Intoxicación por insecticidas

Intoxicación por insecticidas

Equipo 11Alba Iris Lino LedesmaNora Anaid Hernández DíazDr. Daniel Abraham Hernandez RamirezCandi Nallely López Alonso

Después de la introducción del DDT, la síntesis de otros organoclorados revolucionó al control de insectos.

El uso de estos compuestos continuó en el siglo XX hasta mediados de los años 60 en los que empezaron a aparecer problemas de resistencia en los insectos y además se demostró la persistencia medioambiental de estos compuestos.

Comenzaron a ser sustituidos por los organofosforados y los carbamatos, entre 1944-1970.

Durante la década de los 70 se empezaron a sintetizar los piretroides, derivados de la piretrinas pero con más estabilidad y efectividad.

Todos los insecticidas químicos que se utilizan en la actualidad son neurotóxicos y actúan dañando el sistema nervioso del organismo diana

CLASIFICACIÓN:CLASIFICACIÓN: Organofosforados, Organoclorados Piretrinas Botánicos (carbamatos,

derivados warfarínicos)

INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS

AzinfosmetilClorfenvinfos

DiazinónDiclorvos

DimetoatoMalatión Paratión

Características generales de los organofosforados

• Surgieron por la necesidad de sustituir a los insecticidas organoclorados

• Se acumulan menos en el medio ambiente y tienen una baja carcinogenicidad

• Derivados del ácido fosfórico, que presentan una estructura química inestable y se hidrolizan con rapidez no suelen acumularse en el medio ambiente.• Su toxicidad es muy variable, oscilando la dosis potencialmente letal por vía oral entre 10 mg para el paratión y 60 g para el malatión.

FUENTES DE EXPOSICIÓN

Durante la fabricación , mezclas, transportación, venta, población en general, aplicación.

TOXICOCINÉTICA

VÍAS DE ABSORCIÓN

DIGESTIVA RESPIRATORIA CUTÁNEA

• La mayoría son compuestos liposolubles, no ionizados por lo que son absorbidos rápidamente.

•Metabolismo: Hígado por el citocromo P-450 (metabolitos más tóxicos).

• La distribución es amplia con preferencia por los tejidos grasos, en hígado, riñones, músculo y glándulas salivales.

• Eliminación: por orina, heces y aire espirado.

• Hace algunos años se admitía que la mayor parte de sus residuos de eran eliminados una vez transcurridas las primeras 48 de la exposición, sin embargo durante la última década del siglo pasado se supo que los pueden permanecer en el organismo un tiempo que puede variar entre días y semanas.

Mecanismo de acción

Inhibición irreversible de la acetilcolinesterasa por unión de los organofosforados a su sitio activo

Acumulacion de acetilcolina en la hendidura sináptica

CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA (ORGANOFOSFORADOS)

SÍNDROME MUSCARÍNICO

SÍNDROME NICOTÍNICO

SÍNDROME NEUROLÓGICO CENTRAL

TRIPLE CUADRO CLÍNICO

EFECTOS MUSCARÍNICOS

Miosis

Visión borrosaHiperemia conjuntivalDificultad de acomodación

CUADRO

CLÍNICO

HiperemiaRinorrea

Broncorrea

Cianosis

Disnea

Dolor torácico

Tos

Vómito

Tenesmo

Diarrea

SialorreaIncontinencia de esfínterCólicos abdominales

BradicardiaBloqueo cardíacoHipotensión arterialMicción involuntaria

Diaforesis

CUADRO

CLÍNICO

EFECTOS NICOTÍNICOS

TAQUICARDIA

CUADRO

CLÍNICO

CEFALEA

HIPERTENSIÓN TRANSITORIA

MAREO

PALIDEZ

CALAMBRES

PARÁLISIS FLÁCIDA

MIALGIAS

FASCICULACIONES

DEBILIDAD GENERALIZADA

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Ansiedad

Cefalea

Confusión

Irritabilidad

Hiperreflexia

Ataxia

Somnolencia

Depresión de los centros respiratorioy circulatorio

Convulsiones

Coma

SÍNDROME INTERMEDIO

CARACTERÍSTICAS

Cuadro clínico desarrollado por el efecto neurotóxico resultante de exposición a organofosforados, que aparece posterior a los efectos agudos (más de 24 horas), pero mucho antes que la neuropatía retardada

CUADRO CLÍNICO

Debilidad y parálisis de los nervios craneales

Proximales de las extremidadesFlexores del cuelloRespiratorios.

Debilidad de los músculos

NEUROPATÍA RETARDADA

• Calambres

• Parestesias en miembros inferiores

• Debilidad de músculos •peroneos, con caída del pie

• Disminución de sensibilidad al tacto, al dolor y a la temperatura en las extremidades inferiores

• Atrofia muscular

• Signo de Romberg

• Pérdida de reflejo aquiliano

• Parálisis

Es una neuropatía simétrica distal sensitivomotoraEl tiempo de latencia varía de 8 a 21 días según la dosis y tiempo de exposición y presentan:El mecanismo patogénico no depende de la inhibición de la AChE, sino de la inhibición de una enzima axonal conocida como esterasa neurotóxica.

EFECTOS CRÓNICOS

Neurotoxicidad

Hepatotoxicidad

Alteraciones hematológicas

Posibles efectos sobre elsistema inmunitario

DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN

• CUADRO CLÍNICO (2 o mas efectos colinérgicos)

• ANTECEDENTES DE EXPOSICIÓN

• OLOR CARACTERÍSTICO

• PRUEBAS DE LABORATORIO que incluyen determinación de acetilcolinesterasa plasmática el nivel normal es > a 5U y si existe una intoxicación será menor a 1.5U

Anemia crónica, Enfermedades del colágeno, Enfermedades hepáticasEpilepsia, Infecciones agudas, Tuberculosis, Desnutrición, Parasitosis ,Medicamentos como Anticonceptivos orales, Estrógenos

- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL -

•Síndrome convulsivo

•Estado de coma hipo o hiperglicémico

•Enfermedad diarreica aguda

•Edema pulmonar agudo asociado a otras etiologías

•Insuficiencia cardíaca congestiva

•Hiperreactividad bronquial

•Cuadros neurosiquiátricos

•Intoxicaciones con otros agentestóxicos:

Fluoroacetato de sodio

Depresores del S.N.C

Hidrocarburos clorados

TRATAMIENTO

Medidas de soporte de las funciones Respiratoriadiovascular

Descontaminación

Retirar la fuente de intoxicaciónEliminar la ropa contaminada

Lavar la piel con abundante agua y jabón

En caso de ingestión:

Administrar carbón activadoLavado gástrico

Administración

ATROPINA + REACTIVADOR DE LA COLINESTERASA*

* PROTOPAM, TOXOGONINA solo la de la 1 a las 12 hr

Hay que detener la administración cuando disminuya la sudoración, el paciente ventile mejor y tenga una frecuencia mayor de 120

INTOXICACION POR INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS

Clasificación

• DDT (diclorodifeniltricloroetano, Metoxiclor)

• Hexacloruro de benceno (Lindano -mas usado contra garrapatas y piojos en shampoo)

• Ciclodienos (Aldrìn, clordano, dieldrìn, heptaclor)

• Toxafenos

FÓRMULAS QUÍMICAS DE ALGUNOSINSECTICIDAS ORGANOCLORADOS

Derivados aromáticos

Derivadosalicíclicos

DDT

LINDANO

Derivadosciclodiénicos

ENDRÍN

FÓRMULAS QUÍMICAS DE ALGUNOSINSECTICIDAS ORGANOCLORADOS

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOSINSECTICIDAS ORGANOCLORADOS

Estructura química: hidrocarburos clorados.Ciclo enterohepático

Estables a la luz solar, humedad, aire y calor

Persisten en el ambiente

Poco solubles en agua; solubles en grasas

Lipòfilos: Se acumulan en los tejidos grasos del organismo

Causan efectos a largo plazo

Atraviesan la barrera placentaria

Afectan al feto

Son neurotóxicos para el hombre y demás vertebrados

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOSINSECTICIDAS ORGANOCLORADOS

TOXICOCINÉTICA DE LOS INSECTICIDASORGANOCLORADOS

VÍAS DE ABSORCIÓN

Cuando están disueltos en grasas,aumenta la absorción

Dérmica Digestiva Respiratoria

BIOTRANSFORMACIÓN

Es lenta, en el hígado, por acciónde enzimas microsomales

Es variable según la sustancia

Son considerados inductores enzimáticos del sistema microsomalhepático


VÍAS DE ELIMINACIÓN

BILIS HECES ORINAmetabolitos metabolitos hidrosolubleshidrosolubles

LECHE MATERNA


Actúa sobre el SNC sobre el que producen un aumento de la excitabilidad de la membrana celular ello facilita la transmisión del impulso nervioso.

Interfieren con la inactivación del canal del Na Se inhibe el transporte del ion Ca.

FISIOPATOLOGÌA

Prolongan el tiempo de apertura de los canales de Na+

Inhiben el flujo de Cl- regulado por GABA(ácido gamma amino butírico).

DDT y análogos

LindanoToxafenoCiclodienos

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOSINSECTICIDAS ORGANOCLORADOS

CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA

Temblor como pródromo principal

Signo principal son las convulsiones

Cefalea, Vértigo, Ataxia

Náusea, Vómito y Diarrea

Hiperestesias y parestesias en cara(sobre todo peribucales) yextremidades

Confusión mental

Contracciones mioclónicas

Convulsiones tónicas o tónico-clónicas generalizadas

Depresión respiratoria

Arritmias


CUADRO CLINICO DE LA INTOXICACIÓN CRÒNICA

Neuropatíasperiféricas

Lesiones de la pielHiperpigmentaciónOpacidad corneal)

HEXACLOROBENCENO

ALDRÍNDIELDRÍN ENDRÍN

ALGUNOS EFECTOS CRÓNICOS DE LAINTOXICACIÓN POR ORGANOCLORADOS

Efecto carcinogénico en animales deexperimentación (aldrín, dieldrín) yen humanos (DDT)

Alteraciones hematológicas tipo hipoplasia o aplasia medular (lindano)

Alteraciones digestivas, astenia, epilepsia

DIAGNOSTICO

CROMATOGRAFÍA DE GASES

Determinación de organoclorados y/o sus metabolitos en muestras de sangre, orina, contenidogástrico y grasa.

INVESTIGAR EXPOSICIÒN

TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESPOR ORGANOCLORADOS

Aplique medidas de soporte de lasfunciones vitales

Aplique medidas de descontaminaciónsegún la vía de entrada

EN CASO DE INGESTIÓN:

Carbón activadoLavado gástrico

1

2

Lavado de piel con abundante agua y jabón por lo menos por 10 minutos

EN CONTACTO CUTÁNEO:

Lavado de mucosas con agua o solución salina


3 NO HAY ANTÍDOTO ESPECÍFICO

Trate las convulsiones administrando:

DIAZEPAM POR VÍA I.V.

Repetir las dosis según necesidades, no sobrepasando 30 mg en adultos, 10 mg en niños de 5-12 años y 5 mg en menores de 5 años.

4

ADULTOS

NIÑOS

5-10 mg

0,25 - 0,40 mg/Kg/dosis


INTOXICACION POR PIRETRINAS

Consiste en 6 esteres insecticidas:

Piretrina I y IICinerina I y IIJasmolin I y II

Insecticidas de origen natural obtenidos de la flor del Crisantemo

Inestables a la exposición a la luz Poco solubles en agua Utilizan derivados del petróleo como

disolventes

CARACTERÍSTICAS GENERALES

TOXICOCINÉTICA

VÍAS DE ABSORCIÓN

Dérmica(muy baja)

Gastrointestinal Respiratoria

VÍAS DE ELIMINACIÓN

BILIS HECES ORINA Mayor parteMayor parte

Rápida metabolizaciòn y pobre absorción

TOXICOCINÉTICA

Son neurotòxicos que actúan sobre los ganglios básales del SNC, por medio de la prolongación de la permeabilidad del Na.

MECANISMO DE ACCIÒN


Irritación, sensación de quemazón, Inflamación y eritema màculo papuloso

Dermatitis de contacto

Reacciones respiratoria alérgicas

Temblor, ataxia, dificultad respiratoria

Puede presentarse excitación,Convulsiones y parálisis tetánica.

Se hace con base en los antecedentesDe exposición a la sustancia y el cuadro clìnico

DIAGNOSTICO


Aplique medidas de soporte de lasfunciones vitales

Eliminación de la sustancia toxica

Intoxicación aguda:

Vigilar vías respiratoriasVigilar la función cardiopulmonar

1

2

INSECTICIDAS DE CARBAMATO.

Compuestos derivados del acido carbámico. Carbamatos moderadamente tóxicos:

Profoxur (Baygon) Carbarilo

INSECTICIDAS DE CARBAMATO.

Carbamatos altamente tóxicos:

Aldicar Carbofurano Metomilo Oxamil

MECANISMO DE ACCIÓN.

Inhibición reversible de la acetilcolinesterasa mediante la carbamoilacion del sitio esterásico.

Es toxico debido ala inhibición de esta enzima. Sus efectos tienen duración a los compuestos

organofosforados y índice terapéutico a estos.

FARMACOCINÉTICA.

Cinética similar a los organofosforados Intoxicación de minutos a horas. Buena absorción por cualquier vía,

principalmente respiratoria. Distribución por todo el organismo, pasa

barreras difícilmente. Metabolismo hepático. Eliminación renal.

INTOXICACIÓN POR CARBAMATO. Efectos de predominio muscarínico debido a su

pobre afección a SNC. Presenta un cuadro colinérgico reversible:

Incontinencia urinaria y fecal. Diarrea. Bradicardia. Aumento de secreciones. Miosis. Visión borrosa. Cólicos abdominales.

TRATAMIENTO.

Atropina, no utilizar reactivadores de la Acetilcolinesterasa. (PAM, Toxogonina)

DERIVADOS WARFARÍNICOS.

1era generación: warfarina, coumaclor, coumafuril

2ª generación o superwarfarinas: brodifacoum, difenacoum

3 rodenticidas prohibidos: el sulfato de talio el trióxido de arsénico fluoroacetato de sodio

MECANISMO DE ACCIÓN.

Los antagonistas de la vitamina K son los rodenticidas más utilizados en la actualidad

Inhiben la síntesis hepática de factores de la coagulación.

Se unen al receptor de la membrana de los hepatocitos para la vitamina K

Impidiendo la síntesis de los factores de coagulación.

INTOXICACIÓN POR WARFARÍNICOS.

La ingesta oral de warfarínicos ocasiona inicialmente nauseas y vómitos.

Posteriormente se pueden mostrar petequias, epistaxis, gingivorragias,

hematuria y riesgo de hemorragias internas.

Trastornos habitualmente leves. La intoxicación grave se produce por dosis

repetidas o por dosis únicas masivas.

TRATAMIENTO.

El tratamiento consiste en la descontaminación gastrointestinal.

El antídoto de este grupo de rodenticidas es la vitamina K.

Se administra dependiendo de la vida media del warfarínico ingerido.

Si existe un cuadro hemorrágico grave o si el tiempo de protrombina es inferior al 10% se administrará, además de vitamina K, plasma fresco.

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