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Annales de Cardiologie et d’Angéiologie 59 (2010) 97–99

Fait clinique

Infarctus du myocarde révélant un phéochromocytome :à propos d’un cas

Acute myocardial infarction revealing a pheochromocytoma:A case report

A. Tamdy ∗, L. Oukerraj , D. Khatri , S. Ait Bella , N. Etalibi , H. Fetouhi , Y. Boukili ,N. Ismaili , H. Jalal , I. Fellat , M. Arharbi

Service de cardiologie B, CHU Ibn-Sina, Rabat, Maroc

Recu le 22 juin 2008 ; accepté le 7 septembre 2008Disponible sur Internet le 11 octobre 2008

ésumé

Nous rapportons l’observation d’un phéochromocytome chez une patiente de 38 ans, dont la présentation clinique initiale évoquait un infarctusu myocarde (IDM). Le diagnostic de phéochromocytome a été évoqué devant les variations tensionnelles majeures apparues secondairement.e phéochromocytome est une tumeur le plus souvent médullosurrénale dont la symptomatologie clinique est très polymorphe. La tumeur peuttre responsable de graves désordres cardiovasculaires. Cependant, l’atteinte cardiaque est exceptionnellement au premier plan. Notre cas cliniquellustre l’importance d’évoquer le diagnostic de phéochromocytome devant des manifestations atypiques du syndrome coronarien aigu, afin deéduire la mortalité.

2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

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We report a case of a 38-year-old woman with pheochromocytoma admitted to our department for an acute myocardial infarction. The diagnosis ofheochromocytoma was evoked in view of the major pressure variations that appeared secondarily. Pheochromocytoma is mainly medullosurrenalumour with clinical polymorphism; it can lead to severe cardiovascular disorders. Nevertheless, cardiac involvement is rarely in the foreground.

ur clinical case illustrates the importance to evoke the diagnosis of pheochromocytoma in front of atypical manifestations of acute coronary

yndrome so as to reduce mortality.2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

ots clés : Phéochromocytome ; Infarctus du myocarde ; Catécholamines

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eywords: Pheochromocytoma; Acute myocardial infarction; Catecholamines

. Introduction

Le phéochromocytome est une cause rare d’hypertension

rtérielle (HTA) (0,1 à 0,2 %) [1], la triade classique (sueurs,alpitations, céphalées) peut être absente et le diagnostic estlors évoqué devant des signes atypiques.

∗ Auteur correspondant. Résidence Anajd, immeuble 17, appartement 188,ite plateau, Maarif, Rabat, Maroc.

Adresse e-mail : tamdyasmae@yahoo.fr (A. Tamdy).

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003-3928/$ – see front matter © 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.oi:10.1016/j.ancard.2008.09.001

Cette tumeur peut être à l’origine d’une véritable cardiomyo-athie adrénergique ; responsable parfois de véritables tableauxliniques, biologiques et électriques de syndrome coronarienigu (SCA).

Nous rapportons dans ce travail le cas d’une patiente hospi-alisée pour SCA, l’évolution clinique nous a fait suspecter une

rigine secondaire et le diagnostic d’un phéochromocytome até évoqué et confirmé.

La patiente a été opérée avec bonne évolution clinique etiologique.

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F e R en antéroseptal avec sus-décalage du segment ST et ondes T négatives profondese

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c(d’un phéochromocytome.

Les suites opératoires étaient simples avec normalisation dubilan biologique et des chiffres tensionnels.

ig. 1. Électrocardiogramme per critique avec rythme sinusal, abrasion de l’ondt symétriques en antérieur étendu.

Le tableau clinique d’un infarctus du myocarde (IDM) révé-ant un phéochromocytome a été rarement rapporté dans laittérature [2–8].

À travers ce cas clinique et par une revue de la littérature,ous allons faire le point sur cette rare association.

. Cas clinique

Il s’agit d’une patiente âgée de 38 ans admise aux unités deoins intensifs (USI) pour SCA, sans antécédents personnels niamiliaux particuliers, ayant comme facteurs de risque cardio-asculaire : une HTA de découverte récente et la notion de prisee contraceptifs oraux durant une période de 12 ans.

La symptomatologie fonctionnelle faite de douleurs épi-astriques accompagnées de vomissements et de nausées nonalmées par le traitement symptomatique remontait à dix joursvant son hospitalisation.

L’examen clinique à l’admission était sans particularité,a tension artérielle à 100/50 mmHg, l’électrocardiogrammeECG) per critique était inscrit en rythme sinusal, avec unebrasion de l’onde R en antéroseptal avec sus-décalage duegment ST et des ondes T négatives profondes et symé-riques en antérieur étendu (Fig. 1). Le bilan biologique

ontrait une glycémie à jeun élevée, une dyslipidémie etne hypokaliémie, la troponine était à 1,51 �g/L (N < 0,1).’échocardiographie avait objectivé un ventricule gauche deaille et de volume normal sans troubles de la cinétique seg-

entaire. Le diagnostic d’un SCA avec sus-décalage persistanttait retenu mais faute de moyens, la patiente n’avait pasénéficié de coronarographie, ni de geste de revascularisa-ion.

L’évolution était marquée par l’apparition de chiffres ten-ionnels très élevés (230/100 mmHg) et très labiles avecormalisation des enzymes cardiaques.

Devant ce tableau atypique d’IDM associé à des chiffresensionnels élevés et labiles, une origine secondaire était sus-ectée et le diagnostic d’un phéochromocytome était évoqué

t confirmé par le dosage des dérivés méthoxylés urinaires ;a tomodensitométrie (TDM) abdominale avait objectivé larésence d’une tumeur rétropéritonéale en inter-aortocave, leslandes surrénales était par ailleurs libres (Fig. 2).

ig. 2. Tomodensitométrie abdominale montrant la tumeur en rétropéritonéal etn inter-aortocave (tumeur marquée par le carré au centre).

La patiente était mise sous alpha-bloquants et inhibiteurs cal-iques, puis confiée aux chirurgiens pour exérèse de la tumeurFig. 3 et 4) dont l’étude anatomopathologique était en faveur

Fig. 3. La tumeur en peropératoire (flèche).

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Fig. 4. La tumeur après exérèse.

. Discussion

Le phéochromocytome, au pronostic souvent favorable aprèson exérèse, peut aussi être à l’origine de complications car-iovasculaires parfois dramatiques. La complication la pluslassique est l’hypertrophie ventriculaire gauche secondaire à’HTA, pouvant donner une véritable cardiomyopathie hyper-rophique obstructive. La cardiomyopathie adrénergique, quantelle, est moins connue. Elle a été initialement suspectée parearce en 1906 [9] qui a mis en évidence des lésions de myo-ardite sur des animaux morts après injection d’adrénaline, cesêmes lésions ont été retrouvées par la suite chez des malades

raités par adrénaline pour des états de choc ou atteints de phéo-hromocytome.

Physiopathologiquement, cette cardiomyopathie est liée àne imprégnation catécholergique qui entraîne des perturba-ions des mouvements ioniques transmembranaires par entréentracellulaire massive de calcium aboutissant à une myofibro-yse. Histologiquement, on retrouve un aspect d’hémorragieous-endocardique, une cytolyse des myofilaments et plus tar-ivement une fibrose [10,11].

La symptomatologie clinique est variable, réalisant deuxormes différentes : soit un tableau d’insuffisance cardiaquehronique gauche ou globale en dehors de toute HTA avecraction d’éjection effondrée et hypokinésie globale prédomi-ant parfois en antéroseptolatérale, soit un tableau de SCAont le mécanisme reste discuté. L’hypothèse d’une insuffisanceoronaire de type fonctionnelle par épuisement des réservesnergétiques sur un cœur imprégné de facon chronique par lesatécholamines est avancée [7]. Lors des paroxysmes hyper-ensifs, il se produit un largage massif de catécholamines,

esponsable d’une tachycardie et donc d’un accroissement brutales besoins du myocarde en oxygène [7].

La douleur thoracique peut être typique. Dans notre cas, laouleur était de siège épigastrique sans irradiation particulière.

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lectriquement, les aspects sont variables allant de lésionous-épicardique à l’aspect d’onde Q de nécrose en passant pares signes d’ischémie sous-épicardique. Les signes électriquesrédominent le plus souvent dans le territoire inférolatéral4–7,9,10]. Chez notre patiente, l’ECG montrait des lésions etne ischémie sous-épicardique dans le territoire antéroseptal.

Les enzymes myocardiques peuvent être élevés (34 % des casapportés). Les coronaires sont par ailleurs angiographiquementaines dans 100 % des cas.

D’autres hypothèses telles qu’une insuffisance coronaire deype organique liée à la déstabilisation de lésion athéromateusear la stimulation adrénergique ou encore un éventuel spasmees gros troncs coronaires ont été avancées pour expliquer cesableaux mimant parfois un véritable infarctus [12].

Le traitement curatif repose sur l’exérèse chirurgicale de laumeur [13].

. Conclusion

L’association d’un tableau d’IDM au phéochromocytome estssez rare pouvant être à l’origine de complications cardiovas-ulaires graves, d’où l’intérêt d’un diagnostic précoce, d’autantlus que le traitement chirurgical est radical sans complicationsostopératoires.

éférences

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13] De Baker TL, Teamans Y, Cleamen DL. Cardiac involvement in pheochro-mocytoma. J Hum Hypertens 2000;14:469–71.