16
Kelompok 3 Febrian Putri Vallen 0911013133 Isra Wahidah Ninggrum 0911013135 Zulhi Rahmayani 0911013136 Yolla Dwi Rahmi 0911013138 Herlinda Maya Sari 0911013140 Fathya Intan Lestari 0911013142 Nurlaila Sandika 0911013143 Putri Adelia Sherly 0911013144 Andro Rizqi Prayudha 0911013145 Novaltria Fadrin 0911013146

Kelompok 3 kimed antibiotik

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: Kelompok 3 kimed antibiotik

Kelompok 3Febrian Putri Vallen 0911013133Isra Wahidah Ninggrum 0911013135Zulhi Rahmayani 0911013136Yolla Dwi Rahmi 0911013138Herlinda Maya Sari 0911013140Fathya Intan Lestari 0911013142Nurlaila Sandika 0911013143Putri Adelia Sherly 0911013144Andro Rizqi Prayudha 0911013145Novaltria Fadrin 0911013146

Page 2: Kelompok 3 kimed antibiotik

Aulia Rahma 0911013148Yossi Siska 0911013149Faras Nahari 0911013150Fadli Putra 0911013151Yesi Gusnelti 0911013152Kevin Amarta Prayoga 0911013153Giani Sukarni 0911013154Dwi Novayanti 06931022Ringga Novelni 06931046Harry Pornomo 07931028Resta Honesty 07931032Hidayati 07931058Ijel Almahdi 0811013080

Page 3: Kelompok 3 kimed antibiotik

Pendahuluan Kanker ialah suatu penyakit sel

dengan ciri gangguan atau kegagalan mekanisme pengatur multiplikasi dan fungsi homeostasis lainnya pada organisme multiseluler.

Antikanker diharapkan memiliki toksisitas selektif artinya menghancurkan sel kanker tanpa merusak sel jaringan normal.

Senyawa antibiotik mampu mengikat rantai DNA sehingga DNA tidak berfungsi sebagai template pada sintesis RNA dan protein.

Page 4: Kelompok 3 kimed antibiotik

ANTIBIOTIK ANTITUMORBLEOMISINDAKTINOMISINDOKSORUBISINMITOMISINPLIKAMISINAKTINOMISIN

Page 5: Kelompok 3 kimed antibiotik

PILAHAN OBAT ANTIKANKERGOLONGAN SUB

GOLONGAN OBAT

Mustar Nitrogen

Mekloretamin Siklofosfamid Melfalan Mustar urasil

Derivat Etilenamin

Trietilenmelamin (TEM) Trietilentriofosformelamid (tio-TEPA)

Alkil Sulfonat Busulfan

I. Alkilator

Nitrosourea Karmustin (BCNU) Lomustin (CCNU) Semujstin (metal CCNU)

Analog Pirimidin 5-fluorourasil Sitarabin 6-Azauridin Floksuridin (FUDR)

Analog Purin 6-Merkaptopurin 6-Tioguanid (T6)

II. Anti Metabolit

Antagonis Folat Metotreksat Alkaloid Vinka Vinblastin (VLB)

Vinkristin (VCR) Antibiotik Daktinomisin

Mitomisin Antrasiklin: Daunorubisin Doksorubisin Mitramisin Bleomisin

III. Produk Alamiah

Enzim L-asparaginase

Page 6: Kelompok 3 kimed antibiotik

GOLONGAN SUB GOLONGAN

OBAT

Hormon adreno-kortikosteroid

Prednison

Progestin Hidroksiprogesteron kaproat Hidroksiprogesteron asetat Magestreol asetat

Estrogen Dietilstilbestrol Etinil estradiol

IV. Hormon

Androgen Testosteron propionate Fluoksimesteron

Fosfor Natrium fosfat (P32) V. Isotop Radioaktif Iodium Natrium Iodida (I131) Substitusi urea Hidroksi urea VI. Lain-lain Derivat metilhidrazin

Prokarbazin

Page 7: Kelompok 3 kimed antibiotik

Mekanisme aksi :

berinterkalasi kuat dengan DNA sehingga memblok sintesis DNA, RNA, dan protein

Berikatan dengan membran sehingga mengubah fluiditas membrane dan transport ion

Menghasilkan radikal bebas semiquinone dan radikal oksigen melalui proses reduksi oleh enzim sitokrom P-450. Radikal oksigen tersebut menyebabkan toksisitas yang menyebabkan kerusakan pada membran

Page 8: Kelompok 3 kimed antibiotik
Page 9: Kelompok 3 kimed antibiotik

Mekanisme Kerja

ANTIBIOTIK. Antrasiklin berinteraksi dg DNA, shg fungsi DNA sbg template dan pertukaran sister chromatid terganggu dan pita DNA putus. Antrasiklin juga bereaksi dg sitokrom P450 reduktase yg dg adanya MADPH membtk zat perantara, yg kmd bereaksi dg oksigen menghasilkan radikal bebas yg menghancurkan sel. Pembetukan radikal bebas ini dirangsang oleh adanya Fe.

Aktinomisin memblok polimerase RNA yg dependen thd DNA, karena terbtknya kompleks antara obat dg DNA.

Bleomisin bersifat sitotoksik berdasarkan daya memecah DNA

Page 10: Kelompok 3 kimed antibiotik

Kerja obat antikanker

Page 11: Kelompok 3 kimed antibiotik

BEBERAPA ANTIKANKER UTAMABLEOMISIN

Belomisin merupakan sekelompok glukopeptida yang dihasilkan dan Streptomyces verticilius.

Efek sitotoksiknya berdasarkan hambatan sintesis DNA.

Obat ini memperlihatkan efek paliatif pada beberapa karsinoma sel skuamosa kulit, leher dan kepala (selaput lendir bukal, lidah, tonsil dan faring) serta karsinoma paru; dmk juga pd karsinoma di testis, serviks dan esofagus serta limfoma malignum.

Page 12: Kelompok 3 kimed antibiotik

Daktinomisin

Mekanisme aksi : Berikatan kuat dengan DNA untai ganda dengan cara berinterkalasi antara pasangan basa guanine-sitosin yang berdekatan. Akibatnya terjadi hambatan sintesis RNA yang dependent DNA. Daktinomisin juga dapat menghambat sinresis mRNA.

Page 13: Kelompok 3 kimed antibiotik

Untuk karsinoma testis, respons penyembuhan 30% dan meningkat menjadi 90% bila dikombinasi dengan vinblastin. Ditambah dengan sisplastin, remisi lengkap terjadi dan berlangsung beberapa tahun.

Berbeda dengan antikanker lainnya obat in sedikit sekali menyebabkan depresi sumsum tulang sehingga masih boleh digunakan walaupun ada depresi sumsum tulang atau digabung dengan obat yang menyebabkan depresi sumsum tulang untuk mendapatkan remisi.

Page 14: Kelompok 3 kimed antibiotik

DOKSORUBISIN

Doksorubisin (Adriamisin) diisolasi dari Streptomyces peucetius var. caesius, dan bersama daunorubisin termasuk antibiotik antrasiklin.

Regresi sel kanker terjadi setelah pemberian obat ini dlm kombinasi dg berbagai sitostatik lain pd leukemia limfositik dan mielositik akut, tumor Wilms, neuroblastoma, sarkoma osteogenik dan sarkoma jaringan lunak; karsinoma mama, bronkogenik, sel transisional kandung kemih, ovarium, endometrium, serviks, prostat, dan testis; limftoma Hodgkin dan limfoma non-Hodgkin; karsinoma skuamosa leher dan kepala dan hepatoma.

Efek toksiknya meliputi sistem hematopoetik, jantung, kulit dan pencernaan.

Page 15: Kelompok 3 kimed antibiotik

Aktinomisin

Mekanisme aksi : Berikatan dengan DNA membentuk kompleks yang sangat stabil, namun RNA Polimerase  tidak dapat beraktivitas pada kompleks DNA-aktinomisin tersebut, sehingga replikasi DNA tidak terjadi.Aktinomisin juga menyebabkan transkripsi terhambat. Pada konsentrasi rendah, rRNA secara selektif dapat dihambat karena adanya degenerasi nucleolus.

Page 16: Kelompok 3 kimed antibiotik

Plikamisin

Mekanisme aksi: Mengikat DNA dalam bentuk kompleks antibiotic-Mg2+, interaksi ini menyebabkan sintesis RNA terhenti.