2
6. Carrascosa JM, Bielsa I, Rivera M, Ferrándiz C. Papular-purpuric gloves and socks syndrome related to cytomegalovirus infection. Dermatology 1995; 191:269-270. 7. Halasz Charles LG, Cormier D, Den M. Petechial glove and sock syn- drome caused by parvovirus B19. J Am Acad Dermatol 1992; 27:835- 838. 8. Veraldi S, Mancuso R, Rizzitelli G, Gianotti R, Ferrante P. Henoch- Schönlein syndrome associated with human parvovirus B19 primary infec- tion. Eur J Dermatol 1999; 9:232-233. 9. Nikkari S, Mertsola J, Korvenranta H, Vainionpää R, Toivanen P. We- gener’s granulomatosis and parvovirus B19 infection. Arthritis Rheum 1994; 37:1.707-1.710. 10. Finkel TH, Torok TJ, Ferguson PJ, et al. Chronic parvovirus B19 in- fection and systemic necrotising vasculitis: opportunistic infection or aetio- logical agent? Lancet 1994; 343:1.255-1.258. L. León-Ruiz, F. Gutiérrez Cabello, V. García Mellado* y J. Jiménez-Alonso Servicio de Medicina Interna y * Sección de Dermatología. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada. Feocromocitoma vesical con determinaciones hormonales normales Sr. Director: Los feocromocitomas son tumores del tejido cromafín pro- ductores de catecolaminas. Aparecen en el 0,1% al 1% de la población hipertensa 1 , siendo muchos de ellos diagnosti- cados en la autopsia. El 90% se desarrollan en la médula suprarrenal. Los feocromocitomas extraadrenales (también llamados paragangliomas) tienen normalmente una localiza- ción intraabdominal, procedentes de ganglios simpáticos o del órgano de Zuckerland, situándose el 1% en la pared de la vejiga urinaria. Presentamos el caso de un paraganglio- ma vesical, donde el estudio isotópico tras la administración de MIBG I-123 (metayodobencilguanidina I-123) tuvo un papel fundamental en el diagnóstico, haciendo especial hin- capié en que nunca se llegó a registrar elevación de hormo- nas catecolaminérgicas. Se trata de una mujer de 64 años de edad que como único antecedente médico refiere un carcinoma de mama en re- misión completa desde hace 18 años. En una revisión se le detecta mediante una ecografía la existencia de una tumo- ración vesical. Se le realiza una urografía intravenosa (UIV) que mostró la existencia de un defecto de repleción en borde superior de la pared vesical. Bajo anestesia raquídea se intenta una resección transuretral (RTU), objetivándose una lesión excrecente que no altera el aspecto de la muco- sa vesical, de unos 15 mm de fondo, de aspecto sólido y rodeada de vasos sanguíneos de distribución radial. La re- sección de dicha masa no se completó por cefalea intensa, hipertensión arterial severa (230-130 mmHg) y taquicardia. En una tomografía axial computarizada (TAC) se confirmó la presencia de una masa en fondo vesical sin adenopatías ni metástasis a distancia. La paciente es estudiada por el Servicio de Endocrinología, donde se realizan hasta cinco determinaciones seriadas de catecolaminas y ácido vanil- mandélico en orina de 24 horas, encontrándose valores siempre en el rango de la normalidad. Reinterrogando a la paciente, refería en los tres últimos meses dos episodios de cefaleas muy intensas después de la micción, acompañadas de mareo y sudación. Con la sospecha clínica de un tumor neuroendocrino se solicitó una gammagrafía con MIBG I-123. Las imágenes planares fueron obtenidas previo vaciamiento vesical, a las 4 y 24 horas tras la administración por vía in- travenosa de 444 MBq (12 mCi) de MIBG-I123, observán- dose un foco de hipercaptación bien delimitado en región vesical (fig. 1). Ante la duda de una posible eliminación fi- siológica del trazador se realizaron imágenes tardías a las 48 horas tras cateterización vesical (fig 2), persistiendo la imagen redondeada y de escasas dimensiones sobre fondo vesical. El estudio fue interpretado por dos médicos espe- cialistas en Medicina Nuclear que corroboraron la existen- cia de un tumor cromafín a dicho nivel, estando en conso- nancia con el diagnóstico de un posible feocromocitoma vesical. Se inicia bloqueo alfaadrenérgico previo a la ciru- gía, en la que se realizó una cistectomía parcial. El informe anatomopatológico de la pieza resecada confirmó el diag- nóstico de paraganglioma vesical. REVISTA CLÍNICA ESPAÑOLA, VOL. 201, NÚM. 4, ABRIL 2001 226 Fig. 1. Gammagrafía pélvica con MIBG-123, previo sondaje vesical. Fig. 2. Gammagrafía pélvica con MIBG-123 a las 24 horas, tras sondaje vesical. Se aprecia un depósito patológico de as- pecto redondeado, sobre fondo vesical compatible con la exis- tencia de tejido cromafín a dicho nivel.

Feocromocitoma vesical con determinaciones hormonales normales

  • Upload
    jm

  • View
    215

  • Download
    0

Embed Size (px)

Citation preview

6. Carrascosa JM, Bielsa I, Rivera M, Ferrándiz C. Papular-purpuric glovesand socks syndrome related to cytomegalovirus infection. Dermatology1995; 191:269-270.7. Halasz Charles LG, Cormier D, Den M. Petechial glove and sock syn-drome caused by parvovirus B19. J Am Acad Dermatol 1992; 27:835-838.8. Veraldi S, Mancuso R, Rizzitelli G, Gianotti R, Ferrante P. Henoch-Schönlein syndrome associated with human parvovirus B19 primary infec-tion. Eur J Dermatol 1999; 9:232-233.9. Nikkari S, Mertsola J, Korvenranta H, Vainionpää R, Toivanen P. We-gener’s granulomatosis and parvovirus B19 infection. Arthritis Rheum1994; 37:1.707-1.710.10. Finkel TH, Torok TJ, Ferguson PJ, et al. Chronic parvovirus B19 in-fection and systemic necrotising vasculitis: opportunistic infection or aetio-logical agent? Lancet 1994; 343:1.255-1.258.

L. León-Ruiz, F. Gutiérrez Cabello, V. García Mellado* y J. Jiménez-Alonso

Servicio de Medicina Interna y *Sección de Dermatología. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada.

Feocromocitoma vesical con determinacioneshormonales normales

Sr. Director:Los feocromocitomas son tumores del tejido cromafín pro-ductores de catecolaminas. Aparecen en el 0,1% al 1% dela población hipertensa 1, siendo muchos de ellos diagnosti-cados en la autopsia. El 90% se desarrollan en la médulasuprarrenal. Los feocromocitomas extraadrenales (tambiénllamados paragangliomas) tienen normalmente una localiza-ción intraabdominal, procedentes de ganglios simpáticos odel órgano de Zuckerland, situándose el 1% en la pared dela vejiga urinaria. Presentamos el caso de un paraganglio-ma vesical, donde el estudio isotópico tras la administraciónde MIBG I-123 (metayodobencilguanidina I-123) tuvo unpapel fundamental en el diagnóstico, haciendo especial hin-capié en que nunca se llegó a registrar elevación de hormo-nas catecolaminérgicas.

Se trata de una mujer de 64 años de edad que como únicoantecedente médico refiere un carcinoma de mama en re-misión completa desde hace 18 años. En una revisión se ledetecta mediante una ecografía la existencia de una tumo-ración vesical. Se le realiza una urografía intravenosa (UIV)que mostró la existencia de un defecto de repleción enborde superior de la pared vesical. Bajo anestesia raquídease intenta una resección transuretral (RTU), objetivándoseuna lesión excrecente que no altera el aspecto de la muco-sa vesical, de unos 15 mm de fondo, de aspecto sólido yrodeada de vasos sanguíneos de distribución radial. La re-sección de dicha masa no se completó por cefalea intensa,hipertensión arterial severa (230-130 mmHg) y taquicardia.En una tomografía axial computarizada (TAC) se confirmóla presencia de una masa en fondo vesical sin adenopatíasni metástasis a distancia. La paciente es estudiada por elServicio de Endocrinología, donde se realizan hasta cincodeterminaciones seriadas de catecolaminas y ácido vanil-mandélico en orina de 24 horas, encontrándose valoressiempre en el rango de la normalidad. Reinterrogando a lapaciente, refería en los tres últimos meses dos episodios decefaleas muy intensas después de la micción, acompañadasde mareo y sudación. Con la sospecha clínica de un tumorneuroendocrino se solicitó una gammagrafía con MIBG I-123.Las imágenes planares fueron obtenidas previo vaciamientovesical, a las 4 y 24 horas tras la administración por vía in-travenosa de 444 MBq (12 mCi) de MIBG-I123, observán-dose un foco de hipercaptación bien delimitado en regiónvesical (fig. 1). Ante la duda de una posible eliminación fi-siológica del trazador se realizaron imágenes tardías a las48 horas tras cateterización vesical (fig 2), persistiendo laimagen redondeada y de escasas dimensiones sobre fondo

vesical. El estudio fue interpretado por dos médicos espe-cialistas en Medicina Nuclear que corroboraron la existen-cia de un tumor cromafín a dicho nivel, estando en conso-nancia con el diagnóstico de un posible feocromocitomavesical. Se inicia bloqueo alfaadrenérgico previo a la ciru-gía, en la que se realizó una cistectomía parcial. El informeanatomopatológico de la pieza resecada confirmó el diag-nóstico de paraganglioma vesical.

REVISTA CLÍNICA ESPAÑOLA, VOL. 201, NÚM. 4, ABRIL 2001

226

Fig. 1. Gammagrafía pélvica con MIBG-123, previo sondajevesical.

Fig. 2. Gammagrafía pélvica con MIBG-123 a las 24 horas,tras sondaje vesical. Se aprecia un depósito patológico de as-pecto redondeado, sobre fondo vesical compatible con la exis-tencia de tejido cromafín a dicho nivel.

El diagnóstico de estos tumores se hace a partir de la clíni-ca, pruebas de laboratorio, técnicas de imagen y confirma-ción histológica. Los síntomas ocurren en relación con lamicción en el 47%-77% de los casos, momento en que seproduce una descarga catecolaminérgica 2,3. Los más fre-cuentes son las crisis hipertensivas en el 65% de los casos,hematuria, cefaleas y palpitaciones les siguen en fre-cuencia 4,5. Las determinaciones de catecolaminas libres,metanefrinas y ácido vanilmandélico en orina de 24 horastienen una alta precisión diagnóstica, que mejora cuando seaplican dos de las tres determinaciones. Si bien cuando sesospecha un paraganglioma vesical se deben recoger mues-tras de orina durante 2-4 horas tras la micción, obteniéndo-se un máximo rendimiento si se inicia la recogida durantela crisis paroxística hipertensiva. En el caso de los feocro-mocitomas vesicales, esta peculiar localización hace que tu-mores de escaso tamaño desencadenen paroxismos típicosdurante la micción con eliminación urinaria normal o míni-mamente elevada de catecolaminas 6. En nuestro caso, lascinco determinaciones seriadas en orina de 24 horas reco-gida exhaustivamente fueron rigurosamente normales. Laspruebas bioquímicas pueden diagnosticar, y no siempre, lapresencia de un feocromocitoma, pero no su localización.Los métodos más usados para determinar su situación sonla gammagrafía con MIBG-I123 y la TAC, que demuestranuna sensibilidad del 100% y del 91%, respectivamente 1. LaMIBG es un análogo de la guanetidina con una estructurasimilar a la de la norepinefrina, siendo concentrada en losgránulos de secreción y las vesículas de almacenamiento deprecursores amínicos de las células cromafines 1,6. La escin-tigrafía con MIBG-I123 es un método incruento, que per-mite localizar feocromocitomas adrenales benignos y malig-nos, así como extraadrenales, con la ventaja respecto aotras técnicas no invasivas de ser un método específico pa-ra la detección de estos tumores. Existe una captación fisio-lógica secundaria a la excreción del radiofármaco a nivelvesical; por ello, ante la sospecha de una neoformación detejido cromafín a este nivel, es preciso realizar un sondajevesical o una sobrecarga hídrica previa a la realización de lagammagrafía para evitar la superposición de la actividad tu-moral con la fisiológica 7,8. En nuestro caso esta metodolo-gía fue determinante para resolver dudas diagnósticas queexistían previas al sondaje. Los feocromocitomas vesicales requieren una especial aten-ción y un manejo muy cuidadoso, con un detallado plan deabordaje quirúrgico con la finalidad de no desencadenar pe-ligrosas crisis paroxísticas al remover el tumor, que en oca-siones puede ser potencialmente letal. Histopatológicamen-te no existen criterios para distinguir tumores benignos demalignos 2,9, representando estos últimos el 10%-15% delos vesicales. Si sumamos a esto que se han demostrado re-currencias y metástasis más de 20 años después de la re-sección tumoral, nosotros, al igual que diversos autores,creemos que todos los pacientes con feocromocitomas devejiga deben someterse a un estrecho seguimiento postqui-rúrgico mediante determinaciones periódicas de catecola-minas y rastreos con MIBG -I123 a corto y largo plazo.

BIBLIOGRAFÍA

1. Samaan NA, Hickey RC, Shutts PE. Diagnosis, localization and mana-gement of pheochromocytoma. Cancer 1988; 62:2.451-2.460.2. Sweetser PM, Ohl DA, Thompson NW. Pheochromocytoma of the uri-nary bladder. Surgery 1991; 109:677-681.3. Lecube A, Pena A, Hernández C, Simo R. Bladder pheochromocyto-ma: a variation in the plasma catecholamines during the micturion. MedClin 1999; 112 (12):477-478.4. Lansberg L, Young JB. Pheochromocytoma. En: Isselbacher KJ,Braundwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL, eds. Harri-son’s principles of internal medicine (13.a ed). New York: Mc Graw-Hill,1994; 1.976-1.979.

5. Lauriero F, Rubini G, Dáddabbo F, et al. I131-MIBG scintigraphy ofneuroectodermal tumors. Comparison between I131-MIBG and 111-In DTPA-Octeotride. Clin Nucl Med 1995; 20:243-249.6. Jacques S, Tobes MC, Sisson JC. Mechanism of uptake of noroepinefri-ne and metaiodobenzylguanidine into cultured human pheochromocytomacells (abstr). J Nucl Med 1984; 25:122.7. Elgazzar AH, Gelfand MJ, Washburn LC, et al. I123-MIBG scintigra-phy in adults. A case report of clinical experience. Clin Nucl Med 1995;20:147-152.8. Alavi A, Engelman K, Dweck E. Perivesical pheochromocytoma: the ro-le of iodine-131-MIBG imaging. J Nucl Med 1990; 31:1.669-1.672.9. Das S, Bulusa NV, Lowe P. Primary vesicle pheochromocytoma. Uro-logy 1983; 21:20-22.

M. Suárez Piñera, J. C. Alonso, A. Bittini, P. Domínguez, I. Almoguera, A. Ortega y J. M. Pérez-Vázquez

Servicio de Medicina Nuclear. Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid.

Meningitis por Salmonella enteritidisSr. Director:A pesar del aumento de casos de meningitis producidas porbacterias gramnegativas, en adultos la afectación meníngeapor Salmonella se considera un hecho infrecuente, inferioral 9%, y comúnmente en el contexto de pacientes inmuno-deprimidos. Por este motivo hemos creído oportuno comu-nicar un nuevo caso de meningitis por Salmonella enteritidis.

Presentamos el caso de una paciente de 56 años con ante-cedente de linfoma gástrico MALT I diagnosticado seis me-ses antes del ingreso actual y que había recibido tratamientocon omeprazol, amoxicilina y quimioterapia. Posteriormen-te desarrolló una polineuropatía desmielinizante crónica pa-raneoplásica por la que estaba siendo tratada con ciclofos-famida (50 mg/día) y prednisona (60 mg diarios). Nopresentaba ningún otro antecedente de interés. La pacienteacudió a Urgencias por cuadro de 5 días de evolución defiebre, tiritona, escalofríos y cefalea de predominio frontal ycontinua. En la exploración física la paciente estaba grave-mente afectada, con temperatura de 38° C y presión arte-rial de 100/60 mmHg. El examen neurológico evidenció ri-gidez de nuca con paraparesia, reflejos osteotendinososaquíleos y rotulianos hipoactivos e hipoestesia en miembrosinferiores. Los exámenes bioquímicos de sangre periféricafueron normales, excepto por leucopenia: 2.700/mm3

(85% polimorfonucleares, 8% linfocitos, 7% monocitos), yvelocidad de sedimentación globular (VSG), 131 mm/h. Lapunción lumbar mostró un líquido de aspecto claro quecontenía 33 leucocitos/mm3 (60% de polinucleares); gluco-sa, 10 mg/dl; con glucemia simultánea de 120 mg/dl; pro-teínas, 131 mg/dl; adenosina desaminasa (ADA), 4,8 U/l;la baciloscopia y el cultivo en medio Lowëstein resultaronnegativos; en la tinción de Gram se observaron bacilosgramnegativos y en el cultivo creció Salmonella enteritidissensible a amoxicilina-clavulánico, cefotaxima, quinolonas,aminoglucósidos y cotrimoxazol. Los hemocultivos y copro-cultivos fueron negativos. La paciente recibió tratamientocon cefotaxima con importante mejoría clínica en las prime-ras 24 horas, permaneciendo afebril durante todo el ingre-so. Completó tres semanas de tratamiento, siendo el líquidocefalorraquídeo (LCR) normal en la punción de control.

A pesar del aumento en las descripciones de formas focalesextraintestinales la meningitis salmonelósica en adultos esuna manifestación excepcional. La mayoría de los casosdescritos han ocurrido en niños, donde supone el 6% de lasmeningitis por bacterias gramnegativas, especialmente enmenores de 4 meses 1,2. Estas infecciones conllevan una im-portante morbimortalidad, sobre todo en neonatos, enquienes las complicaciones más frecuentes son la aparición

CARTAS AL DIRECTOR

227