Interacciones farmacológicas en

Tuberculosis

Dra. Romina Fernandez

Paciente masculino de 23 años de edad

Antecedentes: • Tabaquista 7 p/y• Adicto a drogas inhalatorias (paco)• Ex presidiario

Motivo de consulta:• Tos con expectoración• Equivalentes febriles• Dolor en MII

• Tos con expectoración mucopurulenta de 15 días de evolución asociado a equivalentes febriles.

• Dolor e impotencia funcional de MII, post traumatismo, de 10 días de evolución.

Enfermedad actual

• HMD estable. Febril.

• BMV. MV conservado. SatO2% (0.21) 94%.

• R1 y R2 normofonéticos. Silencios libres.

• MII: Eritema y edema infrapatelar, con aumento de la temperatura. Solución de continuidad a nivel de 4º espacio interdigital de pie izquierdo con secreción espontánea de material purulento.

Examen físico

GB 12700 (N:94%)

Hto 38,7

Plaq 195.000

Glu 118

U / Cr. 30 / 0.8

GOT / GPT / BT 34 / 30 / 0.5

Ionograma 135 / 3.5

TP / KPTT 70% / 36 seg

EAB (0.21) 7.41/38/78/24/96%

Laboratorio

Ingresa a sala de aislamiento en NT

• BAAR x 3

• Esputo GC

• Hemocultivos x2

• Ecografía MII

• Cultivo de partes blandas

• Serologías HIV - HVB – HVC

Se inicia HRZE + PTZ + Vancomicina

SAMR 2/2Planos musculares edematosos, sin

colección.Trombosis venosa profunda en V.

femoral común

SAMR

Negativas

Ecocardiograma: Imagen móvil, lineal, adherida a pared superior y lateral de AD (vegetación?)

SAMR

++

• Se realiza toilette quirúrgica• IC Infectología: + Clindamicina 10 días.

Cumple 14 días: PTZ – Vancomicina – Clindamicina

Continúa con HRZEInicia anticoagulación con acenocumarol

Evolución

Acenocumarol 20 mg/día RIN < 2

Las rifamicinas son un grupo de antibióticos macrocíclicos complejos producidas por Amycolatopsis

mediterranei.

La rifampicina inhibe a la ARN polimerasa dependiente de ADN de la micobacteria y

otros microorganismos.

La rifampicina es un derivado semisintético de

la rifamicina B.

Los anticoagulantes orales son antagonistas de la vitamina K

El citocromo CYP450 2C9 (CYP2C9) es la principal enzima responsable del metabolismo hepático de los anticoagulantes

orales como el acenocumarol

• CYP 1A2 • CYP 2C9 • CYP 2C19 • CYP 3A4

La rifampicina reduce la semivida de diversos compuestos

La rifampicina es un inductor potente de citocromo P450.

ITRNN Propranolol Anticoagulantes

IP Metoprolol Teofilina

Digoxina Clofibrato Barbitúricos

Quinidina Verapamilo Anticonceptivos

Diisopiramida Metadona Halotano

Metiletina Ciclosporina Sulfonilureas

Tocainida Costicosteroides

Ketoconazol Fluconazol

La interacción entre la rifampicina y los anticoagulantes orales del tipo de la coumarina reduce la eficacia de estos

fármacos.

Este efecto aparece entre cinco y ocho días después de iniciar la administración de rifampicina y persiste cinco a

siete días después de interrumpirla.

Si bien la inducción del metabolismo de los cumarínicos por la rifampicina está bien documentada, no es una

interacción muy tenida en cuenta en la práctica clínica.

Diversos estudios han demostrado que se requiere un incremento de hasta un 233% de la dosis de los

cumarínicos para lograr un RIN adecuado en pacientes con tratamiento prolongado con rifampicina.

Muchas gracias!