociat tratamentului cu cloramfenicol este toxicitatatea

măduvei osoase, care poate apărea în două forme distincte: supresia măduvei osoase, care este

un efect toxic direct al medicamentului şi de obicei este reversibil, şi anemia aplastică, care

este idiosincratică (rară, imprevizibilă, şi fără legătură cu doza) şi în general fatală.

Spectru de activitate

Deoarece funcţionează prin inhibarea sintezei proteinelor bacteriene, cloramfenicolul are un

spectru foarte larg de activitate: este activ împotriva bacteriilor Gram-pozitive (inclusiv cele

mai multe tulpini de MRSA), bacteriilor Gram-negative şi anaerobe. Nu este activ împotriva

Pseudomonas aeruginosa, clamydia, sau specii de Enterobacter. Are o oarecare activitate

împotriva Burkholderia pseudomallei, dar nu mai este de obicei folosit pentru tratarea

infecţiilor cauzate de acest organism (acesta a fost înlocuit de ceftazidim şi meropenem). În

Occident, cloramfenicolul este în cea mai mare parte restrâns utilizării topice, din cauza

grijilor cu privire la riscul de anemie aplastică.

Utilizări terapeutice

Indicaţia iniţială a cloramfenicolului a fost în tratamentul de febră tifoidă, dar prezenţa de

acum aproape universală a multor medicamente rezistente la Salmonella typhi a însemnat că

este rareori folosit pentru această indicaţie, cu excepţia cazului în care organismul este cu-

noscut a fi sensibil. Cloramfenicolul poate fi folosit ca un agent de linia a doua în tratamentul

de holeră rezistentă la tetraciclină.

Din cauza penetrării sale excelente CSF (mult superioară oricărei cefalosporine),

cloramfenicolul rămâne ca tratament de primă alegere pentru abcesele cerebrale stafilococice.

Este, de asemenea, util în tratamentul abceselor cerebrale, datorate organismelor mixte sau în

cazul în care organismul cauzal nu este cunoscut.

Cloramfenicolul este activ împotriva celor trei cauze principale bacteriene de meningită:

Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae si Haemophilus influenzae. În Occident,

cloramfenicol rămâne medicamentul de elecţie în tratamentul meningitei la pacienţii cu

alergie severă la penicilină sau cefalosporină şi medicii sunt sfătuiţi să aibă cloramfenicol

intravenos în geanta lor. În ţările cu venituri mici, OMS recomandă ca cloramfenicolul uleios

să fie utilizat în primă linie pentru a trata meningita. Cloramfenicolului a fost folosit în Statele

Unite în tratamentul empiric iniţial al copiilor cu febră şi o erupţie de purpură, atunci când

diagnosticul diferenţial include atât septicemia Neisseria meningitidis, precum şi febra Rocky

Mountain, în aşteptarea rezultatelor investigaţiilor diagnostice.

Cloramfenicolul este, de asemenea, eficient împotriva Enterococcus faecium, care a condus

la a fi considerat eficient pentru tratamentul enterococilor rezistenţi la vancomicină.

Deşi nepublicate, cercetările recente sugerează că, cloramfenicolul ar putea fi, de asemenea,

aplicat la broaşte pentru a preveni distrugerea lor pe scară largă din cauza infecţiilor fungice.

Cloramfenicolului a fost recent descoperit a fi un leac de salvare pentru chytridiomicoză la

amfibieni. Chytridiomicoza este o afecţiune fungică, care a fost blamată pentru extincţia a o

treime din cele 120 de specii de broaşte pierdute din 1980.

Complicaţii

♦ Hemoragie intestinală

♦ Perforaţie intestinală

♦ Insuficienţă renală

♦ Peritonită

Diagnostic

Diagnosticul se face prin orice culturi de sânge, măduvă osoasă sau scaun şi cu testul de

Widal (demonstraţie de anticorpi salmonella împotriva antigenelor O-somatice şi H-

flagelare). În epidemii şi ţările mai puţin bogate, după excluderea malariei, dizenteriei sau

pneumoniei, un proces terapeutic cu cloramfenicol este, în general, efectuat în aşteptarea

rezultatelor testului de Widal şi culturilor de sânge şi scaun. Termenul de "febră enterică" este

un termen colectiv care se referă la febră tifoidă şi germen.

Rezistenţă

Rezistenţa la ampicilină, cloramfenicol, trimetoprim-sulfametoxazol şi streptomicină este

acum comună, şi aceste medicamente nu au fost folosite ca tratament de primă linie de acum

aproape 20 de ani. Febra tifoidă, care este rezistentă la aceste medicamente, este cunoscută

sub numele de febră tifoidă multirezistentă la medicamente (MDR tifoidă).

Rezistenţa la ciprofloxacină este o problemă în creştere, în special în subcontinentul indian

şi Asia de Sud-Est. Multe centre, prin urmare, nu mai folosesc ciprofloxacina ca medicament

de primă elecţie pentru tratarea de febră tifoidă suspectată, originară în America de Sud,

India, Pakistan, Bangladesh, Thailanda sau Vietnam. Pentru aceşti pacienţi, tratamentul

recomandat de primă elecţie este ceftriaxona. A fost sugerat, de asemenea, că Azitromicina

este mai bună la tratarea febrei tifoide la populaţiile rezistente, decât fluoroquinolonele şi

ceftriaxona. Azitromicina reduce semnificativ ratele de recidivă, comparativ cu ceftriaxona.

Există o problemă separată cu testele de laborator, pentru reducerea sensibilităţii la ciproflo-

xacină: recomandările actuale sunt acelea că izolatele ar trebui să fie testate simultan împo-

triva ciprofloxacinei (CIP) şi împotriva acidului nalidixic (NAL), şi că izolatele care sunt

sensibile la ambele CIP şi NAL ar trebui să fie raportate ca "sensibilitate la ciprofloxacină",

dar izolatele sensibile la CIP, dar nu şi la NAL ar trebui să fie raportate ca "sensibilitate

redusă la ciprofloxacină". Cu toate acestea, o analiză de 271 de izolate a arătat că aproximativ

18% din izolate cu o sensibilitate redusă la ciprofloxacină (MIC 0.125 - 1.0 mg / l) nu ar fi

preluate de către această metodă. Nu este sigur modul în care această problemă poate fi

rezolvată, pentru că cele mai multe laboratoare din întreaga lume (inclusiv de Vest) sunt

dependente de testare disc şi nu pot fi testate pentru CMI.

Prevenire

Salubritatea şi igiena sunt măsurile critice care pot fi luate pentru a preveni febra tifoidă.

Febra tifoidă nu afectează animalele şi, prin urmare, transmiterea este numai de la om la om.

Febra tifoidă se poate răspândi doar în medii unde fecalele umane sau urina pot să vină în

contact cu alimentele sau apa. Pregătirea atentă a alimentelor şi spălarea mâinilor sunt esenţia-

le pentru prevenirea febrei tifoide.

Există în prezent două vaccinuri recomandate de Organizaţia Mondială a Sănătăţii pentru

prevenirea febrei tifoide: acestea sunt vaccinul oral Ty21a (vândut ca Vivotif Berna) şi

vaccinul polizaharidic injectabil (vândut ca Typhim VI de către Sanofi Pasteur şi Typherix de

GlaxoSmithKline) . Ambele sunt între 50 şi 80% protective şi sunt recomandate pentru turistii

din zonele în care febra tifoidă este endemică. Există un vaccin mai vechi de celule moarte

care este încă utilizat în ţările în care pregătirile noi nu sunt disponibile, dar acest vaccin nu

mai este recomandat pentru utilizare, deoarece are o rată mai mare de reacţii adverse (în

principal durere şi inflamaţie la locul de injectare).

Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) este o agenţie specializată a Organizaţiei

Naţiunilor Unite (ONU), care acţionează ca o autoritate de coordonare în domeniul sănătăţii

publice internaţionale. Înfiinţată la data de 7 aprilie 1948, şi cu sediul central în Geneva,

Elveţia, agenţia a moştenit mandatul şi resursele predecesorului său, Organizaţia Sănătăţii,

care a fost o agenţie a Ligii Naţiunilor.

Vaccinul polizaharid capsular Vi (sau ViCPS) este unul dintre cele două vaccinuri recoman-

date de Organizaţia Mondială a Sănătăţii pentru prevenirea febrei tifoide (celălalt este Ty21a).

Acesta a fost primul licenţiat în SUA în 1994, şi este făcut din polizaharidul capsular purificat

Vi din Ty2 tulpina Salmonella typhi.

Vaccinul este numai 60-80% protectiv şi călătorul ar trebui să fie în continuare avertizat să

i-a toate măsurile de precauţie obişnuite (igiena, spălarea mâinilor şi prepararea produselor

alimentare cu atenţie).

Indicaţii

Vaccinul poate fi utilizat în zonele endemice pentru a preveni febra tifoidă. De asemenea,

este frecvent utilizat pentru a proteja persoanele care călătoresc în părţi ale lumii unde febra

tifoidă este endemică.

Dozare

Vaccinul este injectat, fie sub piele sau în muşchi cu cel puţin şapte zile înainte de a călători

în zona afectată de febra tifoidă (CDC recomandă 14 zile). Vaccinul nu este eficient la copiii

sub vârsta de doi ani; copiii sub vârsta de doi ani ar trebui să aibă toată mâncarea preparată de

părinţii lor şi ar trebui, prin urmare, să fie un risc scăzut de expunere la febra tifoidă. Pentru a

menţine imunitatea, vaccinul ar trebui să fie repetat la fiecare trei ani.

Eficacitatea şi durata de protecţie

Într-un studiu randomizat si controlat de peste 11.000 de copii din Africa de Sud, vaccinul a

fost 64% eficace după 21 de luni şi 55% eficace la 3 ani după vaccinare; mai mult de jumătate

din copii au avut în continuare niveluri protectoare de anticorpi la 10 ani după vaccinare. Un

studiu randomizat şi controlat de 6900 subiecţi, în Nepal au arătat că vaccinul conferă 72%

protecţie după 17 luni. Un studiu randomizat şi controlat de 131,000 subiecţi în sud-vestul

Chinei a arătat că vaccinul are 69% protecţie pe o perioadă de observaţie de 19 luni.

Urmărirea acestei populaţii în al treilea an după vaccinare a arătat dovezi de protecţie în

aproximativ 50% din persoanele vaccinate.

Transmisie

Insectele zburătoare care se hrănesc cu fecale pot transfera ocazional bacteria, prin

obiceiurile de igiena precară şi condiţiile publice de salubrizare. Campaniile publice de

educare încurajând oamenii să se spele pe mâini după defecare şi înainte de a manipula

alimentele sunt o componentă importantă în controlarea răspândirii bolii. Potrivit statisticilor

din Centrul de control al bolii din Statele Unite, clorinarea apei potabile a dus la scăderi

dramatice în transmiterea de febră tifoidă în SUA.

O persoană poate deveni un purtator asimptomatic de febră tifoidă, care suferă nici un

simptom, dar este capabilă de a infecta alte persoane. Potrivit Centrelor de control al bolii,

aproximativ 5% dintre persoanele care au contactat febră tifoidă continuă să poarte boala după

ce s-au recuperat. Purtătorul asimptomatic cel mai faimos a fost Mary Mallon (cunoscuta sub

numele de "tifoidă Mary"), un bucătar tânăr care a fost responsabil de infectarea a cel puţin 53

de persoane cu febră tifoidă, dintre care trei au murit din cauza bolii. Mallon a fost prima

persoana aparent perfect sănătoasă cunoscută a fi responsabilă pentru o "epidemie".

Ratele de deces pentru febra tifoidă în SUA 1906-1960

Mulţi purtători de febră tifoidă au fost închişi într-o secţie de izolare pentru a nu fi eliberaţi

şi a preveni noi cazuri de febră tifoidă. Aceşti oameni sunt de multe ori agravaţi mental,

devenind furioşi datorită condiţiilor în care au fost obisnuiţi să trăiască. Un purtător

asimptomatic (purtător sănătos sau doar purtător) este o persoană sau alt organism care a

contractat o boală infecţioasă, dar care nu afişează nici un simptom. Deşi neafectaţi de boală

în sine, purtătorii o pot transmite altora. Un număr de specii de animale pot acţiona, de

asemenea, ca purtătoare ale unor boli umane.

La om, virusul HIV trece printr-o perioadă de latenţă lungă, timp în care gazda este

asimptomatică. Multi purtători sunt infectaţi cu virusuri persistente, cum ar fi EBV şi

citomegalovirus care doar rareori progresează la o stare de boală.

Mary Mallon, cunoscut sub numele de "tifoidă Mary", a fost un purtător asimptomatic de

febră tifoidă. Ea a lucrat ca bucătar pentru mai multe familii din New York la începutul

secolului XX. Mai multe cazuri de febră tifoidă la membrii acestor familii au fost depistate la

ea de către Direcţia de Sănătate. Se pare că ea a "purtat" agentul infecţios, fără a se îmbolnavi.

Nu a fost la momentul respectiv nici o modalitate de eradicare a bolii, şi s-a făcut o încercare

pentru a o limita să continue să lucreze ca bucătar pentru a evita răspândirea la alţii.

Se crede, de asemenea, că Edgar Allan Poe a fost un purtător de tuberculoză, deoarece

majoritatea familiei sale a murit de această boală, deşi el însuşi n-a fost expus la nici un

simptom.

Centrele pentru Controlul şi Prevenirea Bolilor (sau CDC) este o agenţie federală a Statelor

Unite ale Americii în cadrul Departamentului de Sănătate şi Servicii Umane cu sediul în

Atlanta, Georgia. Aceasta lucrează pentru a proteja sănătatea şi siguranţa publică prin

furnizarea de informaţii pentru a spori deciziile de sănătate, şi promovează sănătatea prin

intermediul unor parteneriate cu departamentele de sănătate de stat şi alte organizaţii. CDC

concentrează atenţia naţională privind dezvoltarea şi aplicarea prevenţiei şi controlului bolilor

(mai ales bolilor infecţioase), sănătatea mediului, securitatea şi sănătatea în muncă,

promovarea sănătăţii, activităţile de prevenire şi educaţie menite să îmbunătăţească starea de

sănătate a oamenilor din Statele Unite.

Clorurarea este procesul de adăugare a elementului clor apei ca o metodă de purificare a

apei pentru a se potrivi pentru consumul uman ca apă potabilă. Apa care a fost tratată cu clor

este eficientă în prevenirea răspândirii bolii pe calea apei.

Clorurarea rezervelor de consum public de apă a fost iniţial întâmpinat cu rezistenţă,

deoarece oamenii au fost preocupaţi de efectele asupra sănătăţii ale practicii. Utilizarea de

clor a redus foarte mult răspândirea bolii pe calea apei, deoarece este eficientă împotriva

aproape tuturor bacteriilor şi viruşilor, precum şi amoeba.

Clorurarea este, de asemenea, utilizată pentru a dezinfecta apa din piscine şi ca o etapă de

dezinfecţie în tratarea apelor de canal.

Epidemiologie

Cu un procent estimat de 16-33 milioane de cazuri anual, rezultând cu 500.000 la 600.000

decese în zonele endemice, Organizaţia Mondială a Sănătăţii identifică febra tifoidă ca fiind o

problemă gravă de sănătate publică. Incidenţa sa este cea mai mare la copii şi adulţi tineri

între 5 şi 19 ani.

Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) este o agenţie specializată a Organizaţiei

Naţiunilor Unite (ONU), care acţionează ca o autoritate de coordonare în domeniul sănătăţii

publice internaţionale. Înfiinţată la data de 7 aprilie 1948, şi cu sediul central la Geneva,

Elveţia, agenţia a moştenit mandatul şi resursele de la predecesorului său, Organizaţia

Sănătăţii, care a fost o agenţie a Ligii Naţiunilor.

Constituţie şi istorie

Constituţia OMS prevede că obiectivul său "este realizarea de către toate popoarele la cel

mai înalt nivel posibil de sănătate". Sarcina principală a acesteia este de a combate boala, în

special boli infecţioase cheie, şi pentru a promova starea generală de sănătate a oamenilor din

întreaga lume.

Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) este una dintre agenţiile originale ale Organizaţiei

Naţiunilor Unite, constituirea sa intră, în mod oficial, în vigoare în prima Zi Mondială a

Sănătăţii, (07 aprilie 1948), când a fost ratificată de către statul membru 26. Anterior

operaţiunilor sale, precum şi activităţilor restante ale Ligii Organizaţiei de Sănătate a

Naţiunilor, au fost sub controlul unei Comisii Interimare urmând o Conferinţă Internaţională

de Sănătate în vara anului 1946. Transferul a fost autorizat printr-o decizie a Adunării

Generale. Serviciul epidemiologic al Oficiului Internaţional Francez d'Hygiene Publique a

fost încorporat în Comisia Interimară a Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii la 1 ianuarie 1947.

Activităţi

În afară de coordonarea eforturilor internaţionale de monitorizare a focarelor de boli

infecţioase, cum ar fi SARS, malaria, gripa porcină, SIDA, OMS sponsorizează, de asemenea,

programe pentru prevenirea şi tratarea acestor boli. OMS sprijină dezvoltarea şi distribuirea

de vaccinuri sigure şi eficiente, diagnostice farmaceutice, şi medicamente. După peste 2

decenii de luptă împotriva variolei, OMS a declarat în 1980 că boala a fost eradicată – prima

boala din istorie eliminată prin efort uman.

OMS are drept scop de eradicare a poliomielitei în următorii câţiva ani. Organizaţia a

aprobat deja primul portofoliu oficial internaţional HIV / SIDA pentru Zimbabwe (de la 3

octombrie 2006), facându-l la un standard internaţional.

În plus faţă de activitatea sa de eradicare a bolii, OMS desfăşoară diverse campanii legate de

sănătate - de exemplu, pentru a stimula consumul de fructe şi legume la nivel mondial şi

pentru a descuraja consumul de tutun. Experţii s-au întâlnit la sediul OMS din Geneva, în

februarie 2007, şi au raportat că munca lor la dezvoltarea vaccinului gripal pandemic a

înregistrat progrese încurajatoare. Mai mult de 40 de studii clinice au fost finalizate sau sunt

în curs de desfăşurare. Cele mai multe s-au concentrat asupra adulţiilor sănătoşi. Unele

companii, după finalizarea analizei în siguranţa la adulţi, au iniţiat studii clinice la vârstnici şi

la copii. Toate vaccinurile, până acum, par a fi în siguranţă şi bine tolerate în toate grupurile

de vârstă testate.

OMS promovează, de asemenea, dezvoltarea capacităţilor în statele membre de a utiliza şi

produce cercetarea care se adresează nevoilor naţionale, prin susţinerea sistemelor naţionale

de sănătate şi cercetare şi promovarea platformelor de cunoştinţe şi traducere. OMS şi

birourile regionale lucrează pentru dezvoltarea politicilor regionale privind cercetarea pentru

sănătate-prima fiind Biroul Regional pentru PAHO / AMRO America care şi-a avut politica

de cercetare pentru asigurarea sănătăţii aprobată în septembrie 2009.

OMS conduce, de asemenea, unele cercetări; de exemplu, dacă câmpul electromagnetic din

jurul telefoanelor mobile are un impact asupra sănătăţii. Unele dintre aceste lucrări pot fi

controversate, cum este ilustrat în aprilie 2003, de raportul comun OMS / FAO, care a

recomandat ca zahărul să nu constituie mai mult de 10% dintr-un regim alimentar sănătos.

Avantajul heterozigot

Se crede că fibroza chistică putea să fi crescut la nivelurile actuale (1 din 1600 in Marea

Britanie) datorită avantajului heterozigot pe care îl conferă împotriva febrei tifoide. Proteina

CFTR este prezentă în ambii plămâni şi în epiteliul intestinal, şi forma de fibroză chistică

mutantă a proteinei CFTR previne intrarea bacteriei tifoide în organism prin epiteliul

intestinal.

Fibroza chistică (cunoscuta ca FC sau mucoviscidoza) este o boală comună ereditară care

afectează întregul organism, cauzând dizabilitate progresivă şi adesea, moarte prematură.

Numele de fibroză chistică se referă la caracteristica: cicatrice (fibroză) şi chist păros în

interiorul pancreasului, prima oara recunoscut în anii 1930. Dificultatea în respiraţie este cel

mai serios simptom şi rezultă din infecţii frecvente ale plămânului care sunt tratate, deşi nu

vindecate, de antibiotice şi alte medicamente. O multitudine de alte simptome, incluzând

infecţii ale sinusurilor, creştere slabă, diaree şi infertilitate, rezultă din efectele FC în alte părţi

ale corpului.

FC este cauzată de o mutaţie dintr-o genă numită regulator de conductanţă transmembranar

al fibrozei chistice (CFTR). Această genă ajută la crearea sudorii, sucurilor digestive şi

mucusului. Deşi majoritatea oamenilor care nu au FC au două copii funcţionale ale genei

CFTR, numai una este necesară pentru a preveni fibroza chistică. FC se dezvoltă când nici

una din gene nu funcţionează normal. Deci, FC este considerată o boală recesivă autozomală.

FC este cea mai comună printre caucazieni; unul din 25 de oameni de descendenţă

europeană poartă o genă pentru FC. Aproximativ 30.000 de americani au FC, făcând-o una

din cele mai obişnuite şi scurtătoare de viaţă, dintre bolile ereditare.

Persoanele cu fibroză chistică pot fi diagnosticate anterior naşterii prin testare genetică sau

în copilaria timpurie printr-un test de sudoraţie. Nu exista nici un tratament pentru FC şi

majoritatea indivizilor cu fibroză chistică mor tineri- mulţi la 20 şi 30 de ani din cauza cedării

plămânului. În ultimul timp, transplantul de plămâni este adesea necesar când FC se

agravează.

Semne şi simptome

Semnele distinctive ale fibrozei chistice sunt gustul sărat al pielii, apetitul normal dar

creştere grea şi creştere în greutate grea, producţia în exces de mucus, infecţii frecvente ale

pieptului şi tuse / dificultăţi de respiraţie. Bărbatii pot fi infertili datorită absenţei congenitale

ale vaselor deferente. Simptomele FC apar adesea la o vârstă fragedă şi în copilărie, cu ileus

meconiu fiind o constatare tipica la nou-născuţi. Pe măsură ce copilul creşte, el sau ea va

trebui să încerce să elibereze mucusul blocat în alveole. Slaba creştere este un semn distinctiv

de FC. Copii cu FC, de obicei, nu cresc în greutate sau înălţime în acelaşi ritm cu colegii lor

şi, ocazional, nu sunt diagnosticaţi până nu este iniţiată o investigaţie din cauza unei creşteri

slabe. Cauzele eşecului de creştere sunt multi-factoriale şi includ infecţii pulmonare cronice,

absorbţie slabă a nutrienţilor prin tractul gastro-intestinal, şi creşterea cererii metabolice

datorată unei boli cronice.

Avantajul heterozigot descrie cazul în care genotipul heterozigot are o capacitate relativ mai

mare decât homozigotul dominant sau genotipul homozigot recesiv. Această selecţie

favorizând heterozigotul, este unul dintre mecanismele care menţin polimorfismul şi ajută la

explicarea anumitor tipuri de variabilitate genetică. Există mai multe cazuri în care

heterozigotul transmite anumite avantaje şi unele dezavantaje în timp ce ambele versiuni ale

homozigoţilor sunt doar la dezavantaje. Un caz bine stabilit de avantaj heterozigot este acela

al genei implicate în siclemie.

Deseori, avantajele şi dezavantajele sunt destul de complicate, deoarece mai mult de o genă

poate influenţa o trăsătură dată. Majoritatea genelor au, aproape întotdeauna, efecte multiple

(pleiotropism), care pot transmite simultan trăsături separate avantajoase şi trăsături

dezavantajoase asupra aceluiaşi organism. În acest caz, starea organismului, mediul va oferi

selecţie, cu un efect net, fie favorizând sau lucrând în opoziţie faţă de genă, până se ajunge la

un echilibru ecologic determinat.

Avantajul heterozigot în teorie

Când două populaţii de orice organism sexual sunt separate şi ţinute izolate una de alta,

frecvenţele de mutaţii dăunătoare în cele două populaţii vor diferi de-a lungul timpului, prin

deviere genetică. Este foarte puţin probabil, însă, că aceleaşi mutaţii dăunătoare vor fi

predominante la ambele populaţii după o lungă perioadă de separare. Deoarece mutaţiile

nefuncţionale tind să fie recesive (dat fiind că mutaţiile dominante de acest tip previn, în

general, organismul de reproducere şi, prin urmare, trecerea genei spre următoarea generaţie),

rezultatul oricărei încrucişări între cele două populaţii va fi mai potrivit decât părintele.

Confirmarea experimentală

Cazurile de avantaj heterozigot au fost demonstrate la mai multe organisme, inclusiv la om.

Prima confirmare experimentală de avantaj heterozigot a fost cu Drosophila melanogaster, o

muscă de fructe care a fost un organism model pentru cercetarea genetică. Într-un studiu

clasic, Kalmus a demonstrat cum polimorfismul poate persista într-o populaţie prin

intermediul avantajului heterozigot.

Kalmus a descoperit o alelă mutantă a unei gene autozomale care a exprimat culoarea

neagră de abanos a corpului şi alte avantaje selective într-un model care a fost autozomal

dominant. Aceeaşi alelă a transmis, de asemenea, dezavantaje dure într-un model care a fost

complet recesiv. Atunci când o muscă mosteneşte două copii ale mutaţiei (homozigotă),

exprimă culoarea de abanos închisă, dar a fost, de asemenea, deosebit de slabă, şi a fost

plasată într-un dezavantaj de reproducere aspru.

Dacă slăbiciunea ar fi singurul efect al alelei mutante, astfel încât aceasta să fi transmis numai

dezavantaje, selecţia naturală ar fi stârpit această versiune a genei până când a dispărut de la

populaţie. Cu toate acestea, aceeaşi mutaţie a transmis, de asemenea, avantaje, asigurând

viabilitate îmbunătăţită pentru indivizii care au fost heterozigoţi. Heterozigotul nu şi-a

exprimat nici unul dintre dezavantajele homozigoţilor, câştigând încă viabilitate îmbunătăţită.

Tipul homozigot sălbatic a fost perfect sănătos, dar nu a posedat viabilitatea îmbunătăţită a

heterozigotului, şi a fost astfel în dezavantaj în comparaţie cu heterozigotul în supravieţuire şi

reproducere.

Această mutaţie, care la prima vedere părea a fi dăunătoare, conferind destul avantaj pentru

heterozigoţi pentru a deveni benefică, astfel că a rămas în echilibru dinamic în fondul genetic.

Kalmus a introdus muşte cu mutaţia abanos la o populaţie de tip sălbatic. Alela abanos a

persistat mai multor generaţii de muşte din studiu, la frecvenţe genotip care au variat de la 8%

la 30%. În populaţiile experimentale, alela abanos a fost mai frecventă şi, prin urmare,

avantajoasă atunci când muştele au fost crescute la temperaturi scăzute, uscate, dar mai puţin

în medii calde şi umede.

Avantajul heterozigot în genetica umană

Siclemia (SCA) este o tulburare genetică, care este cauzată de prezenţa a două alele

incomplet recesive. Atunci când celule roşii din sânge ale unui suferind sunt expuse la condiţii

de oxigen scăzute, celulele îşi pierd forma lor rotundă sănătoasă şi devin în formă de seceră.

Această deformare a celulelor poate provoca depunerea lor în capilare, privând alte părţi ale

corpului de oxigenul preţios. Netratată, o persoană cu SCA poate suferi de crize periodice

dureroase, cauzând adesea pagube organelor interne, accidente vasculare cerebrale, sau

anemie. De obicei boala rezultă în moartea prematură.

Deoarece boala genetică este incomplet recesivă, o persoană cu o singură alelă SCA şi o

alelă neafectată va avea un fenotip "mixt". Bolnavul nu va experimenta efectele negative ale

bolii, dar va poseda totuşi o trăsătură de siclemie, prin care unele celule roşii din sânge sunt

supuse efectelor benigne ale SCA, dar nimic mai sever pentru a fi dăunător. Cei afectaţi de

trăsătura celulelor seceră sunt, de asemenea, cunoscuţi sub numele de purtători. Dacă doi

purtători au un copil, există o şansă de douăzeci şi cinci la sută ca copilul lor să aibă SCA, o

şansă de cincizeci la sută ca copilul lor să fie un purtător, şi douăzeci şi cinci la sută şanse ca

copilul să nu aibă nici SCA, nici să nu fie un purtător. Unde prezenţa alelei SCA conferă doar

trăsături negative, ne-am aştepta ca frecvenţa alelei să descrească generaţie după generaţie,

până când prezenţa sa a fost complet eliminată prin selecţie şi prin şansă.

Cu toate acestea, există dovezi convingătoare care indică faptul că, în zonele cu focare de

malarie persistente, indivizii cu status heterozigot au un avantaj distinct (şi acesta este

motivul pentru care indivizii cu alelele heterozigote sunt mult mai frecvenţi în aceste zone).

Cei cu trăsătură benignă de seceră posedă o rezistenţă la infecţii malarice. Agentul patogen

care provoacă boala îşi petrece o parte a ciclului său în celulele roşii din sânge, şi cele cu

celule seceră opresc în mod eficient agentul patogen în căile sale, până când sistemul imunitar

distruge corpurile străine. Aceste persoane au o imunitate mare la infecţii şi au o şansă mai

mare de supravieţuire la focare. Cu toate acestea, cei cu două alele pentru SCA pot supravieţui

malariei, dar vor muri de obicei de boli genetice, cu excepţia cazului în care au acces la

ingrijiri medicale avansate. Cei din cazul de tip homozigot normal sau sălbatic vor avea o

şansă mai mare de transmitere a genelor lor cu succes, în care nu există nici o şansă ca

descendenţii lor sa sufere de SCA; totuşi, ei sunt mai sensibili de a muri de infecţie malarică

înainte ca aceştia să aibă şansa de a transmite genele lor.

Această rezistenţă la infecţie este principalul motiv pentru care vedem încă alele SCA şi

boala SCA. Se găseşte în cea mai mare frecvenţă în rândul populaţiilor unde malaria a fost şi

adesea este o problemă serioasă. Aproximativ unul din 13 afro-americani este un purtător,

precum strămoşii lor recenţi sunt din regiuni afectate de malarie. Alte populaţii din Africa,

India, Marea Mediterană şi Orientul Mijlociu au frecvenţe alele mai mari, de asemenea. Cum

tratamentul eficient anti-malarie devine din ce în ce mai disponibil la populaţiile afectate de

malarie, ne putem aştepta ca frecvenţa alelei pentru SCA să scadă, atâta timp cât tratamentele

SCA sunt nedisponibile sau doar parţial eficace. Dacă tratamentele eficiente de siclemie devin

disponibile în aceeaşi măsură, ne putem aştepta ca frecvenţele alelei să rămână la nivelul lor

actual în aceste populaţii. În acest context, "eficacitatea tratamentului" se referă la capacitatea

de reproducere pe care o acordă, mai degrabă decât la gradul de alinare a suferinţei.

Avantajul heterozigot şi fibroza chistică

Fibroza chistică, sau FC, este o boală autozomal recesivă ereditară a plămânilor, glandelor

sudoripare şi sistemului digestiv. Boala este cauzată de funcţionarea defectuoasă a proteinei

CFTR, care controleaza transportul inter-membranar al ionilor de clor, care este vital pentru

menţinerea echilibrului de apă în organism. Proteina disfuncţională determină mucusul vâscos

să se formeze în plămâni şi tractul intestinal. Înainte de epoca modernă, copiii născuţi cu FC

ar avea o speranţă de viaţă de doar câţiva ani, dar medicina modernă a făcut posibil ca aceşti

oameni să trăiască până la maturitate. Cu toate acestea, chiar şi la aceste persoane, bărbat şi

femeie, FC cauzează de obicei sterilitate. Este cea mai frecventa boala genetică în rândul

persoanelor de origine europeană.

Prezenţa unei singure mutaţie FC poate influenţa supravieţuirea persoanelor afectate de boli

care implică pierderea de lichid a corpului, de obicei din cauza diareei. Cea mai frecventă din

aceste maladii este holera, care de-a lungul istoriei a ucis mulţi europeni. Cei cu holeră ar

muri adesea de deshidratare din cauza pierderilor de apă intestinale. Un şoarece model de FC

a fost folosit pentru a studia rezistenţa la holeră, iar rezultatele au fost publicate în revista

Science în 1994 (Gabriel, et al.). Şoarecele heterozigot (purtător) a avut diaree mai puţin

secretoare decât şoarecii normali, non-purtători. Astfel, s-a crezut un timp că rezistenţa la

holeră a explicat avantaj selectiv de a fi un purtător pentru CF şi de ce starea de purtător a fost

atât de frecventă.

Această teorie a fost pusă sub semnul întrebării. Hogenaue a contestat această teorie

populară cu un studiu uman. Datele anterioare au fost bazate exclusiv pe experimente pe

şoareci. Aceşti autori au constatat că starea de heterozigot a fost imposibil de distins de starea

non-purtătoare.

O altă teorie pentru prevalenţa mutaţiei FC este că oferă rezistenţă la tuberculoză.

Tuberculoza a fost responsabilă pentru 20% din totalul deceselor europene între 1600 şi 1900,

astfel încât chiar şi protecţia parţială împotriva bolii ar explica frecvenţa curentă a genei.

Începând din 2007, presiunea selectivă pentru prevalenţa înaltă a genei, a mutaţiilor FC este

încă incertă. Aproximativ 1 din 25 de persoane de origine europeană este un purtător al bolii,

şi 1 din 2500 până la 3000 de copii născuţi sunt afectaţi de fibroză chistică.

Istorie

În jurul 430-424 î.Hr., o ciumă devastatoare, despre care unii cred că a fost febră tifoidă, a

ucis o treime din populaţia din Atena, inclusiv liderul lor Pericles. Echilibrul de putere s-a

mutat de la Atena în Sparta, încheind Epoca de Aur a lui Pericles care a marcat dominaţia

ateniană în lumea antică. Istoricul antic Tucidide a contractat, de asemenea, boala, dar a

supravieţuit pentru a scrie despre ciumă. Scrierile sale sunt sursa principală din acest focar.

Cauza ciumei a fost mult timp disputată, cu academicieni şi oameni de ştiinţă medicală

modernă considerând epidemia de tifos cauza cea mai probabilă. Cu toate acestea, un studiu

realizat în 2006 a detectat secvenţe de ADN similare cu cele ale bacteriei responsabile de

febră tifoidă. Boala se transmite cel mai frecvent prin obiceiurile de igiena precară şi

condiţiile publice de salubrizare;. în cursul perioadei în cauză, întreaga populaţie din Attica a

fost asediată şi a locuit în corturi.

Mary Mallon ("tifoida Mary") într-un pat de spital, a fost forţată să intre în carantină ca un

purtător de febră tifoidă în 1907 pentru trei ani şi apoi din nou din 1915 până la moartea ei în

1938.

În secolul al 19-lea, rata mortalităţii a febrei tifoide în Chicago a fost în medie de 65 la

100.000 de oameni pe an. Cel mai prost an a fost 1891, când rata mortalităţii de tifoidă a fost

de 174 la 100.000 de oameni. Purtătorul cel mai notoriu de febră tifoidă- dar în nici un caz cel

mai distructiv-a fost Mary Mallon, de asemenea, cunoscută sub numele de tifoida Mary. În

1907, ea a devenit primul purtător american care urmează să fie identificat şi urmărit. Ea a

fost un bucătar din New York. Ea este strâns asociata cu cincizeci şi trei de cazuri şi trei

decese. Autorităţile publice de sănătate i-au spus Mariei să renunţe sa lucreze ca bucătar sau

să-şi opereze vezica biliară. Maria a renunţat la slujba ei, dar a revenit ulterior sub un nume

fals. Ea a fost reţinuta şi pusă sub carantină după un alt focar de tifoidă. Ea a murit de

pneumonie după 26 de ani de carantină.

În 1897, Almroth Edward Wright a dezvoltat un vaccin eficace. În 1909, Frederick F.

Russell, un medic al armatei americane, a dezvoltat un vaccin american de febră tifoidă şi doi

ani mai târziu programul său de vaccinare a devenit primul în care o întreagă armată a fost

imunizată. A eliminat febra tifoidă ca o cauză semnificativă de morbiditate şi mortalitate în

armata SUA.

Majoritatea ţărilor dezvoltate au văzut rate scăzute de febră tifoidă de-a lungul primei

jumătăţi a secolului 20, datorită vaccinărilor şi avansărilor în salubritatea şi igienă publică.

Antibioticele au fost introduse în practica clinică în 1942, reducând semnificativ mortalitatea.

Astăzi, incidenţa de febră tifoidă în ţările dezvoltate este de aproximativ 5 cazuri la 1.000.000

de oameni pe an.

Un focar în Republica Democratică Congo în mai 2004 a înregistrat mai mult de 42.000 de

cazuri şi 214 decese.

Febră tifoidă a fost, de asemenea, cunoscută ca miliaria în Franţa secolului al XIX-lea.