HEMġĠRELĠK BAKIM YÖNETĠMĠ · Hemoglobinin oksijene afinitesi azalır ve dokuya oksijen salınımı artar. 5. DolaĢan volümün azalması ve arteriyoler vazokonstrüksiyon sonucu

HEMġĠRELĠK

BAKIM

YÖNETĠMĠ

HAFTA

3

ġOK

HEDEFLER

ġoku tanımlayabilme

ġokun patofizyolojisini kavrayabilme

ġok nedenlerini sayabilme

ġokta kompansasyon mekanizmalarını açıklayabilme

ġokun evrelerini açıklayabilme

ġokun evrelerini açıklayabilme

ġokun klinik sınıflandırmasını açıklayabilme

Hipovolemik Ģok, nedenleri, bulguları ve tedavisini

açıklayabilme

Kardiyojenik Ģok nedenleri, bulguları ve tedavisini

açıklayabilme

ġok nedenlerini sayabilme

Vazojenik Ģokun fizyopatolojisini açıklayabilme

Septik Ģok, nedenleri, bulguları ve tedavisini

açıklayabilme

Nörojenik Ģok, nedenleri, bulguları ve tedavisini

açıklayabilme

Anafilaktik Ģok, nedenleri, bulguları ve tedavisini

açıklayabilme

ġoktaki hastanın değerlendirmesini açıklayabilme

ġoktaki hastanın bakımında hemĢirelik giriĢimlerini

planlama, uygulama ve değerlendirebilme

ġoktaki hastanın hemĢirelik tanılarını söyleyebilme

KONU BAġLIĞI

Atatürk Üniversitesi Uzaktan Eğitim Uygulama ve AraĢtırma Merkezi

ĠÇĠNDEKĠLER

1- GiriĢ

2- ġok

3- ġokun patofizyolojisi

4- ġokun evreleri

4.1 - Kompanse Ģok (1. Evre)

4.2 - Dekompanse Ģok dönemi (2. Evre)

4.3 - Ġrreversibl Ģok dönemi (3. Evre)

5- ġokun sınıflandırılması

5.1- Hipovolemik Ģok

5.2- Kardiyojenik Ģok

5.3- Vazojenik Ģok

5.3.1- Septik Ģok

5.3.2- Nörolojik Ģok

5.3.3- Anaflaktik Ģok

6- ġokun komplikasyonları

7- ġoktaki hastanın değerlendirilmesi

8- ġoktaki hastanın bakımında hemĢirenin sorumlulukları

9- ġoktaki hastada hemĢirelik tanıları

KONU BAġLIĞI


1. GĠRĠġ

ġok kısaca akut dolaĢım yetersizliği olarak tanımlanabilir. Genel olarak Ģoktaki

hastanın tüm vital bulgularında fonksiyon azlığı ve gerileme meydana gelir. ġokta

meydana gelen patofizyolojik değiĢiklikler birçok sistemik yanıtı tetikler.

ġoktaki hastanın bakımında değerlendirmenin sürekli ve dikkatli bir Ģekilde

yapılması gerekmektedir. HemĢire Ģoktaki hastanın bakımını diğer ekip üyeleriyle

iĢbirliği içinde yapmalıdır.

2. ġOK

ġok, genellikle “yetersiz doku perfüzyonu” sonucu ortaya çıkan kompleks klinik bir

sendrom olarak tanımlanır. BaĢka bir ifadeyle Ģok yetersiz dolaĢım ve doku perfüzyonu

ile karakterize derin hemodinamik ve metabolik bozuklukların geliĢtiği akut bir tablodur.

Oksijen ve besin maddeleri hücrelere taĢınamadığı, atık ürünler vücuttan atılamadığı

zaman oluĢur. ġokta yetersiz perfüzyon ve oksijen açığının devam etmesi hücresel ölüm,

organ ve sistem yetersizliğine neden olur. (1,2,3)

3. ġOKUN PATOFĠZYOLOJĠSĠ:

ġokta kan akımının yetersiz olmasına bağlı olarak hücreye yeterince besin maddesi

ve oksijen giremez. Bu nedenle oksijen olmadığı için hücrede gerekli enerji anaerobik

metabolizma ile sağlanır. Bunun sonucunda da hücre içinde artık ürünler birikir ve asit

bir ortam oluĢur. Bu ortamda normal hücre fonksiyonu giderek bozulur. Hücre zarı

geçirgenliği artar hücre içinde su ve sodyum artar, hücre ĢiĢer mitokondriler ve

lizozomlar hasara uğrar ve hücre ölür. (1)

KONU BAġLIĞI


ġokun herhangi bir tipinde organizma homeostazisi sağlanmaya çalıĢılırken

birçok sistemik yanıt da tetiklenir. ġok kliniğini yaratan baĢlangıçtaki kompensatuar

mekanizmalar, öncelikli olarak beyin ve kalp olmak üzere, vital organların perfüzyonunu

sağlamaya çalıĢan kompleks nöroendokrin ve immünolojik yanıtlar yumağıdır. Bu iki

yanıt hemen her zaman iç içedir ve aralarında oldukça karmaĢık bir iliĢki vardır. Bunları

kısaca Ģöyle sıralayabiliriz:

Nöroendokrin yanıt

1.Vasküler tonus artar. Kanın vücut içinde dağılımı değiĢir; beyin ve kalp korunmaya

çalıĢılırken splanknik, kütanöz ve renal akımlar azalır.

2.Sempatik aktivite artıĢı ile beraber miyokard kontraktilitesi, miyokard O2 kullanımı ve

kardiyak “output” artar, taĢikardi oluĢur.

3. Kapiller hidrostatik basınç azalır. “Starling” yasasına uygun olarak sıvı interstisyel

alandan intravasküler alana geçer, dolaĢımdaki sıvı hacmi artar. Kanın viskozitesi azalır,

“dilue” olur.

4. Kanın oksijen taĢıma kapasitesi ve dokuların oksijenlenmesi arttırılmaya çalıĢılır.

Hemoglobinin oksijene afinitesi azalır ve dokuya oksijen salınımı artar.

5. DolaĢan volümün azalması ve arteriyoler vazokonstrüksiyon sonucu renal kan akımı

düĢer,

idrar çıkıĢı azalır, üre ve asit klerensi azalarak asit-baz dengesi bozulur.

6. Katekolamin deĢarjı ile taĢikardi, kardiyak “output” artıĢı, glikojenolizis, lipolizis,

insülin direnci ile periferik organlarda glikoz kullanımının engellenmesi, nefron

proksimal tübülünde su ve sodyum tutulumu meydana gelir.

KONU BAġLIĞI


7. Adrenokortikotropik hormon (ACTH) salınımı sonucu kortizol, epinefrin ve

glukagonun etkileri artar. Ġnsülin direnci ile iskelet kaslarından daha çok aminoasit açığa

çıkar ve böbreklerde su ve sodyum tutulur.

8. Ġnsülin salınımı azalır.

9. Antidiüretik hormon (ADH) salınımı artar; distal tübülün suya geçirgenliğini ve pasif

Na+ transportunu arttırır. Güçlü bir splanknik vazokonstrüksiyon oluĢur.

10. Renin–anjiyotensin sistemi aktive olur. Aldosteron sekresyonu artar. (4,5)

ġokta immunolojik yanıt:

Doku perfüzyonunun azalması sonucunda baĢta immun hücreler olmak üzere birçok

hücrede medyator adı verilen moleküller üretilerek dolaĢıma salınır. Gerek

medyatörlerin salınması gerekse bunların neden olduğu sistemik değiĢikliklere

inflamatuar yada immun yanıt adı verilir.

1- Proinflamatuar medyatörlerden TNFα bir yandan IL-6 gibi sitokinlerin yapımını

uyarırken diğer yandan periferik vazodilatasyon ve hücresel metabolik

değiĢikliklere neden olur. IL-1β, TNF α ile benzer etkiye sahiptir. IL-1β’ nın

kendisi endokrin yanıtlara neden olurken TNF α ile beraber diğer proinflamatuar

medyatörlerin salınımını baĢlatır. Ayrıca doku zedelenmesi sonucu ortaya çıkan

vücut sıcaklığı değiĢmeleri ve iĢtahsızlık gibi yanıtlarda da sorumludur.

2- ġokun ilk evrelerinde IL-2 düzeyinin yükseldiği ve doku zedelenmesini arttırdığı

sonraki evrelerde ise IL- 2 düzeyinin azalarak antiinflamatuar yanıtın ortaya

çıkmasına katkıda bulunduğu ve Ģokun ilerlemesine neden olduğu kabul

edilmektedir.

KONU BAġLIĞI


3- IL-6 nın hedef organları arasında akciğer, karaciğer ve bağırsaklar önemli yer

tutar. Akut respiratuvar distres sendromunun geliĢmesinde rol oynar.

4- Antiinflamatuar etkiye sahip sitokinlerden en kuvvetlisi IL-10 dur. ġokta

enfeksiyon geliĢme riskini artırır.

5- Aktive olan nötrofillerden birçok medyatör salınmaktadır. Dolayısıyla nötrofil

aktivasyonu arttıkça inflamatuar yanıtın Ģiddetinin de artacağı söylenebilir.

6- Büyük travmalar ve ciddi kan kayıpları IL-4 salınımının artmasına ve Th2 adı

verilen yardımcı lenfositlerin baskın hale geçmesine neden olur. Th2 hücrelerinde

antienflamatuar etkiye sahip IL-10 salınır. Bu nedenle büyük travma ve ciddi kan

kaybı olan hastalarda ARDS ve ciddi enfeksiyonlar daha sık geliĢebilmektedir.

7- Transforme edici büyüme faktörü-β (TGF-β) düzeyindeki artıĢ antiinflamatuar

yanıtın oluĢmasına katkıda bulunmaktadır. (4)

4 . ġOKUN EVRELERĠ

4.1. Kompanse ġok Dönemi (1. Evre)

4.2. Dekompanse ġok Dönemi (2. Evre)

4.3. Ġrreversible ġok Dönemi (3. Evre)

4.1. KOMPANSE ġOK (1. Evre)

Bu dönem nöroendokrin yanıtlar sonucunda mikrosirkülasyondaki bozuklukların

kontrol edilebildiği evredir. Asemptomatiktir ya da çok az semptom vardır. Kan basıncı

ve kalp debisi normal veya hafif düĢmüĢ olabilir. Hafif anksiyete vardır. Bu dönemde kan

basıncını ve debiyi düzeltmeye çalıĢan birtakım mekanizmalar devreye girer. Tedavi

giriĢimleri çok etkili olur.(1,3,4,6,7)

KOMPANSASYON MEKANĠZMALARI

KONU BAġLIĞI


Baroreseptör refleksler: DolaĢımda sempatik uyarılma yapar.

Vazokonstrüksiyon, taĢikardi, ciltte soğukluk olur.

MSS’nin iskemik cevabı: Bütün vücutta daha da kuvvetli sempatik stimülasyon

yaratır. Ancak arter basıncı 50 mmHg. nin altına düĢmedikçe aktive olmaz.

Uyarılması sempatik sistemi devreye sokar.

Ters stres relaksasyon sistemi: Kan volümünün azalmasıyla damarların

vazokonstrüksiyona uğraması sonucu mevcut dolaĢımın devam etmesini sağlar.

Anjiotensin sistemi: Periferik anter ve venleri daraltarak böbrekler tarafından su

ve tuz tutulumuna neden olur.

Arka hipofizde vazopressin oluĢumu: Periferik arter ve venleri daraltır,

böbreklerde su tutulmasını büyük oranda artırır.

Barğırsaklar: GĠS’den büyük miktarda sıvı absorbe eder.

ArtmıĢ susuzluk hissi: ağızdan su ve tuz alınmasını sağlar. (3)

Tedavi ve Bakım

- ġokun kompanse döneminde tedavide öncelikle genel tıbbi önlemler alınmalıdır:

- Damar yolu açma

- Ventilasyonun düzenlenmesi

- Volüm replasmanı

- Pompa fonksiyonunu düzeltme

KONU BAġLIĞI


- HemĢire doku perfüzyonunu izlemelidir. Bu amaçla; hastanın bilinç düzeyini, yaĢamsal

bulgularını, idrar çıkıĢını, derinin durumunu ve labratuvar bulgularını izlemelidir.

- Aldosteron ve katekolaminlerin etkisiyle serum Na ve kan glikoz düzeyleri yükselmiĢ

olabilir. HemĢire bu durumu izleyerek kaydetmeli ve değiĢiklikleri hekime haber

vermelidir.

- Sıvı ve ilaç tedavisini uygulamalıdır.

- Nabız basıncındaki düĢme Ģokun önemli bir belirleyicisi olduğundan kan ve nabız

basıncının sürekli izlenmesi gereklidir.

- Hastaların rahat ve sakin olmasını sağlamalıdır.

- Yapılan tüm iĢlemler ve uygulanan tedavi ve sonuçlar hastaya açıklanmalıdır. (1)

4.2. DEKOMPANSE ġOK DÖNEMĠ (2. EVRE)

Bu dönemde kompansasyon mekanizmaları yetersiz kalır. Doku hipoperfüzyonu

ve Ģokun klasik tablosu ortaya çıkar.

- Ġlk olarak kalpte iskemiye yanıt olarak laktik asit birikimi olur. Kalp

fonksiyonları daha fazla bozulur. Kan basıncı ve kalp debisi azalır, taĢikardi

görülür.

- Kapiller geçirgenlik artmaya baĢlar ve jeneralize ödem olur. Bu kan volümünü

ve buna bağlı olarak kalp debisini daha da azaltarak Ģoku ağırlaĢtırır.

- Soğuk ve terli cilt-extremiteler ve siyanoz görülür.

- Alveolar membran ve kapiller endotel harabiyetine bağlı olarak akciğer

fonksiyonları bozulur ve akut respiratuar distres sendromu (ARDS) geliĢir.

- Karaciğer enzimleri ve bilirubin düzeyleri yükselir. ġokta en çok etkilenen

organlardan biri de karaciğerdir:

KONU BAġLIĞI


o Normalde yüksek metabolik hıza sahip karaciğer hücrelerini

besleyecek yeterli besin maddesinin Ģokta sağlanamaz.

o Ayrıca Ģokta karaciğer hücrelerinin dolaĢım yoluyla toksik diğer

anormal metabolik faktörlere aĢırı derecede maruz kalır.

- Sodyum kaybına bağlı olarak erken dönemde poliüri olur. Daha sonra arteriyel

konstrüksiyon nedeniyle glomerül filtrasyonu giderek azalır ve oligüri olur.

- Gastrointestinal sistemde stres ülserleri oluĢur.

- Fonksiyonları en son bozulan organ beyindir. Beyin fonksiyonlarının en erken

bozulduğu Ģok tipi septik Ģoktur (Endotoksinlere bağlı olarak).

- Ġskemik dokulardan histamin, serotonin, miyokardial depressan faktör,

endotoksinler ve bir çok doku enzimi açığa çıkar. OluĢan metabolik

değiĢikliklerin çoğu asidoz ile sonuçlanır.

- Dokuya yeterince O2 gitmeyince oksidatif metabolizma bozulur. Anaerobik

dönem baĢlar. (1,3,6,7)

Tedavi ve bakım

Tedavi Ģokun tipine ve altta yatan neden yönelik yapılmalıdır. Genel tıbbi

önlemler alınmalı ve GĠS ülserlerini ve kanama riskini azaltmak için enteral beslenme

desteği, antiasitlerin kullanımı, histamin-2 blokerleri gereklidir.

- Hastanın yoğun bakımda izlenmesi gereklidir.

- HemĢire hemodinamik değerler, EKG, kan gazları, serum elektrolit değerlerini

yakından izlemelidir.

- Hastanın bilinç durumu izlenmelidir.

- Komplikasyonlara karĢı dikkatli olmalıdır.

KONU BAġLIĞI


- Hastanın konforunu sağlamalıdır.

- Hastanın ailesi ve yakınlarına gerekli açıklamaları yapmalıdır. (1)

4.3. ĠRREVERSĠBL ġOK DÖNEMĠ (3. Evre)

ġok belli bir döneme ulaĢınca artık tedaviye yanıt vermez. Paradoksal olarak kan

basıncı ve kardiak output kısa süre içinde normal değerlere getirilebilir. Ancak takiben

dolaĢım bozukluğu devam eder. Akut tübüler nekroz, koroner iskemi, DĠC, ARDS, derin

hipovolemi ve hipotansiyon ortaya çıkmaktadır. Ağır metabolik asidoz ve multipl organ

yetmezliği geliĢir. Sonucu ölüm izler. ġokun kötüleĢmesinin ana nedeni yüksek enerji

depolarının boĢalması ve O2 eksikliğidir.

Hastanın tedavisine dekompanse şok döneminden önce başlanması yaşamı güvence

altına alabilme açısından çok önemlidir. (1,3,4,6,7)

Tedavi ve bakım

Bu evrede tedavi ve bakım dekompanse evredeki gibidir.

5. ġOKUN SINIFLANDIRILMASI

Klasik Ģok sınıflandırmasına göre;

5.1. Hipovolemik ġok

5.2. Kardiyojenik ġok

5.3.Vazojenik ġok

5.1. HĠPOVOLEMĠK ġOK

En yaygın olarak ortaya çıkan Ģok tipidir. Ġntravasküler volümün azalması sonucu,

kalbin yeterli kanı ve oksijeni hayati organlara ulaĢtıramadığı sistemik bir bozukluktur.

Hipovolemik Ģok aynı zamanda dokulardan metabolik atık ürünlerinin

KONU BAġLIĞI


uzaklaĢtırılamadığı; hücre ve dokuların normal metabolizmasının bozulduğu

nöroendokrin, immunolojik bir kaos tablosudur.

Hipovolemik Ģok çeĢitli cerrahi ve tıbbi hastalıklar sonucu ortaya çıkabilen acil

bir tıbbi sendromdur. Hipovolemik Ģok erken saptanır ve tedavi erken baĢlatılırsa, hayatta

kalma Ģansı yüksektir. Dekompansasyon ve anlamlı hipotansiyon geliĢirse, mortalite

oranı ciddi olarak yükselir. Erken tanı konup tedavi edilmesi, hücre hasarı ve olumu

engellemek bakımından çok önemlidir. (1,4,6,7)

Kan hacminin azalması nedeniyle kalbe dönen kan miktarı azalır. Kalp dolma

basıncı düĢer ve kardiyak out put azalır. Sonuçta kapillere gelen kan miktarı

azalacağından doku perfüzyonu bozulur ve patofizyolojik mekanizmalar devreye girer.

(1,4,6)

Etiyoloji

Hipovolemik Ģok etiyolojiye bağlı olarak kanama ve sıvı kaybı gibi iki büyük

kategoriye ayrılabilir. Kanama nedeni ile oluĢan Ģok hemorajik Ģok yada oligemik Ģok

olarak adlandırılmaktadır.

Kanama nedenleri arasında;

Travma,

GĠS kanaması,

Aortik ve ventriküler anevrizma rüptürü

Gebeliğe bağlı kanamalar (DıĢ gebelik rüptürü, Plasenta previa)

Hematom

Hemorajik pankreatit

Kırıklar

KONU BAġLIĞI


Sıvı kaybı arasında;

- Diyare, kusma, enterokütan fistül

- Isı çarpması

- Görünmeyen kayıpların yetersiz tedavisi

- Yanıklar

- Üçüncü boĢluğa (intestinal tıkanma, pankreatit, peritonit, siroz) olan kayıplar

- Böbreklerden kayıp (ABY diürez evresi, diüretik kullanımı, Diabetes

Ġnsipitus, Diabetes Mellitus) (4,7,8)

Belirti ve Bulguları

Hipovolemik Ģokta belirti ve bulgular volüm kaybının miktarına ve kaybın ne

kadar sürede oluĢtuğuna, yaĢa ve ek bir patolojinin varlığına bağlı ortaya çıkar.

Total kan volümünün %15’inden azının kaybı durumunda:

• Komplikasyon yokluğunda yalnızca minimal taĢikardi vardır.

• Genellikle kan basıncı, solunum sayısı ve nabız dolgunluğu değiĢmez.

• Kapiller dolum 2 saniyeden kısadır.

Total kan volümünün %15-30’unun kaybı durumunda:

• TaĢikardi, takipne, nabız dolgunluğunda azalma, soğuk ve nemli deri ve hafif

anksiyete vardır.

• Kapiller geri dolum 2 saniyeden azdır.

• Nabız basıncı azalır, katekolamin cevabı sonucu periferik vasküler direnç ve

diastolik kan basıncı artar.

Total kan volümünün %30-40’ının kaybı durumunda:

• Bu noktada, hastanın genellikle belirgin taĢikardi ve takipnesi vardır.

KONU BAġLIĞI


• Sistolik kan basıncı azalmıĢ, oligüri ve mental durumda belirgin değiĢiklik

(konfüzyon, ajitasyon) olmuĢtur.

Total kan volümünün%40’ından fazlasının kaybı:

• Belirgin taĢikardi, sistolik kan basıncının düĢmesi, periferik nabızların

alınamaması, diyastolik basıncın ölçülememesi, idrar çıkıĢında belirgin azalma veya

anüri, bilinç kaybı (5,7)

Tedavi

Tedavide temel amaç; mikrosirkulasyonda yeterli kan akımı sağlamak,

intravaskuler ve kardiyak dolma basınçlarının normalleĢtirilmesi ve yeterli

oksijenasyondur.

- Sıvı replasmanı

- Eğer sadece sıvı replasmanı tedavisiyle intravasküler sıvı yetersizliği

düzeltilemezse kardiyojenik Ģokta uygulanan ilaç tedavisine baĢlanmalıdır.

Çünkü düzeltilemeyen hipovolemik Ģokun ilerleyen döneminde kardiyojenik

Ģok da geliĢir. (1,7)

5.2. KARDĠYOJENĠK ġOK

Kardiyojenik Ģok, intravaskuler volümün yeterli olmasına rağmen, azalmıĢ

kardiyak out-put ve buna bağlı yetersiz doku perfüzyonu sonucunda geliĢen organ

fonksiyon bozukluğu ile karakterize bir tablodur. Sıklıkla akut myokard infarktüsü (MI)

sonrasında geliĢir.

Kardiyak output’un Ģiddetli azalması sonucunda;

- Hipoksi

- GĠ iskemi

KONU BAġLIĞI


- Hepatik yetmezlik.

- Anaerob metabolizma

- Laktik asidoz geliĢir.

Tüm bunlar miyokardiyal kontraktiliteyi daha da azaltır. (9)

Etiyoloji

1-Miyokard ile ilgili nedenler;

- AMI (akut mitral yetersizliği, ventrikuler septum ve serbest duvar rupturu, sağ MI)

- KMP (Dilate veya hipertrofik KMP)

- Miyokardit

- Miyokard depresyonu yapan nedenler (ciddi hipoksi, asidoz, anestezik ajanlar, beta-

blokerler, kalsiyum kanal blokerleri, sepsis)

2-Mekanik nedenler;

- Valvul patolojileri

- VSD

- Ventrikul anevrizması

3-Aritmiler;

- TaĢiaritmiler

- Bradiaritmiler, A-V bloklar (9,10)

Belirti Bulgular

- Kardiyojenik Ģok her zaman değil ama sıklıkla hipotansiyonla birliktedir (90 mmHg nın

altında)

- Sinus taĢikardisi

- Siyanotik, soğuk, nemli deri

KONU BAġLIĞI


- Oliguri, anüri

- Anxiyete, konfüzyon, bilinç bulanıklığı ve komaya gidiĢ

- Takipne, raller, weezing, köpüklü balgam (9,10)

Tedavi

* Nedene yönelik tedavi

* Yeterli oksijenizasyon ve ventilasyon

* Volüm replasmanı (Sıvı açığı olmayan hastalarda kalp yükünü arttırmamak ve

pulmoner ödemi önlemek için aĢırı sıvı verilmesinden kaçınılmalı)

* Ġnotropik destek (dobutamin, dopamin)

* Vazopressor tedavi (Adrenalin, noradrenalin) (9)

5.3. VAZOJENĠK ġOK

Bu Ģok tipinde vasküler tonüsün yetersizliği vardır. Kan volümü yeterli olduğu halde

damar yatağı geniĢlediğinden damarlar yeterince dolamaz ve perfüzyon bozulur.

Vazojenik Ģok’un 3 ana tipi vardır.

1- Septik Ģok

2- Nörojenik Ģok

3- Anafilaktik Ģok

Bu üç Ģok tipinde genel patofizyoloji Ģu Ģekilde özetlenebilir:

Yaygın vazodilatasyonvolümün dengesiz dağılımı Venöz dönüĢün azalması

Vurum hacminin azalmasıKardiyak output’un azalmasıDoku perfüzyonunun

azalması

(4,6)

5.3.1.Septik Ģok

KONU BAġLIĞI


Tedavi edilemeyen sepsise bir yanıt olarak düĢünülmektedir. Bir infeksiyona bağlı

olarak sistemik inflamatuar yanıt sendromu bulgularının ortaya çıkması “sepsis” olarak

tanımlanır. Sepsisle birlikte doku perfüzyonunun azalması veya organ disfonksiyonunun

geliĢmesi halinde “ağır sepsis” deyimi kullanılır. Ağır sepsiste hipotansiyon vardır ve

sepsise bağlı bu hipotansiyon uygun sıvı replasmanına rağmen düzeltilemezse “septik

Ģok” aĢamasına ulaĢılmıĢtır. Özellikle gram (-) mikroorganizmaların stafilakok ve

enterokokların neden olduğu bakteriyemi, yetersiz doku perfüzyonu, düĢük kan basıncı,

damar kollapsı ve böbrek yetmezliği ile seyreden Ģok tipidir. Septik Ģokta mortalite çok

yüksektir. Sepsisli hastaların yaklaĢık yarısında septik Ģok geliĢir; septik Ģok geliĢenlerin

de yaklaĢık yarısı kaybedilir.

Septik Ģokta bakterilerin hücre duvarından açığa çıkan endotoksinlerin sorumlu

olduğu düĢünülmektedir. ( 1,2,4,11)

Nedenleri:

- Barsak yaralanmaları ve hastalıkları

- Safra kesesi enfeksiyonu ve ameliyatlarına bağlı geliĢebilecek peritonit

- Stafilakok ve streptekok enfeksiyonlarının yayılması,

- Steril olmayan aletlerle yapılan düĢükler

- Yanık ve yaralanmaları

- Ġdrar yolları ve böbrek enfeksiyonları

- Genitoüriner sistem muayeneleri

- Kontamine kan ve sıvı infüzyonu

- Pnömoni, bronkopnömoni

- Gangrenli enfeksiyonlar (2)

KONU BAġLIĞI


Belirti ve bulgular

- Hipotansiyon

- TaĢikardi

- Takipne

- Hipotermi veya hipertermi

- Titreme

- Ciltte peteĢi, purpura, ekimoz, bül, siyanoz

- Kanama ve dissemine intravasküler koaglülopati (DIC)

- Lökopeni, trombositopeni

- Multiorgan yetmezliği (1,2)

Tedavi

- Antibiyotik tedavisi

- Ġnfeksiyon odağını ortadan kaldırmak veya kontrol altına almak

- Sıvı replasmanı

- Vazopressörler (norepinefrin veya dopamin)

- Ġnotropik tedavi (dobutamin) (2,11)

5.3.2. Nörojenik ġok

Bazen spinal Ģok olarak da isimlendirilen nörojenik Ģok, vazomotor fonksiyonun

kaybı ile karakterizedir. DolaĢımdaki kan volümünün sabit kalmasına karĢın damar

yatağının aĢırı geniĢlemesi, venöz dönüĢün azalmasına ve kardiyak output’un düĢmesine

neden olur. (1,2,6)

Nedenleri:

- Spinal kord yaralanmaları

KONU BAġLIĞI


- Spinal anestezi

- Genel anestezi

- Hipoglisemi

- Uzun süre sıcağa maruz kalma

- AĢırı dozda sedatif

- Barbitürat yada narkotik ilaçlar (1,2,4,6)

Yukarıda sayılan nedenler dolayı sempatik uyarı kesilir. Bu uyarının kesilmesi sonucu;

- Periferik damarlara sempatik uyarı ulaşamaz ve periferik vazodilatasyona,

kanın periferde göllenmesine ve kalbe dönen kanın azalmasına neden olur.

- Kalbe sempati uyarı gelemez ve kalp hızı ve kasılma gücü arttırılamaz.

- Adrenal beze sempatik uyarı ulaşamaz ve adrenalden katekolamin salınamaz,

ketekolamin yanıtı oluĢamaz. (4)

Ani korku, heyecan ağrı yada postural hipotansiyona bağlı olarak ortaya çıka Ģoka

psikojenik Ģok yada senkop adı verilmektedir. Senkop; serebral sirkülasyonun azalmasına

bağlı olarak birkaç saniye yada 1-2 dk süreli geçici bilinç kaybıdır. (1,2,6)

Belirti ve bulgular:

- Hipotansiyon

- Bradikardi

- DeğiĢken solunum

- Kuru ve ılık cilt

- Anksiyete ve huzursuzluk

- Laterjiden komaya gidiĢ

- Oligüri

KONU BAġLIĞI


- DüĢük vücut ısısı

- Sipanl kord yaralanması olan hastalarda yaralanmanın distalinde motor ve

duyu kaybı olur. (2,3)

Tedavi

Tedavi nedene yönelik yapılmalıdır.

- Yeterli ventilasyonu sağlamak

- Senkop ile ortaya çıkan hafif nörojenik Ģokta hastayı uyarılardan

uzaklaĢtırmak, varsa ağrıyı hafifletmek, ayakları yükseltmek, özellikle korotis

sinüs üzerine baskı varsa ortadan kaldırılmak

- Bazı olgularda yüklenmeye neden olmadan sıvı vermek

- Yüksek spinal anesteziye bağlı ortaya çıkan nörojenik Ģokta vazokonstrüktör

ilaç kullanmak kısa sürede düzelme sağlar. (1,2,4,)

5.3.3. Anaflaktik ġok

Anaflaktik Ģok, alerjik reaksiyonun en ağır Ģeklidir. Genellikle antikor yanıtı ya da

hipersensivite reaksiyonu ile ani olarak ortaya çıkan bir durumdur. KiĢinin daha önce

duyarlılık kazandığı alerjenle temas etmesi sonucu oluĢmaktadır. Antijen antikor

birleĢmesi sonucunda histamin, bradikinin gibi vazoaktif maddelerin açığa çıkması ile

yaygın ve ani vazodilatasyon geliĢir ve kapiller permeabilite artar. Vazodilatasyon

nedeniyle vasküler kapasite artar, arteriyoller geniĢlemesi ile arter basıncı düĢer,

vazoaktif maddeler nedeniyle vasküler permeabilite artar, bronkospazm geliĢerek sonuçta

hipotansiyon, solunum yetmezliği ile bilinç kaybı ve Ģok geliĢir. (1,2,4)

Anaflaktik Ģok bulguları:

- Hipotansiyon

KONU BAġLIĞI


-Nabız artması ve ritm bozukluğu,

-Dispne, stupor, hırıltılı solunum (weezing),

-Laringospazm,

-Bronkospazm, pulmoner ödem,

-Ilık ve ödemli cilt,

-Oligüri-Anüri,

-Parestezi, puriritis,

-Abdominal kramp, diyare ve kusma,

-Akut pulmoner amfizem ve ventikül vibrilasyonu belirti bulguları (2)

Tedavi

- Neden olan antijenin uzaklaĢtırılması

- Temel yaĢam fonksiyonlarının acilen desteklenmesi

- Vasküler tonüsün ilaç tedavisi ile düzeltilmesi

- Ġlk uygulanan ilaç epinefrindir. Antihistaminikler [diphenhydramine

(benadryl) yada antazolin (antistin)] IV olarak verilmelidir. (1)

6. ġOKUN KOMPLĠKASYONLARI

Akciğerler: Hipoksi nedeniyle pulmoner kapiller geçirgenliği artar, surfaktan salgılayan

hücreler tahrip olur ve kollaps geliĢerek akciğer sertleĢir ve akciğere sıvı dolar. Bu

duruma ARDS (Acut Respiratory Distres Sendrom), Ģok akciğeri yada kardiyojenik

olmayan pulmoner ödem adı verilir.

Kalp: Kalp kasının yeterince kanlanamaması nedeniyle kontraktilitesi bozulur ve iskemi

nedeniyle ciddi aritmiler ortaya çıkar.

KONU BAġLIĞI


Nörolojik sistem: beyin kanlanmasının yetersizliği nedeniyle serebral fonksiyonlar

baskılanır ve konfüzyon- laterji görülür.

Böbrekler: Renal iskemi nedeniyle glomeruler filtrasyon hızında önemli derecede

azalmaya bağlı akut böbrek yetmezliği görülür.

Sindirim sistemi: GĠS mukozasının iskemisi nekroza neden olur ve diare geliĢir, barsak

bakterilerinin toksinleri lenfatik sistem yoluyla kana karıĢır. Sistemik enfeksiyonlar

ortaya çıkar. GĠS mukozasında stres ülserleri ve kanamalar geliĢir.

Hepatik sistem: Amonyak ve laktik asit gibi artık ürünlerin ve ilaçların metabolize

edilmesi yeteneği azalır. Kanla gelen bakterilerin karaciğerde filtre edilmesi ve

retiküloendotelyal sistem fonksiyonları zayıflayarak enfeksiyona eğilim artar. Sarılık

görülür.

Hemopoetik sistem: DIC (Dissemine Ġntravasküler Coagulation) geliĢir. Kuagülasyon

zamanı uzamıĢtır. (2)

7. ġOKTAKĠ HASTANIN DEĞERLENDĠRĠLMESĠ

ġokta acil tedavi ve bakıma baĢlamadan önce hastanın genel değerlendirilmesinin

yapılması gerekir:

- Hastanın öyküsü alınır ve Ģok için risk faktörlerinin olup olmadığı

- Doku perfüzyonunun durumunu değerlendirmek için kan basıncı, cilt durumu,

siyanoz ve cildin genel görünümü

- Bilinç durumunu değerlendirmek için huzursuzluk, anksiyete, konfüzyon,

laterji, bilinçsizlik olup olmadığı

- Solunum Ģekli, derinliği, sıklığı ve kan gazları

- Ġdrar miktarı

KONU BAġLIĞI


- Sindirim sistemi fonksiyonlarını değerlendirmek için bulantı kusma,

distansiyon ve barsak sesleri

- Hastada Ģok tablosunu ağırlaĢtıran bir faktörün olup olmadığı

- Hastanın yaĢı, Ģokun cinsi, daha önceki sağlık durumu, kullandığı ilaçlar gibi

tedaviyi ve Ģokun prognozunu etkileyebilecek durumların olup olmadığı

değerlendirilir. (2)

Klinik değerlendirmelerin sağlıklı yapılabilmesi için hastaya;

- Santral venöz basınç (CVP), pulmoner arter basıncı (PAP) ve pulmoner arter uç basıncı

(PAWP) ölçümlerinin yapılabilmesi için gerekli giriĢimler yapılmalıdır.

- Hasta monitorize edilmelidir.

- Ġdrar miktarını izlemek için üriner kateter takılmalıdır. (2)

8. ġOKTAKĠ HASTANIN BAKIMINDA HEMġĠRENĠN

SORUMLULUKLARI

- Santral venöz basıncın takibi yapılmalıdır. (normal değer: 5-15 cm H2O)

Santral venöz katater ile basınç ölçülür, kan örneği alınır, sıvı ve ilaçlar verilir.

- Ġdrar miktarının takibi yapılmalıdır. Kan basıncının yeterli olup olmaması ve

renal perfüzyonun göstergesi olması bakımından önemlidir. (Ġdrar miktarının

saatte 20 ml den aza inmesi kan basıncı ve renal perfüzyonun yetersizliğini

gösterir)

- ġoklu hastada kan basıncı tayini ve takibi çok önemlidir. Ancak aĢırı sempatik

stimülasyon nedeniyle dıĢtan kan basıncı ölçmek zor ve hatta yanıltıcı olabilir.

- Pulmoner arter basıncı ve pulmoner arter uç basıncı (PAWP) ölçümlerinin

düzenli takibi yapılmalıdır.

KONU BAġLIĞI


- Elektrokardiyografi izlemleri yapılmalıdır.

- Kapiller dolum değerlendirilmelidir.

- Solunum sesleri, hızı, derinliği kontrol edilmelidir.

- Kan gazları (pH, PaO2, PaCO2) izlenmelidir.

- Sıvı elektrolit izlemi yapılmalıdır.

- Hastanın nörolojik değerlendirmesinin yapılabilmesi için bilinç düzeyi,

oryantasyon, konfüzyon, pupil reaksiyonu ve uyarılara cevap verme durumu

değerlendirilmelidir.

- Hastanın eritrosit, lökosit, hemotokrit, hemoglobin değerleri, protrombin ve

parsiyel tromboplastin zamanı ve pıhtılaĢma zamanı değerlendirilmelidir.

- Cildi ısı, renk ve nem durumu kontrol edilmelidir.

- Sindirim sistemi değerlendirmesi için barsak sesleri ve kanama belirtileri

izlenmelidir.

- Ven dolgunluğunu izlenmelidir.

- Plazma ve dekstrana bağlı olası hipersensitivite reaksiyonu izlemeli ve gerekli

ilaçları hazır bulundurmalıdır.

- Hasta nörolojik Ģokta ise yatağın baĢı 15-20 derece yükseltilmelidir.

- Ġlaç uygulamaları dikkatli ve düzenli yapılmalıdır. Sempatomimetiklerin cilt

altına kaçıĢı önlenmeli ve yaĢlı hastalarda düĢük dozda uygulanmalıdır.

- Sempatomimetiklerin alkali solüsyonlarla verilmesinden kaçınılmalıdır.

- Ġnvazif giriĢimlerde aseptik teknikler uygulanmalıdır. (2)

Tedavinin etkinliğini değerlendirmelidir. Bunun için;

o Nabzın normale dönmesi

KONU BAġLIĞI


o Kan basıncının normale dönmesi

o Ekstremitelerin ısınması

o Bilinç düzeyinin normale dönmesi

o Deri rengi ve neminin normale dönmesi

o Solunumun normale dönmesi

o Ġdrar miktarının normale dönmesi kriter olarak alınır.(2)

9. ġOKTAKĠ HASTADA HEMġĠRELĠK TANILARI

1- DolaĢan kan volümünün azalmasına bağlı yetersiz doku perfüzyonu

2- Pulmoner konjesyon, mikroatelektazi, mikroemboli, Ģant sayısında artma ve

asidoza bağlı gaz değiĢiminin bozulması

3- Hipotansiyon ve renal kan akımının azalmasına bağlı oligüri/anüri

4- Gastrointestinal perfüzyonun azalmasına bağlı vücut gereksiniminden az

beslenme

5- Serebral perfüzyonun azalmasına bağlı düĢünme sürecinde değiĢiklik

6- Çok sayıda invaziv giriĢimlere bağlı enfeksiyon riski

7- Hızlı ve yoğun IV sıvı tedavisine bağlı sıvı volüm fazlalığı riski (6)

KONU BAġLIĞI


10. ÖZET

Şok doku perfüzyon yetersizliği veya hücresel dolaşımın bozulmasıdır. Hücreye

yeterince besin maddesi ve oksijen giremediği için gerekli enerji anaerobik metabolizma

ile sağlanır. Bunun sonucunda da hücre içinde artık maddeler birikir ve asit bir ortam

oluşur. Bu ortamda hücre fonksiyonları giderek bozulur ve organ ve sistem yetersizliği

ortaya çıkar.

Şok hastanın durumunun sürekli değiştiği dinamik bir olaydır. Şoktaki spesifik

belirti ve bulgular klinik olarak şokun evrelendirilmesinde kullanılır. Bu evreler

kompanse, dekompanse ve irreversible şok olarak ele alınmaktadır. Dolaşımın yeterli

olmasını sağlayan; kan hacmi, kalbin pompa gücü ve damar tonüsü esas alınarak

sınıflama yapıldığında şok hipovolemik, kardiyojenik ve vazojenik şok olmak üzere üç

grupta incelenmektedir.

Şokun tipi ve altta yatan neden ne olursa olsun tüm şok tiplerinde ve evrelerinde

uygulanması gereken genel tıbbi önlemler benzerdir. Ventilasyon desteğinin sağlanması,

intravasküler volümün düzenlenmesini sağlamak amacıyla sıvı replasmanı, kardiyak

fonksiyonların düzenlenmesi amacıyla vazoaktif ilaç tedavisi ve beslenme desteğidir.

KONU BAġLIĞI


DEĞERLENDĠRME SORULARI 1- AĢağıdakilerden hangisi kompansasyon mekanizmalarının yetersiz kaldığı ve

Ģokun klasik tablosunun ortaya çıktığı Ģok evresidir?

a) I. Evre

b) II. Evre

c) III. Evre

d) IV. Evre

e) Hiçbiri

3- AĢağıdakilerden hangisi sıvı kaybına bağlı olarak ortaya çıkan hipovolemik Ģok

nedenlerinden değildir?

a) Yanıklar

b) Kırıklar

c) Ġntestinal tıkanma

d) Pankreatit

e) Diabetes Mellitus

4- AĢağıdakilerden hangisi vazojenik Ģokun genel patofizyolojisi için yanlıĢtır?

a) Yaygın vazokonstrüksiyon

b) Volümün dengesiz dağılımı

c) Venöz dönüĢün azalması

d) Vurum hacminin azalması

e) Kardiyak output’un azalması

CEVAP ANAHTARI

1. B

2. B

3. A

KONU BAġLIĞI


KAYNAKLAR

1- Karadakovan A, Eti Aslan F. ġok. Ġn: Dahili ve Cerrahi Hastalıklarda Bakım.

Adana 2010

2- Akdemir N, Birol L. ġok ve hemĢirelik bakımı. Ġn: Ġç hastalıkları ve hemĢirelik ve

bakımı. Ankara 2005

3- Guyton A, Hall J. Textbook of medical physiology. Çeviren: ÇavuĢoğlu H. Tıbbi

Fizyoloji. Tavaslı matbaacılık, Kasım 2001

4- ĠĢgör A. ġok ve Ģok tedavisi. Ed: Sabuncu N, Akça Ay F. in: Klinik beceriler

sağlığın değerlendirilmesi hasta bakım ve takibi. Nobel Tıp kitabevleri 2010

5- Tümay V, Tokyay R. (2002). Hipovolemik ġok. Yoğun Bakım Dergisi, 2(4):246-

254

6- ġelimen D. ġok. Ġn: Acil Bakım. Tavaslı matbaası Mart 2004

7- Erk O. Hipovolemik Ģok. 11. Ulusal Ġç Hastalıkları Kongresi http://www.test-

tihud.org/uploads/content/kongre/11/11.58.pdf

8- ġok ve tedavisi.

http://www.gata.edu.tr/dahilibilimler/ichastaliklari/egitim/aih/aih9.pdf

(18.06.2010)

9- Tükek T. Kardiyojenik Ģok. 11. Ulusal Ġç Hastalıkları Kongresi özet

kitabıhttp://www.tihud.org.tr/uploads/content/kongre/11/11.60.pdf (18.06.2010)

10- Özlük Arıcan Ö, Kozan Ö (2007). Kardiyojenik ġok. Türkiye Klinikleri

Kardiyoloji Dergisi 3(7):32-41

11- Çalangu S. Septik Ģok.

http://www.tihud.org.tr/uploads/content/kongre/11/11.60.pdf (18.06.2010)

http://www.gata.edu.tr/dahilibilimler/ichastaliklari/egitim/aih/aih9.pdf

http://www.tihud.org.tr/uploads/content/kongre/11/11.60.pdf


KONU BAġLIĞI


Önerilecek kaynaklar

1- Karakoç E. ġok tanısı ve yönetimi


2- Alan B, Özerkan F (2007). Türkiye Klinikleri Acil Tıp Dergisi. 3;46:87-94

3- Kurt C (2006). Sepsis ile ĠliĢkili Tanımlar, Epidemiyoloji, Ġnsidans ve Klinik

Güncel Bilgiler ıĢığında Sepsis Sempozyum Dizisi 51:17-26

4- Tabak RS, Somyürek Ġ. ġoklar ve senkop. in: Temel ilk yardım ve acil bakım.

Palme yayıncılık, 2008

5- Sözen C. ġok. Ġn: Ġlk yardım ve Acil bakım.Göktuğ yayıncılık, Ġstanbul 2006


Documents

HEMġĠRELĠK BAKIM YÖNETĠMĠ · Hemoglobinin oksijene afinitesi azalır ve dokuya oksijen salınımı artar. 5. DolaĢan volümün azalması ve arteriyoler vazokonstrüksiyon sonucu