Sadržaj:

1.Uvod……………………………………………………………………………………………..2

2.Etiologija infarkta miokarda…………………………………………………………..………2-3

3.Faktori rizika za nastanak infarkta miokarda …………………………………………………...3

3.1.Faktori rizika na koje se ne može uticati……………………………………………………3-4

3.2.Faktori rizika na koje se može uticati…………………………………………………….....4-6

4.Klinička slika infarkta miokarda……………………………………………………...…………6

5.Dijagnoza i fizikalni pregled……………………………………………………...……………..6

6.Liječenje………………………………………………….……………….…………………..7-8

7.Komplikacije………………………………………………………………...…………………..9

8.Fizioterapija nakon infarkta miokarda………………………………………...……………….10

8.1.Klasifikacija srčanih bolesnika…………………………………………………...………….10

8.2.Program rehabilitacije nakon infarkta miokarda………………………………..………..10-11

8.3.Fizički trening…………………………………………………………………………….11-14

9.Prevencija infarkta miokarda i njen značaj za zdravlje…………………………………….14-15

10.Zaključak……………………………………………………………………………..……….15

11.Literatura…………………………………………………………………………….………..16

1

1. UVOD

Bolesti kardiovaskularnog sistema, naročito ishemijske kardiovaskularne bolesti među kojima se na prvom mjestu nalazi infarkt miokarda predstavljaju vodeći uzrok obolijevanja i umiranja u cijelom svijetu.Savremena epidemiološka istraživanja jasno ukazuju da infarkt miokarda nije propratno oboljenje samo određenih menadžerskih zanimanja, i da nije većim dijelom genetski uslovljena bolest, tj.prirodna manifestacija procesa starenja u čijem se toku razvoja ne može ništa uraditi. Naprotiv, infarkt miokarda predstavlja prije svega jasan odraz dejstva nepovoljnih uslova životne i radne sredine i visoko zastupljenih multiplih faktora rizika i rastućih preduslova, kao i patogenetskih navika koje značajno pogoduju nastanku određenih manifestacija koronarne ateroskleroze. Istraživanja i podaci jasno ukazuju na pomjeranje nastanka ovog oboljenja ka mlađem životnom dobu uz visoko zahvatanje najproduktivnijeg dijela stanovništva i ukazuju na tendenciju ubrzanog porasta kako morbiditeta i preranog trajnog invaliditeta, tako i mortaliteta.Savremeni pristup epidemiologiji, ne samo infarkta već i svih kardiovaskularnih oboljenja, podrazumijeva utvđivanje kao i primjenu mjera za suzbijanje, odnosno prevenciju bolesti srca i krvnih sudova kako na individualnom tako i na populacijskom nivou.

Infarkt miokarda je ishemična nekroza jednog lokalizovanog dijela miokarda nastao zbog okluzije koronarne arterije usljed pojave tromba ili ateromatoznog suženja. Rijeđe se smatra odgovornim kompletna okluzija zbog pločaste proliferacije intime ili zbog krvarenja. Do pojave infarkta miokarda dolazi i bez potpune okluzije, ako je protok u koronarnim arterijama privremeno smanjen, kao npr. u postoperativnom ili traumatskom šoku, gastrointestinalnim krvarenjima ili hipotenziji nastaloj iz bilo kojih razloga, ili ipak u slučaju dehidratacije. U rijetkim slučajevima do infarkta dovode i embolične okluzije i luetični aortitis ili akutni vaskulitis.Lokalizacija i trajanje infarkta zavisi od anatomskog rasporeda krvnih sudova, od mjesta sadašnjih i ranijih okluzija i adekvatnog snabdevanja kolateralnim krvotokom. Tromboza se najčešće javlja u prednje descendentnoj grani lijeve koronarne arterije i to rezultira kao infarkt prednjeg zida lijeve komore. Okluzija lijeve cirkumfleksne arterije dovodi do anterolateralnog infarkta. Tromboza desne koronarne arterije dovodi do infarkta zadnjedonjeg dijela lijeve komore.

2. ETIOLOGIJA INFARKTA MIOKARDA

Infarkt miokarda je ograničena ishemijska nekroza mišićnog tkiva srca, uzrokovana naglim i dužim prekidom koronarne cirkulacije. Može se definisati i kao oblik koronarne bolesti srca koji nastaje zbog potpune okluzije koronarne arterije. Uzrok naglog prekida koronarne arterije najčešće je aterosklerotična lezija koronarne arterije sa rupturom ili erozijom endotela. Endotel ima centralno mjesto u regulaciji odgovora krvnog suda na različite supstancije i draži, a jedna od najvažnijih je sprečavanje agregacije trombocita i stvaranje tromba.Rupturom ili ulceracijom

2

endotela aterosklerotične pločice izgubljena je njegova zaštitna uloga, što je početni događaj koji se završava stvaranjem tromba koji okludira koronarnu arteriju, uz dodatni spazam. Ova akutna koronarna lezija, nestabilna i komplikovana aterosklerotična pločica, jeste patofiziološka osnova akutnog infarkta miokarda. Poznati faktori rizika, kao što su: hiperlipidemija, pušenje, povišen krvni pritisak i dijabetes, potenciraju i ubrzavaju proces ateroskleroze.

Veličina infarkta, odnosno nekroze i klinička slika ove bolesti određeni su veličinom arterije koja snabdijeva odgovarajući dio miokarda. Ukoliko do okluzije dođe u maloj grani koronarne arterije, do prestanka protoka krvi i nekroze dolazi u malom dijelu miokarda. Kada nekroza zahvati manje od 10% ukupne mase miokarda lijeve komore, klinička slika je blaga, rijetke su komplikacije i dalji tok posle preležanog infarkta je uglavnom dobar.Međutim, kada se radi o proximalnoj okluziji velike grane koronarne arterije, nekroza je veća ili velika, a klinička slika teža ili veoma teška, sa visokim mortalitetom u akutnoj fazi infarkta miokarda i daljem toku.

3.FAKTORI RIZIKA ZA NASTANAK INFARKTA MIOKARDA

Definisano je preko 250 faktora rizika za nastanak ateroskleroze srčanog mišića i krvnih sudova koji se mogu podijeliti u dvije grupe:

1. Faktori rizika na koje se ne može uticati

2. Faktori rizika na koje se može uticati

3.1. FAKTORI RIZIKA NA KOJE SE NE MOŽE UTICATI

Dob - Rizik od bolesti srca i krvnih sudova povećava se sa godinama starosti, tako da čak 85% osoba koje boluju od koronarne bolesti srca imaju preko 65 godina.

Pol - Muškarci imaju veći rizik od srčanog udara od žena, pogotovo dok je žena u generativnoj dobi i pod uticajem polnog hormona estrogena koji ima zaštitni učinak na srce i krvne sudove. Nažalost, žene imaju češće opsežne infarkte s ozbiljnim oštećenjima srčanog mišića, te češći smrtni ishod od infarkta.

3

Porodična anamneza - Osobe čiji roditelji imaju ili su imali povišeni krvni pritisak, srčani udar ili moždani udar imaju veću šansu da razviju te iste bolesti.

Rasa - Crnci imaju veći rizik od razvoja povišenog krvnog pritiska od bijelaca. Rizik je takođe povećan kod Meksikanaca i Američkih Indijanaca.

3.2. FAKTORI RIZIKA NA KOJE SE MOŽE UTICATI

Ovo su faktori na koje osoba ima uticaj i uvođenjem čak i malih promjena može uveliko smanjiti rizik od pojave bolesti i osigurati sebi dalji i kvalitetniji život.

Povišeni krvni pritisak - normalna vrijednost krvnog pritiska je 120/80 mmHg. Gornja vrijednost normalnog krvnog pritiska ne smije biti veća od 140/90 mmHg, a za pacijente koji boluju od šećerne bolesti 130/80 mmHg. Svako povišenje krvnog pritiska iznad normalnih vrijednosti predstavlja opterećenje za srčani mišić, uzrokujući zadebljanje i očvrsnuće srčanog zida. Povišen krvni pritisak je bolest koju karakterišu povišene vrijednosti sistolnog i/ili dijastolnog krvnog pritiska. Povišen krvni pritisak je glavni, nezavisni faktor rizika kardio-vaskularnih oboljenja: koronarne bolesti, moždanog udara, srčane slabosti itd. Danas se govori o epidemijskim razmjerama tj.pandemiji hipertenzije. Uzrok povišenog krvnog pritiska se ne zna, a najvjerovatnije se radi o multiuzročnoj bolesti. Samo kod samo 5% bolesnika sa krvnim pritiskom se može otkriti uzrok, a to su najčešće poremećaji hormonskog statusa ili funkcije bubrega.

Pušenje – U duhanskom dimu identifikovano je više od 4000 otrovnih sastojaka, a najznačajniji među njima su nikotin i ugljen-monoksid. Nikotin na kardio-vaskularni sistem izaziva: aterosklerozu, vazokonstrikciju-grč krvnih sudova, porast sistolnog i dijastolnog krvnog pritiska, ubrzava srčani rad, povećava ekscitabilnost miokarda što dalje daje aritmije, povećava agregaciju trombocita i povećava nivo fibrina te nastaje hiperkoagulabilnost krvi (povećana gustina krvi i povećano zgrušavanje krvi). Ugljen-monoksid iz duhanskog dima izaziva oštećenje unutrašnjeg omotača krvnih sudova endotela i potencira tromboze. Bitni podaci vezani za pušenje su i to da 70% pušača ima aterosklerotične pločice na moždanim krvnim sudovima i da 25% pušača ima promjene na karotidnim arterijama.

Fizička neaktivnost - inaktivan način života predstavlja visoki rizik za dobijanje koronarne bolesti srca. Redovna fizička aktivnost je najbolja prevencija za bolesti srca i krvnih sudova, s pozitivnim uticajem na kardio-respiratorni kapacitet, na povišeni krvni pritisak, lipide i šećer u krvi, ukupnu mišićno-skeletnu kondiciju i smanjenje stresa. Kod osoba koje već imaju koronarnu bolest srca ili su preboljele srčani infarkt, fizička aktivnost omogućuje stvaranje novih krvnih

4

sudova tzv. kolaterala koje zaobilaze suženja krvnih sudova i omogućuju otpimalni dotok krvi i ishranu srčanog mišića. Preporučuju se aerobne vježbe kao hodanje, trčanje, plivanje ili vožnja bicikla kao vježbe koje najviše unapređuju kardiovaskularni sistem. Dokazano je da postoji direktna veza između fizičke aktivnosti i smrtnosti od srčanih bolesti.

Povišeni holesterol u krvi – holesterol je bitni strukturni sastojak svih ćelija u organizmu, hormona, nekih vitamina i žuči. Unosi se konyumiranjem hrane, a najviše sira, jaja, mesa, putera a stvara se u mnogim organima organizma. U krvi se holesterol do svih ćelija prenosi najviše LDL česticama “loš holesterol” dok se HDL česticama “dobar holesterol’ prenosi natrag od ćelija ka jetri i smanjuje ugradnju holesterola u zidove arterija. Povećanje holesterola u krvi, (naročito ako je visok LDL holesterol) je jedan od najvažnijih faktora rizika, jer je holesterol glavni supstrat aterosklerotične bolesti koji uzrokuje suženje krvnih sudova. Rizik za aterosklerozu je najmanji ako je holesterol HDL manji od 5,2 ili veći od 1,3 i LDL holesterol manji od 3,4.

Povišena tjelesna težina i gojaznost – Gojaznost je udružena sa povećanim kardiovaskularnim obolijevanjem i povećanom smrtnošću. Osobe koje imaju povećanu količinu masnih naslaga u tijelu - posebno ako je većina nakupljena u području trbuha i struka - češće obolijevaju od bolesti srca i moždanog udara, čak i ako nemaju izražene ostale faktore rizika. Prekomjerna tjelesna težina uzrokuje povećanje krvog pritiska, povećanje masnoća i holesterola u krvi, a samim tim predstavlja povećani rizik za razvoj šećerne bolesti tipa II. Smanjenje tjelesne težine može korigovati i uticati na uspostavljanje normalanog krvnog pritiska i masnoće u krvi.

Diabetes mellitus - Šećerna bolest je jedan od najznačajnih faktora rizika za razvoj bolesti srca, jer utiče na ubrzani proces ateroskleroze i suženja krvnih sudova, te 75% osoba sa šećernom bolesti umire od bolesti srca i krvnih sudova.

Stres - Pri stresu se u organizmu oslobađaju određene hemijske stvari (hormoni) kao npr. adrenalin koji deluje na ubrzanje rada srca i stezanje krvnih sudova što doprinosi povećanju krvnog pritiska i opterećenju rada srčanog mišića. Osobe koje su kontinuirano izložene stresu vrlo često vode neuredan i nezdrav život sa neredovnom fizičkom aktivnošću, pušenjem, prekomernom konzumacijom alkohola i nepravilnom ishranom.

Prema nekim američkim studijama smatra se da postoji sklonost ka pojavi infarkta kada je prisutan jedan ili više sledećih faktora:

- vrijednosti holesterola veće od 6,72 mmol/l;

- vrijednosti triglicerida veće od 2,9 mmol/l;

5

- arterijski krvni pritisak viši od 160/95 mmHg;

- tjelesna težina za 30% iznad normalne prema kriterijumu;

- vrijednosti šećera u krvi iznad 9,99

4. KLINIČKA SLIKA INFARKTA MIOKARDA

Akutni infarkt miokarda daje raznovrsnu kliničku sliku koja uključuje poremećaje ritma, srčanu insuficijenciju različitog stepena, šok i naglu smrt. Klinička slika zavisi od obima oštećenja i prethodnog stanja srčanog mišića. Bol u sredogruđu je najizrazitiji simptom. Infarkt miokarda obično se dešava naglo i bol traje najmanje 30 minuta, a može potrajati i do 2 sata ili duže.Bol se opisuje kao pečenje, žarenje, čupanje u grudima, stezanje ili paljenje u cijelom grudnom košu. Bol je smješten iza grudne kosti a širi se zrakasto ili samo ka lijevom ramenu. Bolesnik je vidno uznemiren, postoji strah od smrti, ubrzano diše i često je orošen hladnim znojem, a arterijski krvni pritisak obično je snižen u prvim časovima.

5. DIJAGNOZA I FIZIKALNI PREGLED

Za postavljanje dijagnoze akutnog infarkta miokarda, pored karakteristične slike, neophodna je elektrokardiografska i laboratorijska potvrda. Izmijenjena električna zbivanja u srčanom mišiću, uzrokovana akutno nastalim infarktom, bilježe se elektrokardiogramom. Time se približno utvrđuju lokalizacija i veličina nastale nekroze.Za fizikalni pregled treba uraditi: procjenu opšteg stanja, izmjeriti krvni pritisak, palpirati periferni puls. Fizikalni nalaz često može biti oskudan. Procjena opšteg stanja podrazumijeva stanje svijesti, izraz lica, boja kože i vlažnosti. U toku infarkta mogu nastati poremećaji ritma i provodjenja. Najčešći poremećaji su bradikardija, ventrikularne ekstrasistole, pojedinačne, u paru ili u nizu (ventrikularna tahikardija), atrijalna fibrilacija, ventrikularna fibrilacija i A-V blok-III stepena. Arterijski pritisak u akutnom infarktu miokarda može ostati u granicama normale, ali je obično snižen.Svim bolesnicima sa bolom u grudima mora se snimiti EKG, najduže u roku od 10 minuta po prijemu kod ljekara.

Laboratorijske analize- za dokaz nekroze, odnosno akutnog infarkta miokarda od značaja je određivanje kardiospecifičnih enzima. Od značaja su SGOT (glutamin-oksal-acetatna transaminaza), LDH (laktična dehidrogenaza) i CPK-MB (kreatinin-fosfokinaza) koja se isključivo nalazi u srčanom mišiću, pa postojanje povišenih vrijednosti tog enzima nedvosmisleno govori o postojanju aktuelnog razaranja miokarda. Leukocitoza se javlja nekoliko

6

časova nakon bolesti, sedimentacija eritrocita se ubrzava posle nekoliko dana, prolazna laka hiperglikemija i povišen nivo kateholamina najvjerovatnije su posljedica stresa.

6.LIJEČENJE

Odmah preduzete mjere u liječenju: sve veće iskustvo pokazuje da se bolesnici najbolje liječe u specijalnim koronarnim jedinicama koje su snadbjevene elektronskim uređajima, alarmnim signalima, mogućnošću da se sve promjene snime. Poznato je da je u prvih nekoliko sati poslje napada veći rizik od ventrikularne fibrilacije i iznenadne smrti. Potrebno je preduzeti sve mjere kako bi se ovi bolesnici što pre našli u koronarnim jedinicama na koji način bi se smanjila i smrtnost van bolnice. Neki gradovi (naročito Belfast, Irska) imaju specijalno opremljena ambulantna kola kako bi smanjili broj nesreća.

1. Odmaranje- nastojati da se odkloni napregnutost i zabrinutost. Fizičko i mentalno odmaranje u najkomfornijem položaju je neobično važno u prve 2-3 nedelje, kada se u stvari, najčešće javlja ruptura srca. Bolesniku nije dozvoljeno da se hrani ili da brine o samom sebi u toku prvih nekoliko dana, sve dok se napad ne ublaži i to bez pojave šoka ili drugih komplikacija. Poželjna je posebna sestrinska nega. Toaleta pored kreveta, verovatno, zahteva manije napora, nego upotreba lopate.

Dobar san je veoma važan kod bolesnika koji imaju infarkt miokarda kao i u onih koji pate od oštećenja srca. Sedativi se uzimaju kako bi se obezbedila dovoljna dužina sna, a ne treba se suzdržavati ni od davanja morfijuma ako je indikovano.

2. Analgesia- ako je bol jak daje semorphin sulphat, 10-15 mg polako intravenski. Ako bol ne popusti u roku od 15 minuta, ponoviti dozu.

Ostatak injekcija se daje subkutano, 8-15 mg kako bi se bol odklonio zastalno. Subkutani način se primenjuje akoje napad jak ili pak ako je bolesnik u stanjušoka. Ako je bolesnik u stanju šoka sa jakimbolom, može se polako dati i intravenska injekcija.

Pažnja: druga doza morfijuma se ne daje ako su respiracije ispod 12 u minuti. Morfin izaziva vensko krvavijenje i smanjuje cardiac output. Javlja se i nesvestica ako je bolesniku dozvoljeno da sedi ili stoji.Preporučuje se meperidin i dihvdromorphinon zbog toga što manje dovode do pojave muke i povraćanja. Doza dihvdromorphinona iznosi 4 mg i. m. ili i. v. (Dilaudid). Doza meperidina (Demerol) je 50-100 mg intravenski ili intramuskularno.

7

Aminphvlin, 0.5 gm i.v. vrlo polako (1-2 ml u minuti) se daje i koristan je u onim slučajevima kada bol nije popustio posle ordiniran ja opijata ili kiseonika.

3. Kiseonik - je uvek koristan a nekad i neophodan da se odkloni dispnea, cijanoza, plućni edem, stanje šoka i bol u grudnom košu.

Šok je česta i ozbiljna komplikacija, sautvrđenom smrtnošću od 80%, naročito akoje produžen pošto se bol stišao. Lečenje šokaje bezuspešno, a najbolji rezultati su postignuti ako se šok leci rano. Hipotonični miokard često prati akutni infarkt miokarda a išok se pridružuje sa znacima povišenog venskog pritiska. Zbog toga neki kliničari preporučuju digitalizaciju u stanju šoka kod infarkta miokarda baš kao kod kongestivnogoštećenja. Povećan cardiac output povećava koronarni protok, a krvni pritisak raste. Od efekta su neki inotropni lekovi kao isoprotenerol (Isuprel).

Prateći centralni venski pritisak i arterijsku tenziju ima se bolji uvid udejstvo inotropnih preparata kao i pri upotrebi tečnosti, plazme i dekstrana. Smatra se da su i vazopresorni preparati od koristi. Tu se ubraja levarterenol (Levophed).

Šok nastaje usled neodkrivene ventrikularne tahikardije ili drugih aritmija i ako se ove komplikacije leče adekvatno može se bolesniku spasiti život. Transfuzija krvi kroz venski i arterijski sistem nije od velike koristi, ali ovaj postupak treba imati na umu ako se radi o smanjenom krvnom volumenu.

4. Antikoagulantna terapija - u lakšim slučajevima podeljena su mišljenja za ili protiv (brzo pupuštanje bola, minimalni znaci mokardijalne nekroze, odsustvo šoka ili oštećenja srca). U teškim slučajevima infarkta miokarda antikoagulantna terapija se, uglavnom, preporučuje.

Praćenje bolesnika: veoma je važno oprezno kliničko posmatranje bolesnika kako bi se ustanovila dužina trajanja infarkta, konstatovao eventualno, novi infarkt, zatim pojava komplikacija ili simptomi koji zahtevaju lečenje.

Ponovni bol posle nekoliko dana ili nedelja od prvog bola koji se polako stišava govori za širenje nekroze miokarda; potvrda se dobij a EKGom i drugim kliničkim nalazima. Što se tiče lečenja upotrebljava se isti metod kao i kada se radi o prvom infarktu, ali je potreban duži period odmora.

7. KOMPLIKACIJE

8

Kongestivno oštećenje srca i šok javljaju se u napadu infarkta i mogu se razviti podmuklo ili naglo sa aritmijom ili plućnom embolijom. Sedativna sredstva i slabost maskiraju dispneu i ortopneu. Svakog dana potrebno je tretirati distenziju vena na vratu, galopni ritam, šum od mitralne insuficijencije, abnormalne pulzacije srca, bolno osetljivu i uvećanu jetru i sakralne edeme.Ako se ne daju antikoagulantna sredstva, u 10—20% slučajeva zbog flebita noge ili pelvičnih vena dolazi do plućne embolije. Ovo je karakteristično za akutno i rekonvalescentno stanje.Aritmija se javlja posle infarkta miokarda i smatra se da je uzrok smrti u oko 40% bolesnika. Mehanizam se sastoji ili u srčanom zastoju ili fibrilaciji komora, koje nastaju poslje šoka ili oštećenja srca, kasnije postoji sklonost da bude i primarni uzrok (mada može biti sekundarni). Stalno praćenje je odkrilo prisustvo ventrikularne tahikardije, kompletnog A—V bloka i drugih manje ozbiljnih aritmija. Ventrikularni prevremeni udari često dovode do daleko ozbiljnijih aritmija i to kasnije ili sekundarno, ali ne rano ili u primarnim ventrikularnim fibrilacijama. Važno je na vreme prepoznati aritmiju kako bi se odpočelo sa terapijom.Cerebrovaskularne promjene mogu nastati zbog pada krvnog pritiska usljed infarkta miokarda ili pak zbog embolije nastale od muralnog trombaInfarkt miokarda se ponovo javlja u 5% bolesnika ili je pak ispoljeno produženo stanje infarkta računajući sve od prvog napada. Ruptura srca nije česta. Ako do nje i dođe to se obično desi u prvoj nedelji.Perforacija interventrikularnog septuma je vrlo retka. Karakterističan je po iznenadnoj pojavi glasnog i rapavog sistolnog šuma i trila preko donjeg levog parasternalnog predela i zbog akutnog oštećenja miokarda. Ovo je potrebno razlikovati od mitralne insuficijencije nastale zbog infarkcije ili disfunkcije papilarnih mišića. Oba dovode do oštećenja srca i zahtevaju hiruršku intervenciju na srcu. Predhodno je potrebno stabilizovati stanje bolesnika u toku nekoliko nedelja ili meseci i načiniti desnu i lijevu kateterizaciju srca koja bi, eventualno, pokazala značajne hemodinamske promene.Već rano posle rekonvalescencije javljaju se ventrikularne aneurizme i periferni arterijski embolizmi. Na cineangiografiji moguće je primjeniti otvoreni džep na miokardu na kome se ne vide kontrakcije ili se vide paradoksalne pulzacije. Aproksimativno 20% bolesnika razvija neku vrstu aneurizme ili akineziju lijevog ventrikla, koje se klinički prepoznaju po nenormalnim paradoksalnim prekordi jalnim pulzacijama, a dokazuju se cineangiografijom lijevog ventrikla. Neki od ovih bolesnika dolaze u stanje refrakternog oštećenja srca i jedina pomoć se sastoji u hirurškoj intervenciji.Sindrom rame—ruka se javlja posle produžene imobilizacije ruke i ramena i nastaje zbog “refleksne distrofije simpatikusa”. Rijetko se da spriječiti. Rani bol preko povređenog ramena praćen je bolom ruke, otokom i slabošću ruke kao i preteranim ili smanjenim znojenjem. Ako stanje šoka i dalje perzistira javlja se oliguria, anuria i tubularna nekroza.

8.FIZIOTERAPIJA NAKON INFARKTA MIOKARDA

9

8.1. KLASIFIKACIJA SRČANIH BOLESNIKA

Na osnovu subjektivnih tegoba srčani bolesnici su klasifikovani u četiri grupe (NYHA klasifikacija) pomoću koje određujemo nivo opterećenja u fizičkom naporu.

I grupa - bolesnici su bez ikakvih simptoma a prilikom izvođenja

uobičajenih fizičkih aktivnosti ne osjećaju zamor, anginozan bol ili dispneu (vise od 6 MET-a).

II grupa – bolesnici nemaju tegobe u miru a uobičajene fizičke aktivnosti im izazivaju zamor, dispneu, ili anginozan bol (4 do 6 MET-a).

III grupa – bolesnici koji pripadaju ovoj grupi slabo podnose napor, ali svaka uobičajena fizička aktivnost i manja od nje izaziva zamor, dispneu ili anginozan bol (2 do 4 MET-a).

IV grupa – bolesnici koji nisu sposobni bez izraženih tegoba da podnesu bilo kakvu fizičku aktivnost. Anginozne tegobe i znaci insuficijencije se javljaju u miru (opterećenje < od 2 MET).

8.2. PROGRAM REHABILITACIJE NAKON INFARKTA MIOKARDA

Rehabilitacija predstavlja kontinuirani timski proces niza aktivnosti usmjerenih da se pacijentu vrate fizičke, mentalne i socijalne sposobnosti, za aktivnosti u svakodnevnom i profesionalnom životu, u skladu sa funkcionalnim kapacitetom srca.

U rehabilitaciji bolesnika sa preživjelim akutnim infarktom mikarda, postoje tri faze:

1. Faza hospitalizacije (prosjek trajanja 20 dana)2. Faza rekonvalescencije (traje oko dva mjeseca)3. Postrekonvalescentni period (traje cijeli život)

Ciljevi rehabilitacije:

1. Naučiti pacijenta psihičkom i fizičkom mirovanju 2. Spriječiti anksioznost i depresiju

10

3. Formirati ispravan mentalni stav prema bolesti4. Naučiti pacijenta kako da održi samopoštovanje ličnosti, da shvati svoje fizičke

mogućnosti da bi kontrolisao svoje aktivnosti za vrijeme oporavka5. Vratiti tonus i snagu mišića6. Spriječiti moguće komplikacije, cirkulatorne poremećaje flebotrombozu, hipostatsku

pneumoniju i urinarne infekcije.7. Poboljšati funkciju srca kao pumpe8. Podići prag nadražaja za anginozni bol9. Pomoći razvoju kolateralne cirkulacije

Metodi rehabilitacije:

1. Fizički trening;2. Psihološka rehabilitacija;3. Upražnjavanje svakodnevnih aktivnosti u životu;4. Korekcija nepovoljnih životnih navika;5. Balneoklimato terapija;6. Medikamentozna terapija

8.3.FIZIČKI TRENING

Obuhvata različite vidove fizičkih aktivnosti. Odredjuje se strogo individualno, dozirano, aplikuje se sistemski i kontrolisano. Fizička opterećenja moraju biti dinamička, intervalna i submaksimalna.

Elementi fizičkog treninga su intenzitet, frekvencija i trajanje. Optimalno trajanje opterećenja je 30 minuta

Efekti fizičkog treninga

- Povećanje fizičkog radnog kapaciteta;- Opadanje arterijskog krvnog pritiska i srčane frekvence;- Smanjenje aritmija;- Smanjenje mliječne kiseline, lipida i serumskih kateholamina

Fizička aktivnost podrazumijeva:

11

- vježbe hoda- po ravnom, odredjenom dužinom i brzinom;- respiratorne vježbe;- gimnastičke vježbe po grupama;- terenske kure pješačenja;- rad na statičkom ergobiciklu;- plivanje u bazenu i u moru;- dozvoljeno upražnjavanje rekreativnih sadržaja

Trening je adekvatno doziran ukoliko frekvenca disanja ne prelazi granicu od 6-9 respiracija u minutu, sistolni krvni pritisak ne raste više od 40 mmHg, a dijastolni od 20 mmHg; a frekvenca srca ne opada više od 12 u minutu.

Opterećenje je neadekvatno ukoliko se javi angiozni bol, dispneja, poremećaji srčanog ritma, slabost, cijanoza i sl.

Vježbe hoda-doziran hod po ravnom

Obavlja se po ravnom terenu, obalom mora ili ravnom šumskom stazom, označenim stazama I, II i III, dužine 1000, 2000, odnosno 3000 metara. Terapeut kontroliše frekvencu pulsa , arterijski krvni pritisak, broj respiracija u minutu, kontrolišu opšte stanje bolesnika i uočavaju poremećaje srčanog ritma, kada treba preporučiti odmor ili eventualno pozvati doktora. Počinje se brzinom 2-3 km/h (opterećanja oko 50 Watti) postepeno se povećava na 4 km/h (oko 60 Watti), do brzine od 6km/h (opterećenje oko 90 Watti).

Na kraju ove faze rehabilitacije, pacijent treba da predje više kilometara intermitentno u toku dana.

Respiratorne vježbe

Prije respiratornih vježbi treba sprovesti kompletnu relaksaciju kao i po potrebi položajnu drenažu, ukoliko imamo nagomilani sekret, kako bi obezbijedili adekvantnu ventilaciju.

Vežbe imaju za cilj jačanje dijafragme i abdominalne muskulature da bi se obezbijedila što ravnomjernija distribucija inspiratornog vazduha.Respiratorne vježbe se rade pod kontrolom fizioterapeuta. Oni insistiraju na dijafragmalnom i donjem kostalnom disanju, takođe treba naglasiti da se rade korektivne vježbe koje popravljaju nastale nepravilnosti i edukacija pacijenta o pravilnom stavu držanja ramena, kičme.

12

Vježbe se mogu raditi na sledeće načine:

- vježbe u poziciji ležanja na leđima – abdominalno disanje

- vježbe za mobilizaciju jednog hemitoraksa u cilju poboljšanja ventilacije (ležanje na boku)

- vježbe za jačanje abdominalne muskulature, mobilišu se zglobovi trupa i ekstremiteta u cilju naglašene efikasnosti abdominalnog disanja za vrijeme ekspirijuma

- vježbe u sjedećem položaju sa raširenim nogama, abdominalnim disanjem

Gimnastičke vježbe

Prema programu SZO gimnastičke vježbe su podijeljene u četiri grupe. Započinje se vježbama I i II grupe, kao najlaksim. Trajanje iznosi 40-50 minuta u lezećem položaju, sa opterećenjem od 25 Watti, 7-10 dana. Ako nema kontraindikacija za dalji nastavak treninga, prelazi se na trening III grupe, sa opterećenjem od 40-50 Watti , u sjedećem položaju, u trajanju od oko 20-30 minuta. Nakon 7-10 dana , prelazi se na vježbe IV grupe u stojećem položaju, opterećenja 60-90 Watti, trajanja 20-30 minuta. Vježbe svih grupa sastoje se iz vježbi relaksacije, respiratornih vježbi i dinamičkih vježbi extremiteta i trupa, sa otporom i bez njega.

Terenske kure pješačenja

Predstavljaju vid fizičkog treninga, hoda po standardizovanoj kardiološkoj trim-stazi, odredjenog uspona od 3-20 stepeni i daju mogućnost za progresivno opterećenje. Tempo hoda se odredjuje brojem koraka u minutu. Korak u kardiološkoj rehabilitaciji iznosi 0,75 metara. Mjere se sledeće brzine hoda:

- spori hod (3-3,5 km/h), odnosno 70-80 koraka/min- srednji hod (3,5-4 km/h), odnosno 80-100 koraka/min- brzi hod (4,5-5 km/h), odnosno 100-120 koraka/min- sportski hod (više od 120 koraka/min)

Plivanje – trening

Plivanje u moru i u bazenu predstavlja najželjenije oblike treninga za pacijena i najpogodnije oblike aerobne fizičke aktivnosti. Ovaj vid treninga omogućava pokrete u uslovima smanjenog uticaja gravitacije. U vodi, hidrostatski pritisak vode potiskuje krv iz donjih extremiteta i

13

abdomena u toraks i povećava venski priliv. Indiferentne temperature vode su od 30-36 C’ i tada organizam ne osjeća toplotu niti hladnoću.

Kao vid fizičkog treninga, plivanje se aplikuje u periodu od 6-8 nedjelja od akutnog infarkta miokarda. Praćenje stanja bolesnika se prati preko bežičnog predajnika. Koriste se oblici plivanja: prsno, lagani kraul, ledjni stil.

Rad na ergobicklu

Postoji frikcioni bicikl (trenjem se stvara određenji otpor) i bicikl ergometar sa elektromagnetnim kočenjem (znatno skuplji).

Za trening ili rad se koristi frikcioni, a za testove opterećenja elektromagnetski. Vrijeme opterećenja može biti kontinuirano ili intenzivno (3 min.). Intenzitet opterećenja početno je 25W, kasnije 50W, 75W i eventualno više od 100W. Uvjek se počinje sa 25W sa povećanjem intervala 3, 4, 5 min, a potom se ide na veći inezitet.

9.PREVENCIJA INFARKTA MIOKARDA I NJEN ZNAČAJ ZA ZDRAVLJE

Da bi se društvo moglo organizovano suprotstavljati ovoj tako čestoj i opasnoj bolesti, danas se u razvijenim sredinama organizuju široke akcije za mjere preventive i zdravstvenog prosvećivanja širokih narodnih masa. Ovo se čini iz tog razloga, jer ako pogledamo uzroke nastajanja оboljenja vidi se da se može veoma mnogo učiniti preventivnim mjerama.Оrganizuju se aktivnosti za zaštitu sredine оd zagadjivanja i trovanja, za uvodjenje vaspitnih mjerа u školama upoznavanje sa svim činocima faktora rizika i opasnostima koje prijete narušavanju zdravlja, za pravilnu higijensku ishranu i upotrebu ljekova, za pravilnu primjenu fizičke aktivnosti i psihičke relaksacije. Тakodje se оrganizuju razna društva za borbu protiv bolesti srca i krvnih sudova.Prevenciju treba široko sprovoditi u društvu, edukacijom medicinskog kadra i stanovništva u širem smislu riječi. Edukaciju treba sprovoditi u dispanzerima, školama, porodici, putem sredstava javnog informisanja, izdavanjem knjižica, uputstava i sl.

Cilj prevencije je da osoba koja hoće da ostane zdrava ima sledeće karakteristike:

- potpuni prestanak pušenja

14

- šetati 3 km dnevno ili 30 minuta bilo koje umjerene aktivnosti- sistolni krvni pritisak niži od 140 mg/Hg- ukupni holesterol u krvi manji od 5 mmol/l- izbjegavati prekomjernu tjelesnu težinu- jesti što više voća i povrća

10. ZAKLJUČAK:

Proučavajući podatke o infarktu miokarda dolazimo do saznanja da je ova bolest glavni i nemilosrdni uzrok smrtnosti kako kod nas tako i u svijetu.

Za nastanak kardiovaskularnih bolesti su poznati brojni faktori rizika i na neke od njih se može značajno uticati. U prvom redu se to odnosi na pravilan način ishrane, održavanje odgovarajuće tjelesne težine, sprovodjenje adekvatne fizičke aktivnosti i prestanak pušenja. To znači da svako

ljudsko biće ima mogućnost izbora postajući odgovoran za vlastito zdravlje: eliminisanjem faktora rizika i primjenom zdravih stilova života.

15

11.LITERATURA

1.Bošković M. S. (2003) Anatomija čoveka

Beograd(132-139)

2.Hadži Pesić Lj. (1992) Fizicka aktivnost i rehabilitacija srcanih bolesnika

Sarajevo(22-31)

3.Petrač D. (2008) Interna medicina

Zagreb(285-289)

4.www.plivazdravlje.net

16

17