Fisiopatologíade la infección urinaria

C. MAR-liNliz Dtxz, J. A. Cxx¶lwoNEíoGALAGmIE, y J. L. SENovlmrx PÉREZ

Unidad deCuidadosIntensivosHospital Universitario Príncipede Asti> rius

Alcalá rle He ruares. Madrid

Cátedra u’ Servicio de Urología

Hospital Clínico San Carlos. t.Jniversidad Complutense(le Madrid

INTRODUCCIÓN

El tractourinario normales estérilexceptola uretra,generalmentecolo-nizadapor microorganismosquese encuentrantambiénenrectoy periné’.

El mecanismocomúninicial de la infecciónurinariaes la adbesiónde lasbacteriasa molécuilasespecificasen la superficiecelulardel epitelio urotelialseguidapor la invasiónde éste2.El huéspeddisponede unaseriedemecanis-tuoscomosonel flujo de orina y moco, La actividad bactericidaurotelial, LaIgA secretoray antígenosdel gruposanguíneoen las secreciones,que inter-fierencon la adherenciabacteriana2evitandola infección.

VIAS DE INFECCIÓN

Los microorganismospotencialmentepatógenos,alcanzanel tractourina-rio por alguna de las siguientesvías: 1) ascendente,2) hematógenay 3)limífática.

VIA ASCENDENTE

Es laruta máscomún.Sehanrealizadoestudiosutilizandola punciónsu-prapúbicacomovía de accesoparaconseguirorina que no hubierapasadopor la uretra, quefrecuentementese hallacolonizada,y se ha encontradolapresenciademicroorganismosenlaorinadepersonassin criterios clínicosdeinfección4.

Clínicas Urolcigicas de la Complutense,5. 51 64. SerxiciodePublicaciones.UCM, Madrid, 1997

52 C. Aiarttnez Díaz,J. A. Caní.b,-one,oGalachey!. lb. Senoz’illa Pírez

El hechode quela infecciónurinariaseamuicho másfrecuenteen muje-resqueen hoínbres,apoyala importanciade estavía deinfección.La uíretrafemeninaesmáscortay estáenpr<ximidadde lasáreasvulvar y perirrectal,con lo quese facilita sucontaminaciónpor gérmenesprocedentesdeestoste-rritorios. Así se ha comprobadoque tos microorganismos<íue causaninfee-cionunnaruaen la mujerse encuientrarícolonizandopreviamentelaszonascl-tadas-t

La presemíciade refliujo vésiconreteralfacilita el ascensode los gérmeneshacialapelvis renaly ptiedencausarpielonefritis.

Estudiosen modelosde experimentaciónanimal han couífirmado igual-mentela importanciade la ruta ascendenteen la infecciónurinaria.En éstos,se compruebacómo,si se provocauna.bacteriuriatrasligar uno delos uréte-res, sólo el riñón no ligado desarrollasectíndariamenteurma pielomíefritisQ

VIA l~.[EMATÓGENA

En pacientesconbacteriemiapor estafilococopuiedenproducirseconreía-Uva frecuenciaabscesosrenales.Es posibleimíducir pielonefritis experimentalpor la inyecciónintravenosade bactemiaso inclusode cándidalSin embargo,laproducciónde infeccióndel tracto urinariotrasla inyecciónintravenosadel<)s principalespatógenosurinarios (bacilosgram.negativos)es excepcional-

VÍA LINFÁTICA

Aunqueno existeevidencia(le uin papelsignificativo de estavía crí la pa-togénesisde la pielotíefritis. en animales,se lía demostradola existenciadeconexioneslinfáticas entre los uréteresy los 1-iliones. Tambiénel hechodequeel aumentode la presiónvesical puedacausarreflujo linfatico hacia losriñoneshacepensarqueéste pLíedajugaralgúnpapel.

EPID EMTOLOESlA

Los microorganismosimplicadosenla infecciónurinariano lían cambia-do de forma significativaen los últimas dos décadas,Ijermaneciendola E.Coli comoel principal patógeno5.Másdel 95% de las infeccionesdel tractourinariosoncausadaspor unaúnicaespeciebacteriana.

En pacientescon catéteresurimíarioso anomalíasestructuralesdel tractourinarioseaíslanconmayor frecuenciaotros microorganismoscomoespeciesdeProteus,Klebsiclla,Enterobacter.Enterococcusy Estaphylococcus.En es-toscasoses relativamentecomúnaislarmásde un microorganismo.

Fisiopaíolos4íade la int3cción urinaria 53

La incidenciadeinfeccionespor Enterococoha aumentadoen los últimosaños,y se consideraen la actualidadel segundopatógenonososcomialmásfrecuente.El EnterococcusFaecalis,la especiemáscomunmenteaislada,seha implicado como causaimportantede infeccióndel tracio urinario, bacte-riemia,endocarditise infecciónintraaldominalt}.

Porotroladolainstrumentaciónurológicay losciclos repetidosdeantibió-fleosfavorecenla aparicióndeorganismosmultirresistentesy enalgunoscasos,hongos,especialmentecándida.Tambiénse handescritoStaphylococcuscoa-gulasanegativoscomounacausacomúnde infeccióndel tracto urinariom~.

Lasinfeccionescruzadassontambiénimportantesenpacienteshospitali-zados,especialmenteen pacientesportadoresde sondavesicalulu2. Reciente-mentese ha reconocidoel Corynebacteriumgrupo D2 como un importantepatógenonosocomialLi.

Otros microorganismosimplicados son Stapliylococcussaprofiticusenmujeresjóvenes sexualmenteactivas, Stapbylococcuscoagulasapositivos,que puedenproducir abscesosrenaleso perirrenalespor vía hematógena,adenovirusquecausancistitis hemorrágicaen niños’4, Gardnereliavaginalis,UreaplasmaUrealiticuímy Mycoplasma1-lominis (estosdosúltimos posiblespatógenosno demostrados)ma.m~ Los microorganismosanaerobiosrara vezsonpatógenosdel tractourinariom?.

FACTORESDE VIRULENCIA

Laspropiedadesde adhesióndeciertasbacteriasa lascélulasdel epiteliodetransicióndel huespedvanadeterminarla capacidadde colonizareinfec-tar el tractourinarionormal’tt Así observamosquesolo tinospocosserogru-posdeE. coli (01, 02, 04, 06, 07, 075y 015) causanunaaltaproporcióndeltotal de lasinfeccionesmo.

Estosfactoresdevirulenciaincluyenla capacidadde adherenciaa célulasvaginalesy uíroepiteliales20,la resistenciaa la actividadbactericidadelsuiero,la mayorcantidadde antígenoK21, la presenciade aerobactinquesecuestrahierro y la presenciade bemólisis7.

Mobley et al.22, estudiaronlos determinantesde lavirimíencia deE. coli yProteusmirabilis, paralo cual aislaronlos genesque codificabanestose in-dujeronmutacionesespecíficasen ellosanalizandolos resultadosen mediosin vitro e in vivo. Concluyeronque la patogénesisde la infección del tractourinarioy de la pielonefritis agudaes multifactorial, ya que la mutacióndegenesaisladosraramentecausaunaatenuaciónsignificativade lavirulenciadel gérmen.

Lasbacteriasconmayorcapacidadde adherenciaa lascélulasvaginalesyperiuretralesson las quecolonizaránlas regionesanatómicasadyacentesalorificio uretral.

54 C.MartínezDía:, .1. A. Canzh,-oueroCalachey/. L SenozillaPérez

Sranborg-Edenetal.23demostraron<ítuelosaislamientosdeE. coli en pie-lonefrits teníanmayor capacidad(le adherenciaquelos aisladosen cistitis.AsímismoobservaroncomolaE. co.l.i aisladaenorinatiendea adherirseme-jor a las célulasuroepitelialesquelas aisladasal azarenlas heces.

Ai)l-IESION

La adhesióndelasbacteriasgramnegativasa. las célulasdel epitelio uro-telial ocurregraciasa lasfimbrias desuu superficie,mientrasquelos microor-ganismosgrain positivosse adhierenmásfrecuentementepor p<)lisacáridosextracelu.lares2.

LasE. Coli producendiferentestipos defimbriascondiferentespropieda-desantigénicasy funcionalescmi la niismacélula, otrasbacteriassoncapacesde producirsolo un tipo de fiinbria y en algunosaislamientosno es posibledetectarninguna.

Las fimbrias estándefinidasfuncionalmerutepor su capacidadparame-diar la hemaglutinaciónde tipos específicosde eritrocitos:

1. Fimbrias tipo 1 o mnanosasensibles:producenLíeniaglutinaciónmedia-da por manosa,y por lo tmit() se conocenconel noníbrede luemagín-tinaciónsensibleala manosa2’.Los piii detipo le mantienenunare-lución estrechaconlos pili (le tipo 1, pero no medianla bemaglutina-ción ni la fijación a los rnanósidos’5.El moco urinario es rico enresiduosde mna.nosa,y por tanto las E. coli (lime pO5CCH adhesinasma-nosasensiblesse adhierenávidamentea ésteaunqueel significadoetí-nico de estaunión no estáclaro’.

2. Fimbrias resistentesa la manosa:éstasse uínen a receptoresceluilaresdel epitelio urotelial queconsistenen globoseriesde gltucolípidos.quíecontienenel disacáridoa-D-Gal-( 1-4) -~-D-Gal - Se denominanfim-brias l~ por<íue el receptores un constituyentede los antígenosdelgruposanguíneoP. En estudiosgeuíéticosultraestructuralesse ha de-mostra(lo<íue las fimbrias I~ son estructurasheteropoliméricasc<)m-puestasporun tronco rígido quecontieneproteínasunidasa ésteporunafibrilla flexible formadapor cuatroproteínasmáspequeñas,conpapG, (la adhesinade unión al receptor),al final de la fimbria2-2529.Lastresclasesdc proteínasG son: clase1 (noasociadaa enfermedaden el hombre),claseII (asociadaa pielonefritis)y claseIII (asociadaacistitis)30 (fig. 1).

Ademásde éstasadlíesinas,existenotras,denominadasfimbi-ias 5, tipole y G, y adhesinasXl y X condiferenteespecificidadde unión y propiedadesserológicas

FisiopatologÍa de la infecciónurinaria 35

GalNaco

lsorreceptoressegu ¡u el tipo de p¡otcíi>u> terminalde las li¡nbriasP

Aol liesinastipo 11 Adluesinastipo III(Antígeao-1>> (receptorforusman)

GalNac6

Ceu.a

u)a

Fig. 1 Arquitecturadelos receptorestipo II y III de lasproteínasterminalesdelasfmmbruas1’de la E. Coli: Todoslos isorreceptoresparala fimbria P contieneiuel disacárido<Gal 1-4 <Gal.perosu posiciónenla moléculadifiere <ClaseII: GalNAc 1-3Gal 1-4 Gal 1-4Gíccery clase111:

Gal NAc 1-3 Gal 1-4 Gal 1-4 Glccem).

PATOGENIA

Se ha postuladounateoríasobrelapatogénesisde la infeccióndel tractourinario,qucscdesarrollaríaendosfases3m32:En unaprimera,se produciríauna colonizacióndel tracto urinario bajo y vejiga graciasa las adhesinas«manosa-sensibles>~quepresentanla mayoríade las enterobacteriasm;en unsegundomomentolasfimbriasP «manosaresistentes»y las adhesinasX juga-rían un papelfundamentalparaalcanzarlapelvis y el parénquimarenal?’.

Enun estudiodecistitis en niñascon infeccióndel tractourinariocompa-radasconun grupode niñassanas,tantolas bacteriasquecolonizabanelpe-riné comolas quecausabaninfecciónurinariateníanclonesqueeranresisten-tes al suero,y expresabaíihemolisina,aerobactiny fimbrias tipo 1. Sin em-bargo las E. coli que colonizabanel periné no expresabanfimbrias P,mientrasquelamayoríadelasqueproducíaninfecciónsi quelo hacían35.Es-tos hallazgossugierenqueaunquelas fimbriastipo 1 son importantesen lacolonizaciónde lavagina y elperiné, las fimbriasP sonmásimportantes,almenosenniños,enlaetiologíadela cistitis. Otrosautoresobservanquelaex-

cyGal 1-4 pGuxl

Alembranaccl alar

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am

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56 C.Aia,-ttnezDíaz,/.. 4. Canzb,-oneroGalachey~/. lb. Senozillal-’oii-ez

presiónde fimbriasP es signifieatixamoutcmayor en ixuicutescon pielone-fritis (73%) cíuecmi pacientesconcustttís (31%), lniemtr7uso~tic ta expresióndefimbriastipo 1 essimilar enambos F 1 fenotipodefimbrias tml)o 1 esmásfre-cuenteen aislaíniento}sfecales,que n lquÚlo)s de pieloncíritiso (mstltis«.

Existe evidenciade que los miuo<rgannnospatógenospuedenalterarlaexpresiónen susuperficiede adbesmns p ír~ asegurarsu Superuvencía.Lasfimnbrias tipo 1 aumnentanla susceptubihd«1 de la E. colí u It fagocitosisí)orneutrofilos,por lo quedejadeexpresarestasadhesi.nascuandoalcanzael pa-rénquimarenal31.Estefenómenose llama «variaciónfásica».La adherenciade las bacteriasacatéterestambiéndependede las fimbrias tipo 1. Estasad-hesinasMS tambiéninteraccionancanla manosapresenteen los anticuerposSIgA de laorina.

EstudiosdeotrasespeciesdebacteriasLualí demostraoiotambíemílaimpor-tanciade la adherenciaen la patogénesisdela infección um-i.naria37: fimbriasdel Proteusmirabilis y Klcbsíc lli spp; Staphylococcussaprophyticusse ad-hieremejor a las o:éluias uroepitúhalesque5. aui.reuso 5. epidermi.di0~y escausamásfrecuentecte infacionesdel ti-acto urinario i)ajo.

Otrascaracterísticasdc ls Inctem-iaspuedej~serimportantesen la produc-cion de iíifeccionesdel tracto uríííario superior,como, por ejeínplo, la ínoti-lidad quefavoreceel ascensopor el ureterdelos gérmenesen contradel fhm-jo de orina~>, las endotoxinasde los bacilos gramn negativosquepuedendis-minuir laperistalsisureteraluo y la producciónole ureasapor las especiesolel>roteusím.La presenciade antígenoK protegea las bacteriasdela fagocito-s~s p(>r leucocitos.La mayoría<le las bacteriasuropatógenasproducenhemo-lisina, que facilita la iuívasíóíi de los tejidosy cauísalesión de Las célulasdelparénquimay del epitelio tubular renal42. Tambiénse ioienti.fica confreetmen-ema enestospatógeruosacrobactin,unaproteínaquecaptahierroo siderófila.

Por otra parte Lay estuidios que demuiestranqtie cmianto mayor es elnúmerocíe microorganism<)squealcanzanel pa.réiicluimarenal,mayor es laposibilidadde infección.Ademásel riñón no es uniformementestmsceptibleala infección,mientí-asquíepocosorganismosson necesariosparainfeotir lamedula,másde 1(1000son píecisostiara infectarla corteza43.

MECANISMOS DE I)EFENSA DEL ITUESPED EN LA INFECCION DELTRACTO URINARIO

Existenvariosmecanismosde defensacuí el tracto urinarioparaevitar lacolonizacióny posteriorinvasiónde microorganismos(tabla i).

1. La orina: aunquese consideraen generalun buen «caldo de cultivo»,poseeactividad antibacterianaLasbacteriasanaerobiasy otros mi-croom-ganismosque constituyemíla mayom-íade la flora uretral, no se

Piulopatologíaáe la infrcción urínana 57

Txíul=\1

Factoresde dufensadel huésped Factovesqueinterfierenconla defiunsa

1. Omina: 1. Obsti-uccioiuial flujo urinario.Elevadaosmolaridad. 2. Reflujo vesicou.¡reterai.

— AlÚu concentraciónde tm.rea. 3. Vaciamientoincounpletode la vejiga:— PH ácido. — Factoresmecanícos.

2. FlLíjc> urinario Malfunción neurogena.3. Proteíruade Tamrn-[-lorsfall. 4. Característicasdel introito vaginaly penne.4. Actividad bactericidaurotelial ¡ 5. Gltm.cosu.írm.a.5. innuinidadhím.moral 6. Alteracióndel bac-lo tirinario durante[ages-

taciómm.

multiplican, eim la orina. La osmolaridadextrema,la alta concentra-ción de iíreay el pl 1 ácidoinlíibeuí el crecimientode algunasbacteriasquecausaninfecciónurinari&’. Por otra partela orina intibe la mi-gración, adhesión,agregacióny función citolítica de los leucocitospolim<)rfonucleares1~.

2. El mecanismodelfiujo urinario: quetiendeaaclararespontauíeamentea bacterias<Inc lleganhastala vejiga. Rutoresdel huespedcorno elsondajevesicalpuedenfavorecerla adhesiónde bacterias.

3. La resistencianaturalde la mucosavesical:estudioshistoquilmicosluandemostradoquela adherenciade bacteriasal epitelio urotellalaumen-ta despuésderemoverla superficie(le inucopolisacáridosy glicosami-noglicanos(lije la recubren’6.

4. La proteínade Tamm-IJbrsjWl:secretadaporcélulasdel asaascen<len-te de Henle, graciasa su cadenaque contienemanosa.se mine fuerte-menteconE. coli íueexpresaen susuperficiefimbrias tipo II?, si bienno se ha podido demostrarunarelacióndirc~ta entreconcentracuondeproteínadeTamm-Ilorsfall y riesgo<le unft cetonnrmaria.

a. La inmunidadkwnoral: en Lapielonefritisagudu Ini tina respuestasis-témicade anticuerposcontra el antígeno(Ag) 0 x ocasionalmenteelAg. K de los microorganismosf)atógenos tamnbiense ha enc<)ntradoanticuerpos(Ac) contralas fimbriastipo 1 ~ ~> los antígenosIgMdominanel cuadroen laprimerainfeccióndcl tr ido superior.El nivelcíe anticuerposIg O c<)ntralípido A es proporcionala la gravedadcíela infecciói urinaria5>1. En las infeccionesdel tracto u rmarío ímferior10)5 ííivelesde Ac son másbajos O) tíO se detectan.La menorrespuestaiíímumológicacmi la cistitis explica las reinfeccionespor la mismaespe-cie. lns anticnerpcsantipili estánausentesen la infección del tractourinario) b~ijJm -

58 C. ¡1 ¡art/nec fifaz,./. A. Ca,nhrooeroGalacherl lb. S’aocilla Pécez

Estarespuestainmunológio o sístémícasc ha tísadopal-adistinguir entrela infecciónde tractouruuaríosupurior mufurior, pero enla prácticaexistendemasiadosresultadosfalsospositivosy negativos.Sin embargola oletecciónlocal debacteriasconA enU runon prostita forma partedelasteenícasmt-

tualesde localizaciónEIxalor dc pro)tccclonde estosiNc no estáclaro. Pue-<len serútilesen limitar el d~norcu o! 0 pi cx unir la o:ol<).nlzacionoitue favorecela infecciónrecurrente.

La inmuniolad mediadapor céluilas no ha mantenidotín papelimportan-te en ladefensadel huesped,.Sin embargola interleu.c.ina-6oiue es secretadapor las célulasdel epitelio tuibular puedecontribuiir a la actividad antibacte-nanade la muicosapor aumentode la secreciónde la lg A y por estímulocíelas célulasE.

FACTORES QUE INTERFIEREN CON LOS ME&XNISMOSDE DEFENSADEL HUÉSPED

Existendiversosfactoreso situacionescapacesde alterarla resistenciacia-tumal olel linespeda la infecciónurinaria (tabla 1) -

La obstruccióndel flujo urinario (intra o extrarrenal): Los cálculos.ademásde causarobstrucciónproducenfenómenosirritativos locales.Se puedenformarsecundarianientea la infección (l~roteusy Ríebsie-lía conmayor frecuencia).Estosmicroorganismosse acantonanenloscálculossiendomuy d~ficil suerradicación.

2. El reflujo vesicoureteraí:alteracionescongénitas,sobredistensiónole lavejiga, etiologíadesconociday la propia infección urinariaquetien<lea perpetuarla infeccion.

3. Vaciamientoincompletode la v~jiga: po>r razonesmecanicas(obstrtíc-ción del ctuellovesical, válvulas uretralus estunosisuretral. hiperteofiaproistát~ca)O) malfunciónneurógena(poliomufitis, tabesdorsal,neuro-patíadiabética,lesionesmedtmla.res.

4. Característicasdel introito vaginal y la tegsonperiuretral: Se ha su-geridoquelas mujere.scon infecciomesni in 11119 de repeticióntienenun defect< en los mecanismoslocalesch. dctcns~en vaginay peíiné,cíue resultaen .íiía mayor susceptibilídíd il u colonizaciónde estaszonas con patógenosurínarios,como las bacteriasco)liformes>2. Sehanestudiado)los factoresíuie podríanfavorecerestacoloruizaciónyun píl bajoen las secrecionesvaginalespodríaser el factormásim-portanteparafacilitar la colonización.Se encontróen estosestudiosque la E. coL íue menossusceptiblea los efectos inhibidoresde lassecrecíonesvaginalesqueel ProteusMií-abii.is o Pseudonionasaeriu-ginosas.

Fisiopatología de la infi’cción uñuacia 59

Tambiénparecequeen mujeresconinfecciónfrecuente,la produccióndeantictuerpospor lassecrecuonesvaginalesestádisminuida.

Selía sugeridoqueexisteunapredisposicióngenéticadealgunasmujeresa la infecciónurinaria. Sheinfeldet alt3 encontraronun aumentode la fre-cuenciadel grupono secretordel factorLewis en sangre,confenotiporecesi-yo enmujerescon infeccionesurinariasrecurrentes.Otrosfactoresendógenoscomolos estrógenos,favorecenla infección,tambiénfactoresexógenoscomoel uso de diafragmasy espermicidas54-55.El tratamientoantibiótico per setambiénpuedealterarla flora periuretralen favor de la colonizaciónpormi-croorganusmosentéricos.

Por otraparteexistenestudiosqueinvestiganenmodelosexperimentales,el papelde la presiónvesicaldurantela infecciónurinaria y concluyenquedurantelamisma, lapresiónaumentaenéstay tambiénenla pelvisrenal,loquepuedecontribuir a los cambiosrenalesobservadosdurantela infeccióndel tractourinario56

SITUACIONES ESPECIALES

NIÑOS

La frecuenciadeinfecciónurinariaenestegrupo deedades de alrededorde 1 -2% y la E coli es elpatógenoimplicadoenmásdel 90 % de loscasos.Esmuchomásfrecuenteenniñosdurantelos primerostresmesesy despuésdeéstaedadespredominamíteenlasniñas.La no circuncisiónpredisponeala in-feccióndel tractourimíarioen niñosy jóvenes57.

La infecciónenniñospreescolaresseasocíaa alteracionescongénitas.Lasinfeccionesraravez sonsintomáticas.

La mayoriadedatosepidemiológicosy patogeniade la infeccióndel trac-to urinarioen niños,procedede los estudiosde Kunin55-50en niñosescolaresdeVirginia encontróquela bacteriemiaes frecuenteen niñas,esasintomáti-cay confrecimenciarecurrenteenun tercio de ellas.

Se encuentrareflujo vesicoureteralcmi el 30-50%de niñosconbacteriuriaasint<)máticaO sintomática5760-6’- La causasdel reflujo puedenser: obstruc-ción con aumentode la presiónintravesical,alteracióndel desarrollode launión vesicoureteral,ureterintravesicalcortoy la inflamacióndelauniónve-sicoureteral-

El reflujo) en presenciadeinfecciónse asociaal desarrollode cicatricesde-tectadasporpielografíaintravenosa0t>62.Tambiénse ha detectadounamayorfrecuenciadecicatricesrenalesenlos pacientescon infeccionesporE coli queno poseenadhesinasparareceptoresGalal-4Gal p(5%), mientrasqueenaquellosquesi las poseenla frecuenciaes del 40%»3.

60 C. AicwiihezIXaz,J. .4. CambronecoGalacheyJ. lb. SenozillaPérez.

ANCIANOS

Al menosel 10% de los varonesy el 20% ole las mujeresmayoresde 65añospresentanbacteriuria,en contrastecon los gruposdeedadmásjóvenesen que la bacteriuriaen mujereses 30 vecesmásfrecuente,en los ancuanostiendea igualarse6”»5.

La causade la mayorprevalenciaen estospacientespuedeestaren rela-ción con la incidenciaen estegrupode uropatíaobstructivapor hipertrofiaprostáticabenignay pérdidade la capacidadbactericiolade las secrecionesprostáticasen el varón,el pobre vaciamientode la vejigadebidoaprolapsoen lasmujeres,lacontaminacióndel perimiéporincontinenciafeo-al y aumeul-to de la intrumentaciónvesicaF5.

Existeum elevadoporcentajede reinfecciónen ambossexospor los mis-mnosmicroorganismosoíueen otros gruposde edad-

GESTANTES

Durantela gestaciónhaydilatacióndelos ureteresy pelvis renalconmar-cada disminuciónde la peristalsisureteral, la vejiga también disminuye eltonoy aumentasu capacidad.Estoscambioscomienzanbacíala séptimase-manade gestacióny progresanhastael parto, suelenocurrir con mayor fre-cluenciaen el ladoderechoy en el primer embarazo.En la patogeniade losmismosse La sugeridoun papeldel hiperestrogenism&6-6queexplicaríalaapariciónde éstosen mujeresquetomananticonceptivosorales>’.

Lapresenciadebacteriuriaasintomáticaen al nltmjer gestaiíteesdei 4-7%.La marcadadilataciónde los ureteresduramitelos últimos mesesdel embara-zo, permitea las bacterias(le la vejigaalamzarel tracto urínaiio superioryproducirpielonefritissintomática.

La mayoría de mujeresque<lesarrolianbacteritíriadurantela gestacióntieneninfecciónenla primer trimestredel embarazo.Sin embargoentreel 1-1,5% del 25% dc las quesufrenbacteriuriadesarrollaninfecciónenel últimotrimenstreíiS.É».El 20-40% depacientesconbactejiuriatempranaen el emba-razo desarrollanpielouíefrilis agudasintomáticatardía. En contrasteínenosdel 1% de pacientescon orinano infectadadesarrollanpielonefritis.Por lotantoaproximadaunenteel 75% decasosdepielonefritisagudapuedenpreve-nirsetratandola bacterimiriaasintomáticaprecozo.su.

l)IABETES MELLITUS

La bacteriuriaes másfrecuenteenmujeresdiabéticasqueen aoíuellasqueno lo somi, debido> a unaasociaciónentre los factores(le riesgo localesy del

Fisiopatologíade la inÑcción urinaria 61

huesped.Las infeccionesdel tracto urinario superiortambién son másfre-cuentesen estegrupo,incluyendoel abscesointrarrenaly otrascomplicacio-nespoco frecuentescomolapielitis enfisematosa.

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