M Mahi*, A Akhaddar**, J El Fenni*,

M Benameur*, S Chaouir*.

*Services d’Imagerie Médicale

** Service de neurochirurgie

Hôpital Militaire d’Instruction Mohamed V –Rabat.

Imagerie des accidents vasculaires cérébraux

hémorragiques

AVC HémorragiquesIntroduction

� 20% de l’ensemble des AVC.

� Age moyen de survenue : 5ème décade.

� Étiologie variées →polymorphisme clinico-radiologique.

� Exploration radiologique essentielle: TDM –IRM.

AVC HémorragiquesSéméiologie

1- Extravasation sanguine

intracrânienne

� Hématome intracérébral

� Hémorragie sous

arachnoïdienne pure

� Hémorragie cérébro-

méningée

� Hémorragie ventriculaire

� Hémorragie extra-

cérébrale.

2- Signes associés

� Œdème cérébral

� Ischémie cérébral

� Engagement

� Hydrocéphalie

� Thrombose veineuse.

AVC HémorragiquesSéméiologie

AVC HémorragiquesSéméiologie

�Hématomes cérébraux

Au Scanner

� Hyperdensité spontanée

fraction protéique Hb

maximale: 3ème –6ème

heures.

� Hypodensité centripète de la

densité.

AVC HémorragiquesSéméiologie

�Hématomes cérébraux

Au Scanner

� Isodensité : 3-4ème semaines.

� Cavitation hypodense : 2ème

mois.

� Prise de contraste périphérique

: 1ème→3ème-4ème mois.

AVC HémorragiquesSéméiologie

�Hématomes cérébrauxEn IRM

En phase aiguë :

isosignal T1(protéines),

hyposignal T2,T2* (dHb)

En phase subaiguë

hypersignal en périphérie T1 (mHb) avec un hyposignal relatif central T2. → →

hypersignal en T1 et hypersignal T2 avec hyposignal périphérique.

En phase tardive

hyposignal T1 et T2 (Hbs).

�Hémorragie méningéeAu Scanner

� Hyperdensité spontanée des

ESA→3ème –6ème j.

En IRM

� Stade hyperaigu et aigu : iso ou

hyposignal T1 et T2.

� Stade subaigu : hypersignal en Sp

T1 et T2 (mHb).

� Stade chronique : hyposignal T2

(Hs).

AVC HémorragiquesSéméiologie

�HTA

�Malformations vasculaires

�Angiopathie amyloïdes

�Trouble de crase sanguine

�Thrombophlébite

�Anévrisme mycotique

�Vasculopathies (infectieuses, auto-immune, maladies

systémiques, post radiques, toxiques).

AVC HémorragiquesÉtiologies

AVC HémorragiquesÉtiologies

HTA� 70% à 90% des cas

d’hémorragie cérébrales.

� lipohyalinose artérielle et rupture des micro-anévrismes de Charcot-Bouchard.

� siège: NGC (65%), tronc cérébral (9%), cérébelleuse (9%).

� sujets âgé : TDM,

IRM, ARM

suffisent

� sujet jeune avec

hématome lobaire :

ARM, angiographie.

Malformations vasculaires5% des hématomes ; 40% chez le sujet jeune

� Malformations artério-veineuses (MAV)

� Anévrisme artériels

� Cavernomes

� Fistules artério-veineuses (Fistules durales)

� Angiome veineux

AVC HémorragiquesÉtiologies

�Malformations artério-veineuses

� AVCH inaugural dans 65 %.

� risque hémorragique : 2 à 4 % par an pour MAV découverte fortuite.

� TDM : nidus angiomateux.

� IRM : vaisseaux nourriciers et le drainage veineux ( vide de signal T1 et T2 ) → flux rapide.

� Artériographie :

indispensable pour

établir le plan de

traitement.

� → taille du nidus,

topographie,

angio-

architecture…

� Anévrisme artériels

� 50 à 70 % des hémorragies méningées.

� responsable d’hématomes dans 30 % des cas.

� récidive hémorragique (1er mois) : 30%

� siège de prédilection : polygone de Willis ( CI+CA) et bifurcation sylvienne.

Anévrisme artériel

� TDM : positive dans 95 %des cas les 3 premiers jours.

� TDM-IRM :

&prédominance saignement →valeur localisatrice

&visualisation directe de l’anévrisme fonction de sa taille (Le collet, La forme, Sa direction, L’aspect thrombosé ou non du sac anévrysmal).

&lésions ischémiques : vasospasme, embols

&hydrocéphalie

� ARM et angio CT : 20% faux négatifs anévrismes taille <3mm

� angiographie : examen de référence.

Anévrisme artériel

Anévrisme artériel

�Cavernomes

� Fréquence croissante depuis l’avènement de l’IRM.

� Révélés dans 25% des cas par hémorragie cérébrale ou cerebroméningée.

� Siège : sus tentoriel (80%) ; tronc cérébral (15%).

� TDM : hyperdensité spontanée ±calcifiée ou sans prise de contraste.

� IRM : hypersignal

(MHb) central

hétérogène bordé

d’un liséré

d’hémosidérine.

� Angiographiquemnt

occultes.

SE T1 : Cavernome, remaniements

hémorragiques à 24 mois

�Fistules durales� FAV à drainage veineux

cortical → 42% une hémorragie cérébrale, méningée ou sous durale.

� FAV fosse cérébrale antérieure et de la tente du cervelet.

� TDM+IRM :

v corticales dilatées, occlusion sino-durale

complication hémorragiques

absence de nidusparenchymateux.

� angiographie précise les afférences artérielles et établit le plan de traitement.

AVC HémorragiquesÉtiologies

Angiopathie amyloïde� 6% des hématomes après 65 ans.

� rupture petites artérioles leptoméningées et

corticales.

� siège : lobaire sous cortical.

� caractères multiples et récidivant.

AVC HémorragiquesÉtiologies

� infarctus hémorragique (>48 h, pétéchies)

� thrombose veineuse

� hémorragie intratumorale:

*10% des AVCH

*1% des tumeurs cérébrales : gliome,

métastases, hémangioblastomes.

AVC HémorragiquesDiagnostic différentiel

AVC HémorragiquesConclusion

� TDM en urgence : examen diagnostic de choix de

l’AVCH en phase aiguë.

� L’IRM plus sensible à la phase subaiguë.

� En cas de suspicion de malformation vasculaire

*angiographie : bilan précis, traitement

endovasculaire

*IRM : renseignement supplémentaires