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Facultad de Medicina UAT “Dr. Alberto Romo Caballero” Mejía Espinoza Rafael Alejandro Hipertensión arterial Nefropatía Diabética Nefrología 27 Junio 2012

Hipertension y Nefropatia Diabetica

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Page 1: Hipertension y Nefropatia Diabetica

Facultad de Medicina UAT“Dr. Alberto Romo Caballero”

Mejía Espinoza Rafael Alejandro

Hipertensión arterialNefropatía Diabética

Nefrología

27 Junio 2012

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Hipertensión Arterial

Definición y diagnostico

Elevación de la presión arterial por encima de las cifras consideradas normales.

P/A por arriba de 140/90 mmHg en dos ocasiones distintas.

Efecto de “bata blanca”

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Etiología

Cuando la elevación de la presión arterial es debida a una causa conocida se denomina Hipertensión Arterial Secundaria.

Cuando el estudio exhaustivo del paciente no demuestra ninguna de las causas conocidas de hipertensión arterial, al proceso se le denomina esencial.

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Fisiopatología

La presión arterial es mantenida por 3 factores fundamentales:

Volumen sanguíneoResistencias PeriféricasGasto cardiaco

Factores que mantienen la presión arterial:

Factores humoralesFactores Neurogenos

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Factores Neurogenos

Impulsos adrenérgicos liberan Noradrenalina

Estimulación de los receptores alfa y beta adrenérgicos del corazón y vasos

Efecto cronotropico positivoEfecto inotrópico positivoVasoconstricción arteriolar

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Factores Humorales

Disminución del volumen circulante

Hipoperfusión renal

Secreción Renina

Producción de Angiotensina I

Conversión a Angiotensina II

Estimulación de Secreción de Aldosterona

P/A se normaliza por aumento en las resistencias y retención de Na y H2O

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Sodio e Hipertensión arterial

Aumento de Na en la pared de los vasos arteriales

Aumenta reactividad al efecto de catecolaminas

Vasoconstricción y aumento en la resistencia

Insulina

Efecto trófico sobre musculo liso arterial y células endoteliales.

Promueve síntesis proteica e hipertrofia al musculo arteriolar.

Eleva secreción de catecolaminas y reabsorción renal de Na

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Hormonas adrenocorticales

La excreción de Cortisol y 18-hidroxicorticosterona produce retención de Na y H2O

Papel del endotelio en la hipertensión arterial

Células endoteliales secretan

Endotelina, FCDE

Oxido nítrico y PGI2

En hipertensos predomina sistema vasoconstrictor

Sustancias que producen hipertrofia del musculo arteriolar:

Endotelina, Angiotensina II, Vasopresina, Serotonina, , Catecolaminas, TGF-B

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Hipertensión Arterial Secundaria

Nefropatía en fase avanzada:

Glomerulonefritis, Glomeruloesclerosis diabética y Nefritis Tubulointersticial son las nefropatías que con mayor frecuencia se acompañan de Hipertensión arterial en sus fases avanzadas.

Mecanismos:

Imposibilidad de secretar Na y H2O

Secreción excesiva de Renina

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Enfermedades Renales Agudas.

Hipertensión Renal Maligna

Cuando existe arteriolonecrosis existe un comportamiento hormonal de un riñón isquémico.

Estimula Secreción Renina

Falla sistema de retroalimentación.

Único tratamiento Fármacos que bloquen secreción de renina o nefrectomía bilateral

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Síndrome de Cushing

Producción de hormonas mineralocorticoides

La hipertensión aparece en el 80% de los pacientes con este Síndrome.

Retención de Na y H2O

Estimulación de secreción de Renina

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Hipertensión Arterial Renovascular

Estenosis de Arteria Renal

Hipoperfusión renal

Isquemia Renal

Secreción de Renina, Angiotensina, Aldosterona

Causas mas frecuentes:

Obstrucción aterosclerosa de la arteria renal

Displasia fibromuscular de la arteria renal

Arteritis de Takayasu

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Aldosteronismo Primario

Tumor funcionante productor de aldosterona.

Hipertensión arterial por expansión del volumen extracelular y aumento de la reactividad vascular con disminución considerable del K plasmático

La producción aumentada de aldosterona se demuestra por:

Excreción urinaria de K > 30 mEq/L/24hrs, en presencia de hipokalemia < de 3 mEq/L de K plasmático

Kaliuresis exagerada con administración de diuréticos

Aldosterona plasmática y urinaria elevada

La dieta hiposodica corrige la hipocalemia

Dieta hipersodica acentúa Kaliuresis

La Espironolactona corrige la hipocalemia

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Feocromocitoma

Tumor productor de Adrenalina y Noradrenalina

Efecto inotrópico, cronotropico positivo y vasoconstricción periférica

Coartación aortica

Presión arterial elevada en porciones proximales a obstrucción.

Presión normal o baja en porciones distales a la obstrucción.

Anticonceptivos Orales

5% de las mujeres que los usan presentan Hipertensión arterial

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Hipertensión arterial esencial

Franca tendencia familiar

Pudiera ser por un defecto en el transporte de Na o una respuesta simpática exagerada al estrés o combinación.

Hipertensión arterial esencial hiperreninémica

Actividad de renina elevada en ausencia de Isquemia renal o nefropatía.

P/A elevada debido a aumento de Resistencias Periféricas y por incremento de reactividad vascular por retención de Na.

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Hipertensión arterial esencial hiporreninémica

Actividad de renina disminuida cuando existe aumento del volumen intravascular.

Expansión del volumen extracelular

Hipertensión arterial esencial normorreninémica

Hiperactividad del Sistema Nervioso Autónomo

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Complicaciones de la Hipertensión Arterial Sostenida

Nefropatía Hipertensiva:

Sinónimos: nefroangioesclerosis, nefroesclerosis, nefroesclerosishipertensiva benigna, nefroesclerosis arteriolar

Enfermedad renal que puede aparecer como complicaciónde la HTA esencial.

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Patogénesis

En las fases iniciales se produce una intensa vasoconstricción de la arteriola aferente que impide que la presión intraglomerular se modifique.

Este proceso conduce con el tiempo a un daño irreversible de los vasos preglomerulares y a la pérdida gradual de masa renal por isquemia glomerular.

Cuando la pérdida de la masa renal comienza a ser crítica las arteriolas preglomerulares se dilatan, aumenta la presión en el capilar y se produce una hipertrofia funcional de las nefronas.

La hiperfiltación e hipertensión glomerular favorece la expansión mesangial y la esclerosis global del ovillo con empeoramiento grave de la función renal.

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Es probable que una elevada expresión del TGF-β1 y de Angiotensina II favorezcan la progresión de la enfermedad renal.

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COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL SOSTENIDA

CEREBRO Aterosclerosis cerebral Predisposición a trombosis cerebral

RETINA Angiotonia Angioesclerosis Hemorragia retiniana Edema papilar

CORAZÓN Hipertrofia ventricular izquierda Insuficiencia ventricular izquierda

RIÑÓN Nefroesclerosis arterioesclerótica (benigna o maligna) IR aórtica

ARTERIAS SISTEMICAS a)Ateroclerosis generalizada b)Formación de aneurismas aórticos y cerebrales