Fisiopatologia Del Paciente Quemado CLASE 6

8/15/2019 Fisiopatologia Del Paciente Quemado CLASE 6

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Fisiopatologia del

paciente quemado


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Alteraciones Locales

1. Vasodilatación:

Dependiente de la sencibilidad vascular dérmica frente alos cambios de temperatura. La injurgitación de la redvascular (roja, seca y pruriginosa, marca las

caracter!sticas de las "uemaduras de primer grado.

#uando la super$cie "uemadaes muy e%tensa, elvolumen sanguineo movili&ado a la piel puede ocasionartranstornos 'emodinamicos importantes. #omo datopodriamos decir "ue la capacidad de la red dermica

puede e"uivaler al total del volumen sanguineo.

La recuperacion del tonus vascular retrotrae el procesosin dejar secuelas.


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. )lteración de la permeabilidad:

*or la acción de agresiones mas potentes sedesencadena una serie de reacciones locales conliberación de sustancias vasoactivas , inductoras de

mayor dilatación capilar y de alteración de susendotelios. +stas sustancias provienen en gran partede elementos celulares $jos circulantes o activaciónde sustratos en&imticos. Los mastocitos, agrupadosalrrededor de los vasos de la dermis, liberan

'istamina y pla"uetas circulantes, serotoninas.)mbos sustratos tienen gran poder vasodilatador yde alteración de la perme'abilidad capitar.


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La coagulación del factor - pone en marc'a el proceso deactivación de la precalicre!na a calicreina, en&ima "ueactuando sobre la globulina, el "uininógeno, da origen a labradi"uinina, uno de los vasoactivos ms potentes.

*or la acción de estas en&imas se produce en el endoteliode los capilares una alteración del potencial de lasmembranas celulares con falla de la bomba de sodio. Laentrada de sodio y agua en las celulas endoteliales, con elconsiguiente edema, las engruesa y retrae, determinandouna mayor separación entre ellas. Los espacios resultantes

permiten el paso de moléculas grandes, lo "ue disminuyeel poder oncótico intravascular. *or lo tanto 'ay una fugamasiva de li"uido plasmtico al e%travacular.


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/imultaneamente aumenta la presión negativa delespacio interticialdesde valores normales de 0 mm ga alrrededor de 102 mm g. +sta alteración dele"uilibrio osmótoco se atribuye a la degradación de'ialurónico y de las $bras colgenas. )l colagenoalterado se ad'erir!an las moléculas de sodio, lo "ueayuda a $jar agua, por la 'iperosmolaridad e%istente.

#omo rsultado de estas alteraciones coloidoosmóticassenaumenta la gradiente entre los espacios con un

aceleramiento de la plamaféresis. 3a a loa 12 minutosde producida la "uemadura se observaesta rpida fugay llega asu m%ima velocidad den tro de las primeras 'oras.


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nicialmente 'ay un aumento signi$cativ de la circulaciónlintica "ue va disminuyendo por depósito progresivo decoagulación plamtica, con moleculas polimerali&adas de$brina y productos de degradación de ésta. +l gelresultante di$culta la reabsorción linftica y por lo tanto,

mantiene el edema.

Después de 1 'oras de iniciado este proceso se empie&aa retener en forma progresiva moléculas de peso inferior yalrrededor de la 45 'oras 'ay una recuperación efectiva.

Lo descrito anteriormente se caracteri&anen las"uemaduras de segundo grado super$cial (rojas, 'umedas,con 6ictenas, dolorosas. #omo 'ay destrucción dela capagerminativa de la piel su recuperación es total.


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7. #oagulación ntravascular:

La activación masiva del factor - desencadena lacascada de la coagulación.8anto la via intrinseca como lae%trinseca, accionada por la lieración de tromboplastina

celular, dan origen a &onas de coagulación intravascular.

+ste proceso de coagulación intravascular pued7e afectarsólo al ple%o démico super$cial determinando laformación de una escara parcial, conservando por debajoalgunos elementos germinativos epidérmicos. #uando

estos epitelios invaginados (brotes del cuerpo papilar,glndulas, pelos son muy abundantes se puedenreproducir y , por unión entre ellos, formar unrecubrimiento cicatricial.


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#uando la coagulación afecta ademas el ple%o dérmico profundoo vasos mayores, la escara resultante incluye todos los elementosapiteliales y , consecuentemente determina la irreversabilidad dela lesión.

8odo el proceso in6amatorio es regulado por sustratos

moduladores "ue act9an tanto como activantes o comoin'ibidores.

mportantes son las prstaglandinas, trombo%ano y leucotrienos,en gran parte derivados del cido ara"uidónico. La cicloo%igenasaproveniente de las pla"uetas es desencadenante dela cascada detransformación del cido ara"uidónico en estos sustratosmoduladores. +stos tienen acción sobre la perme'abilidadcapilar, poder agragante de las pla"uetas 8rombo%ano ), odesagregante potente (*;.+/u interacción determinan laintensidad y e%tensión del proceso.


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)lrrededor del foco central de la "uemadura se produce una grana6uencia leucocitaria, en gran parte determinada por el poder"uemot%ico del sistema del complemento, activado por laslesiones tisulares.

+sta acción de factores moduladores determina una interrrelación

de los mecanismos $siopatológicos, pudiendo provocar cambiosen el carcter de la lesión.


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Zonas de Jackson:

+n los pacientes "uema= dos casi siempre e%isten diferentes grados deprofundidad en las reas lesionadas, los cuales var!an de acuerdo a ladistancia e%istente desde el punto de m%ima lesión. +stas &onas,conocidas como las &onas de >ac?son, son las siguientes:

Zona de necrosis. +n el lugar de la "ue= madura de espesor total,la lesión anato= mopatológica es necrosis por coagulación. +l e%amenmicroscópico en este lugar muestra ausencia de restos dérmicos.

Zona de estasis, en la cual se observa obli= teración de lamicrovasculatura, evoluciona 'acia la necrosis en las siguientes'oras.

Zona de hiperhemia. /on "uemaduras de espesor parcial "ueevolucionan 'acia la mejor!a o 'acia la necrosis de acuerdo con eltipo de terapia instaurada.


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+n estas circunstancias 'ay causas precisas "ue puedenllevar a la muerte sin intervención de otras fallas especi$cas:

1. /'oc? rreversible, presente en grandes "uemados conlesiones profundas, en "ue se suma ala liberación desustancias vasoactivas la circulación de elementos tó%ico=

depresores especialmente de la función cardiaca (sustanciasin'ibitorias de la función card!aca.

. njuria respiratoria inicial, provocada especialmente por lain'alación de sustancias irritantes contenidas en el 'umo ogases asociados al calor. Aientras el calor altera las v!as

respiratorias altas, las sustancias "u!micas son capaces dedesencadenar procesos de distress con alteración de ladifusión a nivel alveolar incluso, en algunos casos, elblo"ueo de la capacidad de o%igenación de la 'emoglobina.


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Las complicaciones mas frecuentes son:

1.


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