396 Arch Bronconeumol. 2008;44(7):396-7

CARTAS AL DIRECTOR

Feocromocitoma como causa de hemoptisis masiva

Sr. Director: La hemorragia alveolar difu-sa (HAD) es un síndrome caracterizado clíni-camente por hemoptisis, disnea, descenso dela cifra de hemoglobina, hipoxemia y apa-rición de infiltrados alveolares en la radio-grafía1. Otros signos clínicos asociados son eldolor torácico, la fiebre y la tos. Sus causasson múltiples (infecciosas, secundarias aagentes externos, neoplasias, enfermedadesautoinmunitarias, coagulopatías, valvulopa-tías, hipertensión pulmonar y hemosiderosispulmonar idiopática). Por su parte, el feocro-mocitoma es una neoplasia que puede produ-cir hemoptisis como causa de metástasis pul-monares. Sin embargo, es excepcional laaparición de HAD como complicación de unacrisis hipertensiva en estos pacientes. Presen-tamos un caso clínico de HAD como conse-cuencia de una crisis hipertensiva secundariaa feocromocitoma.

Varón de 72 años que acudió a nuestro centropor disnea. Como antecedentes personales destaca-ban cardiopatía isquémica y un episodio de neumo-nitis intersticial con insuficiencia respiratoria, quese resolvió con corticoterapia; desde entonces se en-contraba asintomático. En las pruebas complemen-tarias que se le realizaron al ingresar destacaban in-suficiencia renal leve (urea: 67 mg/dl; creatinina:1,3 mg/dl), anemia microcítica (hemoglobina: 7,1g/dl; volumen corpuscular medio: 73 fl) y radiogra-fía de tórax con patrón intersticial hiliófugo. Laexploración física era normal, a excepción de crepi-tantes en los campos medios posteriores del pul-món. Una broncoscopia evidenció hemorragia acti-va en el pulmón izquierdo (ambos lóbulos) ycoágulos en el árbol bronquial derecho, y la citolo-gía del lavado broncoalveolar fue diagnóstica de he-morragia alveolar, con un 65% de macrófagos y po-sitividad a la tinción de Perls, ante lo cual se inicióestudio de HAD. El estudio de autoinmunidad fuenegativo, al igual que las baciloscopias de esputo.La ecocardiografía descartó la presencia de valvulo-patía significativa y en la ecografía de abdomen se

identificó, entre la vena cava y el riñón derecho,una masa hipoecoica no homogénea de 28 � 24mm, indicativa de adenoma suprarrenal.

Durante el ingreso el paciente presentó un cuadrode empeoramiento brusco con dificultad respiratoria,cifras de presión arterial de 260-290/100 mmHg yhemoptisis grave, que obligaron a su traslado a laUnidad de Cuidados Intensivos, donde precisó intu-bación y conexión a respirador artificial. La radiogra-fía de tórax mostró un patrón difuso de consolidacióndel espacio aéreo (fig. 1), indicativo de hemorragiapulmonar. La determinación de catecolaminas en ori-na y plasma fue diagnóstica de feocromocitoma. Elpaciente no pudo ser intervenido debido a su estadocrítico y falleció. La autopsia constató: feocromocito-ma suprarrenal derecho, fibrosis pulmonar, hemorra-gia alveolar bilateral sin capilaritis y signos de hiper-tensión arterial pulmonar.

Aunque la tríada clínica clásica del feocro-mocitoma consiste en episodios de cefalea, su-dación y taquicardia, su forma de presentaciónpuede variar ampliamente. Si bien se ha descri-to con anterioridad la asociación entre feocro-mocitoma y hemoptisis, la mayoría de los ca-sos se debe a metástasis pulmonares del tumor.La literatura médica sólo recoge 5 casos2-6 enque la hemorragia fue secundaria a crisis hiper-tensivas provocadas por el feocromocitoma.

Aunque el mecanismo de producción de laHAD en los pacientes con crisis hipertensivasecundaria a feocromocitoma no está clara-mente establecido, las elevaciones rápidas dela presión arterial hasta cifras extremas puedenprovocar en el árbol vascular una hipertensiónpulmonar lo suficientemente elevada para cau-sar la rotura capilar y el paso de hematíes alespacio alveolar. Además, en 2 de los 5 casospublicados de asociación entre feocromocito-ma y hemoptisis se describe la alteración de lacoagulación, si bien hacen falta más estudiospara comprender la respuesta de los factoresde coagulación a las catecolaminas.

Consideramos que el feocromocitoma,aunque poco frecuente, debería incluirse en-tre las posibles causas de HAD, sobre todoporque es una enfermedad con tratamientoespecífico y curativo.

Luis García-Ferrera, Regina Calvob

y María Jesús Brochb

aServicio de Radiología. Consorcio HospitalGeneral Universitario. Valencia. España.

bUnidad de Cuidados Intensivos. Hospital de Sagunto. Sagunto. Valencia. España.

1. Milman N, Pedersen FM. Idiopathic pul-monary haemosiderosis. Epidemiology, pa-thogenic aspects and diagnosis. Respir Med. 1998;92:902-7.

2. Frymoyer PA, Anderson GH Jr, Blair DC.Hemoptysis as a presenting symptom of pheochromocytoma. J Clin Hypertens. 1986;2:65-7.

3. Colas JL. Paroxysmal hypertension withhaemoptysis due to a retroperitoneal para-ganglioma. East Afr Med J. 1965;42:535-40.

4. Iino S, Nagashima N, Akiba H, Ban Ymiya-moto M. Hemoptysis and palpitation (withhypertension): pheochromocytoma. NipponRinsho. 1975; Spec No:918-9:1394-5.

5. Bourvis N, Fartoukh M, Christin-Maitre S,Francois T, Parrot A, Mayaud C. Intra-alveolar hemorrhage revealing pheochromocytoma. Rev Pneumol Clin. 2006;62:43-8.

6. Kimura Y, Ozawa H, Igarashi M, IwamotoT, Nishiya K, Urano T, et al. A pheochro-mocytoma causing limited coagulopathywith hemoptysis. Tokai J Exp Clin Med.2005;30:35-9.

Biliotórax no secundario a fístula:una complicación infrecuente en las enfermedades biliares

Sr. Director: Los derrames pleurales cuyacomposición es bilis (o biliotórax) son unarara complicación de las enfermedades deri-vadas del árbol biliar, secundarios a un nú-mero limitado de entidades clínicas. Presen-tamos el caso de una paciente con biliotórax,sin que se objetivara una fístula pleurobiliarcomo causante.

Mujer de 74 años de edad, con antecedentes per-sonales de hipertensión arterial, que acudió a nues-tro hospital por un cuadro de dolor en el hipocon-drio derecho e ictericia leve. Se le diagnosticó depancreatitis aguda de origen biliar e ingresó enplanta de hospitalización. Después de que presenta-ra deterioro clínico y shock, se decidió realizar unalaparotomía de urgencia, en la que se apreciaron entorno a 300 ml de bilis libre en la cavidad peritone-al, de modo que se procedió a realizar una colecis-tectomía y litotripsia de la vía biliar con Fogarty,obteniéndose muy escasa cantidad de bilis con mi-crocálculo. El diafragma no se alcanzó durante laintervención. En el contexto de shock séptico posto-peratorio, ingresó en nuestra unidad necesitandoapoyo inotrópico. La gasometría mostraba una pre-sión arterial de oxígeno inicial de 70 mmHg (frac-ción inspiratoria de oxígeno: 0,8 + 10) y acidosismetabólica reiterada (los lactatos séricos llegaron aalcanzar los 15 mg/dl). Se inició tratamiento anti-biótico empírico con piperacilina-tazobactam segúnprotocolo y se procedió a realizar seguimiento he-modinámico invasivo mediante catéter PiCCO. Losvalores hemodinámicos eran indicativos de shockséptico y las precargas, adecuadas. La radiografíade tórax evidenció que el catéter de la yugular dere-cha y el tubo orotraqueal estaban bien colocados,además de infiltrado bilateral; por otro lado, en elhemitórax derecho destacaba un velamiento indica-tivo de derrame pleural unilateral derecho (fig. 1A).Se practicó una toracocentesis con aguja intramus-cular y se obtuvieron 50 ml de líquido verdusco

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Fig. 1. Radiografía de tó-rax anteroposterior, reali-zada tras el ingreso del pa-ciente en la Unidad deCuidados Intensivos, quemuestra una consolidacióndel espacio alveolar bilate-ral e hiliófuga, de predo-minio en los lóbulos supe-riores.

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