ILMU penyakit THT

Catatan THT

SERUMEN Secret kelenjar sebacea dan apokrin pada pars kartilagenis Tipe basa dan kering Fungsi proteksi - efek bakterisidal Membersihkan serumen, tergantung tipe Bisa suction Hindari irigasi pada perforasi Air jangan terlalu panas dan dingin (suhu kamar) Serumen keras karbogliserin 10% 3 hari

INFEKSI TELINGA LUARFURUNKEL/SIRKUMSKRIPTA Infeksi batas tegas Pars kartilagenis MAE (1/3 luar) Dimulai dari folikel pilosebaceus Etiologi: S. aureus, S. albus Kondisi baik Nyeri tekan tragus, nyeri tarik aurikel (khas), nyeri ketika membuka mulut Furunkel besar gangguan pendengaran Nyeri hebat tidak sesuai dengan besar bisul Terapi: bila sudah terbentuk abses dapat dipecahkan dengan jarum Antibiotic, analgesicFLEGMON/DIFUS Etiologi: pseudomonas (sering) 2/3 dalam Cuaca panas dan lembab Gejala Klinis Nyeri tekan tragus Edema sebagian besar dinding MAE Secret minimal Terapi: bersihkan telinga, masukan tampon

HERPES ZOSTER OTICUS Tanda khas: multiple herpetic vesicle Ganglion geniculatum Aurikel, MAE, m. tympani Kasus berat: gangguan pendengaran (tuli sensorineural), paralisis facialis Bisa disebut sindrom ramsay hunt Pengobatan : simptomatik

Penyakit telinga---- telinga tidak boleh basah

MIRINGITIS BULLOSA Biasanya muncul bersamaan dengan influenza (khas) Anak-anak sering Tuli konduktif Otoskopi: ada bula, hiperemis, basah Nyeri hebat Beberapa hari, bula kering dan sembuh tanpa komplikasi Terapi hanya berupa toilet telinga dan kontrol, atasi kejang serta analgesic Antibiotic untuk cegah infeksi sekunder

OTITIS MEDIA SUPURATIF AKUT Radang telinga tengah oleh infeksi bakteri Mikro: H. Influenza, S. pneumoniaMasuk kavum tympani melalui Tuba auditiva anak-anak M. tmpani perforasi/rupture dewasa Hematogen

Patologi1. Stadium Hiperemis (Stadium pre-supurasi) Otalgia Rasa penuh dalam telinga oklusi tuba Demam Hearing : nearly normalOtoskopi injeksi pembuluh darah membran tympani sekitar manubrium malei, tepi pars tensa dan pars flacida

2. Stadium eksudasi Otalgia + demam bertambah Pendengaran terganggu Pada bayi: muntah, kejang, meningismus Nyeri tekan mastoidOtoskopi membran tympani bombans, hiperemisx-ray mastoid selulae Mastoid kaburfoto harus kiri dan kanan3. Stadium supurasi Otorhea (serosanguinolen mukopurulen) Otalgia berkurang Demam (+/-) Pendengaran makin berkurang KU membaikOtoskopi: perforasi kecil

4. Stadium Koalesen/mastoiditis Aditu ad antrum Otalgia biasanya nocturnal Demam (+/-) Nyeri tekan mastoid/tanda abses (+) Otore > 2minggu curiga mastoiditisOtoskopi MAE sempit o/k dinding post-sup sagging/jatuh

5. Stadium komplikasiKomplikasi intra temporalKomplikasi intrakranial

Mastoiditis Petrositis Labirintitis Abses retroaurikuler Paresis N. VII Abses bezold Abses cittelli Thromboflebitis sinus sigmoid Abses perius Abses subdural Abses otak Meningitis Abses epidural Hidrosefalus otitis

OMSK

6. Stadium resolusi Otore berkurang/tidak ada Pendengaran membaik normalOtoskopi perforasi kecil menutup

Terapi: Antibiotik: perhatikan resistensi kuman Simptomatik: anti piretik Nasal dekongestan/terapi alergi Operasi miringotomi u drainase Mastoidektomi pada stadium koalesen dan stadium komplikasi (mastoidektomi simplex)

Otolaringo referral Failed medical therapy Hearing loss ( 20 db) Tympanic membrane charge Mastoiditis Persisten ear discharge Komplikasi intrakranial

OTITIS MEDIA NEKTOTIKAN AKUT Pada bayi dengan infeksi akut, demam scarlet, campak, pneumonia, influenza Gejala klinis = OMS akut, kecuali a. Perforasi spontan lebih awalb. Otore mukoid + foe tor gejala otore > dinic. Ketulian > berat Sekuelea. Perforasi membrane tympani yang luasb. Sembuh dan tertutup sikatrik tipisc. Sembuh dan hilangnya bagian osikulad. Perforasi menetape. Perforasi sentral, otore mukoid

Otitis media berulang curiga karsinoma nasofaring

OTITIS MEDIA VIRAL Etiologi: virus common cold Patologi: silia sel mukosa hilang, produksi mucus bertambah, oklusi tuba otitis media serosa Komplikasi: infeksi sekunder oleh bakteri Terapi: simptomatis, antibiotic u/ cegah infeksi

OTITIS MEDIA ALERGIKA Reaksi alergi pada mukosa telinga tengah: Mukosa tuba eustachius otitis media serosa Edema mukosa tuba

OTITIS MEDIA TB KRONIS Khas perforasi > 1 (multipel) + tuli progresif, berat Suspek: OM. TBC OM kronis yang tidak responsive terhadap terapi rutin/penyakit TB + infeksi kronis telinga Terapi: obat TB

OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONISTipe benignaTipe maligna

Gejala Otore mukoid/mukopurulent, gangguan pendengaran Tidak terdapat kolesteatoma Perforasi sentral (kecil-luas/total) Letak perforasi pada pars tensa Tidak mengenai tulang Mukosa kavum timpani : hiperemis, tebal Dapat terjadi infeksi akut eksaserbasi Terdapat kolesteatoma Perforasi luas : marginal, post-sup, atik, total Letak perforasi pada pars flacida Mengenai tulang

TerapiAntibiotic (gol. Penisilin)Gangguan fungsi tuba kausalOperasi mastoidektomi radikal u/1. Hentika erosi tulang2. Antrum + selula & kavum tympani dihubungkan dengan meatus eksterna, menjadi 1 rongga besar, kering inaktif

KOLESTEATOMA Karakteristik : epidermoid cyst 2 tipe1. Kolesteatoma kongenital2. Kolesteatoma akuisitaa. Primer : terbentuk didahului ol perforasi m. tympanib. Sekunder : setelah adanya perforasi m. tympani3. Sifak erosive pada tulangDiagnosis Serpihan putih mengapung pada air bilasan Perforasi khas: atik, marginal, post-sup X-ray mastoid: daerah radiolusen (+) Otore foetore, tuli berat, unresponsive therapy, komplikasi (+) Jaringan granulasi/polip pada kasus OMSK

Atik (occult cholesteatoma)Tensa (tensa cholesteatoma)Flacida (flacida cholesteatoma)

PENYAKIT INFEKSI HIDUNGHIDUNG LUAR1. SELULITIS Sering mengenai puncak dan batang hidung, perluasan furunkel pada vestibular nasi Penyebab: Streptococcus, staphylococcus Infeksi: edema, kemerahan, sangat nyeri Terapi: antibiotic dosis tinggi (sistemik)

2. VESTIBULITIS Infeksi pada kulit vestibulum nasi Karena Iritasi: Secret dari rongga hidung (rhinitis, sinusitis, benda asing) Trauma (dikorek-korek) Furunkel potensial berbahaya menyebar ke v. facialis & v. oftalmica tromboflebitis sinus cavernosum Jangan dipencet/insisi, kecuali sudah terbentuk abses Infeksi spesifik: lepra, sifilis, tuberculosis Terapi: antibiotic dosis tinggi

RINITIS ALERGI (RA) = ALLERGIC RHINITIS

Definisi (Von Pirquet 1906) : RA adalah penyakit inflamasi pada mukosa hidung yang disebabkan reaksi alergi dengan dilepaskannya mediator kimia, ketika terjadi paparan ulang dengan alergen spesifik, pada pasien atopi yang sudah tersensitisasi dengan alergen yang sama sebelumnya. ARIA WHO 2001 (Allergic Rhinitis and Its Impact on Asthma)Allergic Rhinitis is clinically defined as symptomatic disorders of the nose induced after allergen exposure by an IgE mediated inflammation of the membrane lining the nose. Ggn kualitas hidup RA Sering pada usia produktif Cost : USA : $ 3,5 milyar/thn blm termasuk komplikasi Mudah kambuh kronik komplikasi Faktor berperan : Genetik Lingkungan : Alergen & Non alergen Sistem imun Kebugaran

Berdasarkan cara masuk alergen: INHALAN (udara pernapasan) - debu rumah, tungau, human dander, jamur, bulu hewan INGESTAN (makanan) susu, telur,kacang tanah, udang, dll. INJEKTAN (suntikan atau tusukan) penisilin, sengatan lebah KONTAKTAN (kontak kulit atau mukosa) bahan kosmetik, perhiasan

Untuk terjadinya RA ada 2 faktor penting yaitu: Sensitivitas pada alergen (atopi) biasanya herediter Kontak ulang dengan alergen (lingkungan)

Faktor PREDISPOSISI :1. Genetik 2. Infeksi - sinusitis - asma Umur Kondisi sosial ekonomi dan kebugaran Pekerjaan Polusi udara atau asap rokok Konsentrasi alergen 3. Musim iklim, suhu, lembab, tekanan udara 4. PSIKIS ALERGI !Patofisiologi Rinitis Alergi1. Tahap Sensitisasi: Kontak I tubuh akan membentuk IgE spesifik IgE spesifik menempel pada permukaan sel mastosit dan basofil yang mengandung granul Sensitization & IgE production

2. Tahap Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC)Paparan ulang alergen spesifik Degranulasi mastosit Histamin (efek utama) Serotonin ECF-A, NCF-A Prostaglandin D2 (PGD2) Leukotrient C4 (LTC4) PAF, dll Histamin sebagai efektor utama Rangsang saraf Vidianus gatal dan bersin Hipersekresi kelenjar rinore Vasodilatasi dan permeabilitas kapiler meningkat Obstruksi nasi Terjadi dalam beberapa menit dan puncaknya sampai 30 menit 1 jam

3. Tahap Reaksi Alergi Fase Lambat (RAFL) 30-40% penderita RA 2-4 jam setelah paparan, puncak 6-8 jam dan berakhir 24 jam atau 48 jam kemudian Gejala obstruksi nasi, bersin dan rinore Dalam mukosa hidung: Sel inflamasi IL-3, IL-4 dan IL-5 ICAM-1

KLASIFIKASIKlinis ( perlangsungan ) : RA musiman (Seasonal, hay fever, pollinosis) RA sepanjang tahun ( Perennial ) ARIA WHO 2001 (Allergic Rhinitis and its impact on asthma) membuat klasifikasi baru dengan menggunakan parameter lamanya gejala dan beratnya gejala. Durasi (lamanya gejala) Intermitten Persisten Derajat berat penyakit Ringan Sedang-berat

RA MUSIMAN Periodik musiman -- Eropa (musim semi) Indonesia (-) ? Penyebab pollen, spora jamur, bunga, rumput (Out door Allergen) Semua umur -- mulai anak / dewasa muda Berat-ringan berbeda dari tahun ke tahun ! Sebagai rinokonjuntivitis ! AKUT !! Gejala mata mata merah, gatal, lakrimasi Gejala hidung Gatal + bersin paroksismal (> 5x) Obstruksi nasi Rinore encer profus Rinoskopi / nasoendoskopi o mukosa edema, hiperemis, pucat / livide o sekret encer SEKRET banyak EOSINOFIL !

RA PERENIAL Intermiten / terus menerus ! Alergen utama inhalan (dewasa) ingestan (anak) Alergen utamanya biasanya Indoor Allergen, misal debu rumah, jamur, binatang peliharan Faktor nonspesifik iritasi asap bau merangsang > berat Semua umur terbanyak anak dewasa muda lansia Sex Ras Etnik tidak berpengaruh ! Gejala mirip RA musiman tapi lebih ringan dan lebih persisten sehingga komplikasi lebih sering

DIAGNOSIS RA ANAMNESIS : Riwayat atopi dalam keluarga penting! Gejala alergi dan non alergi Onzet, progressi dan beratnya gejala Durasi Hubungan dengan musim Gejala mata, faring dan sistemik Adanya kelainan sinus dan telinga Faktor penyebab dan yg memperberat

PEMERIKSAAN PENUNJANG IN VIVO : TES KULIT:Scratch test, Prick test,,Intra dermal test Dan SET ( Set Endpoint Titration ) Nasal Provocation Test IN VITRO Nasal cytologi Kadar Ig E : Total Dan Spesifik RADIOLOGI Foto polos : Waters,Cald Well dan lateral CT Scan Sinus paranasalis posisi coronal

PEMERIKSAAN FISIK Rinoskopi anterior dengan memakai lampu kepala atau dengan endoskop :- Mukosa hiperemis, pucat, livide ( Khas )- Rinore seperti air, serous, mukus - Edema atau hipertropi konka - Dapat ditemukan massa polip GEJALA LAIN BERUPA :- Mouth breathing- Allergic salute- Nasal crease- Allergic shiners- Frontal headache- Hiposmia - Gejala mata

SET Skin Endpoint Titration Untuk INHALAN ( pelbagai kepekatan ! ) Keuntungan o menentukan jenis Ago menentukan derajat alergi o menentukan dosis inisial imunoterapi INGESTAN Uji kulit tidak akurat ! Diet eliminasi dan provokasi (challenge test)

TERAPI1. IDEAL Avoidance dan Elimination2. Medikamentosa antihistamin / dekongestan kortikosteroid sistemik topikal (TETES + SEMPROT)- antihistamin - vasokonstriktor - kortikosteroid 3. Kaustik khemis ( konka inferior)4. Operatif konkotomi media-inferior 5. Imunoterapi - Desensitisasi-hiposensitisasi ( Imunoterapi )alergi inhalan berat & kronik !!- Netralisasi - Alergen ingestan !

MEDIKAMENTOSAAvoidanceKunci keberhasilan, tp susah Tungau DR Kasur,bantal busa Sprei/selimut cuci teratur (1x/minggu), siram air panas, jemur matahari Lantai non karpet Perabot jangan berukir Mainan berbulu () Pakai masker lap basah, sedotan debu Anjing & kucing Jgn pelihara dlm rumah Kecoa : Bersihkan rumah Bisa dengan bahan kimia Jamur dlm rumah : kelembaban Bersihkan Out door Allergen (pollen,tepung sari): Tutup jendela pd saat musim Pakai masker/kacamata

Oral/intra nasal (IN) Keuntungan IN : Dpt konsentrasi dgn efek sistemik Bbrp obat hanya untuk IN Onset kerja cepat Kerugian IN : Distribusi tdk optimal Jika asma + konjungtiva hrs diberikan bersamaan Efek samping bisa :epistaksis,perforasi septi tapi jarang Obstr nasi total tdk bisa Kepatuhan > rendah drpd oral edukasi

OBAT-OBAT YANG DIBERIKAN Antihistamin (AH1) Generasi lama :kurang disukai,kurang selektif,efek sedasi (+), antikolinergik (+)Contoh : diphenhydramin, prometazin, triprolidin Generasi baru : potensi besar, long acting (+),sedasi ()Contoh : Cetirizine, Levocetirizine, Fexofenadin, Loratadine Anti Histamin Generasi Baru (AHGB) : akumulasi eosinofil pelepasan mediator mastosit/basofil migrasi eosinofil ok ekspresi ICAM-1 kadar kemotaktik produksi IL-6 Dekongestan (Oral/Topikal) Vasokonstriksi oleh a adrenergik reseptor Topikal : Oxymetazolin Xylometazolin Fenilefrin Pemberian lama R.Medikamentosa Oral : Ephedrin, pseudoephedrin, fenilefrin, fenilpropanolamin Gejala obstruksi nasi Efek samping sistemik Kombinasi dgn AH 1 Anti kolinergik topikal Ipratropium Bromida menghambat stimulasi parasimpatis (anti kolinergik) Diberikan pd RA dgn rinore yg menonjol Efek samping ringan, sistemik () Anti Leukotrien Diberikan pd RA dg gejala obstruksi nasi menonjol Kombinasi dg AH1 Kromolin lokal Mekanisme blm jelas Intra okuler sangat bermanfaat dibanding intra nasal Kortikosteroid (Glukokortikosteroid) Anti inflamasi alamiah Cara kerja: berikatan reseptor glukokortikosteroid dlm sitoplasma menembus membran inti mempengaruhi DNA tdk terbentuk m RNA Intra nasal & sistemik

Imunoterapi Spesifik Alergen Intervensi sistem imun Definisi : cara pengobatan pd Rx Alergi type I dgn memberikan sejumlah alergen dimulai dgn dosis kecil dinaikkan secara bertahap & berulang dlm usaha untuk mengurangi gejala. Berhubungan dgn Blocking antibody yaitu Ig G yg akan menangkap alergen sblm diikat oleh Ig E

Imunoterapi Spesifik Alergen Gejala 80 %. Sembuh 15 % kasus Kendala :Lama (2-3 tahun)Biaya (terutama awal terapi) Manfaat : umumnya konsumsi obat (-)

PEMBEDAHAN Jika ada komplikasi Sinusitis Polip Konka hypertrofi Dpt dilakukan : konkotomi, CWL, FESS, Septoplasti Rasional tp tdk menghilangkan alergi

KOMPLIKASI :1. Polip hidung ( penyebab-perburuk )2. OM berulang (terutama pada anak - 2)3. Sinusitis paranasalis gangguan drenasi - ventilasi RINITIS VASOMOTOR Sinonim : - Vasomotor Instability- Vasomotor catarrh- Non Specific Rhinitis

Definisi : Suatu Ggn Fisiologik Lapisan mukosa hidung yang disebabkan bertambahnya aktivitas parasimpatis - Istilah rinitis kurang tepat karena lebih cenderung memberi pengertian peradangan daripada suatu ggn fungsi - Mirip Rinitis alergi perenial

Patofisiologi- Pada keadaan normal: Terdapat keseimbagan Simpatis & Parasimpatis - Bgmn saraf otonom bekerja ?Diduga hipotalamus (sebagai pusat integrasi )Menerima berbagai impuls afferen termasuk rangsang Emosional dari pusat yang lebih tinggi

Faktor-faktor yang menyebabkan gangguan keseimbangan vasomotor:1. Obat yang menghambat saraf simpatis (Simpatolitik):- Ergotamin ( alkaloid ergot)- Methyl dopa (Antihipertensi)- Chlorpromazine2. Faktor fisik:- Iritasi asap rokok - Udara yang dingin (ekstrim)- Kelembaban yang tinggi - Bau yang merangsang (Iritasi)3. Faktor endokrin:- Keadaan hamil, menstruasi - Hipotiroid 4. Faktor psikis :- Cemas / neurosis- Stres / tegang ( konflik rumah tangga )- Excitement ( Sexual / emosional )

Gambaran klinik :- Obstruksi nasi ( alternating )- Rinore ( umumnya mukous /serous)- Post nasal dripping- Bersin jarang - Tidak gatal - Lab (Ig E normal, Skin test (-), Eosinofil normal ) - Gejala dapat lebih buruk pd pagi hari - Dlm anamnesis penting ditanyakan :Pengaruh cuaca Cenderung rinitis vasomotor

Pada rinoskopi anterior ditemukan - Edema konka - Konka berwarna merah gelap atau merah tua ( karakteristik ) tapi dapat pula pucat - Pemukan konka bisa licin atau berbenjol-benjol - Sekret serous atau mukous

Terapi :- Hindari faktor predisposisi - Banyak olahraga diudara terbuka - Simptomatik : Dekongestan ( pseudoefedrin ) Antihistamin Kortikisteroid intra nasal Vidian neurektomi

RINITIS MEDIKAMENTOSA Ggn respons normal vasomotor sbg akibat pemakaian obat vasokonstriktor topikal (obat tetes hidung) dalam waktu lama dan berlebihan (Drug abuse) Obat vasokostriktor topikal (Gol simpatomimetik) Pemakaian lama Ggn siklus nasal :- Vasodilatasi/ kongesti beulang (Rebound vasodilatation/ congestion) - pH hidung berubah - Akifitas silia teranggu - Sel goblet berubah ukuran - Membrana basalis menebal - Pembuluh darah melebar - Stroma tampak edema- Hipersekresi Kel.mukus - Lap.submukosa dan periostium menebal

Syarat vasokonstriktor topikal :1. pH : 6,3 6,52. Pemakain tidak lebih dari 1 (satu) minggu 3. Harus isotonik

Gejala Dan Tanda- Obs.nasi terus menerus dan berair.Tampak edema konka + sekret.- Tes dengan adrenalin/ efedrin topikal edema konka tidak berkurang

Terapi- Hentikan segera pemakaian obat vasokonstriktor topikal - Kortikosteroid ( tapering off )- Obat dekongestan oral (Pseudoefedrin) Setelah 3 minggu tidak ada perbaikan Rujuk ke THT

POLIP NASI (POLIP HIDUNG) Definisi :Massa lunak berbentuk kantong, warna putih pucat, keabu-abuan atau kekuning-kuningan (seperti buah langsat/dukuh) yang berisi cairan interselluler dan dindingnya terdiri jaringan fibriler.

Etiologi- Alergi - Infeksi

Patogenesis1. OH NISHI (ORANG JEPANG)Poor vascularity (o/k ggn vaskuler mukosa hidung akibat obstr. mekanis)2. LARSEN Epithelial Rupture Theory3. LINDSAY GRAY (1967)Perubahan aliran udara misalnya penguncupan(konstriksi) deviasi septi(Hk. Bernoulli) Pada tingkat awal edema mukosa ( terutama di daerah meatus medius ) Pe tek. jaringan menyebabkan nekrosis epitel prolaps jaringan fibreus kmd stroma akan terisi cairan interselluler kmd beransur-angsur terjadi epitelisasi Membentuk kantung (polip kecil) pengaruh gravitasi + kongesti aliran darah balik POLIP

Patologi- Makroskopis :Mukosa licin dgn warna pucat (sering), kadang translusen, putih opak, kekuningan, merah mudah, tidak nyeri tekan, tidak mudah berdarah, dan movable, konsistensi lunak atau sedikit padat - Mikroskopis :Hanya sebagian mukosa yang edema & hipertropi diliputi epitel torak bersilia, stroma fibriler + rongga besar berisi cairan interselluler, penimbunan sel-sel limfosit, plasma dan eosinofil

Gambaran Klinik- Obstr. nasi - Rinore encer / mukopurulen - Hiposmia / sefalgia - Rinolalia oklusa - Deformitas hidung luar ( polip besar) Insiden menurut umur:- Polip etmoidal segala umur - Polip antral / antrokoanal Umur muda (dewasa muda, anak-anak ( jarang).

Sumber / lokasi polip :1. Dinding depan sinus etmoidalis (Kompleks Ostio Meatal) pada meatus nasi media 2. Sinus maksillaris biasanya soliter, tangkai panjang 3. Sinus etmoidalis biasanya multipel 4. Konka media5. Sinus frontal, Sfenoid, dll jarang

Diagnosis- Anamnesis- Pem.fisis + Pem.THT : Rinoskopi anterior dan posterior- Radiologis X-Ray sinus paranasalis (Posisi Waters, Lateral & CaldWell)

Diff. Diagnosis - Hipertrofi / edema konka nasalis - Tumor jinak kavum nasi - Tumor ganas Kav.nasi/ sinus paranasalis.

Terapi 1. KONSERVATIFPolip yg masih kecil dpt di obati dengan kortikosteroid :- Sistemik (oral)- Topikal 2. OPERATIFUntuk polip yg sudah besar :a. POLIPEKTOMI SIMPLEKS- Dgn senar polip - Polip forcep b. Etmoidektomi (Intranasal, transantral ) c. CWL (Cald Well-Luc OP) Sub labial approachd. F.E.S.S. / B.S.E.F. (Functional Endoscopic Sinus Surgery)

Residif o/k :- Teknik operasi tidak adekuat - Faktor pertumbuhan polip misalnya alergi perlu diatasi

EPISTAXISEpistaxis Anterior 90% (Littles Area) Kisselbachs plexus - usually children, young adults Etiologies Trauma, epistaxis digitorum Winter Syndrome, Allergies Irritants - cocaine, sprays Pregnancy

Epistaxis Posterior 10% of all epistaxis - usually in the elderly Etiologies Coagulopathy Atherosclerosis Neoplasm Hypertension (debatable)

Epistaxis Management Pain meds, lower BP, calm patient Prepare ! (gown, mask, suction, speculum, meds and packing ready) Evacuate clots Topical vasoconstrictor and anesthetic Identify source

Anterior Sites- Pressure +/- cautery and/or tamponade- all packs require antibiotic prophylaxis

Epistaxis Posterior Packing- Need analgesia and sedation- require admission and 02 saturation monitoring

Epistaxis Complications- severe bleeding- hypoxia, hypercarbia- sinusitis, otitis media- necrosis of the columella or nasal ala

SINUSITIS PARANASALIS tidak jarang akibat gangguan drainase + ventilasi sinus paranasalis messerklinger

Etiologi rhinitis akut infeksi faring, gigi . Trauma maxillofacial Barotraumas Benda asing

Factor predisposisiLokal: obstruksi

Gejala klinis Nyeri sinus Rinore` kental blood stain`post nasal drip Obstruksi nasi Cephalgia bisa menentukan lokasi

SINUSITIS PARANASALIS KRONIK Berhubungan erat dengan rhinitis alergi + vasomotor, 2/3 kasus chronic allergy, vasomotor, rhinosinusitis Terapi optimal Terdiri dari1. SP kronik tipe I: simple chronic infectious sinusitis2. SP kronik tipe II: mixed infective allergic vasomotor kronik

SP kronik Tipe I Alergi + vasomotor instability Etiologi: serangan akut, rekurensi Gejala: Rinore post nasal drip purulent mukoid Obstruksi nasi Terapi: Prinsip = SP akut perbaiki drainase ventilasi SP Konservatif: infraksi, punksi/irigasi, IMA Radikal: conventional Ideal: BSEF

SP Kronik Tipe II SP kronik tipe I, ada factor alergi Gejala: cenderung multipanbilateral sinus paranasalis, rinore (+) Terapi: tanggulangi alergi Tanggulangi infeksi Operasi: conventional simple-radical-external BSEF

SINUSITIS MAXILLARIS Tersering

Pathogenesis Rinogen, dentogen, langsung, hematogen/limfogen (jarang) Bakteri

Gejala klinis Nyeri pipi ke frontal, temporal, gigi Rinore post nasal dripping Udem pipi (jarang) Rinitis alergi- Konka media-meatus nasi media-hiperemis- Posture test bisa (+) Palpasi, transluminasi, x-ray, CT-scanTerapi Prinsip = sinusitis paranasalis + infrared, refraksi IMA Berulang BSEF (medial meatal athrostomy)

NEUROSITIS VESTIBULER AKUT- Bisa ditemukan pada dewasa muda- Terjadi setelah infeksi- Onset tiba-tiba vertigo, mual, muntah, positional vertigo- Nistagmus positional- Tes kalori- Pengobatan: simptomatik. Antivirus, rehabilitasi

BENIGN PAROXYSMAL POSITIONAL VERTIGO- Vertigo + nistagmus rotator- Perlangsungannya kurang dari 1 menit- Vertigo terjadi saat perubahan posisi kepala, terutama kearah yang sakit

- Patologi Teori kanalolitiasis

- TerapiReposisi kanalis metode epley

LABIRINTITIS- Pathogenesis Otogenik : OMSK, mastoiditis Non otogenik : meningogenik, iatrogenic

- Pembagian1. Labirintitis sirkumskriptaGejala: vertigo (bila terjadi perubahan tekanan ME, nistagmus, tuli konduktifTes fistula (+)2. Labirintitis purulentaTimbunan nanah pada labirin sehingga merusak sel sensorisGejala: vertigo (kontinyu), nistagmus spontan, pasien selalu berbalik diri ke sisi yang sakit.Tuli sensoris motorisKanal paresis (tes kalori..

- Terapi: Mastoidektomi radikal jika kausa otogenik Antibiotic dosis ringan

DEVIASI SEPTUM- Septum normal midline divide nasal cavity

- EtiologiTraumatic Intrauteri Perinatal Kecelakaan

- Tipe Cartilaginous site-bong site Mild, moderate & severe deviation C form S form Spine dan spur forming- Sign and symptom Mainly nasal obstruction uni/bilateral Headache vacuum/pressure Paranasal sinus ostia obstruction Epistaksis Compensatory inferior nasal turbinate hypertrophy

- Diagnosis Rhinoskopi anterior Nasal endoskopi

- Komplikasi Sinusitis paranasalis Perdarahan nasal Compensatory inferior nasal turbinate

- Penanganan Tidak ada gejala no operasi Sub mucosal resection komp. Saddle nose Septoplasty/reposisi septum Funchional septal correction surgery Turbinektomi

HEMATOMA SEPTAL- Biasanya bilateral

Etiologi- Trauma & iatrogenic- Hematoma/darah diantara cartilage/tulang septal

Gejala- Total bilateral obstruction/panic- Nasal pain: >abses- Sakit kepala- Smelling loss- Sub febris(tekan untuk membedakan)

Diagnosa: palpasi, rinoskopi anterior

Terapi- Insisi satu sisi septum drainase dan evaluasi darah/pus- Jika bilateral, insisi pada tempat beda- Nasal packing- Antibiotic oral sensitive terhadap staphylococcus

Komplikasi- Abses Septum- Saddle nose- Septal perforation- Septal fibrosis- Thrombosis sinus cavernosus (septal abses)

ABSES SEPTALEtiologi: traumaGejala: obstruksi hidung progresif + nyeri berat di puncak hidung, demam, sakit kepalaTerapi: insisi, drainase, + antibiotic dosis tinggi, demam antipiretikKomplikasi: perforasi seprum, saddle nose, intrakranial, septicemia

SEPTAL PERFORATION- Sering trauma & iatrogenic- Abses septumInfeksi: sifilis, TB, lepraTanda- Iritasi hidung- Whistling- Epistaksis- Nasal foetore- Perforasi ukuran besar hyponasality

DiagnosisRinoskopi anterior