Format Laporan Pendahuluan Icu

CATATAN KOREKSI PEMBIMBING

KOREKSI I

(…………………………………………………………)

KOREKSI II

(………………………..……...………………………….)

Laporan Pendahuluan Profesi KGD

Nama MahasiswaFikri Fadilah

Kasus/Diagnosa Medis: SKA NSTEMIJenis Kasus : Trauma / Non TraumaKasus ke : I

Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2012-2013

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN FALETEHAN SERANGPROGRAM STUDI PROFESI NERS

Jl. Raya Cilegon KM 06 Pelamunan Kramatwatu Serang Banten Tlp/Fax.0254.232729

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

LAPORAN PENDAHULUANKEPERAWATAN GAWAT DARURAT STIKes FALETEHAN

1. Definisi Penyakit

Sindrome koroner akut merujuk pada suatu spektrum dari prsentsai klinis, mulai dari infsrk

miokard dengan ST elevasi (STEMI) hingga infark miokard tidak disertai ST elevasi

(NSTEMI) atau angina tidak stabil

Sindrom koroner akut (SKA) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi

klinis berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia

miokard. Sindrom koroner akut mencakup:2

1.ST elevation myocard infarct (STEMI)

2.Non-ST elevation myocard infarct (NSTEMI)

3.Unstable angina pectoris (UAP)

Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis

rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. SKA terdiri atas

angina pektoris tidak stabil, infark miokard akut (IMA) yang disertai elevasi segmen ST, dan

IMA tanpa elevasi segmen ST. Ketiga penyakit tersebut mempunyai mekanisme patofisiologi

yang sama, yaitu disebabkan oleh terlepasnya plak yang merangsang terjadinya agregasi

trombosit dan trombosis, sehingga pada akhirnya akan menimbulkan stenosis berat atau oklusi

pada arteri koroner dengan atau tanpa emboli. Sedangkan letak perbedaan antara angina tak

stabil, infark Non-elevasi ST dan dengan elevasi ST adalah dari jenis trombus yang

menyertainya. Angina tak stabil dengan trombus mural, Non-elevasi ST dengan thrombus

inkomplit/nonklusif, sedangkan pada elevasi ST adalah trobus komplet/oklusif.

Diagnosis sindrom koroner akut didapatkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, serta

pemeriksaan penunjang berupa elektrokardiogram dan biomarker jantung. Penatalaksanaan

pasien dengan sindrom koroner akut dibedakan menjadi dua kelompok, yaitu penatalaksanaan

STEMI dan NSTE-ACS (UAP & NSTEMI). Pada pasien STEMI, PCI primer merupakan

terapi reperfusi yang lebih dianjurkan dibanding fibrinolisis sepanjang keterlambatan dari

onset gejala 90-120 menit. Selain itu, terdapat juga terapi awal seperti pemberian oksigen,

NTG, beta blocker, morfin, dan ASA, serta terapi sekunder berupa terapi platelet, beta blocker,

terapi penurun kadar lipid, ACE inhibitor, antagonis aldosteron, dan suplemen diet. Angiografi


koroner direkomendasikan pada semua pasien setelah terapi fibrinolitik dan pada pasien yang

tidak mendapat terapi reperfusi. Sedangkan pada pasien NSTE-ACS, terdapat empat kategori

terapi, yaitu antiiskemik, antikoagulan, antiplatelet dan revaskularisasi koroner

2. Etiologi

NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen

miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau

proses vasokonstrikai koroner sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat menyebabkakn

nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas pada subendokardium.

Kedaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan

penanda nekrosis.

3. Manifestasi Klinis

Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif dan

berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin.

Pada fase awal infark miokard, tekanan vena jugularis normal atau sedikit meningkat. Pulsasi

arteri karotis melemah karena penurunan stroke volume yang dipompa jantung. Volume dan

denyut nadi cepat, namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat.

Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa

jam atau hari. Dalam waktu beberapa minggu, tekanan darah kembali normal.

Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang melemah. Pulsasinya juga sulit

dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh

diskinesis otot-otot jantung. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4), penurunan intensitas

suara jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel

jantung. Jika didengar dengan seksama, dapat terdengar suara friction rub perikard, umumnya

pada pasien infark miokard transmural tipe STEMI.

Faktor Risiko

1. Tidak dapat diubah

Umur seiring dengan bertambahnya umur, maka resiko penyakit jantung akan

meningkat, sama seperti penyakit-penyakit lainnya. Hal ini terkait dengan

kemungkinan terjadinya atherosclerosis yangmakin besar, terkait dengan deposit

lemak serta elastisistas pembuluh darah yang makin menurun seiring dengan

bertambahnya umur.


Jenis kelamin lebih banyak terjadi pada laki-laki dibandingkan dengan wanita.

Diduga karena pengaruh estrogen. Namun, setelah wanita menopause, insidensi

terjadinya hampir sama

Genetik terjadinya aterosklerosis premature karena reaktivitas arteria brakhialis,

pelebaran tunika intima arteri karotis, penebalan tunika media.

2. Dapat diubah

Merokok zat-zat yang terkandung di dalam rokok serta asap rokok itu sendiri

merupakan zat radikal bebas yang bersifat oksidatif dan dapat merusak pembuluh

darah. Hal ini akan memperbesar kemungkinan terjadinya penurunan elastisitas

maupun kesehatan dari jantung, yang bisa juga menjadi premature tidak lagi mengacu

pada umur.

Hipertensi dengan kondisi hipertensi, diketahui bahwa beban usaha serta kontraksi

jantung telah meningkat untuk mengompensasi kondisi di perifer yang kemungkinan

telah mengalami atherosclerosis. Dan tidaklah tidak mungkin bahwa plak yang ada di

perifer tersebut akan mengalami ruptur dan menyumbat pembuluh darah koroner.

Diabetes mellitus individu dengan penyakit ini rentan menderita atherosclerosis

karena akan mengalami berbagai proses yang tidak lazim did alam tubuhnya, terutama

di tingkat seluler, yang nantinya akan mempengaruhi pembuluh darah dan reaksi-

reaksi yang terjadi di dalamnya

Dislipidemia terkait dengan kadar lemak dan kolesterol yang tidak terkontrol, yang

kemungkinan akan menempel di pembuluh darah

Dan lain-lain

4. Deskripsi patofisiologi ( Berdasarkan Kasus kegawatdaruratan )

Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur

dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap

fatty plaque di dalam dinding arteri. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen,

sehingga diameter lumen menyempit. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal

dari tempat penyumbatan terjadi.

Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II, hipertensi, reactive

oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial. Pemaparan

terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. Akibat disfungsi endotel,

sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang

berkerja sebagai vasodilator, anti-trombotik dan anti-proliferasi. Sebaliknya, disfungsi endotel

justru meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin II yang berperan

dalam migrasi dan pertumbuhan sel.


Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. Kemudian leukosit

bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Di sini makrofag berperan sebagai

pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. Sel makrofag yang terpajan dengan

kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam cell). Makrofag dan trombosit melepaskan

faktor pertumbuhan sehingga menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam

tunika intima dan proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma

matur. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi lesi dari lumen pembuluh darah.

Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis.

Makrofag dan limfosit T melepaskan metaloprotease dan sitokin sehingga melemahkan

selubung fibrosa. Hal ini mengakibatkan ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau

perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri.

Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. Kejadian tersebut

secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi, menurunkan aliran darah koroner, dan

menyebabkan manifestasi klinis infark miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap

kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit. Oleh sebab itu, obstruksi

kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya.

Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan miokard menurun dan

dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan elektrikal miokard. Perfusi

yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya.

Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner

berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi.

Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme, fungsi dan struktur sel.

Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida dan air.

Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak dapat dioksidasi, glukosa diubah

menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran

sel. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh

monosit. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen

menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel

(>20 menit). Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard.

Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner, maka terjadi

infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). Perkembangan perlahan dari stenosis

koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk

pembuluh darah kolateral. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat

cepat.

Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan oleh

obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan


ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non STEMI, trombus yang terbentuk

biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner.

Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural). Infark miokard

transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam

hingga minimal 6-8 jam. Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu

yang bersamaan. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri

dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-beda.

5. Tahapan / Grade/ Tingkatan Penyakit (contoh Gagal Jantung, Kanker, CKD, dll)

Berat - ringannya SKA

a. Kelas I: Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan nyeri pada

waktu istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per hari.

b. Kelas II: Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat.

c. Kelas III: Akut, yakni kurang dari 48 jam.

Klinis

Klas A: Sekunder, dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner, seperti anemia, infeksi, demam, hipotensi, takiaritmi, tirotoksikosis, dan hipoksia karena gagal napas.

Kelas B: Primer.

Klas C: Setelah infark (dalam 2 minggu IMA).

Intensitas terapi

d. Belum pernah diobati.e. Dengan anti angina (penghambat beta adrenergik, nitrat, dan antagonis kalsium )

f. Antiangina dan nitrogliserin intravena

6. Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan EKG

Exercise stress testing

Kateteritasi jantung

Positron emission tomography

Radionuclide ventriculography

Kolesterol dan lemak darah

Kogulasi darah dan hemoglobin

7. Pemeriksaan Penunjang


1. Pemeriksaan EKG

Segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien. Pada

Trombolysis inMyocardial (TIMI) III Registry, adanya depresi segmen ST baru

sebanyak 0,05 mV merupkan prediktor outcome yang buruk. Kaul et al.

menunjukkan peningkatan resiko outcome yang buruk meningkat secara progresif

dengan memberatnya depresi segmen ST maupun perubahan troponin T keduanya

memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI

2. Pemeriksaan Foto data

Biasanya normal, namun infiltrasi mungkin ada yang menunjukkan gagal jantung

kongestif/aneurisma ventrikel.

3. Pemeriksaan laboratorium

Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard lebih spesifik dari pada

CK dan CKMB. Pada pasien IMA, peningkatan Troponin pada darah perifer setelah 3-4

jam dan dapatmenetap sampai 2 minggu

4. Karakteristik jantung dengan angiografi

Diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui angina atau nyeri dada tanpa

aktivitas, pada pasien kolesterol dan penyakit jantung keluarga yang mengalami nyeri

dada, pasien dengan EKG istirahat normal, prosedur ini akan menggambarkan

penyempitan sumbatan arteri koroner.

5. Echokardiografi

Digunakan untuk mengkaji fraksi ejeksi, gerakan segmen dinding, volume sistolik dan

diastolik ventrikel, regurgitasi katup mitral karena disfungsi otot papiler dan untuk

mendeteksi adanya thrombus mural, vegetasi katup, atau cairan pericardial.

8. Penatalaksanaan Medis/Operatif

Strategi Invasif dini vs Konservasif dini

Berbagai penelitian telah dilakukan untuk membandingkan strategi invasif dini (arteriografi

koroner dini dilanjutkan dengan revaskularisasi sebagaimana diindikasikan oleh temuan

arteriografi) dengan strategi konservatif dini (kateterisasi dan jika diindikasikan revaskulaisasi,

hanya pada yang mengalami kegagalan terhadap terapi oral/obat-obatan).

9. Terapi Farmakologis

Empat komponen utama terapi yang harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu

a. Terapi Antiiskemia


Nitrat ( ISDN )

Penyekat Beta Obat Selektivitas Aktivitas Agonis Parsial

b. Terapi Antitrombotik

Antitrombotik (Streptokinase, Urokinase, rt-PA)

c. Terapi Antiplatelet

Antiplatelet (Aspirin, Klopidogrel, Antagonis Platelet GP IIb/IIIa)

d. Terapi Antikoagulan

LMWH (low Molekuler weight Heparin)

10. Pemeriksaan fisik ( Berdasarkan ABCD / Kasus Kegwatdaruratan)

Airway, breathing, circulation (ABC)

Tanda vital,observasi umum

Ada tidaknya distensi vena jugularis

Ronkhi paru

Murmur dan gallop

Stroke

Pulsasi

Tanda tanda hipoperfusi sistemik (dingin,lembab,pucat

ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian.

1. Aktivitas dan istirahat

Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan Tachycardia

dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).

2. Sirkulasi

a. Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi,

diabetes melitus.

b. Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau

terlambatnya capilary refill time, disritmia.

c. Suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan

jantung/ventrikel kehilangan kontraktilitasnya. Murmur jika ada merupakan akibat

dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak berfungsi.

d. Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia).

Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal.


e. Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul

dengan gagal jantung.

f. Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.

3. Eliminasi

Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.

4. Nutrisi

Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah dan

perubahan berat badan.

5. Hygiene perseorangan

Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas.

6. Neoru sensori

Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.

7. Kenyamanan

a. Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau

dengan nitrogliserin.

b. Lokasi nyeri dada bagian depan substernal yang mungkin menyebar sampai ke

lengan, rahang dan wajah. Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri

yang sangat yang pernah di alami. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan

wajah yang menyeringai, perubahan pustur tubuh, menangis, penurunan kontak mata,

perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah, respirasi dan warna kulit serta tingkat

kesadaran.

8. Respirasi

Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan penyakit

pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi, pucat

atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesikuler. Sputum jernih atau

juga merah muda/ pink tinged.

9. Interaksi sosial

Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.

10. Pengetahuan

Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke,

hipertensi, perokok.

11. Data Psikososial

1) Data Sosial

Mencakup aspek sosial klien seperti penurunan keikutsertaan dalam aktivitas

sosial yang dilakukan.


2) Data Psikologis

Menurut (Marilynn E. Doenges, 2000 : 39) yang perlu dikaji pada penderita

hipertensi, riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi, euforia atau marah

kronis.

3) Data Spiritual

Meliputi bagaimana keyakinan klien tentang penyakitnya, hubungan klien dengan

tuhannya, dan kepatuhan terhadap perintah agama


11. Patoflow

Ateroskelosis atau Spasme Pembuluh Darah Coroner

Penyempitan pembuluh darah koroner

Iskemik pada arteri koroner

Hipoksia otot jantung

Metabolisme anaerob

Asam laktat meningkat

Asidosis

Fungsi ventrikel terganggu : Nyeri daerah dada

Kontraksi miokardium berkurang Serabut-serabut memendek Merangsang

Katekolamin Daya dan kecepatan kontaksi berkurang Gerakan dinding miokardium abnormal Vasokontriksi Perifer

Perubahan hemodynamic (TD & Nadi meningkat ringan)

Cardiak output menurun

Tekanan jantung menningkat

Tekanan pada paru-paru

ANSIETASANSIETASANSIETASKurang pengetahuanKurang pengetahuanKurang pengetahuanKurang pengetahuanKurang pengetahuan

Sesak napas

Gangguan rasa nyaman nyeri

Penurunan curah jantung

Intoleransi aktifitas

Kurang pengetahuan

ANSIETAS

Reseptor saraf nyeri terangsang

Perubahan status

kekkkkkesehatan


12. Analisa Data

No Data Etiologi Masalah

1 DS :

- Klien mengatakan

nyeri di area dada

DO :

- Skala nyeri

meningkat (0-10)

- Klien tampak gelisah

- TTV meningkat

Aterosklerosis↓

Konstriksi arteri koronaria↓

Aliran darah ke jantung menurun↓

Oksigen dan nutrisi turun↓

Jaringan Miocard Iskemik↓

Nekrose lebih dari 30 menit↓

Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang

↓Supply Oksigen ke miocard turun

↓Nyeri

Nyeri

2 DS:

- Klien mengeluh

sesak nafas

DO :

- RR meningkat

- Saturasi O2 turun

Aterosklerosis↓




Jaringan miocard iskemik pada ventrikel kiri

↓Kemampuan pompa ventrikel kiri

menurun↓

Tekanan dinding ventrikel kiri↓

Resistensi vaskuler sistemik↓

Aliran darah balik ke atrium kiri↓

Tekanan intratrium meningkat↓

Kebutuhan oksigen meningkat ke miokard

↓

Gangguan pola

napas


Gangguan pola napas3 DS :

- Klien mengeluh

lemas

DO :

- Kondisi umum klien

tampak lemah

- Klien beraktivitas

minimal

- Kekuatan otot turun

Aterosklerosis↓




Jaringan Miocard Iskemik↓

Nekrose lebih dari 30 menit↓


↓Supply Oksigen ke miocard turun

↓Metabolisme anaerob

↓Penurunan fosforilasi energi tinggi

↓ATP dan asam laktat meningkat

↓Diassosiasi asam laktat menjadi ion

H+ dan laktat↓

Penurunan pH cairan ekstra dan intraseluler

↓Ikatan O2 oleh Hb di paru terhambat

↓Sintesis ATP terhambat

↓fatigue

↓Intoleransi aktivitas

Intoleransi

aktivitas

4 DS:

- Klien mengatakan

kurang paham

perawatan di rumah

DO:

- Klien menanyakan

tentang pantangan

Aterosklerosis↓


Jaringan miocard iskemik↓


↓

Cemas


yang harus dihindari

- Klien menanyakan

kegunaan obat-obat

yang diminum

- Klien tampak bingung

Gagal jantung kiri↓

Timbul gejala: sesak, nyeri dada↓

Perawatan di rumah sakit↓

Klien dipulangkan↓

Kurang informasi tentang perawatan klien

↓Cemas

5 DS : -

DO :

- Urine kuning pekat

- Gambaran EKG

tidak normal

- TTV tidak stabil

Aterosklerosis

↓

Konstriksi arteri koronaria

↓

Aliran darah ke jantung menurun

↓

Oksigen dan nutrisi turun

↓

Jaringan Miocard Iskemik

↓

Nekrose lebih dari 30 menit

↓


↓

Supply Oksigen ke miocard turun

↓

Mmenurunnya kontraksi jantung

↓

Penurunan curah jantung

Risiko gangguan

perfusi jaringan


13. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul dan Prioritas Diagnosa

a. nyeri berhubungan dengan menurunnya suplai oksigen miokardial.

b. Gangguan pola napas berhubungan dengan kurangnya oksigen ke otot jantung

c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard

dan kebutuhan oksigen.

d. cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya.

e. Resiko terjadinya gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah jantung


RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi

Rencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Nyeri akut berhubungan dengan: Agen injuri (biologi, kimia, fisik, psikologis), kerusakan jaringan

DS:- Laporan secara verbal DO:- Posisi untuk menahan nyeri - Tingkah laku berhati-hati- Gangguan tidur (mata sayu,

tampak capek, sulit atau gerakan kacau, menyeringai)

- Terfokus pada diri sendiri - Fokus menyempit

(penurunan persepsi waktu, kerusakan proses berpikir, penurunan interaksi dengan orang dan lingkungan)

- Tingkah laku distraksi, contoh : jalan-jalan, menemui orang lain dan/atau aktivitas, aktivitas berulang-ulang)

- Respon autonom (seperti diaphoresis, perubahan tekanan darah, perubahan nafas, nadi dan dilatasi pupil)

- Perubahan autonomic dalam tonus otot (mungkin dalam rentang dari lemah ke kaku)

- Tingkah laku ekspresif (contoh : gelisah, merintih, menangis, waspada, iritabel, nafas panjang/berkeluh kesah)

- Perubahan dalam nafsu makan dan minum

NOC : Pain Level, pain control, comfort levelSetelah dilakukan tinfakan keperawatan selama …. Pasien tidak mengalami nyeri, dengan kriteria hasil: Mampu mengontrol nyeri

(tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan tehnik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan)

Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri

Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri)

Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang

Tanda vital dalam rentang normal

Tidak mengalami gangguan tidur

NIC : Lakukan pengkajian nyeri secara

komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi

Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan

Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan

Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan

Kurangi faktor presipitasi nyeri Kaji tipe dan sumber nyeri untuk

menentukan intervensi Ajarkan tentang teknik non

farmakologi: napas dala, relaksasi, distraksi, kompres hangat/ dingin

Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri: ……...

Tingkatkan istirahat Berikan informasi tentang nyeri

seperti penyebab nyeri, berapa lama nyeri akan berkurang dan antisipasi ketidaknyamanan dari prosedur

Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali


Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan : - Hiperventilasi - Penurunan energi/kelelahan - Kelelahan otot pernafasan - Hipoventilasi sindrom - Nyeri - Kecemasan

DS:- Dyspnea- Nafas pendek DO: - Penurunan tekanan

inspirasi/ekspirasi - Menggunakan otot

pernafasan tambahan - Tahap ekspirasi berlangsung

sangat lama - Penurunan kapasitas vital- Respirasi: 12 – 20 x /mnt

NOC:Respiratory status :

VentilationRespiratory status :

Airway patencyVital sign Status

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ………..pasien menunjukkan keefektifan pola nafas, dibuktikan dengan kriteria hasil:Mendemonstrasikan batuk

efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dg mudah, tidakada pursed lips)

Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal)

Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi, pernafasan)

NIC: Posisikan pasien untuk

memaksimalkan ventilasi Pasang mayo bila perlu Lakukan fisioterapi dada jika perlu Keluarkan sekret dengan batuk

atau suction Auskultasi suara nafas, catat

adanya suara tambahan Berikan bronkodilator :

-…………………..…………………….

Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab

Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.

Monitor respirasi dan status O2Bersihkan mulut, hidung dan

secret trakeaPertahankan jalan nafas yang

patenObservasi adanya tanda tanda

hipoventilasiMonitor adanya kecemasan pasien

terhadap oksigenasiMonitor vital signInformasikan pada pasien dan

keluarga tentang tehnik relaksasi untuk memperbaiki pola nafas.

Ajarkan bagaimana batuk efektifMonitor pola nafas

Intoleransi aktivitas Berhubungan dengan : Tirah Baring atau

imobilisasi Kelemahan menyeluruh Ketidakseimbangan

antara suplei oksigen dengan kebutuhan

Gaya hidup yang

dipertahankan.

DS: Melaporkan secara verbal

adanya kelelahan atau kelemahan.

Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan saat beraktivitas.

DO :

Respon abnormal dari tekanan darah atau nadi terhadap aktifitas

NOC : Self Care : ADLs Toleransi aktivitas Konservasi eneergiSetelah dilakukan tindakan keperawatan selama …. Pasien bertoleransi terhadap aktivitas dengan Kriteria Hasil : Berpartisipasi dalam

aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR

Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri

Keseimbangan aktivitas dan istirahat

NIC :

Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas

Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan

Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat

Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan

Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas (takikardi, disritmia, sesak nafas, diaporesis, pucat, perubahan hemodinamik)

Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien

Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam merencanakan progran terapi yang tepat.

Bantu klien untuk


Perubahan ECG : aritmia, iskemia

mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan

Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan sosial

Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan

Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek

Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai

Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang

Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas

Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas

Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan

Monitor respon fisik, emosi, sosial dan spiritual

Kecemasan berhubungan dengan

Faktor keturunan, Krisis situasional, Stress, perubahan status kesehatan, ancaman kematian, perubahan konsep diri, kurang pengetahuan dan hospitalisasi

DO/DS:

- Insomnia- Kontak mata kurang- Kurang istirahat- Berfokus pada diri sendiri- Iritabilitas- Takut- Nyeri perut- Penurunan TD dan denyut

nadi- Diare, mual, kelelahan- Gangguan tidur- Gemetar- Anoreksia, mulut kering

NOC :- Kontrol kecemasan- Koping Setelah dilakukan asuhan selama ……………klien kecemasan teratasi dgn kriteria hasil: Klien mampu

mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas

Mengidentifikasi, mengungkapkan dan menunjukkan tehnik untuk mengontol cemas

Vital sign dalam batas normal

Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan berkurangnya kecemasan

NIC :

Anxiety Reduction (penurunan kecemasan)

Gunakan pendekatan yang menenangkan

Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku pasien

Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama prosedur

Temani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takut

Berikan informasi faktual mengenai diagnosis, tindakan prognosis

Libatkan keluarga untuk mendampingi klien

Instruksikan pada pasien untuk menggunakan tehnik relaksasi

Dengarkan dengan penuh perhatian

Identifikasi tingkat kecemasan


- Peningkatan TD, denyut nadi, RR

- Kesulitan bernafas- Bingung- Bloking dalam pembicaraan- Sulit berkonsentrasi

Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan

Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan, persepsi

Pendidikan kesehatan

Penurunan curah jantung b/d gangguan irama jantung, stroke volume, pre load dan afterload, kontraktilitas jantung.

DO/DS:

- Aritmia, takikardia, bradikardia

- Palpitasi, oedem- Kelelahan- Kulit dingin dan

lembab- Penurunan denyut nadi

perifer- Nafas pendek/ sesak

nafas- Perubahan warna kulit- Batuk, bunyi jantung

S3/S4- Kecemasan

NOC : Cardiac Pump

effectiveness Circulation Status Vital Sign Status Tissue perfusion: periferSetelah dilakukan asuhan selama………penurunan kardiak output klien teratasi dengan kriteria hasil:

Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi)

Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan

Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites

Tidak ada penurunan kesadaran

AGD dalam batas normal

Tidak ada distensi vena leher

Warna kulit normal

NIC :

Evaluasi adanya nyeri dada Catat adanya disritmia jantung Catat adanya tanda dan gejala

penurunan cardiac putput Monitor status pernafasan yang

menandakan gagal jantung Monitor balance cairan Monitor respon pasien terhadap

efek pengobatan antiaritmia Atur periode latihan dan istirahat

untuk menghindari kelelahan Monitor toleransi aktivitas pasien Monitor adanya dyspneu,

tekipneu Anjurkan untuk menurunkan

stress Monitor TD, nadi, suhu, dan RR Auskultasi TD pada kedua lengan

dan bandingkan Monitor TD, nadi, RR, sebelum,

selama, dan setelah aktivitas Monitor jumlah, bunyi dan irama

jantung Monitor frekuensi dan irama

pernapasan Monitor pola pernapasan

abnormal Monitor suhu, warna, dan

kelembaban kulit Monitor sianosis perifer Monitor adanya cushing triad

(tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)

Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

Jelaskan pada pasien tujuan dari pemberian oksigen

Sediakan informasi untuk mengurangi stress

Kelola pemberian obat anti aritmia, inotropik, nitrogliserin dan vasodilator untuk mempertahankan kontraktilitas jantung

Minimalkan stress lingkunganPendidikan kesehatan


DAFTAR PUSTAKA

Elliott, doug dkk. 2007. Critical Care Nursing. Australia:.Elsevier.

Jevon Philip , Ewen Beverley.2008.Pemamntauan Pasien Kritis Edisi kedua.

Jakarta:Erlangga.

TIM PPGD. 2010. Penanggulangan Penderita Gawar Darurat Basic Trauma & Cardiac Life

Support. Bukittinggi.

O’Grady, Eileen. 2007. A Nurses’s Guide to Caring for Cardiac Intervention

Patients.England.

Andra. (2006). Sindrom Koroner Akut: Pendekatan Invasif Dini atau

Konservatif.http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/one_news.asp?

IDNews=197. Diakses di Surabaya, tanggal 30 September 2010: Jam 19.01 WIB

Carpenito. (1998). Diagnosa Keperawata: Aplikasi Pada Praktek Klinis. Edisi VI. Jakarta:

EGC

Rilantono, dkk. (1996). Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit FKUI

http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/one_news.asp?IDNews=197

http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/one_news.asp?IDNews=197

Documents

Format Laporan Pendahuluan Icu