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Lorraine Waechter - http://fichesecn.wordpress.com/
ITEM 219 : TROUBLES HYDRO-ELECTROLYTIQUES
GENERALITES
Hypo Hyper Apports Insuffisants Excessifs Pertes Excessives Insuffisantes Transfert Extra Intracellulaire Intra Extracellulaire
ITEM 219 : TROUBLE DE L’HYDRATATION EXTRACELLULAIRE
Reflet du secteur extra-cellulaire : Poids – FC – PA Trouble de l’hydratation extra-cellulaire = Bilan sodé non nul
DESHYDRATATION EXTRA-CELLULAIRE Clinique - Secteur vasculaire
Tachycardie – hTA orthostatique puis hTA – Veines jugulaires plates – Oligurie - Secteur interstitiel : Pli cutané – Peau sèche – Yeux cernés – Hypotonie des globes oculaires – Dépression de la fontanelle (NN) - Perte de poids - Soif
Biologie - Hémoconcentration : Hyperprotidémie > 75g/l – Ht > 50% - Signes IIaires à l’hypovolémie : IRAF – Alcalose métabolique de concentration
Etiologies Pertes extra-rénales Pertes rénales Na U < 20mmol/l Na/K U < 1 U/P urée > 10 U/P créatinine > 30 Osmo U > 500 mOsm/kg Oligurie < 400ml/j
Na U > 20mmol/l Na/K U > 1 U/P urée < 10 U/P créatinine w 30 Osmo U < 500 mOsm/kg Oligurie > 400ml/j
- Pertes digestives : Diarrhée – Vomissements – Aspiration digestive - Pertes cutanées : Sudation – Brûlures – Maladie bulleuse - 3ème secteur : Occlusion intestinale – Péritonite – Pancréatite aiguë – Rhabdomyolyse traumatique
- Diurétiques - Diurèse osmotique - Insuffisance surrénalienne - Néphropathie avec pertes de sel Syndrome de levée d’obstacle – Reprise de diurèse après NTA – Néphropathie interstitielle
TTT Réhydratation - Entérale PO ou par SNG : Eau = sel – SRO – Coca - Si PO impossible : IV par sérum phy isotonique - Correction de 50% en 6h : 1 kg de poids perdu = 1 L de sérum phy - Si perte de poids inconnue : 0,2 x poids actuel x (Hte actelle – 0,45) / 0,45
Prévention - /!\ Diurétiques chez le sujet âgé - Régime normosodé si néphropathie interstitielle chronique et insuffisance surrénalienne chronique.
HYPERHYDRATATION EXTRA-CELLULAIRE
/!\ HEC ≠ Hypervolémie Clinique - Prise de poids – Oedèmes
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- Epanchement des séreuses – Anasarque Etiologies Causes extra-rénales Causes rénales
- Insuffisance cardiaque - Cirrhose - Entéropathies exsudatives - Grande dénutrition - Hyperperméabilité capillaire - Excès d’hydratation (iatrogène) - Vasodilatation périphérique excessive : Grossesse, médicament VD (Anticalcique)
- Insuffisance rénale aiguë ou chronique - Syndrome néphrotique - Glomérulonéphrite aiguë
TTT - TTT étiologique - TTT symptomatique : Bilan sodé négatif Régime hyposodé – Diurétiques +/- Repos au lit (↓ hyperaldostéronisme)
ITEM 219 : TROUBLE DE L’HYDRATATION EXTRACELLULAIRE = DYSNATREMIE
- Reflet du secteur intra-cellulaire : Natrémie - Trouble de l’hydratation intra-cellulaire = Bilan hydrique non nul - Signes de mauvaise tolérance = Neurologique = Si dysnatrémie profonde ou installation brutale =
Urgence thérapeutique - Toute dysnatrémie doit être corrigée prudemment : Risque de myélolinolyse centropontine
< 1mmol/L/h et < 10 mmol/L/j
HYPERHYDRATATION INTRA CELLULAIRE - HYPONATREMIE Excès en eau = 60% x poids x (Na / 140 – 1) Clinique - Dégoût de l’eau
- Signes de gravité = Signes d’œdème cérébral Céphalées – Nausées, vomissements Confusion – Trouble de vigilance – Coma Convulsions
Biologie - Hyponatrémie < 135mmol - Mesurer l’osmolalité plasmatique : NB : Osm = Na x 2 + glycémie Si hyperosmolalité (Osm > 295 mOsm/l) : Hyperglycémie ++ - Mannitol – TURP sd… Si normo-osmolalité (280-295 mOsm/l) : Hyperprotidémie – Hyperlipidémie Si hypo-osmolalité (<280mOsm/l) : Hyponatrémie vraie En pratique : Eliminer une hyperglycémie, une hyperprotidémie (> 90g/l) et une hypertriglycéridémie (> 30g/l)
Etiologies Si DEC associée Hyponatrémie de déplétion – Etiologies et TTT = Ceux des DEC Si HEC associée Hyponatrémie de dilution – Etiologies et TTT = Ceux des HEC Si SEC normal Surcharge hydrique pure
TTT : Restriction hydrique Osm U > 100 Hypothyroïdie
Insuffisance surrénale Osm U < 100 Potomanie
Buveur de bière Perfusion hypotonique
DESHYDRATATION INTRA CELLULAIRE - HYPERNATREMIE
/!\ Pas de correction trop rapide – Risque d’œdème cérébral Déficit en eau = 60% x poids x (Na / 140 – 1)
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Clinique - Soif – Muqueuses sèches - Signes de gravité = Neurologiques Confusion – Trouble de vigilance – Coma Convulsions Hématome sous-dural – Thrombose veineuse cérébrale
Biologie Hypernatrémie > 145mmol/l Etiologies Si DEC associée Perte eau > sel - Etiologies Ceux des DEC
TTT : Soluté salé hypotonique (NaCl 4,5g/l) Si HEC associée Apports en sel excessif
- Iatrogénie : Perfusion excessive de sérum phy ou bicar - Absorption d’eau de mer - Hyperaldostéronisme Iaire – Cushing – Mais Na souvent normale - TTT : Eau pure PO ou soluté hypotonique IV (G5)
Si SEC normal Déficit hydrique pure TTT : Eau pure PO ou soluté hypotonique IV (G5)
Polyurie Diabète insipide Pas de polyurie
Perte extra-rénale (respiratoire)
DIABETE INSIPIDE
Eliminer une polyurie osmotique devant un SPUPD
- Diabète - Hypercalcémie - HTA maligne - Syndrome de levée d’obstacle - TTT par Mannitol - Osmo U > 300mOsm/kg - Trou osmolaire urinaire
Test au Minirin - Si disparition de la polyurie : DI central - Si persistance de la polyurie : DI néphrogénique
ITEM 219 : TROUBLE DE LA KALIEMIE
HYPOKALIEMIE
Clinique - Fatigabilité musculaire – Crampe
- Constipation – Dysurie - SPUPD - ECG = Signes de gravité Sous décalage du ST - Ondes T aplaties - Ondes U TdR supra-ventriculaire TdR ventriculaire : ESV – TV – Torsade de pointe – FV – ACR
Biologie Hypokaliémie < 3,5 mM Etiologies ↓ apport Anorexie mentale – Dénutrition - Nutrition artificielle exclusive
Transfert EC IC - Alcalose métabolique - Insuline – β 2+ - Forte stimulation de l’hématopoïèse - Paralysie périodique familiale (AD)
↑ perte Kaliurèse < 20mM Perte digestive : Diarrhée – Vomissements – Aspiration digestive
Kaliurèse > 20mM Perte rénale : - HTA : Hyperaldostéronisme Iaire – Sténose de l’AR – Tumeur à rénine – Intoxication au réglisse – Cushing – Corticoïdes - Pas d’HTA : Diurétiques thiazidiques et de l’anse – Néphropathies avec perte de sel – Hypomagnésémies – Vomissements abondants – Hyperaldostéronisme IIaire
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TTT Signe ECG = Urgence thérapeutique - Mise en condition : Scope – VVP - Arrêt des TTT : Hypokaliémiants (β2+ - Insuline – Diurétique – Bicarbonate) - ↑ QT (Macrolides) - Digitaliques - Supplémentation K+ : KCl IV à la seringue électrique – PO - Supplémentation en Mg
HYPERKALIEMIE
Clinique - Paresthésies – Parésie
- Nausées, vomissements - ECG = Signes de gravité Ondes T pointues – Etroires – Symétriques - ↑ PR - ↑ QRS TdR ventriculaires >> TdR supra-ventriculaires - ACR
Biologie Hyperkaliémie > 4,5 mM /!\ Eliminer hémolyse – Centrifugation tardive du tube – Hyperleucocytose - Thrombocytose
Etiologies ↑apport - Supplémentation K+ excessive - Transfusion abondante - Sels de régime
Transfert IC EC - Acidose - Carence en insuline - β bloquant – Intoxication aux digitaliques - Lyse cellulaire : Rhabdomyolyse – Sd de lyse tumorale - Hémolyse
↓ perte rénale - IRA / IRC - Iatrogène : Spironolactone – Amiloride – IEC – ARAII - Insuffisance surrénale - Acidose tubulaire distale (1 et 4)
TTT Signe ECG = Urgence thérapeutique - Mise en condition : Scope – VVP - Arrêt des TTT : Hyperkaliémiants – Hypercalcémiants - Digitaliques - Protection cardiaque : Gluconate de Ca++ - CI si digitaliques Chlorure de Mg - TTT hypokaliémiant immédiat Insuline-Glucose : 10 UI d’Insuline rapide dans 500cc de G10 en 30 min Bicarbonate de sodium en débit libre si acidose métabolique associée – CI si OAP Β2+ en aérosol – CI si coronarien - TTT hypokaliémiant retardé : Kayexalate - EER si TTT médicamenteux inefficace
ITEM 219 : TROUBLES ACIDO-BASIQUES
GAZ DU SANG ARTERIEL Modalités
Contre-indications
Complications
Après manœuvre d’Allen négative – Ponction de l’A. radiale – Compression du pt de ponction NB : Main vascularisée par l’A. ulnaire
Manœuvre d’Allen + Tb de l’hémostase
Hématome du pt de ponction Thrombose artérielle radiale Lésion nerveuse radiale Ischémie de la main
Valeurs normales pH 7,4 +/- 0,2 PaCO2 40 +/-2 mmHg
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PaO2 95+/-5 mmHg HCO3- 24 +/- 2 mM Lactates < 2mmol/l NB : Effets shunt gazométrique = PaO2 + PaCO2 < 120mmHg + Hypoxémie corrigée par O2 (≠ shunt vrai) NB : Réabsorption tubulaire de bicarbonates ↑ par : Déshydratation – Déficit chloré – Hypokaliémie - Hypercapnie Plan d’analyse
- Déséquilibre du pH ? - Trouble métabolique ou respiratoire ? - Trouble compensé ou non ?
Principales anomalies pH PaCO2 PaO2 HCO3- Interprétations Etiologies pcp N ↑ ↓ ↑ Acidose respiratoire compensée IRC ↓ ↑ ↓ N ou ↑ Acide respi non compensée IRA – Décompensation IRC ↓ N ou ↓ N ↓ Acidose métabo non compensée Acidocétose - Acidose lactique
Lyse cellulaire Si TA N : tubulopathie ou perte dig de bicar
↑ N ou ↑ N ↑ Alcalose métabo non compensée Vomissemts – Aspi dig - Diurétiques ↑ ↓ N N ou ↓ Alcalose respi non compensée Hyperventilation sur poumon normal
Stress – Effort physique ↑ ↓ ↓ N ou↓ Alcalose respi non compensée Hyperventilation sur hypoxémie :
OAP – EP – PNP - Asthme Mécanisme Hypoxémie Hypercapnie Hypoventilation alvéolaire Anomalie de la membrane alvéolocapillaire Inégalités des rapports V/P Shunt
Tb de la commande respiratoire centrale Pathologie pariétale Pathologie neuroµ Augmentation des R des VA Diminution de la compliance pulomnaire
ACIDOSE METABOLIQUE
Clinique - Hyperkaliémie de transfert
- Acidose aiguë sévère Hyperventilation / Dyspnée de Kussmaul Détresse respiratoire Bas débit cardiaque Coma - Acidose chronique : Lithiase urinaire / Néphrocalcinose Déminéralisation osseuse – Fracture pathologique Amyotrophie – Retard de croissance chez l’enfant
Biologie - GDS : pH < 7, 38 – HCO3- < 22 mM - Calcul de TA plasmatique = Na + - (Cl- + HCO3-) = 12 +/’ mmol/l - Calcul du TA urinaire = Na+ + K+ - Cl > 0
Etiologies TAp augmenté Accumulation d’acide : KUSMELL - Kétone = Acidocétose diabétique / OH - Urémie : IRA / IRC - Salicylés : Intoxication à l’aspirine - Méthanol intoxication
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- Ethanol / Ethylène glycol - Lactic : Acidose lactique : Choc – Biguanides – IHC - Lyse cellulaire
TAp N ou bas = Acidose hyperchlorémique
TAu > 0 Acidose tubulaire distale = Défaut de synthèse de nouveaux HCO3-
TAu < 0 - Diarrhée - Aspiration digestive - Acidose tubulaire proximale
TTT - TTT étiologique - Limiter la production d’acide lactique : Corriger un bas débit - ↑ l’élimination respiratoire du CO2 : VM SB - EER si IRA causale ou associée Intoxication par un toxique dialysable Acidose sévère Hyperkaliémie menaçante - Alcalinisation si hyperkaliémie menaçante et/ou perte de bicarbonates – Non si TA augmenté Qté de bicar à perfusé = Poids x 0,6 x (HCO3- cible – HCO3- mesuré)
NB : TA ↑ dans les acidoses métaboliques par gain d’acides sauf si c’est un acide chloré
ALCALOSE METABOLIQUE Clinique - Bradypnée – Hypoxémie
- Hypokaliémie – Hypocalcémie - CV : Vasoconstriction - ↓ inotropisme – TdR – Ischémie myocardique
Biologie GDS : pH > 7,42 – HCO3- > 27 mmol/L Pronostic vital en jeu : pH > 7,60 – HCO3- > 45 mmol/l
Etiologies HTA SEC N ou HEC
- Hyperaldostéronisme Iaire ou IIaire - Hypercorticisme - Pseudohyperaldostéronisme
PA basse – DEC Alcalose de contraction
Clu > 15 mM - Diurétiques - Tubulopathies avec perte de sel
Clu < 15 mM Nau > 20 Vomissements Aspiration dig Diarrhée chlorée
Nau < 20 - Autre causes de DEC - Post hypercapnique
TTT - TTT étiologique - Corriger le déficit chloré si alcalose de contraction : Perfusion de NaCl isotonique - Hypokaliémie - Hypomagnésémie