Infecções congênitas – Toxoplasmose congênita I5 – Natália Barbara Gouveia

Infecções congênitas – Toxoplasmose congênita

I5 – Natália Barbara Gouveia

Toxoplasmose congênita

• Agente: Toxoplasma gondii – protozoário facultativo e intracelular obrigatório.


• Possui três formas estruturais durante seu ciclo evolutivo:1. Taquizoítas: responsável pela fase aguda

da infecção;

Taquizoítos em macrófago.


2. Bradizoítas: encontrado no interior de cistos teciduais, responsável pela forma crônica da infecção;

Cisto em biópsia muscular


3. Oocistos: produzidos no epitélio intestinal dos felídeos.

Oocisto.


• Hospedeiros intermediários:– Animais de sangue quente como aves,

mamíferos e homem;– Reprodução assexuada ou extra-intestinal do

parasita;– Formação de cisto tecidual na fase crônica da

infecção, principalmente em tecidos:• Nervoso;• Retina;• Musculatura cardíaca;• Musculatura esquelética.


• Hospedeiros definitivos:– Felídeos;– Pode ocorrer a reprodução assexuada e a

sexuada ou entérica;– Diferenciação do parasita e formação de oocistos imaturos que serão eliminados com as fezes.


• Mecanismos de transmissão:– Ao ingerir carne crua ou mal cozida de

animais infectados;– Ao ingerir frutas, verduras, legumes crus ou

água contaminados;– Manuseio de terra contaminada;– Via transplacentária.


• É mais freqüente a infecção congênita quando a gestante desenvolve infecção aguda.

• Quanto mais cedo o feto é infectado, mais grave é o seu quadro.


Patologia

• Principais lesões:– SNC;– Oculares (retinocoroidite).


• Clínica:1. Doença manifesta no período neonatal;2. Doença (severa ou discreta) manifesta nos primeiros anos de vida;3. Seqüela ou reativação de infecção prévia não diagnosticada;4. Infecção subclínica.


• Formas graves de toxo. Congênita

Neurológica Generalizada(infecção fetal precoce) (infecção fetal mais tardia)

Calcificações intracranianas, Retinocoroidite, Alt. LCR, Alteração LCR, Reticoroidite, Hepatoesplenomegalia, Convulsões, Hidrocefalia e Linfoadenopatia, Icterícia, Microcefalia. Trombocitopenia e Anemia.


• Tétrade de Sabin (presente em pequena parte dos casos):– Hidro ou microcefalia;– Coriorretinite(retinocoroidite bilateral), macular ou perimacular, simétrica;– Calcificações cerebrais intraparenquimatosas;– Retardo mental.


• A maioria dos casos é de doença subclínica ao nascer e podem ficar sem seqüelas ou desenvolverem clínica meses ou até anos após o nascimento.


• Diagnóstico:– Isolamento do T. gondii no sangue ou fluidos;– Presença de cistos na placenta, ou em tecido

do feto ou do RN;– Presença de antígenos ou de parasitas em

preparações de tecidos ou fluidos corpóreos;– Presença de antigenemia;– PCR-DNA;– Testes sorológicos Mais usados.


• Tratamento na gestante:– Reduz a incidência e a severidade da

infecção fetal.– Menos de 16 sem. de gestação:

• Espiramicina 3g ao dia – Mais de 16 sem.:

• Sulfadiazina e pirimetamina. (Esta combinação é mais eficaz na redução da severidade da infecção fetal, porém não éusada no 1º tri. graças ao potencial teratogênico da pirimetamina)


• Tratamento do RN infectados:– Devem ser tratados independente de terem clínica

ou não. – Duração de 1 ano:

• Pirimetamina 2mg/kg VO 1 x dia por 2 dias 1 mg/kg 1 x dia por 6 meses 1 mg/kg as 2ª, 4ª e 6ª até 1 ano de tto.+• Sulfadiazina (100 mg/kg/dia VO em 2 doses).+• Ácido folínico (5 a 10 mg VO 3 x por semana).


• Retinocoroidite ativa com envolvimento macular ou hiperproteinorraquia significativa (acima de 1000 mg/dl):

– Associar prednisona 1,5 mg/kg/dia até estabilizar o processo inflamatório.


• RN assintomático + sorologia inconclusiva + infecção materna comprovada durante a gravidez = 1 mês de sulfadiazina + pirimetamina + reavaliação posterior para continuidade ou não do tratamento.

OBRIGADA!

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