IsiAntianemia

7/24/2019 IsiAntianemia

1/30

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Masalah

Seperti yang telah kita ketahui bersama, obat merupakan salah satu penunjang

sarana kesehatan. Segala macam penyakit tidak dapat lepas dari keberadaan obat.

Dalam penggunaan obat kita harus mengikuti aturan-aturan tertentu, karena obat

dalam penggunaan yang berlebihan dapat menimbulkan efek toksin (meracuni tubuh),

sedangkan penggunaan racun dalam jumlah sedikit justru akan menjadi obat bagi

tubuh kita.

Salah satu dari obat yang telah kita ketahui adalah obat yang digunakan untuk

menstimulasi atau memperbaiki proses pembentukan sel-sel darah atau sering disebut

Hematinik, obat-obatan itu tidak lepas dari segala masalah yang berhubungan dengan

kesehatan terutama yang berhubungan dengan darah. Masalah yang berhubungan

dengan darah merupakan masalah yang sangat riskan, karena hubungannya sangat

erat dengan keselamatan jia seseorang sehingga ironis sekali apabila terjadi

kesalahan alau hanya sedikit. Hal-hal yang perlu diketahui adalah mengenai nama

obat, tujuan penggunaan, indikasi, kontra indikasi, efek samping, cara pemakaian,

serta dosis yang digunakan. !ntuk menghasilkan efek terapi yang maksimal.

"leh karena itu, kita sebagai seorang calon tenaga kesehatan, dalam hal ini

sebagai seorang peraat. Di mana banyak peraat memiliki peranan penting untuk

memberikan obat kepada pasien secara delegatif. Maka dari itu penting bagi seorang

calon peraat untuk mempelajari tentang ilmu farmakologi, agar kesalahan dalam

praktik pelayanan kesehatan dapat di minimalisir. Dalam makalah ini kamimengangkat judul #$ntianemia, antikoagulan dan homeostatik%.

1


2/30

1.2. Rumusan Masalah

a. $pakan yang dimaksud dengan antianemia &

b. 'agaimanakah penggolangan dan mekanisme kerja dari obat-obat antianemia&

c. $pakan yang dimaksud dengan antikoagulan &

d. 'agaimanakah penggolangan dan mekanisme kerja dari obat-obatantikoagulan&

e. $pakan yang dimaksud dengan homeostatik &f. 'agaimanakah penggolangan dan mekanisme kerja dari obat-obat

homeostatika&

1.3. Tujuan

Diharapkan mahasisa mampu mengetahui penggolangan dan mekanisme

kerja obat-obat antianemia, antikoagulan, dan homeostatic.

BAB II

2


3/30

ANTIANEMIA ANTI!"A#ULAN DAN HEME"$TATI!

2.1. Ant%anem%a

2.1.a. Pengert%an

Hematologi adalah ilmu yang mempelajari tentang marfologi darah dan

jaringan pembentuk darah. Salah satu contoh penyakit yang berhubungan dengan

kekurangan darah adalah $nemia. $nemia adalah istilah yang menunjukan rendahnya

hitungan sel darah merah dan kadar hemoglobin dan hematokrit hingga di baah

normal (Smelter, ** + ).

Dengan demikian anemia bukan merupakan suatu diagnosis atau penyakit,

melainkan merupakan pencerminan keadaan suatu penyakit atau gangguan fungsi

tubuh dan perubahan patofisiologis yang mendasar yang diuraikan melalui anamnesa

yang seksama, pemeriksaan fisik, dan informasi laboratorium. /enyebab tersering

dari anemia adalah kekurangan at gii yang diperlukan untuk sintesis eritrosit, antara

lain+ besi, 0itamin '1dan asam folat. Selebihnya merupakan akibat dari beragam

kondisi seperti perdarahan, kelainan genetik, penyakit kronik, keracunan obat, dan

lain-lain. 'atas baah dari nilai normal untuk anita dan laki 2 laki deasa berbeda

yaitu+

1. !ntuk laki 2 laki deasa+ 1,* gr3dl.

. !ntuk anita deasa+ 11, gr3dl.

Sel darah merah (eritrosit) dibuat dalam sumsum tulang2tulang pipih dan

pembentukan eritrosit ini memerlukan at besi (4erum24e) untuk pembentukan arna

sel darah merah (hemopoese), sedang asam folat dan 0itamin ' 1untuk pembentukan

sel darah merah (eritropoese).

3


4/30

5ekurangan darah atau anemia adalah suatu keadaan kronis, dimana kadar

hemoglobin dan3atau jumlah ertrosit berkurang. Seseorang dianggap menderita

anemia bila kadar Hb 6 7 mmol3l pada pria atau 68 mmol3l pada anita.

$nti anemia merupakan suatu senyaa baik sintesis maupun alamiah yang

bekerja untuk meningkatkan pasokan oksigen dalam darah baik dengan meningkatkan

0olume plasma darah ataupun dengan meningkatkan proses pembentukan SDM.

2.1.&. Et%'l'g%

5arena cacat sel darah merah (SDM)

Sel darah merah mempunyai komponen penyusun yang banyak sekali. 9iap-

tiap komponen ini bila mengalami cacat atau kelainan, akan menimbulkanmasalah bagi SDM sendiri, sehingga sel ini tidak berfungsi sebagai mana

mestinya dan dengan cepat mengalami penuaan dan segera dihancurkan. /ada

umumnya cacat yang dialami SDM menyangkut senyaa-senyaa protein

yang menyusunnya. "leh karena kelainan ini menyangkut protein, sedangkan

sintesis protein dikendalikan oleh gen di D:$.

5arena kekurangan at gii

$nemia jenis ini merupakan salah satu anemia yang disebabkan oleh faktor

luar tubuh, yaitu kekurangan salah satu at gii. $nemia karena kelainandalam SDM disebabkan oleh faktor konstitutif yang menyusun sel tersebut.

$nemia jenis ini tidak dapat diobati, yang dapat dilakukan adalah hanya

memperpanjang usia SDM sehingga mendekati umur yang seharusnya,

mengurangi beratnya gejala atau bahkan hanya mengurangi penyulit yang

terjadi.

5arena perdarahan

5ehilangan darah dalam jumlah besar tentu saja akan menyebabkan

kurangnya jumlah SDM dalam darah, sehingga terjadi anemia. $nemia karena

perdarahan besar dan dalam aktu singkat ini secara nisbi jarang terjadi.

5eadaan ini biasanya terjadi karena kecelakaan dan bahaya yang

diakibatkannya langsung disadari. $kibatnya, segala usaha akan dilakukan

4


5/30

untuk mencegah perdarahan dan kalau mungkin mengembalikan jumlah darah

ke keadaan semula, misalnya dengan tranfusi.

5arena otoimun

Dalam keadaan tertentu, sistem imun tubuh dapat mengenali dan

menghancurkan bagian-bagian tubuh yang biasanya tidak dihancurkan.

5eadaan ini sebanarnya tidak seharusnya terjadi dalam jumlah besar. 'ila hal

tersebut terjadi terhadap SDM, umur SDM akan memendek karena dengan

cepat dihancurkan oleh sistem imun.

2.1.(. !las%)%kas% Anem%a

$nemia dapat diklasifikasikan sebagai berikut +

A. Ber*asarkan m'r)'l'g% sel *arah merah

$nemia dapat diidentifikasikan menurut morfologi sel darah merah serta indeks-

indeksnya dan menurut etiologinya. /ada klasifikasi anemia menurut morfologi sel

darah merah dan indeks-indeksnya terbagi menjadi +

a. Menurut ukuran sel darah merah

$nemia normositik (ukuran sel darah merah normal)

$nemia mikrositik (ukuran sel darah merah kecil)

$nemia makrositik (ukuran sel darah merah besar).

b. Menurut kandungan dan warna hemoglobin

$nemia normokromik (arna hemoglobin normal)

$nemia hipokromik (kandungan dan arna hemoglobin menurun)

$nemia hiperkromik (kandungan dan arna hemoglobin meningkat).

$nemia :ormositik :ormokrom

Dimana ukuran dan bentuk sel-sel darah merah normal serta mengandung

hemoglobin dalam jumlah yang normal tetapi indi0idu menderita anemia.

/enyebab anemia jenis ini adalah kehilangan darah akut, hemolisis, penyakit

5


6/30

kronik termasuk infeksi, gangguan endokrin, gangguan ginjal, kegagalan

sumsum, dan penyakit-penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang.

$nemia Makrositik :ormokrom

Makrositik berarti ukuran sel-sel darah merah lebih besar dari normal tetapi

normokrom karena konsentrasi hemoglobinnya normal. Hal ini diakibatkan

oleh gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat D:$ seperti yang

ditemukan pada defisiensi '1 dan atau asam folat. ;ni dapat juga terjadi pada

kemoterapi kanker, sebab agen-agen yang digunakan mengganggu

metabolisme sel.

$nemia Mikrositik Hipokrom

Mikrositik berarti kecil, hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam

jumlah yang kurang dari normal. Hal ini umumnya menggambarkan

insufisiensi sintesis hem (besi), seperti pada anemia defisiensi besi, keadaan

sideroblastik dan kehilangan darah kronik, atau gangguan sintesis globin,

seperti pada talasemia (penyakit hemoglobin abnormal kongenital).

B. Menurut Brunner *an $u**art +2,,1-

klasifikasi anemia menurut etiologinya secara garis besar adalah +

a. Anemia Hipoproliferatifa

Sel darah merah biasanya bertahan dalam jangka waktu

yang normal, tetapi sumsum tulang tidak mampu

menghasilkan jumlah sel yang adekuat jadi jumlah

retikulositnya menurun. Keadaan ini mungkin disebabkan oleh

kerusakan sumsum tulang akibat obat dan zat kimia atau

mungkin karena kekurangan hemopoetin, besi, itamin !12

atau asam "olat. #nemia hipoproli"erati"a ditemukan pada $

1% #nemia aplastik&ada anemia aplastik, lemak menggantikan sumsum

tulang, sehingga menyebabkan pengurangan sel darah

'


7/30

merah, sel darah putih dan platelet. #nemia aplastik si"atnya

kongenital dan idiopatik.

(indakan pen)egahan dapat men)akup lingkungan yang

dilindungi *ruangan dengan aliran udara yang mendatar atau

tempat yang nyaman% dan higiene yang baik. &ada

pendarahan dan+atau in"eksi perlu dilakukan terapi komponen

darah yang bijaksana, yaitu sel darah merah, granulosit dan

trombosit dan antibiotik. #genagen perangsang sumsum

tulang seperti androgen diduga menimbulkan eritropoiesis,

tetapi e-siensinya tidak menentu. &enderita anemia aplastik

kronik dipertahankan pada hemoglobin *b% antara / dan 0 gdengan tran"usi darah yang periodik.

2% #nemia pada penyakit ginjal

Se)ara umum terjadi pada klien dengan nitrogen urea

darah yang lebih dari 1 mg+dl. ematokrit menurun sampai

2 sampai 3 . #nemia ini disebabkan oleh menurunnya

ketahanan hidup sel darah merah maupun de-siensi

eritropoetin.

3% #nemia pada penyakit kronik

!erbagai penyakit inamasi kronis yang berhubungan

dengan anemia jenis normositik normokromik *sel darah

merah dengan ukuran dan warna yang normal%. #pabila

disertai dengan penurunan kadar besi dalam serum atau

saturasi trans"erin, anemia akan berbentuk hipokrom

mikrositik. Kelainan ini meliputi arthritis reumatoid, abses

paru, osteomielitis, tuberkulosis dan berbagai keganasan.

4% #nemia de-siensibesi


8/30

#nemia de-siensi besi se)ara mor"ologis diklasi-kasikan

sebagai anemia mikrositik hipokrom disertai penurunan

kuantitati" pada sintetis hemoglobin. #nemia de-siensi besi

adalah keadaan dimana kandungan besi tubuh total turun

dibawah tingkat normal dan merupakan sebab anemia

tersering pada setiap negara. alam keadaan normal tubuh

orang dewasa ratarata mengandung 3 5 gram besi,

tergantung pada jenis kelamin dan besar tubuhnya.

&enyebab tersering dari anemia de-siensi besi adalah

perdarahan pada penyakit tertentu *misalnya $ ulkus, gastritis,

tumor pada saluran pen)ernaan%, malabsorbsi dan padawanita premenopause *menorhagia%. 6enurut &agana *1005%,

pada anemia de-siensi besi, olume )orpus)ular rata

rata*6ean 7orpus)ular 8olume atau 678%, mi)ro)yti) 9ed

!lood 7ells dan hemoglobin )orpus)ular ratarata *6ean

7orpus)ular aemoglobine atau 67% menurun.

) $nemia megaloblastik

$nemia yang disebabkan oleh defisiensi 0itamin '1 dan asam folat.

9erjadi penurunan 0olume corpuscular rata-rata dan mikrositik sel darah

merah. $nemia megaloblastik karena defisiensi 0itamin '1 disebut anemia

pernisiosa. 9idak adanya faktor instrinsik pada sel mukosa lambung yang

mencegah ileum dalam penyerapan 0itamin '1 sehingga 0itamin '1 yang

diberikan melalui oral tidak dapat diabsorpsi oleh tubuh sedangkan yang kita

tahu 0itamin '1 sangat penting untuk sintesadeo


9/30

$nemia megaloblastik sering kali terlihat pada orang tua dengan

malnutrisi, pecandu alkohol atau pada remaja dan pada kehamilan dimana

terjadi peningkatan kebutuhan untuk memenuhi kebutuhan fetus dan laktasi.

5ebutuhan ini juga meningkat pada anemia hemolitik, keganasan dan

hipertiroidisme.

/engobatan anemia megaloblastik bergantung pada identifikasi dan

menghilangkan penyebab dasarnya. 9indakan ini adalah memperbaiki

defisiensi diet dan terapi pengganti dengan asam folat atau dengan 0itamin

'1.

b. Anemia Hemolitika

/ada anemia ini, eritrosit memiliki rentang usia yang memendek. Sumsum

tulang biasanya mampu berkompensasi sebagian dengan memproduksi sel

darah merah baru tiga kali atau lebih dibandingkan kecepatan normal. $da

dua macam anemia hemolitika, yaitu +

a. $nemia hemolitika turunan (Sferositosis turunan) Merupakan suatu

anemia hemolitika dengan sel darah merah kecil dan splenomegali.

b. $nemia sel sabit

$nemia sel sabit adalah anemia hemolitika berat akibat adanya defek

pada molekul hemoglobin dan disertai dengan serangan nyeri. $nemia

sel sabit adalah kerusakan genetik dan merupakan anemia hemolitik

herediter resesif. $nemia sel sabit dikarenakan oklusi 0askuler dalam

kapiler yang disebabkan oleh =ed 'lood >ells Sickled(='>s) dan

kerusakan sel darah merah yang cepat (hemolisis).

Sel-sel yang berisi molekul hemoglobin yang tidak sempurna

menjadi cacat kaku dan berbentuk bulan sabit ketika bersirkulasi melalui

0ena. Sel-sel tersebut macet di pembuluh darah kecil dan memperlambatsirkulasi darah ke organ-organ tubuh. ='>s berbentuk bulan sabit hanya

hidup selama 1-1 hari.

0


10/30

Dari berbagai penjelasan diatas, dapat disimpulkan baha $nti anemia adalah

suatu senyaa baik sintesis maupun alamiah yang bekerja untuk meningkatkan

pasokan oksigen dalam darah baik dengan meningkatkan 0olume plasma darah

ataupun dengan meningkatkan proses pembentukan SDM.

2.1.*. "&at Ant%anem%a

1. Ta&let Bes% + e -

?at besi merupakan mineral yang di perlukan oleh semua sistem biologi di

dalam tubuh. 'esi merupakan unsur esensial untuk sintesis hemoglobin, sintesis

katekolamin, produksi panas dan sebagai komponen enim-enim tertentu yang diperlukan untuk produksi adenosin trifosfat yang terlibat dalam respirasi sel. 'esi di

butuhkan untuk produksi hemoglobin (Hb), sehingga defisiensi fe akan menyebabkan

terbentuknya sel darah merah yang lebih kecil dengan kandungan Hb yang rendah

dan menimbulkan anemia hipokronik mikrositik.

Mekan%sme !erja+

?at besi membentuk inti dari cincin heme 4e-porfirin yang bersama-sama

dengan rantai globin membentuk hemoglobin.

armak'k%net%k

$bsorpsi 4e mulai saluran cerna terutama berlangsung di duodenum

dan jejunum proksimal,makin ke distal absorpsinya makin berkurang. Secara

umum,bila cadangan dalam tubuh tinggi dan kebutuhan akan at besi

rendah,maka lebih banyak 4e diubah menjadi feritin. 'ila cadangan rendah

atau kebutuhan meningkat,maka 4e yang baru diserap akan segera diangkut

dari sel mukosa ke sum-sum tulang eritropoesis. @ritropoesis dapat meningkat

sampai lebih dari kali pada anemia berat atau hipoksia.

In*%kas%

Sediaan fe hanya diindikasikan untuk pencegahan dan pengobatan anemia

defisiansi fe penggunakan diluar indikasi ini, cenderung menyebabkan

1


11/30

penyakit penimbunan besi dan keracunan besi. $nemia defisiensi fe paling

sering disebabkan oleh kehilangan darah. Selain itu, dapat pula terjadi

misalnya pada anita hamil ( terutama multipara ) dan pada masa

pertumbuhan, karena kebutuhan yang meningkat. 'anyak anemia yang mirip

anemia defisiensi fe. Sebagai pegangan untuk diagnostik dalam hal ini ialah,

baha pada anemia defisiensi fe dapat terlihat granula berarna kuning emas

di dalam sel-sel retikuloendotelial sumsum tulang

E)ek sam/%ng

@fek samping yang paling sering timbul berupa intoleransi terhadap sediaan

oral, dan ini sangat tergantung dari jumlah fe yang dapat larut dan yang

diabsorpsi pada tiap pemberian. Aejala yang timbul dapat berupa mual dannyeri lambung (B 8-*C ), konstipasi (B 1*C ), diare (B C ) dan kolik.

D's%s

Sediaan oral besi dalam bentuk fero paling mudah diabsorpsi maka

preparat besi untuk pemberian oral tersedia dalam bentuk berbagi garam fero

seperti fero sulfat, fero glikonat, dan fero fumarat. 5etiga preparat ini

umumnya efektif dan tidak mahal. 9idak ada perbedaan absorpsi di antar

garam-garam fe ini. ika da, mungkin disebabkan oleh perbedaan

kelarutannya dalam asam lambung. Dalam bentuk garam sitrat, tartrat,

karbonat, pirofosfat, ternyata fe sukar diabsorpsi+ demikian pula sebagai

garam feri ( 4eE ). yang perlu diingat dalam meminum pil atau tablet 4e

yaitu +

F Diminum sesudah makan malam atau menjelang tidur

F Hindari minum dengan air teh, kopi dan susu karena dapat menganggu

proses penyerapan.

F Hendaknya meminum dengan 0itamin c misalnya dengan air jeruk

F Segera minum pil setelah rasa mual, muntah menghilang.

2. 0%tam%n B12 +$%an'k'&alam%n-

11


12/30

Mekan%sme+ merupakan kofaktor yang mengakti0asi koenim asam folat

In*%kas%+

$nemia pernisiosa

/eningkatan kebutuhan 0itamin '1 pada kondisi kehamilan,

pendarahan, anemia hemolisis, tirotoksikosis, dan penyakit hati dan

ginjal

A&s'r/s%

$bsorpsi tergantung pada faktor intrinsik dan kalsium yang cukup.

D's%s

5obalamin oral mg per hari selama 1 2 minggu, dilanjutkan 1 mg per hari.

Sianokobalamin parenteral 1 mg per hari selama seminggu, dilanjutkan

seminggu sekali selama sebulan, dilanjutkan kobalamin oral per hari.

!'ntra%n*%kas%+ hipersensiti0itas terhadap kobalt atau '1

E)ek $am/%ng+

edema pulmonari

gagal jantung kongestif

trombosis 0askular perifer

syok anafilaktik

atropi saraf optik

Interaks% "&at+

$sam aminosalisilat + menurunkan efek sianokobalamin

5loramfenikol + menurunkan efek hematologi sianokobalamin pada

pasien anemia pernisiosa

5olkisin + menyebabkan malabsorpsi sianokobalamin

$lkohol + menyebabkan malabsorpsi sianokobalamin

3. Asam 'lat

$sam folat ( asam pteroilmonoglutamat, pmA$ ) terdiri atas bagian-bagian pteridin,

asam paraaminobenoat dan asam glutamat. Dari penelitian 4olat terdapat dalam

hampir setiap jenis makanan dengan kadar tertinggi dalam hati, ragi dan daun hijau

yang segar. 4olat mudah rusak dengan pengolahan ( pemasakan ) makanan.

armak'k%net%k

12


13/30

/ada pemberian oral absorpsi folat baik sekali, terutama di 13 bagian

proksimal usus halus. Dengan dosis oral yang kecil, absorpsi memerlukan

energi, sedangkan pada kadar tinggi absorpsi dapat berlangsung secar difusi.

Galaupun terdapat gangguan pada usus halus, absorpsi folat biasanya masih

mencukupi kebutuhan terutama sebagai /mA$.

Mekan%sme !erja

4olat berperan dalam sintesis nukleoprotein dan pemeliharaan eritropoiesis

normal.

In*%kas%

/enggunaan folat yang rasional adalah pada pencegahan dan pengobatan

defisiensi folat harus di ingat baha penggunaan secara membabibuta pada

pasien anemia pemisiosa dapat merugikan pasien, sebab folat dapat

memperbaiki kelainan darah pada anemia pemisiosa tanpa memperbaiki

kelainan neurologi sehingga dapat berakibat pasien cacat seumur hidup

5ebutuhan asam folat meningkat pada anita hamil, dan dapat

menyebabkan defisiensi asam folat bila tidak atau kurang mendapatkan

asupan asam folat dari makananya. 'eberapa penelitian mendapat adanya

hubungan kuat antara defisiensi asam folat pada ibu dengan insisens defek

neural tube, seperti sapina bifida dan anensefalus, pada bayi yang dilahirkan.

Ganita hamil membutuhkan sekurang-kurangnya ** mg asam folat per hari

suplementasi asam folat di butuhkan untuk memenuhi kebutuhan tersebut,

untuk mengurangi insidens defek neuran tube.

E)ek t'ks%k

/ada penggunaan folat untuk manusia hingga sekarang belum pernah

dilaporkan terjadi. Sedangkan pada tikus, dosis tinggi dapat menyebabkan

pengendapan kristal asam folat dalam tubuli ginjal. Dosis 1 mg pada

manusia masih belum menimbulkan efek toksik.

13


14/30

D's%s

ang digunakan tergantung dari beratnya anemia dan komplikasi yang ada.

!mumnya folat diberikan per oral, tetapi bila keadaan tidak memungkinkan,

folat diberikan secar ;M atau S5.

!ntuk tujuan diagnostik digunakan dosis *,1 mg per oral selama 1*

hari yang hanya menimbulkan respons hematologik pada pasien defisiensi

folat. Hal ini membedakannya dengan defisiensi 0itamin '1 yang baru

memberikan respons hematologik dengan dosis *, mg per hari atau lebih.

. Er%tr'/'%et%n@ritropoietin, suatu gliko protein dengan berat molekul I- D$, merupakan factor

pertumbuhan hematopoietic yang pertama kali diisolasi.@ritropoietin merupakan

factor pertumbuhan sel darah merah yang diproduksi terutama oleh ginjal dalam sel

peritubuler dan tubuli proksimalis.Dalam jumlah kecil eritropoietin juga diproduksi

oleh hati.untuk kepentingan pengobatan eritripoietin diproduksi sebagai rekombinan

eritropoetin manusia yang disebut epoetin alfa. secara medis, obat antianemia yang

mengandung @/" dapat meningkatkan daya ingat.

armak'*%nam%k

@ritroproetin, berinteraksi dengan reseptor eritropoietin pada permukaan sel

induk sel darah merah, menstimulasi poliferasi dan diferensiasi eritroit.

@ritropoietin juga menginduksi pelepasan retikulosis dari sumsum tulang.

@ritrpoietin endogen diproduksi oleh ginjal sebagai respon terhadap hipoksia

jaringan. 'ila terjadi $nemia maka eritropoietin diproduksi lebih banyak oleh

ginjal, dan hal ini merupakan tanda bagi sumsum tulang untuk memproduksi

sel darah.

armak'k%net%k

14


15/30

Setelah pemberian intra0ena masa paruh eritropoietin pada pasien gagal ginjal

kronik sekirar I-1 jam. @ritropoietin yang dikeluarkan melalui dialisis.

Darbopoietin alfa merupakan eritropoietin bentuk glikolisasi memiliki masa

paruh - kali eritropoietin.

In*%kas%

@ritropoietin terutama di indikasikan untuk anemia pada pasien gagal ginjal

kronik. /ada pasien ini pemberian eritropoietin umumnya meningkatkan kadar

hematokrik dan hemoglobin, dan mengurangi3menghindarkan kebutuhan

transfusi.

E)ek sam/%ng

ang paling sering adalah bertambah beratnya hipertensi yang dapat terjadi

pada sekitar *-*C pasien dan paling sering akibat peningkatan hematokrit

yang terlalu cepat. Meskipun masih kontro0ersial dilaporkan peningkatan

tendensi trombosit pada pasien dialisis.

. "&at La%n

4 R%&')la5%n

'erfungsi sebagai koenim dalam metabolisme fla0o-protein dalam

pernafasan sel. Sehubungan dengan anemia, ternyata ribofla0in dapat

memperbaiki anemia normokromik-normo-sitik. $nemia defisiensi ribofla0in

banyak terdapat pada malnutrisi protein-kalori, dimana ternyata faktor

defisiensi 4e dan penyakit infeksi memegang peranan pula. Dosis yang

digunakan cukup 1* mg sehari per oral atau ;M.

4 P%r%*'ks%n

Jitamin 'K ini mungkin berfungsi sebagai koenim yang merangsang

pertumbuhan Heme. Defesiensi piridoksin akan menimbulkan anemia

mikrositik hipokromok. /ada sebagian besar pasien akan terjadi anemia

normoblastik sideroakrestik dengan jumlah 4e non hemoglobin yang banyak

15


16/30

dalam precursor eritrosit, dan pada beberapa pasien terdapat anemia

Megaloblastik. /ada keadaan ini arbsorbsi 4e meningkat, 4e-binding protein

menjadi jenuh dan terjadi hiperperemia, sedangkan daya rergenerasi darah

menurun. $khirnya akan didapatkan gejala hemosiderosis.

4 !'&al

5obal dapat meningkatkan jumlah hemotokrit, hemoglobin dan

eritrosit pada beberepa pasien dengan anemia refrakter, seperti yang terdapat

pada pasien talasimea, infeksi kronik atau penyakit ginjal,tetapi mekanisme

yang pasti tidak diketahui. 5obal merangsang pembentukan eritropoietin yang

berguna untuk meningkatkan pengambilan 4e dalam sumsum tulang, tetapiternyata pada pasien anemia refrakter kadar eritropoietin sudah tinggi.

/enyelidikan lain mendapatkan baha 5obal menyebabkan Hipoksia intrasel

sehingga dapat merangsang pembentukan eritrosit. Sebaliknya, 5obal dalam

dosis besar justru menekan pembentukan eritrosit.

2.2. Ant%k'agulan

2.2.a. Pengert%an

$ntikoagulan yaitu obat yang digunakan untuk mencegah pembekuan darah

dengan jalan menghambat pembentukan atau menghambat fungsi beberapa faktor

pembekuan darah. $tas dasar ini antikoagulan diperlukan untuk mencegah terbentuk

dan meluasnya thrombus dan emboli, maupun untuk mencegah bekunya darah di luar

tubuh pada pemeriksaan laboratorium atau tranfusi.

$ntikoagulan oral dan heparin menghambat pembentukan fibrin dan

digunakan sebagai pencegahan untuk mengurangi insiden tromboemboli (masuknya

udara pada aliran darah) terutama pada 0ena. 5edua macam antikoagulan ini juga

1'


17/30

bermanfaat untuk pengobatan trombosis arteri karena mempengaruhi pembentukan

fibrin yang diperlukan untuk mempertahankan gumpalan trombosit.

2.2.&. Pengg'l'ngan Ant%k'agulan

$ntikoagulan dapat dibagi menjadi golongan yakni +

1 6at78at *engan kerja langsung

a Heparin

;ndikasi

Heparin merupakan satu- satunya antikoagulan yang diberikan

secara parenteral dan merupakan obat terpilih bila diperlukan efek yangcepat misalnya untuk emboli paru-paru dan thrombosis 0ena dalam, oklusi

arteri akut atau infark miokard akut. "bat ini juga digunakan untuk

pencegahan tromboemboli 0ena selama operasi dan untuk

mempertahankan sirkulasi ekstrakorporal selama operasi jantung terbuka.

Heparin juga diindikasikan untuk anita hamil yang memerlukan

antikoagulan. /elepasan heparin ke dalam darah yang tiba-tiba pada syok

anafilaksis menunjukkan heparin mungkin berperan dalam imunologik.Heparin dikontraindikasikan pada pasien yang sedang atau cenderung

mengalami perdarahan misalnya+ pasien hemofilia, permeabilitas kapiler

yang meningkat, aborsi, perdarahan intrakranial. "bat ini hanya digunakan

untuk anita hamil bila benar-benar diperlukan. Hal ini disebabkan

insidens perdarahan maternal, lahir mati dan lahir prematur yang

dilaporkan meningkat pada penggunaan heparin.

Mekanisme kerjaHeparin dengan mengikat antitrombin ;;; membentuk kompleks

yang yang berafinitas lebih besar dari antitrombin ;;; sendiri, terhadap

beberapa faktor pembekuan darah aktif, terutama trombin dan faktor La.

1


18/30

"leh karena itu heparin mempercepat inakti0asi faktor pembekuan darah.

Sediaan heparin dengan berat molekul rendah (6 K***) berakti0itas anti

La kuat dan sifat antitrombin sedang, sedangkan sediaan heparin dengan

berat molekul yang tinggi (***) berakti0itas antitrombin kuat dan

akti0itas anti La yang sedang.

4armkokinetik

Heparin diberikan secara ;J atau S>. /emberian secara S>

memberikan masa kerja yang lebih lama tetapi efeknya tidak dapat

diramalkan. @fek antikoagulan akan segera timbul pada pemberian

suntikan bolus ;J dengan dosis terapi, dan terjadi setelah *-* menit

setelah suntikan S>. Heparin cepat dimetabolisme di hati, masa paruh

tergantung dari dosis yang digunakan. Metabolit inaktif diekskresi melalui

urin.

2 6at78at *engan kerja tak langsung

a Antikoagulan oral

;ndikasi

Seperti halnya heparin, antikoagulan oral berguna untuk pencegahan dan

pengobatan tromboemboli. !ntuk pencegahan, umumnya obat ini digunakan

dalam jangka panjang. 9erhadap thrombosis 0ena, efek antikoagulan oral

sama dengan heparin, tetapi terhadap tromboemboli sistem arteri,

antikoagulan oral kurang efektif. $ntikoagulan oral diindikasikan untuk

penyakit dengan kecenderungan timbulnya tromboemboli, antara lain infark

miokard, penyakit jantung rematik, serangan iskemia selintas, trombosis 0ena,

emboli paru.

$ntikoagulan oral berguna untuk pencegahan dan pengobatan

tromboemboli. @fek toksik yang paling sering adalah perdarahan.

5ontraindikasi pada penyakit-penyakit dengan kecenderungan perdarahan.

>ontoh obat+ :atrium arfarin, dikumarol, anisendion.

1/


19/30

Mekanisme kerja antikoagulan oral adalah antagonis 0itamin 5.

Jitamin 5 adalah kofaktor yang berperan dalam akti0asi faktor pembekuan

darah ;;, J;;, ;L dan L. Selain diberikan per oral, arfarin juga dapat

diberikan ;M dan ;J. $bsorpsi dikumarol di saluran cerna lambat dan tidak

sempurna, sedangkan arfarin diabsorpsi lebih cepat dan hamper sempurna.

Masa paruh arfarin I7 jam, sedangkan masa paruh dikumarol 1*-*

jam. Dikumarol dan arfarin dimetabolisme di hati menjadi bentuk tidak

aktif. @kskresi dalam urin terutama dalam bentuk metabolit, anisindion dapat

menyebabkan urin berarna merah jingga.

b Antikoagulan pengikat ion kalsium

:atrium sitrat dalam darah akan mengikat kalsium menjadi kompleks

kalsium sitrat. 'ahan ini banyak digunakan dalam darah untuk transfusi,

karena tidak tosik. 9etapi dosis yang terlalu tinggi umpamanya pada transfuse

darah sampai 1.I** ml dapat menyebabkan depresi jantung. $sam oksalat dan

senyaa oksalat lainnya digunakan untuk antikoagulan di luar tubuh ( in

0itro), sebab terlalu toksis untuk penggunaan in 0i0o (di dalam tubuh).

:atrium edetat mengikat kalsium menjadi kompleks dan bersifat sebagaiantikoagulan. >ontoh obat+ :atrium sitrat, $sam oksalat dan senyaa oksalat

lainnya, :atrium edetat.

2. "&at 9ang men%ngkatkan res/'ns terha*a/ ant%k'agulan 'ral.

a Dengan menggeser antikoagulan dari ikatannya dengan plasma albumin+

kloralhidrat, klofibrat, asam mefenamat, fenilbutaon dan diaoksid.

b Dengan meningkatkan afinitas terhadap reseptor+ d-tiroksinc Dengan menghambat enim mikrosom hati+ kloramfenikol dan klofibrat

d Dengan menghambat a0ailabilitas 0itamin 5+ steroid anabolic, klofibrat, d-

tiroksin dan antibiotik spectrum luase Dengan menghambat pembentukan factor pembekuan darah+ steroid

anabolic, glukagon, kuinidin dan salisilat

10


20/30

f Dengan meningkatkan katabolisme factor pembekuan darah+ steroid anabolic

dan d- tiroksin.

4armakokinetik.

Dikumarol N absorpsi lambat dan tidak sempurna.

Garfarin N absorpsi lebih cepat dan hamper sempurna dan dapat diberikan

secara ;M dan ;J.

Dalam darah hampir seluruhnya (dikumarol dan arfarin) terikat

pada albumin plasma, dengan ikatan yang lemah dan mudah digeser oleh

obat tertentu seperti fenilbutaon dan asam mefenamat. Ditumpuk

terutama dalam paru,hati, limpa dan ginjal. Masa paruh arfarin I7 jam

dan masa paruh dikumarol 1*-* jam.

!ntuk mencapai efek terapi, terdapat kelambatna aktu (lag) 1-

I jam setelah dicapai kadar puncak obat dalam plasma. 5arena

diperlukan aktu untuk mengosongkan factor-faktor pembekuan darah

dalam sirkulasi. Dikumarol dan arfarin mengalami hidroksilasi oleh

enim retikuloendoplasma hati menjadi bentuk tidak aktif.

@kskresi dalam urin terutama dalam bentuk metabolitN difenadion dan

anisindion dapat menyebabkan urin berarna merah jingga. 'agian yang

tidak diabsorpsi diekskresi melalui tinja. 5umarin dapat meleati saar uri

dan obat 2obat ini juga disekresi ke dalam $S;.

@fek :onterapi.

perdarahan+ paling sering terjadi di selaput lendir, kulit, saluran cerna dan

saluran kemih.

dikumarol dan arfarin dapat menyebabkan anoreksia, mual, muntah, lesi

kulit berupa purpura dan urtikaria, alopesia, nekrosis kelenjar mama dan

kulitN kadang-kadang jari kaki menjadi ungu.

fenprokumon dapat timbul diare, dermatitis

2


21/30

asenokumarol dapat menyebabkan ulkus pada mulut dan gangguan saluran

cerna

fenindion dapat menyebabkan leukopenia, agranulositosis, demam, rash,

ikterus, hepatitis, diare, paralysis akomodasi, ulkus pada mulut, neuropatidan urin berarna merah jingga

difenadion menyebabkan nausea dan

anisidion menyebabkan urin berarna jingga.

5ontra indikasi

penyakit-penyakit dengan kecenderungan perdarahan+ diskrasia darah,

ulkus saluran cerna, keguguran, operasi otak dan medulla spinalis,

anestesi lumbal

defisiensi 0itamin 5, serta penyakit hati dan ginjal yang berat.

$lkoholisme

pengobatan intensif dengan salisilat

hipertensi berat dan tuberculosis aktif.

anita hamil

penderita payah jantungN menjadi lebih sensiti0e terhadap antikoagulan.

Sediaan dan dosis.'ishidroksikumarin (kumarin, dikumarin) pada hari pertama diberikan

**-** mg dilanjutkan dengan -** mg pada hari-hari berikutnya

tergantung dari respons terapeutik.

:atrium arfarinN dosis aal I*-K* mg, dosis penunjang -1 mg3hari

atau Dosis aal 1*-1 mg3 hari dan dosis penunjang -1 mg3hari4enprokumonN hari pertama 1 mg. hari kedua mg, dosis penunjang

*,-K mg3hari

4enindionN dosis aal ** mg (tunggal atau berbagi), hari kedua ** mg,

dan berikutnya 1** mg3hari sampai dicapai depresi protrombin yang

relatif stabil. Dosis penunjang *-1* mg3hari pagi dan malam hari.$nisindion, hari pertama ** mg, hari kedua ** mg dan hari ketiga 1** mg

dosis penunjang -* mg3hari.

2.3. Hem'stat%s

2.3.a. Pengert%an

21


22/30

Hemostasis berasal dari kata haima (darah) dan stasis (berhenti), merupakan

proses yang amat kompleks, berlangsung terus menerus dalam mencegah kehilangan

darah secara spontan, serta menghentikan pendarahan akibat adanya kerusakan sistem

pembuluh darah. /roses ini mencakup pembekuan darah (koagulasi) dan melibatkan

pembuluh darah, agregasi trombosit (platelet) serta protein plasma baik yang

menyebabkan pembekuan maupun yang melarutkan bekuan.

2.3.&. Pr'ses Pem&ekuan Darah + !'agulas% -

Mekanisme pembekuan darah merupakan hal yang kompleks. Mekanisme ini

dimulai bila terjadi trauma pada dinding pembuluh darah dan jaringan yang

berdekatan, pada darah, atau berkontaknya darah dengan sel edotel yang rusak atau

dengan kolagen atau unsure jaringan lainnya di luar sel endotel pembuluh darah. /ada

setiap kejadian tersebut, mekanisme ini menyebabkan pembentukan acti0ator

protrombin, yang selanjutnya akan mengubah protrombin menjadi thrombin dan

menimbulkan seluruh langkah berikutnya.

Mekanisme secara umum, pembekuan terjadi melalui tiga langkah utama+

a. Sebagai respon terhadap rupturnya pembuluh darah yang ruak, maka

rangkaian reaksi kimiai yang kompleks terjadi dalam darah yang melibatkan

lebih dari selusin factor pembekuan dara. Hasil akhirnya adalah terbentuknya

suatu kompleks substansi terakti0asi yang disebut acti0ator protrombin.

22


23/30

b. $kti0ator protrombin mengkatalisis pengubahan protrombin menjadi

thrombin.

c. 9rombin bekerja sebagai enim untuk mengubah fibrinogen menjadi benang

fibrin yang merangkai trombosit, sel darah, dan plasma untuk membentukbekuan.

2.3.(. #angguan Pem&ekuan Darah

a. Aangguan pada tingkat pembuluh darah. Hal ini disebabkan oleh adanya

kekurangan 0itamin > dalam jumlah yang banyak dan dalam jangka aktu

yang agak lama, yang berujung pada kerapuhan pemmbuluh darah, terutama

pembuluh darah kapiler. $kibatnya, mudah terjadinya pendarahan bahkan

oleh trauma ringan sekalipun.

b. Aangguan pada tingkat trombosit. Hal ini disebabkan adanya penurunan

jumlah trombosit yang mengakibatkan gangguan pada penggumpalan darah.

4aktor penyabab berkurangnya trombosit ini, bisa disebabkan berkurangnya

jumlah megakaryosit yang mana merupakan pembentukan sel asalnya yang

berada di sumsum tulang. Hal ini dinamakan $megakaryocyte thrombopenia

purpura ($9/). Selain disebabkan oleh $megakaryocyte thrombopenia

purpura, penurunan jumlah tromosit juga dapat disebabkan karena beberapa

penyakit 0irus yang mengakibatkan penurunan jumlah trombosit dalam darah.

5eadaan ini disebut idiopathic thrombocytopenia purpura (;9/) . Salah satu

contohnya adalah pada penyakit Demam 'erdarah Dengue (D'D). /ada D'D

terjadi penurunan tajam dari jumlah trombosit di dalam darah tepi, sehingga

peenderita tiap saat terancam oleh bahaya pendarahan.

c. /ada penyakit pembuluh darah, termasuk aterosklerosis, trombosit cenderung

mudah beragregasi. Aerombolan trombosit ini akan mengendap dan melekat

di suatu tempat, menimbulkan trombus, yang mengganggu aliran darah ke

hilir. 9rombus ini dapat terlepas menjadi embolus dapat menimbulkan akibat

yang parah.

d. Aangguan pada faktor penggumpalan. 5elainan ini dapat disebabkan oleh

faktor. /ertama, kelainan genetik. 5edua, kelainan karena kerusakan organ

23


24/30

yang membuatnya. Dan yang ketiga, kelainan yang disebabkan oleh adanya

masalah pada faktor pendukung proses sintesis.

2.3.*. "&at Hem'stat%k"bat hemostatik terbagi dua yaitu +

1. "&at hem'stat%k l'kal

ang termasuk dalam golongan ini dapat dibagi lagi menjadi beberapa kelompok

berdasarkan mekanisme hemostatiknya.

a. Hemostatik serap

Mekanisme kerja

Hemostatik serap ( absorbable hemostatik ) menghentikan perdarahan dengan

pembentukan suatu bekuan buatan atau memberikan jala serat-serat yangmempermudah bila diletakkan langsung pada pembekuan yang berdarah.

Dengan kontak pada permukaan asing trombosit akan pecah dan

membebaskan factor yang memulai proses pembekuan darah.

;ndikasi

Hemostatik golongan ini berguna untuk mengatasi perdarahan yang berasal

dari pemubuluh darah kecil saja mOisalnya kapiler dan tidak efektif untuk

menghentikan perdarahn arteri atau 0ena yang tekanan intra 0askularnya

cukup besar.

>ontoh obat

$ntara lain spon, gelatin, oksi sel ( seluloisa oksida ) dan busa fibrin insani

(5uman fibrin foam ). Spon, gelatih, dan oksisel dapat digunakan sebagai

penutup luka yang akhirnya akan diabsorpsi. Hal ini menguntungkan karena

tidsk memerlukan penyingkiran tang memungkinkan perdarahn ulang seperti

yang terjadi poada penggunaaan kain kasa. !ntuk absorpsi yang sempurna

pada kedua at diperlukan aktu 1- K jam.Selulosa oksida dapat memperngaruhi regenerasi tulang dan dapat

mengakibatkan pembentuksan kista bila digunakan jangka panjang pada patah

tulang. Selain itu karena dapat menghambat epitelisasi, selulosa oksida tidak

24


25/30

dianjurkan intuk digunakan dalam jangka panjang. 'usa fibrin insani yang

berbentuk spon, setah dibasahi, dengan tekanan sedikit dapta menutup

permukaan yang berdarah.

b. Astrigen Mekanisme kerja

?at ini bekerja local dengan mengedepankan protein darah sehingga

perdarahan dapat dihentikan sehubungan dengan cara penggunaanya, at

ini dinamakan juga styptic.

>ontoh "bat

$ntara lain feri kloida, nitras argenti, asam tanat.

;ndikasi

5elompok ini digunakan untuk menghentikan perdarahan kapiler tetapi

kurang efektif bila dibandinbgkan dengan 0asokontriktor yang

digunakan local.

c. Koagulan

Mekanisme kerja

5elompok ini pada penggunaan lopkal menimbulkan hemostatid dengan

cara yaitu dengan mempercepat perubahan protrombin menjadi

trombindan secara langsung menggumpalkan fibrinogen. $ktifitor

protrombin,ekstrak yang mengandung aktifator protrombin dapat dibuat

antara laindari jaringan ortak yang diolah secara kering dengan asetat.

'eberaparacun ular memiliki pula aktifitas tromboplastin yang dapat

menimbulkan pembekuan darah. Salah satu conto adalah russellPs

0iper0enomnyang sangat efektif sebagai hemostatik local dan dapat

digunakan umpamanyta untuk al0eolkus gigi yang berdarah pada

pasienhemofilia.

>ara pemakaian

!ntuk tujuan ini kapas dibasahi dengan larutan segar *,1C dan ditekankan

pada al0eolus sehabis ekstrasi gigi. 9=ombin at ini tersedia dalamm

bentuk bubuk atau larutan untuk penggunaaan lokal. Sediaan ini tidak

boleh disuntikkan ;J, sebab segara menimbulkan bahaya emboli.

25


26/30

d. Vasokonstriktor

;ndikasi

@pinetrin dan norepinetrin berefek 0asokontriksi , dapat digunakan untuk

menghentikan perdarahan kapiler suatu permukaan.

>ara pemakaian

>ara penggunaanya ialah dengan mengoleskan kapas yangtelah dibasahi

dengan larutan 1+ 1*** tersebut pada permukaan yangberdarah.

Jasopresin, yang dihasilkn oleh hipofisis, pernah digunakan untuk

mengatasi perdarahan pasca bedah perslinan. /erkembangan terahir

menunjukkan kemungkinan kegunaanya kembali bila disuntikkan

langsung ke dalam korpus uteri untuk mencegah perdarahan yang

berlebihan selama operasi korektif ginekolog.

2. "&at hem'stat%k s%stem%k

a. Terapi obat untuk kekurangan atau kelainan fakor pembekuan darah

/reparat plasma

/reparat plasma untuk # =eplacement 9herapy% pada kelainan 3 kekurangan

faktor pembekuan darah ( transfusi )

Jitamin 5

Jitamin 5 dan turunannya sebagai obat hemostatik, 0itamin 5 memerlukan

aktu untuk dapat menimbulkan efek, sebab 0itamin 5 harus merangsang

pembentukan faktor-faktor pembekuan darah terlebih dahulu.

$lami +Jit 51 ( phytonadione ) dan Jit 5 ( menadione ), Qarut dalam

lemak dan proses absorpsi butuh empedu

Sintetik + Jit 5, Qarut dalam air dan proses absorpsi tanpa empedu

Desmopresin

Meningkatkan akti0itas faktor J;;; pada penderita hemofili ringan

/emberian sebelum dan sesudah minor surgery, dapat mencegah

perdarahan yang berlebihan

Dosis + *, 2 *,K mg 3 kg '' i0

2'


27/30

b. Anti fibrinolitik

Mekanisme kerja + menghambat akti0asi plasminogen sehingga pembentukan

plasmin tidak terjadi.

>ontoh + $sam aminokaproat dan $sam traneksamat$sam traneksamat, merupakan obat hemostatik yang merupakan penghambat

bersaing dari akti0ator plasminogen dan penghambat plasmin. "leh karena itu

dapat membantu mengatasi perdarahan berat akibat fibrinolisis yang

berlebihan.

5linis digunakan untuk terapi perdarahan akut pada hemofilia dan perdarahan

lainnya.

c. Untuk gangguan adhesi trombosit

>ontoh@tamsilat, @thamsylate adalah senyaa yang dapat menstabilkan membran

yang menghambat enim spesifik postglandin dalam proses sintesanya. "bat

hemostatik ini juga digunakan pada aktu operasi melahirkan sebaik operasi

lain dengan kondisi hemoragik lainnya.

/enggunaan klinis untuk perdarahan kapiler, menorrhagia ( perdarahan

menstruasi yang berlebihan ) Selain penjelasan di atas, ada beberapa obat-

obatan hemostatik yang perlu diketahui+ $protinin, sebagai antihemostatik

diindikasikan untuk + /engobatan pasien dengan resiko tinggi kehilangan

banyak darah selama bedah buka jantung dengan sirkulasi ekstrakorporal.

/engobatan pasien yang konser0asi darah optimal selama bedah buka jantung

merupakan prioritas absolut.

2


28/30

BAB III

PENUTUP

3.1. !es%m/ulan

- Hematologi adalah ilmu yang mempelajari tentang marfologi darah dan

jaringan pembentuk darah. Salah satu contoh penyakit yang berhubungan

dengan kekurangan darah adalah $nemia.

- $nemia adalah istilah yang menunjukan rendahnya hitungan sel darah merah

dan kadar hemoglobin dan hematokrit hingga di baah normal

- 'erdasarkan morfologi sel darah merah anemia dibagi menjadi +

$nemia :ormositik :ormokrom

$nemia Makrositik :ormokrom

$nemia Mikrositik Hipokrom

- >ontoh obat anemia + at besi, sianokobalamin, asam folat, dll- $ntikoagulan yaitu obat yang digunakan untuk mencegah pembekuan darah

dengan jalan menghambat pembentukan atau menghambat fungsi beberapa

faktor pembekuan darah

- >ontoh obat antikoagulan + arfarin, dikumerol, asetosal.

- Hemostasis dan koagulasi merupakan serangkaian kompleks reaksi yang

menyebabkan pengendalian pendarahan melalui pembentukan trombosit dan

bekuan fibrin pada tempat cedera.

- Secara sederhana proses pembekuan darah yaitu =angkaian reaksi yang

sebenarnya sesungguhnya lebih rumit, karena disebabkan oleh banyaknya

2/


29/30

factor yang terlibat dalam proses pengaktipan protrombin menjadi thrombin,

yaitu mekanisme intrinsic dan mekanisme ekstrinsik yang sudah dijelaskan

sebelumnya.

- >ontoh obat hemostatis +

Qocal

a. Hemostatik serap >ontoh obat + $ntara lain spon, gelatin, oksi sel

( seluloisa oksida ) dan busa fibrin insani (5uman fibrin foam ). Spon,

gelatih, dan oksisel dapat digunakan sebagai penutup luka yang

akhirnya akan diabsorpsi.b. $strigen >ontoh "bat $ntara lain feri kloida, nitras argenti, asam

tanat.

c. Jasokonstriktor

"bat hemostatik sistemik

a. 9erapi obat untuk kekurangan atau kelainan fakor pembekuan darah.

>ontoh + 0it k

b. $nti fibrinolitik>ontoh + $sam aminokaproat dan $sam traneksamat

!ntuk gangguan adhesi trombosit >ontoh + @tamsilat, @thamsylate.

3.2. $aran

!ntuk mempelajari lebih dalam tentang antianemia, antukoagulan dan

hemostatis anda dapat membaca literature lain yang masih berkaitan dengan judul

tersebut sehingga didapatkan informasi yang lebih luas lagi.

20


30/30

DATAR PU$TA!A

- Auyton, $rthur >., dan ohn @ Hall.18. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.

akarta+ @A>.

- Murray =obert 5., dkk. **.Biokimia Harper Edisi 27. akarta+ @A>.- Sadikin, Mohamad. **1.Biokimia Darah. akarta+ Gidya Medika.

- /rice, Syl0ia $nderson dan Qorraine M.Gilson. **. ato!isologi Konsep

Klinis roses"proses en#akit Edisi$. akarta+@A>- http+33cimobi.blogspot.com3**3113proses-pembekuan-darah.html

- http+33akperkc.blogspot.com3

- http+33notebooksaya.blogspot.com3*13*3anemia-anti-anemia.htmlhttp+33gitamokoginta.blogspot.com3*113*I3farmakologi-anti-anemia.html
http://cimobi.blogspot.com/2009/11/proses-pembekuan-darah.htmlhttp://akperkc.blogspot.com/http://notebooksaya.blogspot.com/2012/03/anemia-anti-anemia.htmlhttp://gitamokoginta.blogspot.com/2011/04/farmakologi-anti-anemia.htmlhttp://akperkc.blogspot.com/http://notebooksaya.blogspot.com/2012/03/anemia-anti-anemia.htmlhttp://gitamokoginta.blogspot.com/2011/04/farmakologi-anti-anemia.htmlhttp://cimobi.blogspot.com/2009/11/proses-pembekuan-darah.html

Documents

IsiAntianemia