Klinik GelişimKulak Burun Boğaz

HastalıklarıSayı Editörü:

Prof. Dr. Fatma Tülin Kayhan

Sayı Editör Yardımcıları:Doç. Dr. Güven GüvençOp. Dr. İbrahim Sayın

Op. Dr. Mehmet YılmazOp. Dr. Z. Mine YazıcıOp. Dr. Murat Yener

İlk SözKent

Yeni ülkeler bulamayacaksın, bulamayacaksın yeni denizler.

Hep peşinde, izleyecek durmadan seni kent. Dolaşacaksın aynı sokaklarda. Ve aynı mahallede yaşlanacaksın

ve burada, bu aynı evde ağaracak aklaşacak saçların.

Hep aynı kente varacaksın. Bir başka kent bekleme sakın, ne bir gemi var, ne de bir yol sana.

Nasıl heder ettiysen hayatını bu köşecikte, yıktın onu, işte yok ettin onu tüm yeryüzünde.

Konstantinos KaVafİS

İçindekiler1 Kulak Burun Boğaz Hastalıklarında Hasta Muayenesi Prof. Dr. Mehmet ADA, Dr. Erkan KILIÇ

6 Enfeksiyöz Rinitler ve Rinosinüzitler Doç. Dr. M .Güven GÜVENÇ, Dr. Denizhan DİZDAR

10 KBB Enfeksiyonları: Adenotonsilitler Dr. Adem BİNNEtoğLu, Dr. tekin BAğLAM

14 Derin Boyun Enfeksiyonları İbrahim SAyIN

18 Kulak Enfeksiyonları Dr. Mehmet yILMAZ, Dr. Ferit AKIL

23 Larenks Enfeksiyonları Dr. Murat yENER, Dr. yetkin Zeki yILMAZ

29 KBB’de Alerjik Rinit Dr. Ömürsen yILDIRIM, Doç. Dr. yasemin KoRKut

33 Burun Kanamaları Dr. Kemal tuSKAN, Prof. Dr. Asım KAytAZ

37 Burun Tıkanıklıkları Dr. Mehmet Faruk oKtAy, Dr. Sertuğ Sinan EGE

40 Hava Yolu Sorunları Prof. Dr. Ö. Faruk ÜNAL

47 Obstrüktif Uyku Apne Sendromu (OUAS) Dr. Fevzi ELEZ, Dr. Melih ÖMÜR, Prof. Dr. Mehmet ÖMÜR

53 Baş Ağrısı Dr. Zahide Mine yAZIcI, Prof. Dr. Fatma tülin KAyhAN

57 Boğaz Ağrısı Dr. Remzi DoğAN, Dr. Selahattin tuğRuL,

Doç. Dr. Ayşenur MERİÇ

63 Otalji Dr. Mustafa PAKSoy, Dr. R. Banu A. ERDoğAN 63

66 İşitme Kayıpları Doç. Dr. Özgür yİğİt, Dr. Ayşegül BAtIoğLu-KARAALtIN

73 Vertigolu Hastaya Yaklaşım Dr. Güler BERKİtEN, Dr. tolgar L. KuMRAL,

Prof. Dr. yavuz uyAR

78 Larengofarengeal Reflü Dr. Mehmet AKDAğ, Doç. Dr. Mehmet KÜLEKÇİ

83 Ses Kısıklığı Dr. Sevtap AKBuLut, Dr. Elif AKSoy, Prof. Dr. Ferhan ÖZ

87 Tükrük Bezi Hastalıkları op. Dr. hüseyin BALIKcI, Doç. Dr. M. haluk ÖZKuL

93 Oral Mukoza Hastalıkları ve Semptomatolojisi Prof. Dr. Muhammed tEKİN, Dr. osman halit ÇAM

99 Boyun Kitleleri Doç. Dr. Sema ZER toRoS, Doç. Dr. Çağatay oySu

104 Baş Boyun Kanserleri Dr. Beldan PoLAt, Prof. Dr. Günter hAFIZ

106 Tiroid Hastalıkları Doç. Dr. Gül ÖZBİLEN AcAR, Prof. Dr. Murat toPRAK

115 Kulak Burun Boğaz Hastalıklarında Yeni Teknikler ve Teknolojiler

Prof. Dr. Fatma tülin KAyhAN, op. Dr. hakan KAyA

SAHİBİİstanbul Tabip Odası Yönetim Kurulu AdınaProf. Dr. Taner GÖREN

SORUMLU YAZI İŞLERİ MÜDÜRÜDr. Halit TOGAY

EDİTÖRProf. Dr. Tunçalp DEMİRİstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Göğüs Hastalıkları ve Tüberküloz

YAYIN KURULUProf. Dr. Ali Serdar FAKMarmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları, Kardiyoloji

Prof. Dr. Nahit ÇAKARİstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon

Prof. Dr. Özgür KASAPÇOPURİstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları

Prof. Dr. Raşit TÜKELİstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Ruh Sağlığı ve Hastalıkları 

Prof. Dr. Süleyman ÖZYALÇINİstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon

Dr. Ali ÖZYURTDr. Siyami Ersek Göğüs-Kalp-Damar Cerrahisi Hastanesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon

DANIŞMA KURULUProf. Dr. A. Özdemir AKTANMarmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Genel Cerrahi

Prof. Dr. Ahmet ERÖZENCİİstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Üroloji

Doç. Dr. Arda SAYGILIAcıbadem Hastanesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları

Prof. Dr. Arzu DENİZBAŞIMarmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Acil Hekimlik

Doç. Dr. Arzu UZUNERMarmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Aile Hekimliği

Doç. Dr. Baki ARPACIProf. Dr. Mazhar Osman Bakırköy Ruh Sağlığı Hastalıkları E. A. H. Nöroloji

Prof. Dr. Berrak YEĞENMarmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Fizyoloji

Prof. Dr. Beyhan ÖMERİstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Biyokimya ve Kilinik Biyokimya

Doç. Dr. H. Cihangir YURDOĞLUBayındır İçerenköy Hastanesi, Ortopedi ve Travmatoloji

Doç. Dr. Coşkun YORULMAZİstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Adli Tıp

Doç. Dr. Çetin VURALŞişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Kulak Burun Boğaz Hastalıkları

Doç. Dr. Fügen AKERHaydarpaşa Numune E. A. H, Patoloji

Doç. Dr. Gökhan AYGÜNİstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Mikrobiyoloji

ve Klinik Mikrobiyoloji

Doç. Dr. Gökhan METİNİstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Fizyoloji

Prof. Dr. Gürsu KIYANMarmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Cerrahisi

Prof. Dr. Hüseyin Cem ALHANAcıbadem Fulya Hastanesi, Kalp ve Damar Cerrahisi

Prof. Dr. İsmail ÇEPNİİstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Kadın Hastalıkları ve Doğum

Prof. Dr. Levent KABASAKALİstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Nükleer Tıp

Prof. Dr. Levent SALTIKİstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Çocuk Kardiyolojisi

Doç. Dr. Muzaffer BAŞAKŞişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Radyodiagnostik

Prof. Dr. N. İlknur TUĞAL TUTKUNİstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Göz Hastalıkları

Doç. Dr. Nadi BAKIRCIAcıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi, Halk Sağlığı

Prof. Dr. Nergis ERDOĞANİstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Tıbbi Ekoloji ve Hidroklimatoloji

Prof. Dr. Nurhayat YILDIRIMİstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Göğüs Hastalıkları ve Tüberküloz

Prof. Dr. M. Orhan ÇİZMECİİstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Plastik ve Rekonstrüktif Cerrahi

Prof. Dr. M. Önder ERGÖNÜLMarmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Enfeksiyon Hastalıklarıve Klnik Mikrobiyoloji

Doç. Dr. Önder KILIÇOĞLUİstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Ortopedi ve Travmatoloji

Prof. Dr. R. Peykan GÖKALPMaltepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Psikiyatri

Prof. Dr. Pınar SAİPİstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Tıbbi Onkoloji

Prof. Dr. Sabahattin SAİPİstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Nöroloji

Prof. Dr. Sedat Sadık KOCAİstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Radyasyon Onkolojisi

Prof. Dr. Selma KARABEYİstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Halk Sağlığı

Prof. Z. Serhan TUĞLULARMarmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları, Nefroloji

Prof. Dr. Şahika YÜKSELİstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Ruh Sağlığı ve Hastalıkları

Prof. Dr. Talat KIRIŞİstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Beyin ve Sinir Cerrahisi

Prof. Dr. Tülay ERKANİstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları

Prof. Dr. Nazire Yeşim AFŞAR FAKMarmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji

Prof. Dr. Pınar KADIOĞLUİstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları

YAYIN KOORDİNATÖRÜPervin ALTUNTAŞ

GRAFİK TASARIMEmin PETEK

WEB TASARIMMithat HAMARAT

YAZIŞMA ADRESİKlinik Gelişim Dergisi

İstanbul Tabip Odası Türkocağı Cad. No: 17 34440 Cağaloğlu/İST.

Tel: 0212 514 02 92 - 94 Faks: 0212 526 65 65

www.klinikgelisim.org. tr www.istabip.org. tr/klinikgelisim

YAYIN HAZIRLIĞIAsimetrik ve Paralel Tanıtım Reklam ve Org. San. Tic. Ltd. Şti.

Göksu Mah. Akkavak Cad. Oya Çiçeği Sok. B158b Anadoluhisarı Beykoz/İstanbul

Tel: 0216 465 64 44 (Pbx) Faks: 0216 465 64 45

info@asimetrikparalel.com www.asimetrikparalel.com

BASKIGolden Print

100. Yıl Ma hal le si Mat ba acı lar Si tesi 1. Cad de No: 88 Bağcı lar/İs tan bul

Tel: (0212) 629 00 24/25

Bu dergi, ülkede tıp biliminin yayılmasını amaçladığından, KDV’den muaftır.

ISSN: 1300-0675 © Copyright Türk Tabipleri Birliği - İstanbul Tabip Odası

Baskı Tarihi: Ekim 2012

Klinik Gelişimİstanbul Tabip Odası’nın Süreli Bilimsel YayınıdırÜç ayda bir yayımlanır • Cilt: 25 • Sayı: 4 • 2012

Editörden

Değerli Meslektaşlarım,

Klinik Gelişim Dergisinin bu sayısını Kulak Burun Boğaz Hastalıkları Baş ve Boyun Cerrahisi branşına ayırdıkları için İstanbul Tabip Odası Yönetim Kurulu ve Klinik Gelişim Dergisi Editörlerine çok teşekkür ederiz.

Tıp uzmanlık dernekleri sivil toplum kuruluşlarının en köklü ve kurumsallaşmış olanlarıdır. İstanbul KBB –BBC Uzmanları Derneği henüz 5yıllık geçmişi olan yeni kurulmuş bir dernektir. Güçlü, etkili ve üretken bir dernek olma yolunda çalışmalarına devam etmektedir. Bu çalışmalarımızın temelini hekimlerin ve toplumun eğitimi oluş-turmaktadır. Bu amaçla aylık bilimsel toplantılar, workshoplar ve yıllık kongreler düzenlemekte, “KBB uygulama-ları” isimli bilimsel dergiyi çıkarmaktayız.

Tıp alanında gelişmeleri takip etmek için mezuniyet sonrası ve uzmanlık sonrası eğitim faaliyetlerinin önemi hepinizin malumudur. Bu amaçla yıllık kongrelerimizde Aile Hekimliğine yönelik kurslar ve oturumlar düzen-lemekteyiz. Klinik Gelişim Dergisinin bu sayısında bu deneyimlerimizden yararlanarak, aile hekimi, pratisyen hekim ve diğer uzmanlık alanındaki meslektaşlarımıza yönelik, KBB BBC alanının ana konularında en güncel bilgi ve yaklaşımları derlemeye çalıştık.

Bu sayıya katkısı olan yazarlara teşekkür eder, tüm meslektaşlarımıza yararlı olması temennisiyle saygılarımı su-narım.

Prof. Dr. Fatma Tülin KayhanBakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi,KBB Kliniği Eğitim ve İdari Sorumlusuİstanbul KBB BBC Uzmanları Derneği Başkanı

Klinik Gelişim 1

Kulak Burun Boğaz muayenesinin anlamlı olması yeterli klinik, anatomik bilgi ve tecrübenin yanısıra branşa ait özel aletlerin kullanımı ile mümkündür. Kulak burun boğaz ile ilgili rahatsızlığı olan hastanın muayenesi için iyi bir ışık kaynağı ve bazı özel aletlere ihtiyaç vardır. Rutin KBB muayenesinde olması gere-ken aletler şunlardır: (Resim 1)

1. Burun spekulumu.2. Kulak spekulumu.3. İndirekt larengoskopi aynası.4. Posterior rinoskopi aynası.5. Metal aspiratör uçları.6. Bistüri.7. Parasentez bıçağı.8. Süngü penset.9. Düz penset.10. Dil basacağı (Abeslang).11. Krokodil.12. Disektör.13. Kaba makas.14. Portegü.

Kulak burun boğaz ve baş boyun muayenesi bir bü-tündür. Bu organların arasında sıkı komşuluk vardır, dolayısıyla herhangi birinde meydana gelen rahatsız-lık kolayca diğerlerine de yayılabilir. Bu organlardaki bazı anatomik bozukluklar komşu organlar üzerinde olumsuz etkiler yaratabilir. Yansıyan ağrılar yanılgıla-ra neden olabilir. Sonuç olarak; örneğin kulakla ilgili bir yakınmayla gelen bir hastanın burun ve boğaz yönünden de değerlendirilmesi ve muayenesi şarttır.

Baş ve Boyun Hastalıklarında Öykü ve Muayene

Baş boyun başlığı altında ele alınacak organlar ağız, farenks, larenks ve tükürük bezleridir.

Öykü ve Muayenede Temel İlkeler

Bir hastanın değerlendirilmesinde öncelikle iyi bir öykü alınmalıdır. Hastanın şikayeti iyi değerlendiril-diğinde hastalığın lokalizasyonu ve nedenine ilişkin önemli bilgiler elde edilir. Çoğu zaman tanı öyküyle konulur, muayene ve incelemelerle desteklenir. Şika-yetin başlangıç zamanı, ilerleme, tekrarlama gösterip göstermediği, eşlik eden diğer şikayetlerin olup olma-dığı gibi soruların yanıtları iyi değerlendirilmelidir. Hastanın hipertansiyon, diyabet, anemi, üremi ve genel durum bozukluğuna yol açan diğer hastalıkları sorgulanmalıdır.

Oral kavitede şu yapılar yer alır: Dudaklar, dişler, ya-naklar, dil, sert ve yumuşak damak, dişeti. Bu yapılar ayrı ayrı iyice incelenmelidir. Hasta genellikle ağrı, şişlik ve yara gibi şikayetlerin kaynağını doğrudan gösterir. Bunun yarı sıra ağız muayenesinde rahatlıkla fark edilebilecek olan maloklüzyon, eksik ve çürük dişler, protez vurukları, ülserasyonlar, yarık damak, iri tonsiller gibi bulgular şikayetlerin nedenini araştırma yönünden önemli ipuçları verebilir. Bu bulgular ku-lak, temporomandibuler eklem, boğaz gibi organlarda

Kulak Burun Boğaz Hastalıklarında Hasta

MuayenesiProf. Dr. Mehmet ADA, Dr. Erkan KILIÇ

İstanbul Üniversitesi cerrahpaşa tıp Fakültesi Kulak Burun Boğaz Anabilim Dalı, İstanbul

Resim 1: Kulak burun boğaz muayenesinde gerekli aletler.

Klinik Gelişim2

2012; 25: 1-5

tanımlanan semptomların açıklanmasında yardımcı olabilir.

Normal olarak üst çene alt çeneden biraz büyüktür. Bu büyüklük nedeniyle tam kapanma halinde üst çene alt çenenin üzerinden çepeçevre taşar. Aksi maloklüzyon olarak değerlendirilir.

Vermilion, gingiva, dil sırtı ve sert damak keratinize skuamöz epitelle döşelidir. Geri kalan ağız boşluğu keratinize olmayan skuamöz epitelle döşelidir ve mukozanın bu kısmına hareketli mukoza denir. Bu kısımda ortaya çıkan herhangi bir keratinizasyon premalign olarak değerlendirilir.

Bazı hastalar dil kökündeki papillaları tümöral pa-toloji sanabilir. Yanak mukozasında toplu iğne başı büyüklüğünde sarı lekeler de yakınma nedeni olabilir. Bunlar ektopik yağ dokularıdır. Yine yanak mukoza-sında dişlerin kapanma hizasında önden arkaya doğru uzanan beyaz bir çizgi görülebilir. Bu çizgi tekrarlayan ısırmalara bağlı sikatris dokusudur. Bunların patolo-jik önemi olmadığı hastaya açıklanmalıdır.

Orofarenks muayenesi ağız muayenesinin bir parçası-dır. (Resim 2)

Muayenede dil bir abeslangla aşağı doğru bastırılma-lıdır. Bu sırada tonsiller, lateral bantlar ve orofarenks arka duvarı, renk, ödem, eksüda ve lenfoid hiperplazi açısından değerlendirilir. Tonsilla lingualis normal ağız muayenesinde görülmez. Larenks aynasıyla veya endoskopi ile görülebilir.

Uvula kaslarını innerve eden lifler, m.tensor veli palatiniyi innerve eden n.trigeminus hariç, pleksus farenjikustan gelir. Uvula refleksinin kaybolması na-zofarenks karsinomu ve beyin sapı lezyonu açısından ileri araştırma gerektirir.

Farenksi çevreleyen lenfoepiteliyal doku grubuna Waldeyer Halkası denir. Lenfoid dokuların farenkste yaygın olarak bulunmasına karşın, Waldeyer Halkası denilince tonsilla palatina, tonsilla farenjika(adenoid), tonsilla lingualis, lateral farengeal bantlar ve tonsilla

tubarius anlaşılır.1 Bunlar genellikle birer çifttir ve bilateral yerleşimlidir.

Adenoid doku nazofarenks arka-üst duvarında ve ko-anaların hemen arkasında yer alır. Ortasında bulunan bir yarık adenoidi iki ayrı parçaya ayırır. Bazı çocuk-larda uvulanın hemen arkasında bir kabarıklık olarak görülebilir. İşbirliği yapabilen çocuklarda aynayla indirekt muayene veya nazal endoskopi ile adenoid dokusu görülebilir.

Nazofarenks, baş boyun muayenesinde ihmal edil-memesi gereken bir bölgedir. Özellikle boyun üst bölgesinde lenfadenopati ve unilateral seröz otit nedeniyle değerlendirilen hastalarda bu önemlidir. Nazofarenksi 8 mm çapında bir aynayla indirekt değerlendirmek mümkündür. Bu amaçla, burun ve orofarenkse mukoza anestezisi uygulanması gerekir. Nazofarenks bu muayenede temiz fakat klinik kuşku varsa indirekt muayene ile yetinilmemelidir. Eğer elde imkan yoksa, hasta uygun bir merkezde endoskopik muayene yapılmak üzere yönlendirilmelidir.

Larenks ve hipofarenks için en basit ve en bilgilen-dirici muayene, larenks aynasıyla yapılan indirekt larengoskopik muayenedir. İyi koopere olan, uvula refleksi fazla olmayan, epiglotu düşük olmayan hastalarda 1 mm çapındaki lezyonlar bile rahatlıkla görülebilir. Aynı yöntem subglottisin de değerlendi-rilmesini sağlayabilir.

İndirekt ve endoskopik yöntemlerle yeterince değer-lendirilemeyen hastalarda genel veya lokal anestezi altında direkt larengoskopik muayene şarttır.

İndirekt larengoskopik muayenede hasta muayene koltuğunda geriye doğru yaslanmış pozisyonda olduğunda larenks tam ortaya konulamaz; tam dik oturur pozisyonda ve hatta hafif öne eğik olmalıdır. Başarılı bir muayene için hastanın muayene süresinin kısalığı, sakin nefes alıp vermesi gerektiği, nefesini tutarsa öğürme olacağı konusunda bilgilendirilmesi gerekir. Buğulanmaması için ayna hafifçe ısıtılır. Işık kaynağı olarak bir akkor lamba kullanılıyorsa, bu lambanın ısısı bunun için yeterli olacaktır. Ayna ateşe tutulacaksa is yapmaması için alkol ateşi kullanılma-lıdır. Hastanın dili, ele alınan gazlı bezle kavranarak dışarı çekilir. Dili kavrayan parmaklar baş ve işaret parmağıdır. Bu sırada orta parmak üst dudağı yukarı doğru itmelidir. Diğer ele alınan larenks aynası, uvula ve yumuşak damağı yukarıya ve geriye doğru iterek larenksi görüntünün içine sokmaya çalışır. Bu sırada ışığın ayna üzerine düşürülmesi oldukça önemlidir. Hastaya “i” harfinin söyletilmesi kordların hareketi-nin değerlendirilmesini sağlar. Bu harfin söylenmeye çalışılması ağız tabanını hafif yukarı iteceğinden mu-ayene zorlaşabilir. Başarılı olunamazsa “e” harfi söyle-tilerek değerlendirilmeye çalışılır. Subglottik bölge ise inspiryum sırasında kordlar tam abdüksiyondayken değerlendirilir. Öğürme refleksi fazla olan hastalarda az miktarda lokal anestezik spreyi faydalı olabilir. Tüm bu işlemler sırasında aynadaki görüntünün ön

Resim 2: orofarenksin dil basacağı ile bastırılarak değerlendirilmesi.

Klinik Gelişim 3

M. ADA, E. KILIÇ

arka lokalizasyona göre ters olduğu unutulmamalı-dır. Yani, kordların anteriorda birleşme yeri olan ön komissür, aynanın bize uzak tarafında görülecektir.Larengoskopik muayene sadece larenksle sınırlı tutu-lursa bazı patolojiler atlanabilir. Dil kökü, vallekula, farengoözefageal geçiş yeri ve sinüs piriformisler değerlendirme içine alınmalıdır. Sinüs piriformiste tükürük göllenmesi tümöral veya nörolojik patoloji lehinedir. Larengofarengeal reflü hastalarında ariteno-idler ileri derecede hiperemik ve ödemli görülür.

Boyun muayenesi, gerek primer patolojiler, gerek sekonder patolojiler açısından önemlidir. (Resim 3) İnspeksiyonda larenksin pozisyonu, şekli, tiroid açı, yutkunmayla hareketi, inspirasyonla suprasternal çentikteki retraksiyon gözlenir. Palpasyonla; lenfade-nopati (LAP) olup olmadığı, saptanan kitleler boyut, lokalizasyon, hareketlilik, şekil, üzerinde hassasiyet ve ısı artışı açısından değerlendirilir. Sternumun üst kenarında oluşan çukurluğa tiroid bezi yerleşmiştir. Tiroid bezi, hastanın arkasına geçilerek çift elle muayene edilebileceği gibi, el başparmağı ile önden de muayene edilebilir. Palpasyon sırasında hastadan yutkunması istendiğinde larenksin yukarı doğru olan hareketine katılan yumuşak kitle tiroid bezidir. Bu bölgede ele gelen ve aynı harekete katılan diğer kitlelerin de tiroid dokusu kaynaklı olma olasılığı yüksektir. Orta hattaki kitleler tiroglossal kist ve tiroid gibi organ patolojileri iken yan tarafta daha çok lenfadenopatiler görülür.

Tükürük bezleri; major ve minör olmak üzere iki gruba ayrılır. Major tükürük bezleri büyükten küçüğe doğru parotis, submandibuler ve sublingual olmak üzere üç çifttir. Minör tükürük bezleri ise ağırlıklı olarak yanak mukozasında olmak üzere ağız içinin hemen her tarafına ve seyrek olarak burun, farenks ve larenkse de yayılmış durumdadır.

Tükürük bezlerinden kaynaklanan herhangi bir pato-lojide en sık karşılaşılan başvuru nedeni şişlik veya ele gelen kitledir. Tükürük bezlerine uyan lokalizasyon-larda ele gelen her türlü kitle aksi kanıtlanmadıkça tümör olarak kabul edilmelidir.

Öyküsü alınan ve muayenesi yapılan hastada gerek tanı gerekse tedavi planlanması açısından KBB dokto-runa yönlendirilmelidir.

Otoloji ve Nörootolojide Öykü, Muayene ve Değerlendirme

Kulak hastalığını düşündüren semptomlarla hekime başvuran hasta sayısı oldukça fazladır. Kulak ağrısı, kulak akıntısı, kulak kaşıntısı, işitme kaybı, kulak çınlaması, baş dönmesi en sık görülen otolojik semp-tomlardır. Ayrıca fasiyal paralizi ve pareziler, disfaji, konuşma bozuklukları, baş ağrıları, görme bozukluk-ları, mental durum değişiklikleri ve yüz bölgesinde duyusal değişiklikler otolojik/nörootolojik sorunlarla ilgili olabilecek diğer semptomlardır.

Dikkatli ve kapsamlı bir fizik muayene, hastayı rahat-sız etmeden ve canını yakmadan yapılmalıdır. Burada üzerinde önemle durulacak iki nokta, muayene sıra-sında hastanın güvenini sarsacak kararsızlık ve telaş durumu yaratmamak ve muayene alet ve cihazlarını doğru kullanmaktır.

Hastanın genel durumunun gözden geçirilmesi, eksternal doğumsal malformasyonların araştırılması, mental retardasyon ve hipertiroidi gibi bazı sistemik bozuklukların saptanması açısından önemlidir.

Otolojik muayenede inspeksiyon, palpasyon, per-küsyon ve oskültasyon gibi tıptaki temel muayene yöntemleri kullanılmaktadır.

Otolojik fizik muayene, aurikula ve çevresinin ins-peksiyonuyla başlar. Aurikulanın şekil, büyüklük ve pozisyon anormallikleri, doğumsal anomalileri düşündürecektir. Dış kulak kanalında darlık ve tıkanıklık da bu patolojilerle birlikte görülebilir. İnspeksiyonda brankial fistül ve kistlere ait bulgular aranmalıdır. Geçirilmiş ameliyatlara ait insizyon skarları veya travma izleri, aurikula enfeksiyonu ve neoplazilerine ait bulgular inspeksiyonla saptanabi-lir. Kafa travması sonrasında postauriküler bölgede ekimoz gelişmesi (Battle belirtisi), temporal kemik kırığı olasılığını düşündürür. Akut mastoidit gelişen hastalarda mastoid üzerinde perküsyonla duyarlılık; subperiostal abse gelişen hastalarda postaurikuler bölgede fluktuasyon veren şişlik, kızarıklık ve aurikulanın öne itilmesi saptanabilir. Perikondrit, Wegener granülomatozu veya lupus eritematozus varsa aurikula derisinde ağrılı kızarıklık, ödem gözlenebilir. Aurikulada ve dış kulak kanalı girişin-de egzema veya psöriazise bağlı deskuamasyonlar, krutlanmalar ve otitis eksterna veya otitis mediaya sekonder olarak kanaldan dışarıya sızan akıntı gö-rülebilir.1

Dış kulak kanalı (DKK) karanlık bir kanal olduğu için DKK ve timpanik membranın muayenesi alın aynası, kafa lambası, otoskop, otoendoskop veya otomikros-kop ışığıyla aydınlatılarak yapılır. (Resim 4,5)

Resim 3: Boyun muayenesi.

Klinik Gelişim4

2012; 25: 1-5

Kanalın kıvrımlı oluşu nedeniyle erişkin hastalarda aurikula posterior-superiora doğru çekilerek kanal düzleştirilir. Böylece hem spekulumun yerleştiril-mesi hem de kanalın değerlendirilmesi kolaylaşır. Genel bir kural olarak, otoskopide kanala sığabilen en geniş çaplı spekulum kullanılmalıdır. DKK mua-yenesinde doğumsal darlık veya atreziler görülebilir ki, bunlara çoğunlıkla aurikula anomalileri de eşlik etmektedir. Sağlam bir TM’de görülecek patolojik sekresyonlar, DKK kaynaklı otoreyi düşündürür. Derinin ödemli, hiperemik, bazen masere görülmesi ve/veya duyarlılık artışının bulunması sınırlı veya yaygın eksternal otiti düşündürür. En sık rastla-nan fungal enfeksiyon tablosu olan Aspergillusta, sekresyonlarda pamuğa benzer bir zemin üzerinde gri-siyah renkte noktalar halinde sporlar görülebilir. DKK’da hemorajik bül gözlendiğinde travma öykü-sü araştırılmalı, yoksa bazı viral enfeksiyonlar göz önüne alınmalıdır. DKK’da yabancı cisimler görüle-bilir, kolesteatom, polipler ve granülasyon dokuları DKK’na doğru uzanabilir.

TM yuvarlak değil ovaldir. Düz bir yüzeyi yoktur. Yapışık olduğu malleusun pozisyonuna bağlı ol-duğundan, ortada, manubrium mallei ucuna uyan yerde(umbo) en çukur olmak üzere, sanki bir huni ağzı gibi çöküktür. Anterior-inferior kadranda üçgen biçiminde parlaklık görülür; buna Politzer ışık üçgeni de denir. Normal TM rengi sedefi beyaz olarak tanım-lanır.

Muayenede öncelikle normal bir TM’ın belirleyici özellikleri aranır. TM’ın rengi, parlaklığı, pozisyonu, bütünlüğü, yüzey özellikleri incelenir. Renk değişik-likleri gerek zarın kendisine gerekse orta kulağa ait patolojileri yansıtabilir. Mirenjit, AOM gibi enfeksi-yöz durumlarda zar hiperemik görülür.

Çocuk hastada özellikle anterior-superior kadranda beyaz renkli bir lezyon timpanik kavitede yerleşik doğumsal kolesteatomu akla getirmelidir.2

Perforasyonlar travmaya sekonder olarak gelişebilir veya otoreyle birlikte AOM veya KOM gibi hastalıkla-rın bulgusu olabilir.

Burun ve Paranazal Sinüs Hastalıklarında Öykü ve Muayene

Burun ve paranazal sinüslerin muayenesi sırasında bazı aletler muayeneye yardımcı olmak amacıyla kullanılır. Burun spekulumu bunların belki de en önemlisidir. Muayene seti içinde çeşitli büyüklükte burun spekulumu mutlaka olmalıdır. Çeşitli çaplarda aspiratör uçları, süngü penset, küçük aynalar bu sette bulunması gereken diğer aletlerdir.

Burun boşluklarının muayenesine yoğunlaşmadan önce burnun dış kısmı dikkatli bir şekilde değerlen-dirilmelidir. Gerek elle muayene gerekse palpasyon esnasında saptanan eksternal deformite, doku kaybı ve benzeri anomaliler, burun içinde rastlanabilecek anomalilerin de habercisi olabilir.

Burun boşluğunun muayenesine ön deliklerden içeri-yi incelemekle başlanır. Bu tekniğe anterior rinoskopi ismi verilir. Daha sonra posterior rinoskopi denilen koana ve nazofarenksin muayenesi gerçekleştirilir. Bunun ardından paranazal sinüslerin muayenesine geçilir. Gereken olgularda da tanıya yönelik nazal endoskopik muyane için KBB hekimine yönlendirilir.

Burun boşluğu, kafatası içinde yer alır ve yüz ile dik açı yapar. Burun iç kısımlarının spekulumla muaye-nesine başlamadan önce, nazal vestibulum dikkatlice gözden geçirilmelidir. Nazal valv bölgesi de spekulum muayenesinden önce gerçekleştirilmelidir. Nazal valv muayenesi sadece elle ve spekulum kullanılmadan yapılmalıdır.

Burun spekulumu sol elin işaret parmağı ucunda duracak şekilde tutulmalı ve uçları hastaya doğru olmalıdır. Başparmak işaret parmağıyla kesiştiği yerde spekulum üzerine bastırılır. Orta parmak spekulumun sol kenarı çevresine, yüzük parmağı da sağ kenarı üs-tüne yerleştirilir. Böylece başparmak ve işaret parmağı spekulumu sabit durumda tutarken, diğer parmaklar spekulumun açıklığını kontrol eder. Sonra hekim elini tersine çevirir. Böylelikle, spekulum burna so-

Resim 4-5: otoskopla ve kulak spekulumu ile kulak muayenesi.

Klinik Gelişim 5

M. ADA, E. KILIÇ

kulduğunda, sol elin spekulum üzerinde kalması ve görüşe engel olmaması sağlanmış olur.

Burun spekulumu burun içine kapalı sokulur ve muayeneye başlanır. Hastanın bu işlemden ağrı ve rahatsızlık duymaması için spekulumun nazal sep-tumdan uzak tutulmasına çalışılır. Burun mukozası, septum, konkalar ve meatuslar dikkatlice gözden geçirilir. Burun iki tarafındaki boşluklar karşılaştırılır. Burun salgısı incelenir. Normalde berrak ve mukoid yapıdadır.

Posterior rinoskopi; nazofarenks, koana ve bu böl-gede bulunan yapıların incelenmesi için yapılan bir muayene şeklidir. Güç bir muayene şeklidir. Hekim orofarenkse yerleştirdiği bir ayna üzerinden ışığı nazofarenkse yönlendirir. Aydınlanmış nazofarenksin görüntüsü aynı ayna üzerinde görülmeye çalışılır.

Posterior rinoskopi için bir dil basacağı ve küçük bir postnazal ayna yeterlidir.

Burun hem koku hem de solunum organıdır. Gerekli durumlarda koku muayenesi ve nazal so-lunum fonksiyonlarının değerlendirilmesi gerekir. Kokunun klinik olarak ölçülmesi psikofizik testler ve elektrofizyolojik testler ile yapılır. Burun fonk-siyonları rinomanometri ve akustik rinometri ile değerlendirilebilir.3

Kaynaklar1. Onur Çelik.Kulak Burun Boğaz Hastalıkları ve Baş Boyun

Cerrahisi.2002

2. Nihat Çakır. Otolaringoloji Baş ve Boyun Cerrahisi.2.Baskı 1999

3. Can Koç.Kulak Burun Boğaz Hastalıkları ve Baş Boyun Cerra-hisi.2004

Klinik Gelişim6

Giriş

Enfeksiyöz rinit ve rinosinüzitler gerek Aile Hekimliği`nde gerekse Kulak Burun Boğaz pratiğinde ol-dukça sık rastlanan üst solunum yolu enfeksiyonlarıdır. Sinüsleri döşeyen mukozanın embriyolojik ve anatomik olarak burun içindeki mukoza ile devamlılık göstermesi ve tıbbi ve cerrahi tedaviye benzer cevap vermeleri nede-ni ile sinüs iltihapları burun ve sinüs iltihabı anlamında rinosinüzit (RS) olarak isimlendirilebilmektedir1. Sinü-zit hastalığının oluşmasına neden olan en önemli faktör ise sinüs mukozası tarafından üretilen mukusun burna boşaltılamayarak sinüsler içinde birikmesidir. Bu durum üç şekilde ortaya çıkabilmektedir:

1. Üretilen salgının burna boşalma yolunun (sinus ostiumu) tıkanması

2. Salgıyı sinus ostiumuna taşıyan sistemin (mukosili-yer aktivite) işlevinin bozulması

3. Salgının içeriğinin ya da kıvamının değişmesi

RS’ye neden olabilen diğer durumlar patojenlerin sinüs-lere kan yolu ile, delici travma ya da yüz kemiklerindeki kırıklar sonucunda doğrudan gelmesi ya da sinüsün alt komşuluğundaki diş iltihabının sinüse yayılması olup bunlarla görece nadir karşılaşılır1-4.

RS’ler hastalık süresi ve neden oldukları şikayetlere göre dört gruba ayrılırlar. Ani olarak başlayıp 4 hafta içinde şikayetlerin tamamen kaybolduğu enfeksiyonlar akut RS, 4 haftadan fazla sürüp 12 haftadan önce sonlanan enfeksiyonlar subakut RS, bir yıl içinde 4 ya da fazla sayıda akut RS atakları ve bu ataklar arası tam iyileşme periyodlarının bulunmasıyla karakterize enfeksiyonlar tekrarlayan (rekürren) akut RS, şikayet ve bulguların 12 haftadan uzun sürdüğü enfeksiyonlar ise kronik RS olarak isimlendirilmektedir2-5.

Mikrobiyoloji

Akut RS`ye en sık gram pozitif bakteriler yol açmakta-dır. Akut RS`lerde en sık rastlanan etken Streptococcus pneumoniae’dir (%30-50)6. Daha sonra Haemophilus influenzae (%15-25) ve Moraxella catarrhalis (%10-15)

gelmektedir7. Yani bu üç bakteri olguların büyük kıs-mından sorumludurlar. Daha az olarak Staphylococcus aureus, anaerop bakteriler ve gram-negatif çomaklar etken olabilirse de akut RS tedavisinde ana hedef, yuka-rıda sözü geçen ve en sık rastlanan 3 patojendir.

Kronik RS`de bu etkenler dışında Bacteroides, Veillonel-la, Rhinobacterium gibi anaeroblar akut RS’ye göre daha sık oranda karşımıza çıkarlar. Özellikle immün süpresif hastalarda Aspergillus, Mucormycosis, Coccidiomycosis gibi mantar enfeksiyonları da RS`ye yol açabilirler8. En sık Aspergillus Fumigatus görülür9. Bunların tanıları biopsi ile konur.

Predispozan Faktörler

RS gelişmesini kolaylaştıran lokal veya sistemik bazı faktörler vardır. En sık üst solunum yolu enfeksiyon-larında veya inflamasyonla seyreden diğer alerjik rinit ve vazomotor rinit gibi durumlarda ortaya çıkan ödem ve sekresyon artışı, özellikle sinüs ostiumu çevresinde mukozal ödem oluşması obstrüksiyona, drenaj bozuk-luğuna, staza ve sekonder bakteriyel enfeksiyona yani RS`ye yol açar. Travma nedeni ile oluşan ostiomeatal kompleks patolojileri, nazal septum deviasyonu gibi pa-tolojiler, Agger nazi ve Haller hücresi adı verilen etmoid hücrelerine bağlı obstrüksiyonlar, konka bülloza (Resim 1) ya da paradoks konka gibi orta konka variyasyon-ları, bazı unsinat çıkıntı variyasyonları, nazal polipler (Resim2), yabancı cisimler, nazal tamponlar, tümörler ostiumu tıkayarak RS`ye yol açabilirler3-4. Yüzme veya uçakla seyahat sırasında oluşan basınç değişiiklikleri sinüs ostiumu çevresinde ödem oluşturarak tıkanıklık yapabilirler. Sistemik faktörler arasında malnütrisyon, immünsüpresyon yapacak doz ve süredeki steroid te-davisi, kontrol edilemeyen diabet, kemoterapi, immün sistem bozuklukları ve AIDS sayılabilir8.

Semptomlar

RS semptomları tutulan sinüse ve hastalığıın dönemine bağllıdır. En önemli semptomlar burun akıntısı, burun tıkanıklığı ve geniz akıntısıdır. Ağrı da akut RS`nin önemli bir semptomudur. Daha çok ilgili sinüslere uyan bölgelerde yüz ağrısı şeklinde ortaya çıkmaktadır.

Enfeksiyöz Rinitler ve Rinosinüzitler

Doç. Dr. M. Güven GÜVENÇ1, Dr. Denizhan DİZDAR2

1İstanbul Bilim Üniversitesi tıp Fakültesi Kulak Burun Boğaz Anabilim Dalı, İstanbul2Şişli Eftal Eğitim ve Araştırma hastanesi Kulak Burun Boğaz Kliniği, İstanbul

Klinik Gelişim 7

M. GÜVENÇ, D. DİZDAR

Sinüzit ağrrısı hafif veya şiiddetli olabilen, sabahları da hastayı rahatsız eden, başı öne eğme ile artan bir ağrıdır. İzole sfenoiditlerde tek semptom baş ağrısı olabilir10. Akut RS`de genellikle mukopürülan bir akıntı mevcut-tur. Daha çok orta mea ve alt meaya yerleşen bu akıntı postnazal bölgeye ulaşarak boğazda iritasyon ve öksürü-ğe neden olabilir. Bunun dışında ates ya da halsizlik gibi sistemik belirtiler de görülebilir11.

Kronik RS’de akut alevlenmeler dışında genellikle ağrı olmaz. Az miktarda mukopürülan akıntı olabilir. Hasta-lar burun tıkanıklığından şikayet ederler. Bu bazen RS’ye eşlik eden polip olusumuyla da ilgili olabilir. Koku ve tat duyusunda azalma görülebilir.

RS tanısı klinik bir tanıdır. Olguların büyük kısmında anamnez ve muayene bulguları tanı için yeterlidir. Radyolojik tetkikler her olgu için gerekli değildir

Özellikle medikal tedaviye yanıtsızlık durumunda, komplikasyon şüphesi olan olgularda ve operasyon düşünülen kronik RS`li olgularda radyolojik tetkiklere başvurulmalıdır11-12. Gerekirse sinüs kültüründen de yararlanılabilir.

Muayenede anterior rinoskopide mukozal ödem, hiperemi ve pürülan nazal sekresyon dikkati çekebilir. Orofarenks muayenesinde postnazal akıntı olup olmadı-ğı değerlendirilmelidir. Yanaklar, frontal bölge, orbitanın medial kısımları palpe edilerek hassasiyet olup olmadığı araştırılmalıdır. Fleksibl ve rijid endoskoplar yardımı ile orta mea, konkalar, nazofarenks, adenoid hipertrofisi, tümör, koanal atrezi ve postnazal akıntı değerlendirile-bilir. Sinüzitle beraber otitis media olabileceği düşünüle-rek kulak muayenesi ihmal edilmemelidir.

RS tanısında aşağıda belirtilen şu bulgu ve belirtiler kullanılmaktadır13:

Majör Bulgu ve Belirtiler:

• Yüz ağrısı / yüzde basınç*• Yüzde konjesyon / dolgunluk• Burun tıkanıklığı• Nazal/ postnazal pürülan akıntı• Hiposmi/ anosmi• Nazal muayenede pürülan akıntı• Ateş**

Minör Bulgu ve Belirtiler:

• Baş ağrısı• Diş ağrısı• Halitozis• Öksürük• Yorgunluk• Kulak ağrısı/kulakta basınç/dolgunluk

* Tek başına yüz ağrısı/basınç hissi diğer majör semptom ve bulgu-ların yokluğunda RS tanısı için anlamlı değildir.

** Tek başına ateş, diğer majör semptom ve bulguların yokluğunda akut RS tanısı için anlamlı değildir.

İki veya daha fazla majör bulgu ve belirti ya da 1 majör ve 2 veya daha fazla minör bulgu ve belirti varlığında akut bakteriyel RS düşünülmelidir13.

Tanıda radyolojik tetkikler daha önce belirtildiği üzere rutin olarak kullanılmamaktadır. Düz grafiler faydalı olabilir, ancak azımsanmayacak oranda yanlış pozitif veya yanlış negatif sonuç verebilir, bu sebeple günümüz-de kullanımları kısıtlıdır. Mukozal kalınlaşma, hava-sıvı seviyesi veya tam opaklaşma akut RS`nin radyolojik bulgularındandır. Maksiller sinüs Water’s grafisi ile değerlendirilirken, frontal ve etmoid sinüsler Caldwell grafisi ile daha iyi görülürler

Bilgisayarlı tomografi (BT), RS`lerin radyolojik tanı-sında önemli bir yere sahiptir. Koronal planda çekilen BT’lerde hem sinüsün durumunu hem de RS`ye zemin hazırlayabilecek anatomik vasyasyonları çok iyi görmek mümkündür (Resim 3)14. Manyetik rezonans görüntü-leme (MRG), mantar sinüziti, eşlik eden tümör şüphesi gibi özel durumlar dışında rutinde kullanılmaz.

Resim 1: Bilateral konka büllozası olan bir olgunun paranazal sinüs Bt görüntüsü.

Resim 2: Sol maksiller sinüsten koanaya uzanan antrokoanal polipin endoskopik görünümü (aspirator ucuyla işaret edilmiştir).

Klinik Gelişim8

2012; 25: 6-9

Sinüs kültürü hastanın genel durumunun çok bozuk olduğu, bağışıklık yetersizliği gibi durumlarda veya kul-lanılan antibiyotiğe yeterli cevabın olmadığı durumlarda yapılabilir. Burada önerilen nazal endoskopi ile orta meadan ya da sinüsün içinden materiyel alınmasıdır. Nazal sürüntü mikrobiyolojik olarak sinüslerin içindeki mikroorganizmaları tam olarak yansıtmadığından de-ğerli değildir15.

Tedavi

RS tedavisi medikal ya da cerrahi olarak yapılabilir. Akut RS`ler genelde medikal tedaviye iyi yanıt verirler. Antibiyotikler, medikal tedavinin en önemli parçasıdır. Genellikle oral olarak verilir. Amoksisilin, Amoksisilin- klavulanik asit kombinasyonu, yeni kuşak fluorokino-lonlar (moksifloksasin, levofloksasin), Sefuroksim-akse-til, Sefaklor gibi 2. kuşak sefalosporinler, Klaritromisin, Azitromisin, Klindamisin, Trimetoprim-sulfometoksa-zol akut RS`de etken olan mikroorganizmaların çoğuna etkilidirler16. Antibiyotik tedavisi başladıktan sonra genellikle 48-72 saat içerisinde klinik düzelme başla-malıdır. Eğer söz konusu süre içinde cevap alınamazsa antibiyotiğin değiştirilmesi önerilmektedir. Akut RS tedavisi 10-14 gündür. Komplikasyonlu olgularda 3. Ku-şak sefalosporinlerden seftriakson da kullanılmaktadır.

Dekonjestanlar, sinüs ostiumunun açılmasında rol oy-nayarak RS tedavisinde yer alırlar. Topikal veya sistemik olarak kullanılabilirler. Topikal dekonjestan kullanımı ardarda 5 günden daha uzun sürmemelidir, aksi takdirde “rhinitis medicamentosa” ya yol açabilir17. Analjezikler, sekresyonların viskozitesinin azalması için mukolitikler, oda havasının nemlendirilmesi, serum fizyolojik veya deniz suyu ile nazal irrigasyon medikal tedavinin diğer kısımlarını oluştururlar. Beraberinde alerjik rinit olan olgularda nazal sterioidler kullanılabilir. Ayrıca nazal steroidler özellikle antienflamatuvar etkinlikleri nede-niyle son yıllarda kronik RS`de de giderek daha fazla kullanılmaktadır18. Antihistaminikler yine alerjik olgu-larda kullanılabilecek ilaçlardandır. Ancak hastanın bili-nen alerjik riniti yok ise mukosiliyer aktiviteye olumsuz

etki yapabileceğinden ötürü antihistaminiklerin akut RS tedavisinde yeri yoktur16.

Cerrahi tedavi akut RS`lerde komplikasyonlu olgular gibi özel durumlar haricinde genellikle gerekmez ancak kronik RS`lerde, medikal tedaviye cevap vermeyen olgularda ve fungal sinüzitlerde cerrahi tadaviye başvu-rulabilir. Günümüzde en sık kullanılan cerrahi yöntem, endoskopik sinus cerrahisidir.

Antibiyotik Direnci

Yukarıda sözü geçen etkenlere yönelik antibiyoterapi başlanmadan önce günümüzde önemli bir sorun haline gelmiş olan antibiyotik direncinin mutlaka değerlendirilmesi gerekmektedir. Ülkemizde sağlıklı verilerin elde edilmesi güç olsa da yapılan çalışma-larda S.Pneumoniae`de %15-30 arası penisilin direnci olduğu bildirilmiştir19. Eritromisin direncinin ise %5-15 arası olduğu bilinmektedir20. M.Catarrhalis ve H.İnfluenzae`da ise B-laktamaz üretimi önemli bir direnç mekanizmasıdır. Normal koşullar altında ilk tercih olabilecek amoksisilin yanlış antibiyotik kulla-nımı sebebiyle büyük oranda etkinliğini yitirmiştir21. Antibiyotik tercih edilirken hastanın son haftalarda antibiyotik alıp almadığının sorgulanması ve seçimin buna göre yapılması, eğer hasta yakın zamanda anti-biyotik aldıysa farklı bir antibiyotiğin tercih edilmesi uygundur. Geçmiş 4-6 hafta içerisinde antibiyotik kullanan olgularda direnç riski artmıştır. Yine viral üst solunum yolu enfeksiyonlarında gereksiz antibiyotik kullanımından kaçınılması çok büyük önem taşımak-tadır. Son dönemde popüler hale gelmiş olan yeni kuşak florokinolonların kullanımında da çok dikkatli olunması gerekmektedir. Yanlış ve yaygın kullanımı şu anda görece üst basamakta yer alan bu antibiyotiklerin etkinliklerini azaltacaktır. Etkenin soyutlanabildiği ve antibiyotik duyarlılık testlerinin yapılabildiği durum-larda bir sorun yoktur. Ancak, sinüzit tedavisinin he-men daima ampirik yapıldığı, kültür yapmanın pratik olmadığı ve zahmetli olduğu göz önüne alınacak olursa antibiyotik seçiminde direnç paternlerinin dikkate alınmasının önemi anlaşılır21-22.

Viral Rinitler

Burun mukozasının akut, hafif seyreden viral enfek-siyonudur. En sık etkeni pikarno virüs grubundan rinovirüslerdir. Diğer etken virüsler arasında influ-enza, respiratuvar sinsisyal virüsler, adenovirüsler sayılabilir23. Hapşıran hastaların etrafa saçtığı enfekte damlacıklarla, yakın temas ile ve ortak kullanılan eşyalarla bulaşır.

En önemli semptomlar burunda kaşıntı, hapşırık, su gibi burun akıntısı ve burun tıkanıklığıdır. Üşüme, titreme, halsizlik ve subfebril ateş eşlik edebilir. Koku ve tat du-yusunda bozulmalar, alın, burun kökü ve yüzde ağrı, baş ağrısı olabilir. Sinüs ostiumlarında ödeme bağlı sekonder bakteriyel enfeksiyonlarla pürülan RS ortaya çıkabilir. Bakteriyel- viral enfeksiyon ayrımında en önemli kriter-lerden birisi süredir. Şikayetler 7-10 günden fazla sürerse

Resim 3: Septum deviasyonu ve sinonazal polipozisi olan RS’li bir olguda koronal kesit Bt’de her iki maksiller sinüs ve etmoidlerin etkilendiği görülmekte.

Klinik Gelişim 9

M. GÜVENÇ, D. DİZDAR

ya da 5-7 gün geçmesine rağmen iyileşme yerine kötüye gidiş varsa bu durum bakteriyel enfeksiyon lehinedir23. Komplike olmamış viral enfeksiyonlarda pürülan nazal akıntı günler boyunca ortaya çıkmaz.

Viral rinitlerin tedavisi semptomatiktir. Parasetamol gibi antipiretik analjezik ajanlar, hapşırık ve burun akıntısını gidermek üzere antihistaminikler ve psödoefedrin gibi dekonjestanlar, bunun yanısıra oksimetazolin, ksilo-metazolin gibi lokal dekonjestanlar ve nazal irrigasyon kullanılabilir. Antibiyotiklerin tedavide yeri yoktur23.

Pediatrik Rinosinüzitler

Çocukların sık sık üst solunum yolu enfeksiyonu geçirmesi sinüzit ihtimalini de beraberinde getirir. Ay-rıca adenoidit, yabancı cisim, koanal atrezi, Kartagener sendromu veya kistik fibrozis gibi hastalıklar çocuklarda sinüzite predispozisyon yaratmaktadır.

Çocuklarda tanı koyarken anamnez ve fizik muayene daha önemlidir. Sinüzit semptomları çocuklarda eriş-kine göre bazı farklılıklar gösterir. Ağrı erişkinlere göre daha geri plandadır. Ön plana geçen semptom persistan mukopürülan akıntıdır. Bu akıntının kronik adenoidite bağlı olabileceği de akılda tutulmalıdır. Zaten kronik adenoidit ve RS çocuklarda sıklıkla içiçe geçen tablolar olarak karşımıza çıkmaktadır. Sinüziti olan çocuklar erişkinlerden daha sık olarak özellikle geceleri yatarken olan kronik öksürük ve halitozisle klinik belirti verirler24.

Tanıda yine erişkinlerde olduğu gibi çocuklarda da radyografik tektikler rutin olarak kullanılmamaktadır. Sinüslerin gelişimini belli yaşlarda tamamlaması düz grafilerin değerini daha da düşürmektedir. Gelişmekte olan çocukların gereksiz radyasyon dozuna maruz bıra-kılmamaları ayrı bir öneme sahiptir. Akut otitis media ve orbital komplikasyonlar açısından çocuklarda daha dikkatli olunmalıdır. Erişkinlerde olduğu gibi antibi-yotikler RS tedavisinin temelini oluştururlar. Maalesef antibiyotik çeşitliliği erişkinlerdeki kadar zengin değil-dir ve büyüme-gelişmeye olumsuz etkilerinden ötürü florokinolonlar gibi yakın geçmişt e daha değerli hale gelen bazı antibiyotiklerin kullanımı mümkün olama-maktadır. Dirençli olgularda son yıllarda güçlendirilmiş amoksisilin (80-90 mg /kg) kullanımı yaygınlaşan bir uygulama haline gelmektedir25. Yine erişkinlerde olduğu gibi komplike olgularda seftriakson intravenöz olarak kullanılabilmektedir. İki yaşından büyük çocuklarda dekonjestanlar tedaviye eklenebilirler. Çocuklarda RS tedavisinde mümkün olduğu kadar cerrahiden uzak du-rulmaya çalışılır. Komplikasyon durumunda ya da bazı özellikli olgularda endoskopik sinus cerrahisi gündeme gelebilir. Bunun dışında adenoidit ve adenoid hipertrofi-si olan olgularda adenoidektomi, kronik ya da rekürren RS tedavisinde çok yararlı olabilmektedir.

Kaynaklar1. Önerci M, Haberal I: Sinüzit. Çelik O, editör.Kulak Burun Boğaz

Hastalıkları ve Baş Boyun Cerrahisi. Istanbul:Turgut Yayıncılık; 2002.411-433.

2. M.Külekçi, Rhinosinüzitler, ANKEM Derg 2009;23:146-148

3. Benniger MS, Ferguson BJ, Hadley JA et al: Adult chronic rhinosinusitis: definitions, diagnosis, epidemiology, and pat-hophysiology, Otolaryngol Head Neck Surg 2003;129:S1-32.

4. Rosenfeld RM, Andes D, Bhattacharyya N et al.: Clinical practice guideline: adult sinusitis.Otolaryngol Head Neck Surg 2007, 137:S1-31.

5. Varonen H, Savolainen S, Kunnamo I et al.: Acute rhinosi-nusitis in primary care: a comparison of symptoms, signs, ultrasound, and radiography, Rhinology 2003;41:37- 43.

6. Hwang SY, Tan KK. Streptococcus viridans has a leading role in rhinosinusitis complications. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2007;116:381-5.

7. Hoban D, Felmingham D: The PROTEKT surveillance study: Antimicrobial susceptibility of Haemophilus influenzae and Moraxella catarrhalis from community-acquired respiratory tract infections, J Antimicrob Chemother 2002;50:49-59.

8. Gurney TA, Lee KC, Murr AH. Contemporary issues in rhi-nosinusitis and HIV infection. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg. 2003;11:45-8.

9. Montone KT, Livolsi VA, Feldman MD et al. Fungal rhinosi-nusitis: a retrospective microbiologic and pathologic review of 400 patients at a single university medical center. Int J Otolaryngol. 2012;2012:684835.

10. Güvenç MG, Kaytaz A, Ozbilen Acar G ve ark. Current management of isolated sphenoiditis. Eur Arch Otorhinolar-yngol. 2009;266:987-92.

11. Meltzer EO, Hamilos DL. Rhinosinusitis diagnosis and ma-nagement for the clinician: a synopsis of recent consensus guidelines. Mayo Clin Proc. 2011;86:427-43

12. Engels EA, Terrin N, Barza M et al: Meta-analysis of diagnos-tic tests for acute sinusitis, J Clin Epidemiol 2000;53:852-62.

13. Lanza DC, Kennedy DW: Adult rhinosinusitis defined. Oto-laryngol Head Neck Surg 1997, 117:S1-7.

14. Mafee MF. Imaging of paranasal sinuses and rhinosinusitis. Clin Allergy Immunol. 2007;20:185-226.

15. Orlandi RR. Biopsy and specimen collection in chronic rhi-nosinusitis. Ann Otol Rhinol Laryngol Suppl. 2004;193:24-6.

16. Hamilos DL. Chronic rhinosinusitis: epidemiology and me-dical management. J Allergy Clin Immunol. 2011;128:693-707

17. Doshi J. Rhinitis medicamentosa: what an otolaryngologist needs to know. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2009;266:623-5.

18. Mullol J,Obando A, Pujols L et al. Corticosteroid treatment in chronic rhinosinusitis: the possibilities and the limits. Immunol Allergy Clin North Am. 2009;29:657-68

19. B.Toksoy, B. Bayraktar, E. Bulu ve ark. Klinik Örneklerden İzole Edilen Streptococcus Pneumonia Suşlarının Çeşitli Antibiyotiklere Duyarlılıkları, ANKEM Derg 2010;24:7-11

20. Felmingham D, Feldman C, Hryniewicz W et al: Surveillance of resistance in bacteria causing community acquired respi-ratory tract infections, Clin Microbiol Infect 2002;8:12-42.

21. File TM Jr, Benninger MS, Jacobs MR. Evolution of amoxi-cillin/clavulanate in the treatment of adults with acute bac-terial rhinosinusitis and community-acquired pneumonia in response to antimicrobial-resistance patterns. Clin Lab Med. 2004;24:531-51.

22. Leggett JE: Acute sinusitis. When and when not to prescribe antibiotics, Postgrad Med 2004;115: 13-9.

23. Doyle WJ, Gentile DA, Skoner DP. Viral and bacterial rhinitis. Clin Allergy Immunol. 2007;19:177-95.

24. Ilhan AE, Karaman M, Tekin A. Symptomatology and etio-logy of chronic pediatric rhinosinusitis. Kulak Burun Bogaz Ihtis Derg. 2012;22:141-6.

25. Wald ER. Beginning antibiotics for acute rhinosinusitis and choosing the right treatment. Clin Rev Allergy Immunol. 2006;30:143-52.

Klinik Gelişim10

• Waldeyer halkası

• Tonsillit

• Akut tonsillit

• Viral tonsillit

• Bakteriyel tonsillit

• Tedavi

• Tonsillit komplikasyonları

• Adenoidit

Tonsil ve adenoid dokuları Waldayer halkası adı verilen lenfoid doku halkasının parçalarıdır. Waldayer halkası lingual tonsil, palatin tonsiller, adenoid doku, tuba eustachii girişindeki lenfoid doku birikimleri (Gerlach tonsili) tarafından oluşturulmaktadır (Resim1)). Bu halka hava ve ağız yolu ile alınan mikroorganizmalara karşı B hücre lenfositler ve immunglobinler üretimi ile ilk defans bariyerini oluşturmaktadır1. Waldayer halkası onbir yaşına kadar büyür, bu yaş sonrasında spontan olarak küçülür. Tonsil ve adenoid doku histo-lojik olarak kript epiteli, germinal merkez, mantle zon ve interfoliküler alan olmak üzere dört kompartmandan oluşmaktadır (Resim2).

Akut tonsillit sıklıkla farenks mukozasının da eşlik ettiği, genellikle üç yaş üstündeki çocuklarda görülen tonsil dokusunun iltihabi enfeksiyonudur. Süreçlerine

KBB Enfeksiyonları: Adenotonsilitler

Dr. Adem BİNNETOĞLU, Doç. Dr. Tekin BAĞLAMMarmara Üniversitesi tıp Fakültesi Kulak Burun Boğaz Anabilim Dalı, İstanbul

Resim 1: Waldayer halkası

Resim 2: Tonsil ve adenoid dokusunun histolojik yapısı

Resim 4: EBV’ye bağlı tonsillit

Resim 3: Coxsackie A virüse bağlı herpanjina

Klinik Gelişim 11

A. BİNNETOĞLU, T. BAĞLAM

göre tonsillitler akut, kronik ve rekürren olmak üzere üç gruba ayırılabilir. Etiyolojik nedenlere göre de sınıf-lama yapılabilir (Tablo1). Etiyolojik etken genellikle viral kökenlidir. En sık görülen bakteriyel ajan Grup A beta-hemolitik steptokoklar olmakla birlikte akut tonsillite yol açan birçok patojen bulunmaktadır. Bazı araştırmacılar atakların viral başladığını ve bunun bakteriyel enfeksiyona zemin hazırladığını kabul etmektedir 2. Viral ve bakteriyel kökenli tonsillitlerde semptom ve bulguları benzer olduğundan ayrt edilmesi güç olan benzer klinik tablo oluşturabilmektedirler. Ancak bazı semptom ve bulgular bu ayırımda yardımcı olabilir. (Tablo 2).

Adenovirüslerin replikasyon odağı tonsil dokusu ol-duğundan infant ve küçük çocuklarda en sık görülen

viral tonsillit etkenidirler. Adenoviral tonsillite yüksek ateş eşik ettiği durumlarda lökositoz ve CRP artışı da eşlik eder, bu durum adenoviral tonsillitlerin bakteriyel tonsillitler ile karışmasına yol açar. Kesin tanı nazofa-rengeal aspirattan Adenovirüs antijeni saptanması ile konulur.

Etkeni Coxsackie A virüs olan herpanjina ve el-ayak-ağız sendromunda tonsiller tutulum izlenebilir. 3-10 yaşla-rındaki çocuklarda yaz ve sonbahar aylarında sporadik veya salgınlar şeklinde görülen ateş, baş ve boğaz ağrısı, yutma güçlüğü, iştahsızlık, kusma, veziküler enantem gibi belirti ve bulgularla seyreden bir hafta içinde kendi kendini sınırlayarak şifa ile sonlanan bir hastalıktır. Hastalık yetişkinlerde daha az oranda görülmektedir. İnkübasyon süresi 3-10 gündür. Karakteristik lezyonlar

Tablo 1: Tonsillite yol açan patojenler

Tablo 2: Viral ve bakteriyel tonsillit karşılaştırılması

1. Virüsler ve Klamidya 2. Bakteriler

AdenovirüslerEbstein-Barr VirüssEnterovirüsler (Coxsackie-A, rhinovirüs)İnfluenza, parainfluenza virüsler)Respiratuar sinsisyal virüslerSitomegalovirüslerChlamydia trachomatis

AerobikGrup A, B, C, G steptokoklarCorynebacterium diphyheriaeArcanabacterium hemolyticum

AnaerobikBacterioides türleriFusobacterium türleri

3. Mikoplasmalar 4. Fungulas

Mycoplasma pneumonia Candida türleri

5. Parazitler Orta/Şiddetli

Toxoplazma gondii

Viral Bakteriyel

Enfeksiyon Süresi 3-5 gün >5 Gün

Ateş 37-38 oC 39-40 oC

Genel Durum Genellikle iyi Genellikle kötü

Oral alım Genellikle iyi Genellikle kötü

Kataral tonsillit +++ +

Kriptik, membranöz tonsillit + +++

LAP + +++

Burun tıkanıklığı (rinosinüzit) +++ +

Ses kısıklığı (rarenjit) +++ +

Göz bulguları +++ +

Gastrointestinal şikayetler +++ +

Alt ÜSYE +++ +

Döküntü + +

Klinik Gelişim12

2012; 25: 10-13

yumuşak damak ve uvulanın arka kısmı ile ön tonsil pililerinde sık görülürken farinks arka duvarı ve yanak arka kısmında daha az oranda görülmektedir. Küçük papüler yapılar 24 saat içinde ülsere ve veziküler yapı-

lara döner. 1-2 mm çapındaki veziküllerin etrafını 1-5 mm çapındaki eritamatöz yapı çevirir. Ülsere lezyonlar ağrılıdır. Lezyonların sayısı 5-10 arasında değişmek-tedir (Resim3). Nadiren veziküler lezyon olmadan da herpanjina olabilir. Servikal lenfadenopati görülebilir.

Etkeni Ebstein Barr Virüs olan enfeksiyöz mononükleoz hastalığında tonsiller tutulum izlenebilir. Genellikle 2 yaş altında asemptomatik seyrederken hastalığın klasik tablosu 3-5 günlük prodromal dönemden sonra sonra gelişen ateş, halsizlik, baş ağrısı ve lenfadenopatidir3. Faringeal hiperemi ve tonsillerin büyümesi sık görülen bulgulardandır. Vakaların üçte birinde tonsiller üzerin-de beyaz renkte eksüdasyon izlenir. Sert ve yumuşak damak sınırında enantem görülebilir (Resim4). Genel-likle LAP mevcuttur ancak streptokok enfeksiyonuna nazaran hassas değildir. Hastalığa hepatosplenomegali, periorbital ödem eşlik edebilir. Makülopapüler döküntü nadiren oluşur, ampisilin verildiğinde bu döküntülerin görülme sıklığında artış gözlenmiştir. Tanı tipik klinik tablonun yanında periferik yaymada atipik lenfositlerin görülmesi ve heterofil antikor (Paul-Bunnel) testi ile konabilir. Tedavisi semptomatik olup sistemik korti-kosteroidler hava yolu obstrüksiyonu olan durumlarda kullanılabilir.4

En sık görülen bakteriyel ajan Grup A beta-hemolitik steptokokların neden olduğu klinik tablo da ani gelişen baş ağrısı, bulantı ve kusmayı takiben 40 º C ye varan ateş, boğaz ağrısı, yutma güçlüğü gelişir.5 Tonsil dolusu kırmızı ve ödemlidir. Bu kırmızılıklar üzerinde beyaz noktacıkalar (kriptik tonsillit) veya membran şeklinde eksüdasyonlar oluşabilir (Resim 5 ve 6). Genellikle bir adet submandibüler veya üst jugulerde yer alan ağrılı LAP mevcuttur. Viral tonsillitte sık rastlanan konjuktivit, nezle, ses kısıklığı, öksürük gibi semp-tomlar pek görülmez. Streptokok suşu eğer eritrojenik

Resim 5: Kriptik tonsillit

Resim 6: Membranöz tonsillit

Resim 7: Adenoid doku, lateral servikal grafi

Resim 8: Adenoid doku, endoskopik görünüm

Klinik Gelişim 13

A. BİNNETOĞLU, T. BAĞLAM

toksin üretiyor ise toksin aracılıklı makülopapüler döküntülere neden olan Kızıl hastalığı gelişir. Kızıl hastalığında eklem bileşke yerlerinde ince kahverengi çizgilenmeler (Pastia çizgileri) ve perioral solukluk patognomik bulgulardır. Komplikasyonlar arasında peritonsiller abse, sinüzit, otitis media, akut glomerü-lonefrit ve akut romatizmal ateş yer alır. Streptokokal tonsilliti diğer viral tonsillitlerdem kesin ayırmak için yapılacak tek yöntem boğaz kültürüdür. Boğaz kültürü zaman gerektirdiğinden elde olanak varsa boğaz sek-resyonlarından hızlı antijen testi kullanılabilir. Akılda tutulması gereken bir diğer husus tonsil üzerinde membran izlendiğinde adenovirüs, EBV, CMV, difteri ayırıcı tanıda göz önünde tutulmalıdır.

Difteri Corynebacterium diphtheriae adlı basil tarafın-dan oluşturulur. İnsandan insana kontakt yoluyla, dam-lacık enfeksiyonu şeklinde veya oral/nazal sekresyonun kontaminasyonu şeklinde geçer. İnkübasyon süresi 3-5 gündür. Difteri genelde bir mukoza hastalığı olduğu için palatin tonsil dışında farenks, burun ve larenks muko-zasını da tutabilir. Hastalı hafif prodromal bir hastalık dönemi vardır. 380-390 ateş, yutmada hafif ağrı, buna karşılık sıklıkla ciddi taşikardi vardır. Tonsiller orta derecede şiş ve kızarık olup, üzeri gri-beyaz kadifemsi bir membran ile kaplıdır. Difteri tonsile spesfik olma-yan, tüm mukozayı tutabilen bir patoloji olduğundan, membran tonsil sınırları dışına ön plikaya ve yumuşak damağa yayılır ve mukozaya sıkıca yapışıktır, zorlukla kaldırıldığında altındaki yüzey kanar. Jugülodigastrik alanda oldukça büyük, hassas olmayan, paket tarzında birbirine yapışan ve sert lenfadenopati paketi (boğa boynu) vardır. Hastanın solunumu aseton kokar. Has-talığın tanısı klinik şüphe varlığında tonsilden alınan sürüntünün Gram ile boyanması ve kültürle konabilir. Komplikasyonlar arasında kalp ve dolaşım yetmezliği, nefrit, polinörit ve buna bağlı damak paralizisi ve diğer kraniyal sinir paralizileri, larengeal tutuluma bağlı havayolu obstrüksiyonu ve asfiksi yer alır.

Tedavi olarak viral tonsillitlerde istirahat, sıvı desteği, sulu gıda ile beslenme, analjezik ve antipiretik ilaçlar, NSAİD ler, antiseptik topikal tedavi (gargaralar, sprey-ler) den oluşan semptomatik ve destekleyici tedavi uygulanır. Üst solunum yolu obstrüksiyonuna yol açan enfeksiyöz mononükleoz olgularında sistemik steroid verilebilir. Streptokokal tonsillite antibiyotik tedavisi gereklidir. Hastanın oral alımı iyi ise Penisilin V (400. 000 IU günde üç kere PO) on gün süre tedavi uygulanır. Hastanın oral alımı iyi değilse benzatin penisilin IM tek doz uygulanır (27 kg altındaki çocuklara 600.000 IU IM, 27 kg üstündeki çocuklar 120.000 IU). Güçlendirilmiş aminopenisilinler (Amoksisilin+Klavulanat, Ampisilin +Sulbaktam), birinci kuşak sefalosporinler (Sefadroksil, Sefazolin), Eritromisin, Klaritromisin, Azitromisin gibi makrolidler kullanılabilir. Difteri tedavisine difteriden şüphelenildiği an başlanır, tedavi için kesin tanı bek-lenmez. Tedavide difteri antiserumu, penisilin, yatak istirahati, oral hijyen ve buhar inhalasyonu, larengeal tutulum ve respiratuar obstrüksiyon varsa trakeotomi açılır.6

Tonsillit komplikasyonları süpüratif (peritonsiller, pa-rafarengeal, retrofarengeal selülüt ve/veya abse, sepsis, internal juguler ven trombozu) ve non-süpüratif (kızıl, ARA, glomerülonefrit) olarak sınıflandırılabilir. Tonsil-lit komplikasyonlarının genel tedavi prensibi tonsillit tedavisine ek olarak cerrahi drenajdır.7

Adenoidler nazofarenksteki normal lenfoid doku kitleleridir (Resim 7, 8). Maksimum hacimine 3-7 yaş-larında ulaşırlar.8 Sonrasında involüsyona uğraryarak küçülürler. Geçirilen enfeksiyonlar bağlı olarak büyü-yen adenoid doku tuba eustachii ağzında tıkanıklığa ve dolayısıyla orta kulak sorunlarına yol açmaktadır. En-feksiyonları genelde tonsil dokusu enfeksiyonuna eşlik eder. Hastalığın gelişmesinde rhinovirus, adenovirüs, influenza virüs, grup A beta hemolitik streptokolar rol oynarlar. Yapılan çeşitli çalışmalarda tonsil enfeksiyo-nunda rol oynayan mikroorganizmaların adenoiditlere neden olduğu gösterilmiştir.9 Ateş, yorgunluk, baş ağrı-sı, yutma güçlüğü, burun akıntısı, kulak ağrısı ve işitme azlığı şikayetlerine yol açar. Muayenede farengeal lenfoid dokularda ödem ve eritem izlenir. Pürülan mayi sekresyonu izlenebilir. Boyunda LAP lar palpe edilebi-lir. Etiyolojisne genellikle viral etkenler rol aldığından tedavisinde yatak istirahati, analjezik, antipiretik ve lokal dekonjestanlar verildi. Bakteriyel ise tedaviye antibiyotik eklenmelidir.

Kaynaklar1. G. Siegel; Theoretical and clinical aspects of the tonsillar

function;International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology, 1984;6; 61-75

2. Cowan DL, Hibbert J. Tonsil and adenoids. In: KerrAG, Adams AD, Cinnamond MJ, eds. Scott-Brown’s Otolaryngology, 6th ed. Londan:Reed Educational and Professional Publishing Ltd., 1997:18;1-16

3. L.H. Endo, E. Sakano, L.A. Camargo, D.R. Ferreira, G.A. Pinto, J. Vassallo; The EBV action in tonsils and adenoids International Congress Series, 2003; 1257, 263-267

4. Scott K. Thompson, MD; Timothy D. Doerr, MD; Arthur S. Hengerer, MD, Infectious Mononucleosis and Corticosteroids Management Practices and Outcomes; Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2005;131:900-904

5. Markus Lilja, Simo Räisänen, Lars-Eric Stenfors Initial events in the pathogenesis of acute tonsillitis caused by Streptococcus pyogenes; International Journal of Pediatric Otorhinolaryngo-logy, 1998: 45(1), 15-20

6. Wilson AP; Treatment of infection caused by toxigenic and non-toxigenic strains of Corynebacterium diphtheriae; J Antimicrob Chemother. 1995 ;35(6):717-20.

7. Noah P. Parker, David L. Walner; Trends in the indications for pediatric tonsillectomy or adenotonsillectomy International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology, 2011; 75(2); 282-285

8. Linda Brodsky, Linda Moore, John F. Stanievich A comparison of tonsillar size and oropharyngeal dimensions in children with obstructive adenotonsillar hypertrophy International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology, Volume 13 1987;2; 13;149-156

9- Alan DK, Non-neoplastic disease of the tonsilsand adenoids. In: Paparella MM, Shumrick DA, Gluckman JL, Mayerhoff WL, eds. Otolaryngology, 3rd ed. Philadelphia:W.B. Saunders, 1991:21, 2129-47.

Klinik Gelişim14

Derin boyun enfeksiyonları (DBE) üst aerodigestif sistemden kaynaklanarak boyunun derin dokularını etkileyen bakteriyel enfeksiyonlardır.1 Enfeksiyon lenfadenit, boyun doklularının sellüliti şeklinde gö-rülebileceği gibi apse oluşumu da gözlenebilir.2 Potan-siyel olarak hayatı tehdit edebilen ve yoğun medikal tedavi gerektiren durumlardır.3 İlk kez ikinci yüzyılda Galen tarafından tanımlanmış olup sıklığı yıllık 9-12/100000’dir.4 Özellikle oral hijyene verilen önemin artması, modern tanı ve tedavi yöntemleri, antibiyotik tedavisinin gelişimi morbidite ve mortalitesini azaltmış olsa da özellikle diyabet, HIV enfeksiyonu ve steroid tedavisi gibi immün yetersizlik durumlarında hızlı ve fatal seyir gözlenebilir. Tedavinin ana basamakları havayolunun güvende tutulması intravenöz (IV) anti-biyotikler ve cerrahi drenajdır.

Her yaş grubunu etkileyen bu durumun etyoloijisin-de:3,5

• Tonsillit/farenjit

• Tükrükbezienfeksiyonları

• Dişçürükleri/apseleriveyaoperasyonları

• Başboyunbölgesinecerrahiveyadiğerşekillerdeoluşan travmalar

• Özefagoskopi/bronkoskopigibiinvazivgirişimler

• Yabancıcisimaspirasyonu

• Tiroiditler

• Brankial yarık kistleri ve tiroglossal duktus kistigibi konjenital nedenler

• Laringopyelosel

• Nazalkaviteenfeksiyonları

vardır.3 Etyolojiyi %20’nin üzerinde olguda bulunamaz.5 Görüntüleme yöntemleri genelde DBE’ nunun yaygınlı-ğını ve komplikasyonlarını tanımak için kullanılır.

Kompleks boyun anatomisi, derin dokularda yerleşimi, etiyolojinin/enfeksiyon kaynağının saptanamaması, boyunda önemli damarsal ve sinir yapılarının olması ve boyun boşlukları arasındaki bağlantılar DBE’larının tanı ve tedavisini güçleştirmektedir. DBE şu spesifik bölge enfeksiyonlarını içerir.

Peritonsiller alan enfeksiyonları

En sık görülen DBE tipidir. Yüzeyel tonsiller enfeksiyon olarak başlayıp; peritonsiller sellulit ve son aşamada

peritonsiller apseye kadar ilerleyebilir. Yine aerobik ve anaerobik etkenler enfeksiyona beraber yol açıp en sık izole edilen etken Streptococcus pyogenestir.6

Fizik muayenede enfekte tonsilin inferior ve orta hatta doğru itilmesi ve uvulanın karşı tarafa doğru itilmesi önemli bir klinik özelliktir. Çoğu hastada ‘’hot patato’’ adı verilen kalınlaşmış ve boğuk ses tipiktir.7 Bu alanın enfeksiyonlarında faringomasliller alan ve medial pterigoid kasın tutulumuna bağlı trismus görülebilir. Apse varlığında IV antibiyotik tedavisi yanında iğne aspirasyonu, insizyon ve drenaj ve sıcak tonsillektomi yapılabilir.

Submandibuler alan enfeksiyonları

Ağız tabanı ile boyun derin fasyasının yüzeyel tabakası-nın mandibuladan hyoid kemiğe uzanan kısmı arasın-dadır. Mylohyoid kasla suraylohyoid (sublingual) ve inframylohyoid (submaksiller-submandibular) olmak üzere iki kısma ayrılır. Diş kaynaklı enfeksiyonlar sık-lıkla neden olup submandibuler bezin enfeksiyonları, travma ve lenfadenitte bu bölgede enfeksiyon gelişimi-ne neden olabilir.

Ludwig anjini bu bölgenin özel bir enfeksiyonu olup; apseleşme olmadan fasyal planlarının ödemi ve fascii-tisi ile karakterize bir tablodur.7 Her iki taraftaki sup-ramylohyoid ve inframylohyoid alanları tutar. Lenfatik yayılımı değil komşuluk yolu ile yayılır. Parafarengeal ve retrofarengeal alanlara yayılım riskinin yanı sıra hızlı seyir ve havayolu obstrüksiyonu yapabileceği göz önünde bulundurulmalıdır. Orta şiddetli enfeksiyonlar antibiyotik tedavisine iyi yanıt verir. Submandibuler alanın apselerinde sublingual yol için ağız içi yolla, submaksiller alan için ise boyun altı insizyon tercih edilebilir.

Mastikatör alan enfeksiyonları

Mastikatör alan kranyokaudal yönde kafa tabanı ile mandibula ramusu arasında, transverse olarak ta medial pterigoid ve massater kasları arasında yer alan bir boşluktur. Temporal kas, internal maksiler arter, mandibula ramusu ve mandibuler siniri içeren bu alan; parotid alan parafarengeal alan ve submandibüler alanla ilişkilidir.8 Yine infratemporal fossa bu alanın bir parçası olup kafa tabanı ile zigoma arasında yer alan bir boşluktur. Sıklıkla diş kaynaklı enfeksiyonlar kaynak olup, maksiler sinüzitte nadiren bu bölgede enfeksiyon gelişimine neden olabilir. Apse yerleşim yerine göre

Derin Boyun EnfeksiyonlarıDr. İbrahim SAYIN

Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma hastanesi KBB Kliniği, İstanbul

Klinik Gelişim 15

İ. SAYIN

ağız içinden veya boyundan yapılacak girişimle apse drene edilebilir.

Parotid alan enfeksiyonları

Parotis bezinin yakınında olan bu alan sıklıkla parotit ve parotis içi yerleşimli nodların lenfadeniti sonrası oluşur. Bu bölgede fasyal sinir, retromandibüler ven, external carotis arter, süperfisyal temporal arter ve au-rikulotemporal sinir bulunur. Parafarengeal alanla olan yakın komşuluğu nedeni ile parotid alan enfeksiyonla-rı hızla parafarengeal alana ve oradan da diğer alanlara yayılabilir. Parotis bezi apseleri gizli kalabileceğinden şüphe önemlidir. Yüzeysel lobda yerleşen apseler için parotidektomi insizyonu ve drenaj yapılırken derin lob yerleşimli apselerde ağız içinden drenaj gerekebilir.8

Parafarengeal alan enfeksiyonları

Parafarengeal bosluk ters koni şeklinde bir alan olup prestiloid ve poststiloid olmak üzere iki bölüme ayrılır:

Prestiloid (anterior) bölge içeriği:

• Internalmaksillararter

• Inferioralveolersinir

• Lingualsinir

• Aurikulotemporalsinir

Poststiloid (posterior) bölge içeriği:

• Lenfnodlari

• Arteriakarotisinterna

• Venajugularisinterna

• Servikalsempatikzincir

• C9

• C10

• C11

• C12

Kafa tabanından hyoid kemiğe kadar uzanmakta olup sıklıkla yağlı doku ve yukarıdaki yapıları içerir. Sınırları diğer boyun bölgeleri kadar net olmayıp sıklıkla başka bir bölgenin enfeksiyonu ile etkilenir ve enfeksiyonun diğer bir bölgeye geçiş yolunu oluşturur.9 Bölgede yer alan anatomik yapılardan da görülebileceği gibi özellikle poststiloid bölge enfeksiyonları juguler ven trombozu, karotis arter psödoanevrizması ve rüptürü, aynı tarafta horner sendromu ve kranyal sinir paralizi-lerine neden olabilir.

Retrofarengeal alan ve danger zone enfeksi-yonları

Retrofarengeal apseler daha çok çocuk yaş grubunda görülür. Özellikle 2-5 yaş arası çocuklarda görülüp boyunda torikollis mevcudiyeti kuvvetli bir klinik göstergedir.5 İlerleyen yaşlarda azalmasının nedeni retrofarengeal bölgedeki lenf nodları erken çocukluk döneminde belirgin olup çocuğun yaşı ilerledikçe in-volusyona uğraması ve üst solunum yolu enfeksiyonu sıklığının azlamasıdır. Retrofarengeal alan kafa taba-

nından mediastene kadar uzanmakta olup bu alana tutan enfeksiyon hızla mediastene ilerleyebilir. Danger zone veya tehlikeli alan ise retofarengeal alanın hemen arkasında yerleşmekte olup aralarında boyun fasyala-rından biri olan alar fasya bulunur. Danger zone ise kafa tabanından diaframa kadar ilerleyip yine bu böl-geyi tutan enfeksiyonların hızla daha aşağı seviyelere inmesine neden olabilir.8 Her iki alanın tutulumunda da havayolunun güvenliği çok yakından takip edilme-lidir. Bu olgularda muayene sırasında apsenin rüptüre edilmesi aspirasyon, pnömoni solunum sıkıntısına yol açabileceğinden apsenin riptüre edilmemesi konusun-da dikkatli olunmalıdır.

Prevertebral alan enfeksiyonları

Antibiyotiklerin ve antitüberküloz tedavilerden önce bu bölgenin enfeksiyonları vertebral korpusu tutan tüberkülozun yayılımı sonucu oluşan soğuk apseler şeklinde idi. Danger zonun arkasında bulunur ve pre-vertebral faysa ile danger zone dan ayrılır. Prevertebral alan kafa tabanından cocyxe kadar uzanır.3 Arkada vertebralar bulunduğu için bu bölgenin enfeksiyonları posterior farengeal duvara penetran yaralanmalar veya aktif spondilodiscitis sonucu oluşur. Bu bölgenin ap-seleri ağız içi drenaj kalıcı fistül oluşturma riski taşıdı-ğından çoğunlukla boyun dışından yapılan insizyonla tedavi edilir.

Anterior viseral alan enfeksiyonları

Anterior viseral alan tiroid kartilajdan T4 vertebra seviyesine kadar uzanan boyun ön kısmında yer alan bir boşluktur. Bu alanda trakea, tiroid bezi ve özefagus anterior duvarı mevcuttur. Bu bölge enfeksiyonları ön özefagus duvarının travmatik rüptürü, boyun travmaları ve tiroidittir. Ciddi havayolu etkilenmesi oluşabileceğinden agresif tedavi ve drenaj gerekebilir.

Boyun fasyalarının devamlıklı göstermesi ve alanların birbirleri ile olan bağlantılar bir alandaki enfeksiyonun diğerine geçişine ve mediasten gibi önemli yapıların olduğu bölgelere ilerlemesine neden olabilir.

Tanı

Anamnez

Olgulardan ayrıntılı anamnez alınması gerekir. Anam-nezde geçirilmiş üst solunum yolu enfeksiyonları, diş sorunları, cerrahi işlem ve travma öyküsü sorgulan-malıdır. Ağrı, yutma güçlüğü, solunum zorluğu gibi şikayetler ve şikayetlerin süresi ve başlangıç zamanları sorgulanmalıdır. Diyabet, kemoterapi veya AİDS gibi immun yetersizliğe neden olacak durumlar anamnezde sorgulanmalıdır.7

Klinik bulgular

Klinik bulgular tutulan bölgeye bağlı olarak değiş-mekle birlikte gene olarak boyunda şişlik ve boyun asimetrisi, boğaz ağrısı, ısı artışı, otalji, dispne, disfaji, odinofaji, trismus (pterigoid kas tutulumuna bağlı) ve

Klinik Gelişim16

2012; 25: 14-17

disfonidir.8 Tortikollis ve boyun hareketlerinde kısıt-lılık görülebilir. Sistemik olarak genel enfeksiyon bul-guları olarak ateş, genel durum düşkünlüğü, halsizlik ve iştahsızlık, taşikardi, solunum güçlüğü bulunabilir. 1 Septik emboli ve internal jugler ven trombozu gibi komplikasyonlarda bacaklı ateş görülebilir.

Fizik muayene

Bu olgularda tam bir KBB ve sistemik muayene gerekli-dir. Oral bölgenin muayenesi etiyoloji için ipucu vere-bilir. Larenks muayenesi ise olası solunum problemleri için gereklidir.

Genel enfeksiyon bulguları olan ateş,taşikardi sıklıkla görülür.10 Tutulan boyun bölgesi üzerinde ağrı, şişlik, hassasiyet saptanabilir. Apsenin cilde yakın olduğu durumlarda şişlik fluktuasyon verebilir. Ayrıca yine tu-tulan bölgeye ve enfeksiyonun dağılımına bağlı olarak boğaz ve boyunda ağrı, paraspinal kas tutlumuna bağlı tortikollis ve trismus görülebilir. Rerofaregeal apselerde ağız içinde mueyene ile orfarenksin bir tarafında şişlik saptanabilir. Peritonsiller apselerde yine tonsilin aşağı ve mediale itilmesi ve uvulanın ters tarafa itilmesi görü-lebilir. Ek olarak kranyal sinirler değerlendirilmelidir.7,8

Labaratuar

DBE başvuran olgularda hemogram, biyokimya ve koagulasyon tetkikleri yapılmalıdır. Boğaz kültürü, kan kültürü gerekebilir. Apse varlığında apse materyali iğne biyopsisi veya drenaj sırasında elde edilmeli ve kültür için gönderilmelidir.8

Mikrobiyoloji

Etken polimikrobiyaldir ve çoğunlukla aerobik ve ana-erobik bakteriler birlikte neden olur.5 Apse varlığında mutlaka kültür alınmalıdır. Daha önceki antibiyotik kullanımı, uygun olmayan yöntemlerle kültür alınması negatifliğe neden olabilir.5,11 Kültürde sık tanımlanan organizmalar stafilokoklar (S.Aureus, S.Ptogenes, S.epidermidis), streprokoklar (S.Milleri grubu,S.Vi-ridans) peptostreptokoklar, Klebsiella, bacteroides ve fusobacterium türleridir.11

Tedavi

Tedaviye mümkün olduğunca erken ve etkin baş-lamak gerekir. Tedavide ilk basamak havayolunun güvenliğidir. Problem olmayan olgular dahi yakından takip edilmelidir. Solunum güçlüğü durumunda klinik durumla ilişkili olmakla birlikte havayolunun güvenliği için entübasyon ve trakeotomi gerekebilir. Tedavide enfeksiyonun yerleşim yeri, yaygınlığı, apse varlığı, eşlik eden hastalıklar ve yaş grubu özellikle dikkate alınmalıdır. Son derlemeler her ne kadar non-randomize çalışmalara dayansa da flegmon aşamadaki enfeksiyonlar ve 2 cm den küçük DBE’larında solunum ekilenmesi yoksa 48 saatlik bir antibiyotik tedavisini önermektedir.5 Ancak bu sürede hastalar yakından gözlenmeli, enfeksiyonun ilerlemesi ve gelişebilecek komplikayonlar açısından dikkatli olunmalıdır.

Tedavi genelde 2-3 haftalık antibiyoterapidir. Tedaviye kültür sonucu olmadan ampirik başlanacağından antibiyotik tedavisi gram pozitif mikroorganizmalar yanında anaerop mikroorganizmaları da kapsayacak şekilde düzenlenmelidir. Betalaktamaz üreten bakteri-ler yoğun olarak bulunabildiğinden betalaktamazlara dirençli pensilinler, antianaerop ajanlarla kombine edilmelidir. Üçüncü kuşak sefalosporinler, pensilin alerjisi durumunda klindamisin, veya kinolon grubu antibiyotikler kullanılabilir. Pseudomonas aeroginosa kültürde saptanırsa impenem/silastatin, piperasilin/ta-zobaktam ve ya tikarsilin/klavulonat kombinasyonları kullanılabilir. Dirençli stafilokok türlerinde tedaviye vankomisin eklenebilir.7

Cerrahi drenaj apse varlığında gereklidir. Peritonsiller ve retrofarengeal apselerde ağız içinden apse dreanajı mümkünken; diğer yerleşimlerde dışarıdan boyun-dan yapılan insizyonlarla ilgili bölgeye ulaşılması ve apse drenajın yapılır. Drene edilen bölgeye dren yerleştirilerek bölgenin takip eden günlerde de dre-najının sağlanması gereklidir. Derin yerleşimli, lokule apselerde görüntüleme eşliğinde (USG,BT) drenaj uygulanabilir.

Görüntüleme

Düz radyografi olarak en faydalı yöntem lateral servikal grafidir. Düz grafide etken olan enfeksiyon bazen saptanabileceği gibi, kabaca havayolu değerlen-dirilebilir ve enfeksiynun mediastene veya akciğerlere yayılımı hakkında bilgi edinilebilir. Diş kaynaklı enfeksiyonların saptanmasında panaromik mandibula grafisi, pnömoni ve mediastinit gibi komplikasyonla-rın değerlendirilmesinde düz akciğer grafileri faydalı olabilir. Apse ile başvuran olgularda boyun USG sık kullanılan noninvaziv metod olup DBE yerleşimi, büyüklüğü, apse varlığı ve etraf dokuları ile ilişkili yardımcı bilgiler verebilir.5 Kontrastlı boyun BT tanı-da altın standart olup boyun MRI belirli durumlarda kullanılabilen görüntüleme yöntemleridir. Boyun BT de apsenin klasik bulguları, apse merkezinde düşük dansite, kitle etrafında kontrast tutulumu, yumuşak doku şişliği, kitle etkisi ve yağlı planların silinmesi-dir.12 Boyun MRI iyonize radyasyon verilmemesi, yu-muşak doku çözünürlülüğünün daha yüksek olması nedeniyle tercih edilebilir. Özellikle retrofarengeal alan ve lateral farengeal alan enfeksiyonlarında faydalı bilgiler verebilir.

Komplikasyonlar

Enfeksiyonun ilerlemesi sonucu ampiyem, perikardit, mediastinit, perikardial effüzyon yapabilir. Karotis arter rüptürü, aortopulmoner fistül görülebilir. Ayrıca kran-yal sinir paralizileri, servikal nekrotizan fasiit, juguler ven trombozu, venöz emboli, septik şok, dissemine intravasküler koagulasyon,böbrek yetersizliği,menenjit, epidural apse gibi komplikasyonlar da görülebilir.2,5,10

Daha önceki yayınlar birden fazla bölge tutulumu, ka-dın cinsiyet, altta yatan diyabet, immun yetersizlik, so-

Klinik Gelişim 17

İ. SAYIN

lunum zorluğu, gecikmiş tanı ve tedavi komplikasyon gelişimi için risk faktörü olarak öne sürülmüştür.2 Bu komplikasyonların gelişimi mortalite ve morbiditenin artmasına neden olup DBE ile tedavi edilen olgularda mutlak göz önünde bulundurulmalıdır.

Sonuç

DBE medikal ve cerrahi olarak acil kabul edilmesi gere-ken durumlardır. Boyunda enfeksiyon ve apse gelişen alanlar birbirleriyle ilişkili ve bağlantılı olduğundan bir bölgedeki enfeksiyon kolaylıkla diğer bölgelere de geçebilir. Saatlerle ifade edilebilecek sürelerde enfeksiyonun ilerlemesi veya komplikasyon gelişmesi mümkün olup bu olgularda tanı hızlı konulup ve teda-vi mümkün olduğunca erken ve etkin başlanmalıdır. Risk gruplarında daha dikkatli olunmalı ve olgular yakın monitörize edilmelidir.

Kaynaklar1. Suehara AB, Gonçalves AJ, Alcadipani FA, Kavabata NK,

Menezes MB. Deep neck infection: analysis of 80 cases. Braz J Otorhinolaryngol. 2008 Mar-Apr;74(2):253-9.

2. Lee JK, Kim HD, Lim SC.Predisposing factors of complicated deep neck infection: an analysis of 158 cases. Yonsei Med J. 2007 Feb 28;48(1):55-62.

3. Hedge A, Mohan S, Lim WE. Infections of the deep neck spaces. Singapore Med J. 2012 May;53(5):305-11.

4. Vieira F, Allen SM, Stocks RM, Thompson JW. Deep neck infec-tion.Otolaryngol Clin North Am. 2008;41:459-83.

5. Santos Gorjón P, Blanco Pérez P, Morales Martín AC, Del Pozo de Dios JC, Estévez Alonso S, Calle de la Cabanillas MI.Deep neck infection. Review of 286 cases. Acta Otorrinolaringol Esp. 2012 Jan-Feb;63(1):31-41.

6. Steyer TE. Peritonsillar abscess: diagnosis and treatment. Am Fam Physician. 2002 Jan 1;65(1):93-6.

7. Weed H.G,Forest L. Derin Boyun Enfeksiyonları. Can Koç, Cummings Otolarengoloji Baş ve Boyun Cerrahisi. Ankara:4 baskı. Güneş Kitabevi; 2007:2515-2525.

8. Dursun E, Eryılmaz E. Boyun anatomisi ve enfeksiyonları. Can Koç, Kulak Burun Boğaz Hastalıkları ve Baş Boyun Cerrahisi. Ankara:1 baskı. Güneş Kitabevi; 2004:773-875.

9. Marques PM, Spratley JE, Leal LM, Cardoso E, Santos M. Parap-haryngeal abscess in children: five year retrospective study. Braz J Otorhinolaryngol. 2009 Nov-Dec;75(6):826-30.

10. Sedat çağlı, İmdat yüce, Ercihan güney. Derin boyun enfek-siyonları: 50 vakanın sonuçları. Erciyes tıp dergisi (erciyes medical journal.) 2006,28 (4) 211-215,

11. Lee YQ, Kanagalingam J. Bacteriology of deep neck abscesses: a retrospective review of 96 consecutive cases.Singapore Med J. 2011 May;52(5):351-5.

12. Vural C, Gungor A, Comerci S. Accuracy of computerized to-mography in deep neck infections in the pediatric population. Am J Otolaryngol. 2003 May-Jun;24(3):143-8.

Klinik Gelişim18

Dış Kulak Enfeksiyonları

Anatomik ve Fizyolojik Özellikleri

Dış kulak yapı olarak enfeksiyona yatkılnlık yapan ve enfeksiyonu engelleyici faktörlerin bir arada olduğu bir ortamdır. Enfeksiyona karşı faktörleri şöyle sıra-layabiliriz:

1. DKY cildi altındaki dokuya sıkıca yapışıktır. Bu enfeksiyon yayılımında fiziki bariyer olarak rol alır.

2. Cilt dokusundan salgılanan serumen ve lizozim asidik ortam sağlayarak bakteriyel gelişimi engel-ler.

3. Kulak zarının dış keratinize tabakası ve dış kulak yolu epiteli migrasyon özelliğne sahiptir buda kulağın içinde biriken serumen ve küçük kirleri dışarı taşıyarak dış kulağın sürekli temiz ve yeni kalmasını sağlar.

Tüm bu faktörlere rağmen dış kulak enskefiyonlara diğer deri bölgelerine göre daha yatkındır bunun sebepleri ise:

4. Keratin nemi çeker buda sürekli nemli ortama sebep olur

5. DKY cildi çok incedir buda laserasyonların çok daha kolay olmasını sağlar bu durum enfeksiyon gelişimini çok kolaylaştırır.

6. Aşırı birikmiş tıkaç haline gelmiş serumende enfeksiyona yatkınlık oluşturur.

İklimin sıcak ve nemli olduğu tropikal bölgeler ile havuz yüzücülerinde dış kulak enfeksiyonları daha sık görülmektedir.

Akut Eksternal Otit (Yüzücü Kulağı)

Akut (diffuz) eksternal otit dış kulak yolunun en yaygın enfeksiyonudur. Daha çok sıcak ve nemli böl-gelerde görüldüğü söylenebilir. Özellikle yüzücülerde görüldüğü için yüzücü kulağı şeklinde de isimlen-dirilir. Yatkınlık yapan sebepler arasında yüksek ısı ve nem, kulağı yabancı cisimle karıştırma, serumen yokluğu, alkali ph, dar ve uzun kulak yolu, işitme cihazı kullanımıdır.1

Genelde hastalarda yüzme sonrası kaşıntıyla başlar ve şiddetli ağrıyla seyreder. Kulak ciddi manada hassas-laşmış ve kulak hareketleri kulakta ciddi ağrıya sebep olmaktadır. Ödem dış kulak younu tamamen kapatır duruma gelebilir. (Resim 1)

Etken patojen: En yaygın patojen psödomonas aeru-ginosa’dır ıslak ve nemli zemini sever. Daha az sıklıkla görülenler sırayla s.aereus ve p.vulgaristir.2

Muayene: Dış kulak yolu ödemle kapanmış ve kulak çok hassastır. Eritem izlenmez kulak akıntısı da ge-nellikle yoktur. Tragusun önünde lap yaygındır.3

Tedavi: Ağrının kontrolü için aneljezikler veya narko-tik ihtiyacı oluşabilir. Dış kulak yolunda birikmiş kir ve döküntülerin temizlenebiliniyorsa temizlenmesi tedavinin etkinliğinde önem taşır. Lokal tedavide ase-tik asitin solüsyonu neomisin, polimiksin, gentamisin ve steroidli damlalar etkilidir.1,4

Ofloksasin otik solüsyonu timpan perforasyonun-da FDA izin verilen tek topikal antibiyotikli ajan olmasından dolayı önemlidir.5 Steroidli damlalar ödem giderici olarak kullanılabilmektedir. Dış kulak yolunun aşırı ödemli olduğu hastalarda dış kulak yolu tamponları 24-72 saat yerinde kalmak üzere kullanılabilir.1 Bu süre zarfında antibiyotikli ve stero-idli damlalar tampon üzerinden uygulanır. Damlalar genellikle günde üç dört kez her seferinde üç dört damla olacak şekilde kullanılır fakat florokinolon aja-nı kullanılıyorsa günde iki kez kullanılır.5,6 Sistemik tedavi nadiren lokal tedavivinin yetersiz kaldığı veya otitis ekternanın otoitis media ve sistemik bulgularla beraber görüldüğü vakalarda kullanılır.

Fronkül (Akut Lokalize Eksternal Otit)

Furonkul, tek bir kıl follikülünü cevreleyen loka-lize, eritematoz, pustuler bir lezyondur. Geneliikle

Kulak EnfeksiyonlarıDr. Mehmet YILMAZ, Dr. Ferit AKIL

İstanbul Üniversitesi cerrahpaşa tıp Fakültesi Kulak Burun Boğaz Anabilim Dalı, İstanbul

Resim 1. Akut eksternal otit

Klinik Gelişim 19

M. YILMAZ, F. AKIL

apopilosebasöz glandların bulunduğu DKY nun bir bölü üç dış kısmında bulunur. Glandların tıkanması bu duruma yol açar. Olay birkaç folikülü etkilemişse karbonkül adını alır. Ağrılı bir kulak kanalı vardır. DKYunda saat 12 civarındaki hassasiyet dışında bir şey görülmez lokalize kızarıklık vardır. (Resim 2)

Etken: S.aereus1

Tedavi: Lokal ve sistemik ab,kıl folikülünün açıklığı-nın sağlanması, fronkülün kendiliğinden drene olması sağlanamazsa drenaj.1

Fungal Eksternal Otit (Otomikoz)

DKY’nin mantar enfeksiyonudur. Genellikle uzayan bakteriyel enfeksiyon sonucu oluşmakla beraber nadiren primer patojen olarak da görülmektedir.3 Bu nedenle sıklıkla staf ve psödömonas ile birlikte mikst enfeksiyon şeklindedir.7,8 Sıklıkla kulakta kaşıntı ve dolgunluk hissine sebep olmaktadır. (Resim 3)

Etken: En yaygın mantarlar, A.niger (%80-90), A.flavus, A.fumigatus ve Candida Albicans’tır.7,8,9,10

Muayene: Kırmızı zeminde beyaz, kahve, siyah renkli döküntüler görülmektedir. Antibakteriyel topikal teda-viye yanıt vermeyen olgularda özellikle düşünülmelidir.

Tedavi: Geleneksel tedavi epitelyum döküntüleri, keratin ve debrislerin temizlenmesi olmakla beraber asidifiye edici ve keratolitik ajanlarda tedavide etkili-dir. Mikonazol, tolsiklat ve ketokonazol gibi antimi-kotikler krem, losyon ya da likit olarak kullanılrrlar.11

Kronik Eksternal Otit

Temel özelliği aylar ve yıllar süren düşük seviyeli diffüz enfeksiyon olmasıdır.akıntı,lümende daralma ve az miktarda akıntı ile karakterize bir enfeksiyon tablosudur.kadınlarda sık görülen etyolojisi belirsiz sistemik faktörlerinde rol aldığı bir hastalıktır.

Etken: Psödömonas ve Staf.aereus’dur.

Tedavi: Steroidli damlalar ana tedavi ajanı bunun yanında antibiyotikler ve nadiren gereken dış kulak yolunun çok daraldığı olgularda cerrahi tedavi endi-kedir.

Kronik Pürülan Eksternal Otit

Genellikle dış kulak yolunu kürdan gibi şeylerle ka-rıştırmayı adet haline getiren yaşlı erkeklerde görülen bir hastalıktır.

Etken: Psödomönas

Muayene: Serumen yokluğu ve dış kulak yolu cildi parlaklığı dikkat çeker.

Tedavi: Hastanın kulak temizleme alışkanlığını bırak-maya inandırılması ve topikal antibiyotikler

Granüler Eksternal Otit ve Granüler Mirenjit

Sağlam bir kulak zarı üzerinde sürekli bir granülasyon dokusu ile karakterizedir genellikle akut diffüz exter-nal otitin yetersiz tedavisi sonucu gelişir.

Etken: En sık proteus ve psödomonas

Muayene: Kötü kokulu pürülan akıntı, granülasyon dokusu ve sağlam kulak zarı

Tedavi: Steroid ve antipsödomonal ilaçlar ve nadiren gümüş nitrat ile granülasyon dokusunun koterizasyo-nu1

Akut Auriküla Enflamasyonları

1- Perikondrit ve Kondrit

Perikondrium ve kartilajın bakteriyel enfeksiyonudur. Genellikle aurikula yaralanması veya cerrahi sonrası görülmektedir. Spontan olgular nadir olmakla beraber genelde diabetli hastalarda görülmektedir. Ağrı ve ka-şıntı ana semptomlardır. Ateş regional lap ve lokositoz yaygındır.12

Muayene: Kulak kepçesi şiş, ödemli ve hassastır. (Resim 4)

Tedavi: Hafif olgular debridman, lokal ve oral an-tibiyotikler yeterli iken enfeksiyon yumuşak doku ve lenfatiklere yayılmışsa yatırılarak sistemik tedavi verilmelidir. Medikal tedaviye cevap vermeyen olgular

Resim 2. Fronkül

Resim 3. Otomikoz

Resim 4. Perikondrit

Klinik Gelişim20

2012; 25: 18-22

cerrahi ile tedavi edilmelidir. Cerrahi nekrotik doku-ların eksizyonudur.

2- Erezipel

Aurikulada gözlenen selülittir.Lenfatiklerin tutulumu ile karakterizedir.

Etken: Beta hemolitik streptokok

Muayene: Parlak kırmızı ve ödemli cilt

Tedavi: Oral antibiyotik başlanmalı; gerileme olmazsa hastaneye yatırılıp iv tedavi başlanmalıdır.

Nekrotizan Eksternal Otit (Malign Eksternal Otit)

Dış kulak yolu ve komşu dokuların progressif en-feksiyonu şeklinde tanımlayabiliriz. Sıklıkla diabetli hastalarda görülmekle beraber tüm immünsuprese hastalarda görülme sıklığı artar.6,13

Enfeksiyona neden olan psödomonas egzotoksini ile doku nekrozuna yol açar. Kondrit, osteomiyelit, beyin absesi, menejit gibi komplikasyonlara sebep olabilmektedir. Kafa tabanı osteomiyeliti yaptığı için kraniyal sinirler ve özellikle enfeksiyonun geç döne-minde stilomastoid foramen tutulumuyla fasiyal sinir tutulabilmektedir. Kafa tabanını tuttuğu zaman sinüs trombozlarına sebep olabilmektedir. Bu hastalık aynı beyin invazyonu ve septisemi ile ölüme neden olmak-tadır.14 NEO’yu düşündüren bulgular: external ottitte ağrının azalmaması, kartilaj kemik birleşme nok-talarında granülasyon dokusu, uykudan uayndıran ağrı, yaşlı diabetik, immünsuprese veya bir haftadan fazla süren ağrı durumunda NEO düşünülmelidir.15 Nekrotizan otitis externa tanısı BT ve MR ile doğru-lanmalıdır. Sintigrafi tedaviye yanıtın izlenmesinde kullanılmaktadır.16

Etken: En sık psödomonas olmakla beraber, s.aereus,mucor,aspergillus da etken olarak rol oyna-yabilir.14,17

Tedavi: Öncelikle diabet kontral altına alınmalı, daha sonra antipsödomonal kinolonlar18 iv verilmeli tedaviye yanıtsızlık durumunda nekrotik dokular cerrahi ile çıkarılmalıdır.16,13,19,2 Tedaviye ilk yanıt ağrıda azalmadır. Tedavi enfeksiyon tamamen ortadan kalkıncaya kadar devam edilmeli gerekirse 6 haftalık paranteral antibiyoterapi uygulanmalıdır.20

Viral Dış Kulak Enfeksiyonları

Herpes Zoster Otikus (Ramsay Hunt Sendromu)

VZV virüsünün neden olduğu su çiçeğinin geçirildik-ten sonra duyusal ganglionlarda kalması ve bunun daha sonra reaktivasyona uğraması sonucu ortaya çıkan, kendisini kulak ağrısı, DKY’unda veziküller ve faysal parezi veya paralizi şeklinde gösteren tabloya verilen isimdir. Virüs bir dermatom boyunca veya birden fazla dermatom alanında ortaya çıkar. Ramsey

Hunt 1907 de tutulabilen kutanöz alanları tarif etmiş-tir. Tutulum tipik olarak yanma ve ağrı ile başlar daha sonra döküntü ile seyreder. Faysal sinir ile beraber retrokoklear işitme kaybı ve multiple kraniyal sinir patolojisi görülebilir.1 (Resim 5)

Tanı: Kültür ile veya monoklonal antikor yöntemi ile konur.

Tedavi: Oral steroid, asiklovir, valasiklovir, pensiklo-vir

Büllöz Eksternal Otit ve Büllöz Mirenjit

Ani kulak ağrısını takip eden hemorajik veya sero-hemorajik kulak akıntısı ile karakterize bir tablodur. Büllöz external otite ek olarak büllöz mirenjitte geçi-rilmiş üsye öyküsü vardır. Kanlı akıntı sonrası genelde ağrıda azalma olduğu tarif edilir.

Tedavi: Ağrının azaltılmasına yönelik analjezik ve AOM gelişimini engellemek için antibiyotik tedavisi

Etken: Yapılan kültürlerde psödömonas ve mycoplaz-ma pnömonie üremiş fakat asıl etkenin viral olduğu düşünülüyor.

Orta Kulak Enfeksiyonları

Seröz Otitis Media (SOM)

Akut enfeksiyon belirtileri olmaksızın orta kulakta gelişen enflamasyon ve sıvı birikimine verilen isimdir. Bir çok farklı adlandırması mevcuttur. İlk üç haftalık süreç akut olarak tanımlanırken üç aydan uzun sürmesi kronik olarak tanımlanır. Yapılan insidans çalışmaları okul öncesi çocukların %35-%70 nin en az bir kez SOM atağı geçirdiği görülür.21,22 Patogenez: timpanik kavite ve mastoid hava hücrelerinin yetersiz ventilasyonu sonucu ortaya çıkar. Bu durum tuba fonksiyonlarıyla yakından ilişkilidir. Tuba östakinin proksimal ucunun açılışını etkileyen veya mukosilyer klirens mekanizmasını bozan her şey SOM’a sebep olabilir.23

Risk faktörleri: AOM sıklığı önemli risk faktörlerin-den biridir. Çünkü geçirilen AOMlar SOM şeklinde genellikle seyreder. Özellikle yaşamların ilk yıllarında AOM geçiren çocuklarda SOM riski çok artmaktadır. Diğer risk faktörlerine baktığımızda ise ÜSYE sıklığı, adenoid vegetasyon, sık antibiyotik kullanımı, pre-matüre doğum öyküsü, kraniyofasyal anormallikler,

Resim 5. Herpes Zoster otikus

Klinik Gelişim 21

M. YILMAZ, F. AKIL

down, yarık damak dudak, anne kan grubunun A olması, 1-10 yaş arası, erkek olma, immotil silya, kalabalık aile, kreş, evde sigara içimi, kış mevsimi, nazal-nazofarengeal patolojiler sayılabilir.

Klinik: Bu çocuklar özellikle üsye dönemlerinde işit-me kaybında artma, okul başarı durumunda düşme ve denge sağlamada zorluk ile başvururlar

Tanı: Ototoskopik muayenede zarda oluşan deği-şikliler (matlık, ışık üçgeni kaybı, bombeleşme, zar arkasında hava kabarcığı) ve timpanometri tanı koy-durucudur.

Tedavi: Medikal tedavii,üç aydan uzun süren vakalar-da tüp uygulaması

Akut Otitis Media (AOM)

Orta kulağın akut enfeksiöz hastalığıdır. Epidemiyoloji:en yüksek prevelans yaşamın ilk iki yılında görülür. Son yıllarda asom prevalansında gözle görülen artış mevcuttur. Üç yaşına kadar bir veya daha fazala ASOM atağı geçiren hastaların oranı %86 iken üç veya daha fazla ASOM geçiren hastaların oranı %46 olarak saptanmıştır.24

Etyoloji: Önemli etyolojik faktör ÜSYE dir. Bu enfek-siyonların büyük kısmı viral olmakla beraber ASOM bakteriyeldir.

Risk faktörleri: Yaş, erkek cinsiyet, kalabalık ortamda yaşam, biberonla besleme, sigara(aktif,pasif), evde viral enfeksiyon varlığı, yetersiz sağlık koşulları, yok-sulluk, kış mevsimi, ırk, dmak dudak yarığı.

Mikrobiyoloji: S.pnomonie, h.influenza, m.catarrhalis’tir25

Semptomlar: Üşüme, titreme, halsizlik, kulak ağrısı, işitmede azalma, dolgunluk yanı sıra eşlik eden ÜSYE bulguları.

Otoskopik Muayene: Başlangıçta tipik muayene bulgusu TM da hiperemi ve anulustan taşan hiper-vaskülirizasyondur. (Resim 6) Bu aşamadan sonra sonra timpanik kavitede eksudasyon birikir ve timpan membranda matlaşma, retraksiyon, hava sıvı seviyesi gibi bulgular ortaya çıkar. Bu aşamadan sonra timpan membranda eksuda artışıyla bombeleşme görülürken en son aşama süpürasyon aşamasıdır.

Tedavi: Antibiyotik, dekonjestan, antipiretik etkili ajan medikal tedaviyi oluştururken tedaviye dirençli

ve komplikasyonların ortaya çıktığı vakalarda para-sentez ve ventilasyon tüpü uygulaması yapılır.

Kronik Otitis Media (KOM)

Çocukluk çağında geçirilmiş bir AOM veya uzun süre devam eden bir SOM sonrası gelişen kulak perforasyonu ve 3 aydan uzun süren kulak akıntısının olması haline KOM denilmektedir. (Resim 7) Yapılan çalışmalar temporal kemik pnomotizasyonu ve KOM arasında bir bağnaltı olduğunu göstermiştir. Kronik otitlerin yapılan bakteriyolojik incelemeside çok çeşitli mikrobik ajan görülmekle beraber gram negatif çomaklar önde gelir. Hastanın öyküsünde genellikle kulak akıntısı ve ilerle-miş işitme kaybı görülürken muayenede kulak akıntısı ve kulak zarındaki perforasyon alanı görülür ve bu tanıyı koydurur.

Tedavi: medikal tedavi antibiyotikli ve steroidli dam-lalar iken cevapsız ve ileri vakalarda cerrahi tedavi uygulanır.

Kaynaklar1- Balkany TJ, Ress BD: Infections of the external ear. Cummings

CW, Fredrickson JM, Harker LA, Krause CJ, Richardson MA, Schuller DE (Eds): Otolaryngology Head and Neck Surgery. Third edition, Mosby Year Book Inc., St.Louis: 1998, s.2979-2986.

2- Pedersen HB, Rosborg J: Necrotizing external otitis: ami-noglycoside and beta-lactam antibiotic treatment combined with surgical treatment. Clin Otolaryngol 1997; 22: 271-274.

3- Sander R: Otitis externa: A practical guide to treatment and prevention. Am Fam Physician 2001; 63: 927-936.

4- Aky›ld›z N: Kulak Hastal›klar› ve Mikrocerrahisi. Bilimsel Tıp Yay›nevi, Ankara: 1998, s. 233-244.

5- Simpson KL, Markham A: Ofloxacin otic solution: a review of its use in the management of ear infections. Drugs 1999; 58:509-531.

6- Diagnosis and treatment of acute otitis externa. An interdis-ciplinary update. Ann Otol Rhinol Laryngol Suppl 1999; 176: 1-23.

7- Biedlingmaier JF: Two ear problems you may not need to refer. Otitis externa and bullous myringitis. Postgrad Med 1994; 96: 141-145.

8- Lucente FE: Fungal infections of the external ear. Otolaryngol Clin North Am 1993; 20: 995-1006.

9- Mugliston T, O’Donoghue G: Otomycosis A continuing prob-lem. J Laryngol Otol 1985; 99: 327-333.

10- Roland PS: Chronic external otitis. Ear Nose Throat J. 2001: 80: 12-16.

11- Ada M: Dış kulak yolu (Eksternal otitis) ve orta kulak (Akut Otitis Media) iltihaplar›. Galenos 2001; 5 (58): 9- 13.

Resim 6. Akut otitis media

Resim 7. Kronik otitis media

Klinik Gelişim22

2012; 25: 18-22

12- Austin DF. Diseases of the external ear. Ballenger JJ and Snow JB(Eds). Otorhynolaryngology Head and Neck Surgery, Fifteenth Edition, Williams & Wilkins, Philadelphia, 1996, s.974-988.

13- Boustred N: Practical guide to otitis externa. Aust Fam Physi-cian 1999; 28: 217-221.

14- Goksel A, Serim S, Baykal B, Ozkan Y: Malign otitis eksterna. KBB ‹htisas Dergisi 1999; 9: 242-244.

15- Konrad HR: Necrotizing otitis externa. Gates GA (Ed) Current therapy in otolaryngology-head and neck surgery, Mosby-Year Book Inc., St.Louis, 1994, s.8-10.

16- Bath AP, Rowe JR, Innes AJ: Malignant otitis externa with optic neuritis. J Laryngol Otol 1998; 112: 274-277.

17- Harley WB, Dummer JS, Anderson TL, Goodman S: Malignant external otitis due to Aspergillus flavus with fulminant dissemi-nation to the lungs. Clin Infect Dis 1995; 20: 1052-1054.

18- Nordzell B: Open otoplasty. Plast Reconstr Surg 2000; 106: 1466-1472

19- Mirza N: Otitis externa: Management in the primary care office. Postgrad Med 1996; 99: 153-154.

20- Hudson-Peacock MJ, Cox NH, Lawrence CM: The long-term results of cartilage removal alone for the treatment of chondrodermatitis nodularis. Br J Dermatol 1999; 141:703-705.

21- Casselbrant ML, Brostoff LM, Cantekin EI, Flaherty MR, Doyle WJ, Bluestone CD, Fria TJ. Laryngoscope. 1985 Apr;95(4):428-36.Otitis media with effusion in preschool children.

22- Birch L, Elbrønd O. Prospective epidemiological study of common colds and secretory otitis media. Clin Otolaryngol Allied Sci. 1987 Feb;12(1):45-8.

23- Handler SD,Magardino TM. Otitis media with effusion In: Canalis RF,Lambert PR,eds.philadelphia: Lipincott Williams&Wilkins,2000:383-96.

24- 3 Teele DW, Klein JO, Rosner B: Epidemiyology of otitis media during the first seven years of life in children in gre-ater Boston:A prospective, cohort study. J Infecious Disease. 1989;169:83-94

25- Gehano P, Panajatopoulos A,Barry B,et al. Microbiology of otitis media in the Paris,france,area from 1987 to 1997.Pediatr Infect Dis J 2001;20:570-3.

Klinik Gelişim 23

Larenks EnfeksiyonlarıDr. Murat YENER, Dr. Yetkin Zeki YILMAZ

İstanbul Üniversitesi cerrahpaşa tıp Fakültesi Kulak Burun Boğaz Anabilim Dalı, İstanbul

Larenks boyun orta hatta, dil köküyle trakea ara-sında yer alan, kıkırdak çatı üzerine membranlar, ligamanlar ve kaslardan oluşmuş kompleks bir organdır (Şekil 1). En önemli fonksiyonları fonas-yon, solunum ve alt solunum yollarının korunması olan larenksin enfeksiyöz hastalıkları solunum yolu tıkanıklığına sebep olabileceği için oldukça önemli ve acil olabilen bir durumdur.

Larenks hastalıklarında hastaların değerlendirilmesi yapılırken öncelikle çok iyi bir anamnez almak gereklidir. Larenks hastalıklarında ana semptomlar ses kısıklığı, nefes darlığı, ağrı, öksürük ve hemopti-zidir. Değerlendirme sırasında hastaların şikayetleri ve bu şikayetlerin başlangıç süresi çok önemlidir. Özellikle ses kısıklığı ile başvuran ve şikayetleri progresyon gösteren hastalarda öncelikle malign hadiseler dışlanmalı, bir üst solunum yolu enfek-siyonunu takiben gelişen ve öksürük, ateş gibi ek şikayetleri olan ses kısıklığı hastalarında enfeksiyöz-enflamatuvar bir hastalık düşünülmelidir. Hastaların geçirmiş olduğu hastalıkların, kullandığı ilaçların ve alışkanlıklarının sorgulanması tanı açısından son derece yardımcıdır. Hastalardan iyi bir anamnez alındıktan sonra larenksi ilgilendiren semptomları olan hastaların tam bir baş boyun muayenesi ve özellikle de larenk muayenesinin yapılması ge-

reklidir. Larenks direkt muayene ile görülemeyen bir bölgedir ve ses kısıklığı, dispne ve yutkunma şikayetleri ile başvuran hastalara larenks muayenesi yapılması şarttır. İnspeksiyon ile larenksin konumu, hareketleri gözlenmeli, solunum sırasında oluşabi-len seslere dikkat edilmelidir. İnspirasyon sırasında stridor gözlenmesi ve suprasternal çentiğin çökmesi larengeal bir obstrüksiyona işaret edebilir. Larengeal iskelet ve komşu oluşumlar respirasyon ve yutkun-ma esnasında dikkatlice palpe edilmeli ve palpasyon sırasından oluşabilecek ağrı ve şekil bozukluğu not edilmelidir. İndirekt larengoskopi veya larenksin ayna ile muayenesi hastaların büyük çoğunluğunda larenksin rahat görülmesini sağlar ancak başarılı muayene hasta kooperasyonu ve hekimin tecrü-besi ile gerçekleşebilir. Larenks yapılarının daha detaylı değerlendirilmesi gerektiğinde ağız içinden aşağı bakan rigid endoskoplar veya nazal kaviteden geçirilerek hipofarenks seviyesine kadar indirilen bükülebilir endoskoplar kullanılabilir. Larenks ve hipofarenksi rijid bir larengoskopla direkt olarak muayene etmek de mümkündür. Anestezi altında yapılabilen bu prosedür ile ayrıntılı muayene ve ge-rekli durumlarda biyopsi ve mikrolarengeal cerrahi ile tanı ve tedavi uygulanabilmektedir.

Larenks hastalıklarında tanıya yardımcı olmak üzere direkt grafiler, bilgisayarlı tomografi ve MR görün-tüleme istenebilir. Özellikle enfeksiyöz hadiselerde ve yabancı cisim şüphesinde kullanılabilen direkt grafiler ile solunum yollarındaki tıkayıcı hadiseler tanımlanabilmektedir.

Larenksi ilgilendiren birçok enfeksiyöz neden bulunmaktadır. Larenkste oluşan enfeksiyöz hadi-selerde lokal semptomlarla birlikte ateş, lökositoz, CRP artışı gibi sistemik semptomlar da gözlenebilir. Bu enfeksiyonlarının en sık semptomu ses kısıklığı olmakla beraber kısıtlı semptomları tanıyı zorlaştı-rabilmektedir. Larenksin tutulan bölgesine göre ses kısıklığının süresi ve şiddeti değişkenlik gösterir. Yutma sırasında veya kulağa vuran ağrı da ilk semptomlar arasındadır. Bunların dışında öksürük, dispne, stridor, afoni gibi semptomlar larenksin en-feksiyon ve enflamatuar hastalıkları dışındaki bazı patolojilerde de görülebilir. Bu sebeple ayırıcı tanıda tümöral hadiselere mutlaka dikkat edilmelidir.

Şekil 1: Normal larenks görünümü-endoskopik

Klinik Gelişim24

2012; 25: 23-28

Larenks enfeksiyonları akut ve kronik olmak üzere iki grupta incelenebilir. Akut enfeksiyonlar, ateş ve solunum güçlüğü ile başlar, 7 gün ya da daha kısa sürer ve çocuklarda daha sık görülür. Kronik enfek-siyonlar ise 1 haftadan daha uzun sürer, erişkinlerde daha sıktır ve ateş ve solunum güçlüğüne ek olarak ses kısıklığı ve ağrı daha belirgindir. Akut larenjitler genellikle viral ve bakteriyel nedenlere bağlı olabile-ceği gibi eksojen nedenler de göz ardı edilmemelidir. Larenksin otoimmün bozuklukları, akut enflamatu-ar hastalıkları taklit edebilir. Akut enfeksiyonlarda basit larenjit ile daha ciddi enfeksiyonlar olan krup ve epiglottitin ayrımına dikkat edilirken; kronik enfeksiyonlarda da malignite ayrımına dikkat edil-melidir.

Akut Enfeksiyonlar

Akut Larenjit

En sık görülen larenjit formudur ve genellikle üst solunum yolu enfeksiyonlarının bir semptomu olarak ortaya çıkar. Genellikle burun, paranasal si-nüsler ve farinksteki akut bir enfeksiyona sekonder olarak ortaya çıkar. İklim değişiklikleri, azalmış vü-cut direnci, fiziksel veya psikolojik stres predispozan faktörler olabilir.

Akut larenjitlerde en sık etken adenovirüs ile inf-luenza virüslerdir. Damlacık yoluyla bulaşır. Viral enfeksiyonların seyri sırasında respiratuar mukoza hasara uğrayabilir ve üzerine sekonder bakteriyel enfeksiyonlar binebilir. Bakteriyel larenjitin en sık etkenleri ise Streptococcus Pneomnia ve Haemophi-lus İnfluenzadır.

Enfeksiyon ve gelişen enflamasyon sonucunda la-rengeal mukozada oluşan hasar genellikle tamamen düzelirken bazen mukoza orijinal yapısını kaybedip fibrozis gelişebilir. Bu hadise kronik larenjitin baş-langıcıdır.

Akut larenjitin ana semptomları ses kısıklığı, larinkste ağrı, rahatsızlık hissi ve öksürüktür. Bu hastalarda afoni görülmez ancak ses kalitesi oldukça bozulmuştur ve hastalar yüksek perdeli kaba bir sesten yakınırlar.

İndirekt laringoskopide kırmızı ve şişmiş mukoza görülür. Vokal kordlar beyaz görünümlerini kaybe-derler ve şişerler (Şekil 2).

Tedavi, ses istirahati, buhar inhalasyonları uygu-laması ile soğuk, sigara ve alkolün yasaklanması gibi destekleyici tedavidir. Bu hastalara mukolitik verilebilirken bazı hastalarda öksürük kodein kul-lanmayı gerektirecek kadar şiddetli olabilir. Muaye-ne sırasında pürülan akıntı ve sekresyon görülürse bakteriyel bir enfeksiyon varlığında şüphelenilebilir ve hastalara antibiyoterapi uygulanabilir.

Krup ya da Larengotrakeobronşit

Krup adından da anlaşılacağı gibi özellikle çocuklar-da alt solunum yolu enfeksiyonu esnasında başlayan üst solunum yollarının büyük bir kısmını tutarak asıl etkisini subglottik bölgede gösteren bir enfek-siyondur. Ateş, havlar tarzda öksürük ve solunum güçlüğü ile seyreden viral kaynaklı bir hastalıktır.

En sık etkeni Parainfluenza virüs 1, 2, 3 ile Influ-enza A’dır. Respiratuar Sinsityal virüs, Rhinovirüs, Adenovirüs ve hatta enterovirüsler de krupa neden olabilirler. Kış hastalığı olup, hastalar nadiren yılda birden fazla atak geçirirler. Bir çocukta tekrarlayan krup benzeri semptomlar görüldüğünde gastroöze-fageal reflü, laringeal stenoz ve konjenital anomali-lerin ayrımı mutlaka yapılmalıdır.1

Krupun ciddiyeti subglottik bölgedeki ödeme bağ-lıdır. Subglottik bölge çocukta solunum yolunun en

Şekil 2: Akut larenjit; Vokal kordlar hiperemik ve ödemli.Şekil 3: Lateral boyun grafisi. Subglottik mesafede ödeme bağlı daralma.

Klinik Gelişim 25

M. YENER, Y.Z. YILMAZ

dar olduğu bölgedir. Krupun geç evrelerinde sıkça görülen stridor solunum yolunun %80’i kapanma-dan oluşmaz, bu nedenle bölgedeki ödemde hafif artma veya mukus tıkacı oluşması ölümcül olabilir.

Boyun ve akciğer filmi, klasik krup hastalarında gö-rülen subglottik bölgedeki daralmayı (çan kulesi-ka-lem ucu belirtisi) değerlendirmede faydalıdır. Ancak bu belirti hastaların %50’sinde görülebilmektedir (Şekil 3-4).

Krupun tedavisinde geleneksel olarak buhar duşu veya nemlendirilmiş hava ile tedavi uygulanmakta-dır. Tedaviyle subglottik mukozada inflmasyonun azalmasını sağlamak ve sekresyonları daha sıvı hale getirerek atılımını kolaylaştırmak amaçlanır.2 Solunum sıkıntısı çeken çocuklarda nebulizatörle kardiyovasküler yan etkilerinin daha az olduğuna inanılan rasemik epinefrin verilmesi de sık uygula-nan bir yöntemdir. Solunum sıkıntısının ciddiyetine göre steroidle birlikte verilebilir. Intramuskuler veya oral yolla 0,6 mg/kg dexamethasone ve nebulizatörle 2 mg budesonide en sık kullanılan tedavi dozlarıdır. Medikal tedavi başarısız olursa entübasyon veya trakeotomi gerekebilir.

Bakteriyel Trakeit

Trakeal lümende bakteriyel debris birikimi ve akut hava yolu obstrüksiyonu belirtileri ile karakterize ciddi bir pulmoner enfeksiyondur. Erken safhalarda bakteriyel trakeiti kruptan ayırmak güç olabilir. Bakteriyel trakeit sıklıkla krup sekeli olarak ortaya çıkar. Her iki hastalıkta da başlangıç semptomuları öksürük ve stridordur.3 Yüksek ateş ve lökositoz ile seyreden hastanın trakeit olma ihtimali daha fazladır.4 Lateral grafilerde kalın trakeal membran hastaların %80’inde görülür.3

Teşhis koyabilmek için endoskopi gerekir. Larinks ve epiglottis normal görünümlüdür. Trakeada ise kalın pürülan sekresyon görülür. Bronkoskopi esna-sında kültür alınmalı ve hastaya cefuroxime ya da başka geniş spektrumlu antibiyotik başlanmalıdır. En sık patojenler S. Aureus ve H. İnfluenza’dır.5,6 Son çalışmalarda Moraxella catarrhalis’in de sıkça izole edildiği bildirilmektedir.3

Akut Epiglottit (Pediatrik)

Aşılama proglama tamamlanmasına rağmen H. İnfluenza epiglottiti ile ilgili yeni yayınlar hala çık-maktadır.7 Hayati önem arz eden hastalığın hala gö-rülmesi bir kulak burun boğaz uzmanının hastalığın seyri ve tedavisi konusunda bilgilerini yenilenmesi gerektiğini göstermektedir.

Klinik olarak başlangıcı 2-6 saat kadar kısa süre içinde gelişen akut bir hastalıktır. Çocukta yüksek ateş ve ağızda tükrük göllenmesi gözlenir. Tipik ola-rak dik oturmayı tercih ederler. İnspiratuar stridor, ekspiratuar stridordan daha belirgindir. Lateral yu-muşak doku grafileri genellikle diagnostiktir. Çilek rengi epiglottit en belirgin bulgudur. Daralmış sup-raglottisin efor sırasında mukus tıkacı ile tıkanması

Şekil 4: Subglottik ödem-kalem ucu görüntüsü.

Şekil 5: Lateral boyun grafisi; başparmak bulgusu.

Klinik Gelişim26

2012; 25: 23-28

ya da laringospazm nedeni ile ani solunum arresti gözlenebilir.

Krup ile epiglottitin ayırıcı tanısını yapmak önemli-dir. Epiglottit klasik olarak 2-6 saat içinde hızlı bir şekilde gelişir. Hasta oturur pozisyonu tercih eder. İnspiratuar stridor ve ağızda göllenme tipiktir. Dil basacağı bastırıldığında dahi fatal glottik spazm gelişebileceğinden dikkatli olunmalıdır. Bu gibi hastalarda olabildikçe invazif bir muayeneden kaçı-nılmalı ve muayene yoğun bakım ve ameliyathane şartları altında gerçekleştirilmelidir. Ayırıcı tanıda düşünülebilecek hastalıklardan krupta birkaç gün-lük prodromal bir dönem gözlenir. Köpek havlar tarzda öksürük vardır ve hastanın genel durumu epiglottite göre daha iyidir. Tanıyı desteklemek için çekilecek lateral boyun grafisinde epiglotta şişlik ve ‘başparmak bulgusu’ görülebilir (Şekil 5).

Tedavide Beta-lactamase pozitif H. İnfluenzaya etkili ikinci ve üçüncü generasyon antibiyotikler veya ampisilin/sulbaktam kullanılabilir. Etkisi bilimsel olarak kanıtlanmamış olmakla birlikte kortikostero-idler genellikle verilir.8

Hastaların hava yolu kontrolü önemlidir. Ciddi solunum güçlüğü olan hastalara nazotrakeal veya orotrakeal entübasyon yapılabilir. Yapılan bir çalış-mada epiglottit tanısı ile yatırılan çocukların %94’ ü entübe edilmiş, %6’sı spontan solunumda yoğun bakım ünitesinde takip edilmiş ve hiçbir hastaya trakeostomi uygulanmamıştır.9

Erişkinde Supraglottit

Yetişkinlerde görülen supraglotit çocuklardakinden farklıdır. Erişkinlerde görülen supraglottit daha hafif seyirlidir ve hava yolu obstrüksiyonu daha nadir görülür.8,10 En sık gözlenen semptom boğaz ağrısı ve disfajidir.10,11 Etken H. İnfluenza olmadıkça kan kültüründe genellikle üreme olmaz.10,11 Boğaz kültü-ründe genellikle üreme olmaz. Üreme olanlarda da sıklıkla H. İnfluenza ve Beta-hemolitik streptokoklar gözlenir.11

Tanıda tercih edilen yöntem epiglottik ve supraglot-tik yapıların endoskopik yöntemlerle görülmesidir. Çocuklardan farklı olarak yetişkinlerde indirekt laringoskopinin acil hava yolu tıkanıklarına neden olduğu bildirilmemiştir. Bu nedenle hastada solu-num güçlüğü yoksa acil şartlar altında indirekt larin-goskopi veya fleksible optikle muayene uygun olur. Erişkinlerde, çocuklarda tarif edilen çilek kırmızısı epiglot gözlenmeyebilir. Epiglot genellikle soluk ve ödemli olabilir; ayrıca ariepiglottik plika gibi diğer supraglottik yapılarda da ödem görülebilir.

Yetişkinlerde acil entübasyon ve trakeostomi ihtiyacı nadir olup, insidansı %9-16’dır.8,11 Ancak bütün has-talar yatırılarak gözlem altına alınmalıdır. Kültürler alındıktan sonra ampirik parenteral antibiyoterapik tedavi başlanır. Ampisiline dirençli H. İnfluenza

olasılığı nedeniyle tedavide 2. veya 3. kuşak sefalos-porinler tercih edilmelidir.11

Boğmaca

Bodetella pertusis’in neden olduğu bir hastalıktır. Kabakulak, kızamık ve kızamıkçık gibi çocukluk hastalıklarının aksine anneden çocuğa plasenta ile pasif bağışıklık söz konusu değildir; bu yüzden 3. aşının yapıldığı 6. aya kadar çocuğun Bordetella pertussis ile enfekte olma olasılığı yüksektir.

Boğmacanın klasik semptomları paroksismal ök-sürük, inspiratuvar boğulur tarzı sesli solunum ve öksürük sonrası kusmadır. Hastalık yetişkinlerde sadece ciddi ve uzamış öksürük ile seyrederken12, yenidoğanlarda ise burun akıntısı, ateş ve lökositoz görülebilir. Tedavide sık aspirasyon ve destekleyici tedavi ile birlikte eritromisin 14 gün boyunca günde 4 kez olmak üzere 50 mg/kg gün önerilir. Azitromisin için ilk gün 10 mg/kg, takip eden 2-5 gün için 5 mg/kg’dır. Üç veya dört hafta sonra %100 eradikasyon sağlanır.13

Akut Laringeal Perikondrit

Laringeal perikondriumunun enfeksiyonu oldukça seyrek görülür. En sık travma veya radyoterapiye sekonder gelişir. En sık tiroid kıkırdak tutulur. Subperikondrial boşlukta pürülan materyal toplan-ması kıkırdakla perikondriumu ayırır ve kıkırdak nekrozuna sebep olur.

Ağrı en göze çarpan semptomdur. Yutma ve ko-nuşmayla artar. Boyun palpasyonla çok ağrılıdır. Larenks içinde pürülan materyal ve nekrotik doku parçaları görülebilir. Pürülan materyalin aspirasyo-nuna bağlı pnömoni, atelektazi ve akciğer apsesi gelişebilir.

Tedavide komplikasyonların önlenmesi ve pul-moner hijyeni sağlamak için trakeostomi gerekir. Geniş spektrumlu ve anaerobik etkinliğide olan IV antibiyoterapi uygulanır.enfeksiyonun sistemik bulguları kontrol altına alınmadan, abselerin basit drenajı dışında cerrahi müdahale yapılmamalıdır. Akut enfeksiyon düzeldikten sonra larenkse ekster-nal yoldan yaklaşılabilir. Nekrotik dokular debride edilir, debridman sırasında iç perikondriuma zarar verilmemeye çalışılır.

Kronik Enfeksiyonlar

Kronik larinks enfeksiyonlarının anamnez ve bul-guları sıklıkla larinks karsinomunun bulgularına benzer. Hasta ses kısıklığı, dispne veya ağrıdan şikayet eder. Teşhiste ilk kural, kanseri ekarte etmek ve daha sonra doğru tanıyı koymaktır.

Biyopsi en önemli tanı yöntemidir. Uygun örnekler patolojiye gönderilmelidir ayrıca alınan örnekler mantar için boyanmalı ve asit-fast basiller için kül-tür yapılmalıdır. Boyamalar yapılırken sarkoidoz,

Klinik Gelişim 27

M. YENER, Y.Z. YILMAZ

tekrarlayan polikondrit ve otoimmün hastalıklarda düşünülmelidir.

Kronik Basit Larenjit

Kronik larenjitlerin etiyolojisinde persistan irritas-yon sebebi olabilecek nedenler araştırılmalıdır. Asıl sebebi bulmak genellikle zordur. Sigara, pürülan sinüzit veya diğer solunum yolu enfeksiyonları, endüstriyel gaz ve dumanlar, gastroözefagial reflü, sesin kötü kullanımı, ağızdan solunum irritasyon sebebi olabilir. Alkol gibi vokal kord mukozasında vasodilatasyona sebep olan maddeler submukozal ödem ve hemorajiye predispozisyon yaratır. Bunla-rın dışında kısa boy ve şişmanlık gibi yapısal; diabet, hipotiroidi, A vitamin yetersizliği gibi metabolik faktörler kronik larenjiti kolaylaştırabilir.

Larengeal muayenede mukozada hiperemi mev-cuttur. Voka kordlar beyaz renklerini kaybederler, pembe veya kırmızı renk alırlar (Şekil 6).

Teşhis anamnez ve fizik muayene ile konur. Laringe-al mukoza pürüzsüz ve düzenli ise mukozaya zarar vermemek için biyopsi yapılmamalıdır.

Kronik basit larenjitin tedavisinde ses istirahati, mentollü hava inhalasyonu ve uygun antibiotikler kullanılabilir. İritasyona sebep olabilecek zararlı ajanlar özellikle sigara ve alkol yasaklanmalıdır. Larenjitin bu formu uygun tedavi ile birkaç haftada düzelir.

Kronik Atrofik Larenjit

Nadir görülen bu hastalık larinjitis sicca olarak da adlandırılır. Mukoza ve mukozal glandların atro-fisiyle karakterizedir. En sık laringeal radyoterapi gören hastalarda görülür. Kadınlarda hipöstrojene-

mi rol oynayabilir. Sjögren sendromu veya atrofik rinitle beraber de görülebilir.

Mukoza ve mukozal damarlarda fibrosise bağlı at-rofi ve solukluk vardır. Respiratuar epitel, squamöz metaplaziye uğramıştır ve silyalarını kaybetmiştir. Koyulaşmış mukus epitele yapışır, kuruyarak krut-lar oluşturur.

Klinikte en önemli bulgu öksürük ve ses kısıklığıdır. Özellikle sabahları daha çok şikayet olur. Tedavi ge-nellikle semptomatiktir. Tedavinin en önemli kısmı ortamın nemlendirilmesidir. Bu özellikle geceleri uygulanmalıdır.

Kronik Hiperplastik Larenjit

Larinks mukozası iki çeşit epitelle döşelidir. Bant ventriküller, laringeal ventriküller, subglottik bölge silyalı respiratuar epitelle döşelidir. Vokal kordlar ise skuamöz epitel ile döşelidir. Kronik hiperplas-tik larenjitte (KHL) bu epitelde metaplazi ya da keratinizasyon gelişir. KHL malignite ile ilişkilidir; epitelde malign transformasyon oluşabilir veya karsinom ile birlikte hiperplastik değişiklikler gö-rülebilir. Kronik hiperplastik larenjitte pakidermi, keratosis, lökoplaki gibi antiteler tanımlanmıştır. Pakiderminin premalign olmadığı ancak keratosis ve lökoplakinin maligniteye dönüşebileceği kabul edilir.

Kronik Hiperplastik Larenjitte malignite şüphesi varsa direkt laringoskop ve biopsi yapmak gerekir. Biopsi sonucuna göre epitelyum değişiklikleri şu şekilde sınıflandırılabilir:

• Sınıf 1: Basit skuamöz cell hiperplazisi veyaatipi olmadan keratoz

• Sınıf2:Skuamözcellhiperplazisiveyaatipiylebirlikte keratoz

• Sınıf3:Karcinomainsitu

Tedavide vokal kord mukozası kısmen veya ta-mamen çıkarılır. Sınıf 1 ve 2 lezyonları genellikle izlem dışında ileri tedavi gerektirmezken Sınıf 3’te mikrolaringeal cerrahi ile stripping yapılır ve hasta takibe alınır. Tekrarlayan strippinglerde patoloji devam ediyorsa radyoterapi verilebilir.

Kronik enfeksiyon olarak bunların dışında tüberkü-loz, histoplazmozis, blastomikozis, kriptokokkozis, koksidomikozis, aktinomikozis, kandidiazis, sfilis ve lepra (Hansen Hastalığı)kronik larenjite sebep olabilir. Bu tür hastalıkları atlamamak için şüpheli alanlardan alınan biyopsilere mutlaka mantar boya-ması, asit-fast basillerin aranması ve mikrobiyolojik kültürlerinin yapılması gerekmektedir.

Kaynaklar1. Farmer TL, Wohl DL: Diagnosis of recurrent intermittent

airway obstruction (‘’ recurrent croup’’) in children, Ann Otol Rhinol Laryngol 110:600, 2001

Şekil 6: her iki vokal kordta enflamasyon ve kronik larenjit.

Klinik Gelişim28

2012; 25: 23-28

2. Stroud RH, Friedman NR: An update on inflammatory disorders of the pediatric airway: epiglottitis, croup, and tracheitis, Am J Otolaryngol 22:268, 2001

3. Bennett DE: Histoplasmosis of the oral cavity and larynx: a clinical, pathologic study, Arch Intern Med 120:417, 1967

4. Donnelly BW, McMillan JA, Weiner LB: Bacterial tracheitis: report of eight new cases and review, Rev Infect Dis 12:729, 1990

5. Donegan JO, Wood MD: Histoplasmosis of the larynx, Lary-ngoscope 94:206, 1984

6. Eckel HE, Widemann B, Damm M: Airway endoscopy in the diagnosis and treatment of bacterial tracheitis in children, Int J Pediatr Otorhinolaryngol 27:147, 1993

7. McEwan J and others: Paediatric acute epiglottitis: not a disappearing entity, Int J Ped Otorhinolaryngol 67:317, 2003

8. Mayo-Smith MF and others: Acute epiglottitis: an 18- year experience in Rhode Island, Chest 108:1640, 1995

9. Senior BA and others: Changing patterns in pediatric suprag-lottitis: a multi-institutional review, 1980-1992, Layngosco-pe 104:1314, 1994

10. Solomon P and others: Adult epiglottitis: The Toronto Hos-pital experience, J Otolaryngol 27: 332,1998

11. Carey MJ: Epiglottitis in adults, Am J Emerg Med 14:421, 1996,

12. Wright SW and others: pertussis infection in adults with persistent cough, JAMA 273:512, 1995

13. Pichchero ME, Hoeger WJ, CAsey JR: Azithromycin fort he treatment of pertussis, Pediatr Infect Dis J 22:847, 2003

Klinik Gelişim 29

Giriş

Alerjik rinit; nazal mukozanın alerjenle karşılaşma sonrasında oluşturduğu IgE aracılı yanıta bağlı kronik enflamatuar bir hastalığıdır. Kişilerin sosyal yaşantısı-nı, okul ve iş başarısını etkilemekte, toplumda önemli bir sosyoekonomik yük oluşturmaktadır.1 Enfeksiyöz olmayan rinitler arasında en sık görülenidir. Astım, konjunktivit, rinosinüzit, otitis media, farenjit, la-renjit, horlama ve uyku apnesi gibi birçok hastalıkla ilişkilidir.2

Epidemiyoloji

Alerjik rinit prevalansı coğrafi koşullar ve solunumsal alerjen yüküne bağlı olarak ülkeler arasında değişik-lik göstermekle birlikle %3-40 arasındadır. Dünya nüfusunun %30’unun etkilendiği tahmin edilmekte-dir. Rinit semptomlarıyla olan başvuruların %50’sinde nedenin alerjik olduğu görülmüştür.3 En sık 21-30 yaşlarında görülmekle birlikte 2 yaşında bile ortaya çıkabilmektedir. Genellikle 60 yaş civarında semp-tomlarda azalma beklenir.4

Patofizyoloji

Solunum yoluyla alınan alerjenlere (ev tozu akar artıkları, polenler, küf mantarları...) ait işlenmiş pep-tidler, antijen sunan hücreler (makrofajlar) tarafından yardımcı T lenfositlere (Th) sunulurlar. Aynı alerjene tekrar maruz kalındığında. Th2 lenfositlerden salınan IL-3, IL-5, IL-13’ün de etkisiyle B lenfositler plazma

hücrelerine dönüşerek antijene spesifik IgE üretir-ler. Spesifik IgE’ler mast hücrelerini, yüzeylerine bağlanarak sensitize ederler. Alerjen, bir sonraki karşılaşmada, spesifik IgE’lere bağlanarak mast hücre granüllerinde daha önce sentezlenmiş olan medya-törlerin (histamin, lökotrienler, kininler...vb.) salın-masına neden olur (Tip 1 hipersensitivite cevabı). Bu aşamada erken faz semptomları olan hapşırma, burun akıntısı ve konjesyon olur. Geç faz reaksiyonları yeni gelen medyatörlere bağlı olarak 2-4 saat sonra ortaya çıkar ve kronik enflamasyona neden olur.5 (Şekil 1)

Etiyoloji

En önemli risk faktörü ailesel atopidir.6 Her iki ebe-veynin alerji hastası olması durumunda çocuklarının da aynı hastalığa sahip olma ihtimali %50’dir. Son yıllarda özellikle gelişmiş batı ülkelerinde alerjik hastalık prevalansındaki dikkat çekici artışı açıkla-mak için hijyen hipotezi öne sürülmüştür. Buna göre; eğer çocukluk çağında viral ve bakteriyel enfeksiyöz ajanlara yeterli derecede maruz kalınmassa, Th1 lenfositlerden baskın yanıt oluşmayacak, böylece atopik reaksiyonlardan sorumlu Th2 bağışıklık yanıtı baskılanamayacaktır.7

KlinikEn sık görülen alerjik rinit semptomları; burun akın-tısı, burun tıkanıklığı, hapşırık, burunda kaşıntı, göz-lerde yaşarma, kaşıntı olarak sıralanabilir. Postnazal akıntı, kuru öksürük, koku ve tat alma bozuklukları,

KBB’de Alerjik RinitDr. Ömürsen YILDIRIM, Doç. Dr. Yasemin KORKUT

Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma hastanesi Kulak Burun Boğaz Baş ve Boyun cerrahisi Kliniği, İstanbul

Şekil 1: Alerjik Rinit Patogenezi

Klinik Gelişim30

2012; 25: 29-32

boğaz ağrısı, kulakta tıkanma hissi gibi non spesifik semptomlar da görülebilmektedir.8 Burun tıkanıklığı çocuklarda tek semptom olabilirken, erişkinde tek başına prezentasyon nadirdir. ARIA tarafından, alerjik rinit görülme sıklığına göre intermittan veya persistan, şiddetine göre hafif veya orta/ciddi olarak sınıflandırılmıştır.4 (Tablo1) Buna göre burun akıntısı ve hapşırık intermittan grupta, burun tıkanıklığı ise persistan grupta daha sık görülür.4 Ayırıcı tanıda en-feksiyöz rinitler, mekanik ve fonksiyonel patolojiler (septum deviasyonu, konka hipertrofisi, osteomeatal ünite varyasyonları, tümörler, granülomatöz hastalık-lari silliyer defektler) dikkate alınmalıdır.4

TanıFizik muayenede soluk mavi renkli mukoza, konka hipertrofisi ve renksiz seröz sekresyonlar tipiktir. Deri Prick testi atopi tanısında en yaygın kullanı-lan yöntemdir.9 Standardize aeroalerjenlerin özel aplikatörlerle cildin 1-2 mm derinine verilmesi ve buna karşı oluşan endurasyon cevabının kantitatif

ölçümüne dayanır. Oluşan cevap pozitif (histamin) ve negatif kontrollerle kıyaslanarak yorumlanır. Hastanın oral antihistaminik, sistemik steroid veya trisiklik antidepresanlar gibi ilaçları kullanıyor olması cevabı baskılar. Total IgE ölçümlerinin tanı değeri sınırlıdır. Alerjen spesifik IgE ölçümleri deri testlerine göre daha az duyarlı olmakla birlikte tanıyı koymada kullanılabilir. Alerjik reaksiyonlarda salınan hista-min, PGD2, Triptaz ya da ECP (Eozinofilik katyonik protein) gibi mediyatörlerin seviyesine periferik kanda veya provokasyonla nazal sekresyonlarda ba-kılabilir.9 Nazal sitoloji ve histoloji, eozinofili varlığı da araştırılabilir. Nazal nitrik oksit (nNO) ölçümleri invaziv olmamaları ve kolay uygulanabilir olmaları nedeniyle son yıllarda tercih edilmektedirler. İnter-mittan grupta nitrik oksit düzeylerinde artış olduğu gözlenmiştir.10 Görüntüleme yöntemleri direkt alerjik rinit tanısında endike olmamakla birlikte diğer sino-nazal patolojilerin ekartasyonu için kullanılabilirler. Mukosilliyer fonksiyon ölçümleri, akustik rinometri

Tablo 1: Alerjik Rinit Sınıflaması (ARIA,2008)

İntermittan Persistan

• Haftada 4 günden az• Birbirini takip eden 4 haftadan kısa süre

• Haftada 4 günden fazla• Birbirini takip eden 4 haftadan uzun süre

Hafif Orta/Şiddetli

Aşağıdakilerden hiçbiri yok:• Uyku bozukluğu,• Günlük aktivitelerde bozulma,• Okul veya iş hayatında bozulma.• Semptomlar bıktırıcı düzeyde değil.

Aşağıdakilerden bir veya daha fazlası var:• Uyku bozukluğu,• Günlük aktivitelerde bozulma,• Okul veya iş hayatında bozulma.Semptomlar bıktırıcı düzeyde.

Tablo 2: İlaçların semptomlar üzerinde etkileri

Hapşırma Burun Akıntısı

Burun Tıkanıklığı

Burun Kaşıntısı

Göz Yakınmaları

Oral H1-Antihistaminikler

++ ++ + +++ ++

İntranazal Antihistaminikler

++ ++ + ++ -

İntranazal Kortikosteroidler

+++ +++ +++ ++ ++

Kromolinler + + + + ++

İntranazal Dekonjestanlar

- - ++++ - -

Oral Dekonjestanlar - - + - -

LökotrienAntagonistleri

- + ++ - ++

Klinik Gelişim 31

Ö. YILDIRIM, Y. KORKUT

ve rinomanometri, koku testleri de nazal havayolu değerlendirilmesinde kullanılabilir.

Tedavi

a. Korunma: Alerjik rinitle ilgili tüm rehberler-de alerjen maruziyetini azaltmanın tedavide ki önemi vurgulanmış olsa da son yıllarda yapılan bazı çalışmalarda; bu yöntemlerle semptomlarda düzelme sağlayacak alerjen yükünde azalmanın sağlanamadığı görülmüştür. Ev tozu akarlarından korunmada; halı, battaniye gibi tüylü, yünlü re-zervuarlardan uzak durma, nevresimlerin düzenli olarak haftada bir 50-60oC ısıda yıkanması, alerjen filtreli elektrikli süpürgeler veya klimalar kullanıl-ması gibi yöntemler önerilmiştir. Polen alerjisi olan hastaların havadaki polen yükünün fazla olduğu mevsimlerde dış ortam aktivitelerinden kaçınması gerekmektedir.11

b. Medikal Tedavi: (Tablo 2)

Oral H1-antihistamikler: Hapşırık, kaşıntı ve rinore gibi bu etkileşime bağlı gelişebilecek semptomları en-gellerlerken nazal konjesyon üzerine daha az etkileri vardır. 1. kuşak H1-antihistamiklerde belirgin olarak görülen sedatif ve antikolinerjik yan etkiler, 2. Kuşak H1-antihistaminiklerde minimadir.11

Topikal H1-antihistaminikler: Uygulandıkları tarafta kaşıntı, hapşırma, burun akıntısı ve tıkanıklığı azal-tırlar (azelastin). Göze uygulandıklarında alerjik göz semptomları üzerine de etkilidirlerdir.13

İntranazal Glukokortikosteroidler: Alerjik rinit tedavisindeki en etkili ilaçlardır. Göz semptomları da dahil olmak üzere tüm semptomlar üzerine etkilidir-ler.14 Etkileri uygulamadan 7-8 saat sonra başlasa da, maksimum etkinliğin görülmesi 2 haftayı bulabilir. Kabuklanma, kuruluk ve minor epitaksis gibi hafif lokal yan etkilere ilaca ara verildiğinde kendiliğin-den düzelirler. Dexamethasone ve betamethasone dışındaki nazal steroidlerin çocuklarda büyümeyi baskılamadığı görülmüştür.4

Lökotrien antagonistleri: Astım ve rinit şikayetleri olup mevsimsel alerjisi bulunan hastalarda nazal ve bronşial semptomları azalttıkları görüşmüştür. Mevsimsel alerjik rinitte plaseboya göre daha etkin ve hatta oral H1-antihistaminikler kadar da etkili, bulunmuşlardır.15

Kromolinler: Mast hücre stabilizatörleri bir alerjene karşı hassaslaşmış olan mast hücrelerinin aynı alerjenle karşılaşmasında degranüle olmasını engelle-yerek etki gösterdiğinden alerjenden temastan önce kullanılması daha faydalı olur. Allerjik rinit tedavisin-de kromolinler hiçbir zaman majör terapötik seçenek değildir.4

Oral dekonjestanlar: Erişkinlerde alerjik rinit teda-visi için kullanılabilirse de, santral sinir sisteminde ve kardiyovasküler sistemde stimulasyon gibi yan etkileri sıktır.16

İntranazal dekonjestanlar: Şiddetli burun tıkanıklığı olan hastalarda kısa bir süre kullanılabilir. Fakat kaşıntı, hapşırma ve burun akıntısı üzerine etkileri yoktur. Uzun süreli kullanımda (>10 gün) rinitis medicamentosa olarak adlandırılan bir geri tepme fenomeni ortaya çıkarabilirler.17

Antikolinerjikler: Solunum sistemindeki mukus glandlar parasempatik inervasyonu bloke ederler. Alerjik ve vazomotor rinitte ipratropium bromide’in burun akıntısını kontrol edebildiğini, fakat hapşırma ve tıkanıklık üzerine etkisinin olmadığını göstermiş-tir.4

Sistemik Glukokortikosteroidler: Ciddi semptomları olup diğer ilaçlara cevap vermeyen yada intranazal ilaçları tolere edemeyen ender vakalarda kısa bir dönem için sistemik steroid tedavisi kullanılabilir (prednisolone, başlangıç dozu 20-40 mg/gün).4

c. Cerrahi Tedavi: Medikal tedaviye rağmen düzelme olmayan alerjik rinit hastalarınd,a cerrahi alt konka redüksiyon yöntemleriyle objektif ve subjektif hava-yolu semptomlarında düzelme olduğu görülmüştür.18

d. İmmunoterapi: İmmunoterapi; duyarlı oldunan alerjenin artan dozlarda tekrarlayan uygulamasıyla hastayı desensitize etme prensibine dayanır. Has-talığın seyrini değiştirebilen tek tedavi yöntemidir. Çocuklarda ileriki dönemde gelişebilecek polisen-sitizasyonu ve astımı önlediğini gösteren kontrollü klinik çalışmalar mevcuttur.19

Kaynaklar1. Skoner DP. Allergic rhinitis: definition, epidemiology, pathop-

hysiology, detection, and diagnosis. J Allergy Clin Immunol 2001;108:2-8.

2. Sih T, Mion O. Allergic rhinitis in the child and associated comorbidities. Pediatr Allergy Immunol. 2010;21:e107–e113.

3. Skoner DP. Allergic rhinitis: definition, epidemiology, pathop-hysiology, detection, and diagnosis. J Allergy Clin Immunol 2001;108:2-8.

4. Bousquet J, Khaltaev N, Cruz AA, Denburg J, Fokkens WJ, Togias A et al. Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA) 2008 update (in collaboration with the World Health Organization, GA(2)LEN and AllerGen). Allergy 2008;86:8-160.

5. Bousquet J, Khaltaev N, Cruz AA, Denburg J, Fokkens WJ, Togias A et al. Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA) 2008 update (in collaboration with the World Health Organization, GA(2)LEN and AllerGen). Allergy 2008;86:8-160.

6. Uzuner N. Alerjik Rinit ve Alerjik Hastalıkların Epidemiyolo-jisi. Güncel Pediatri 2007; 5: 22-24.

7. Solak ZA. Astım ve Atopi Gelişiminde Hijyen Hipotezi. Toraks Dergisi 2003; 4(3):269-278.

8. Şahin F, Şahin A. Alerjik rinitte Muayene Bulguları Alerjik Rinitte Tanı ve Allerjk Rinosinüzitler Ed(Önerci M) Reymak Ltd Ankara 2002 62-107.

9. Ricketti AJ. Allergic Rhinitis,in Allergic Diseases Diagnosis and Management eds : Patterson R, Grammer LC, Greenber-ger PA)Lippincott Williams and Wilkins Comp Philadelphia 2002,159-182.

Klinik Gelişim32

2012; 25: 29-32

10. Kharitonov SA, Rajakulasingam K, O'Connor B, Durham SR, Barnes PJ. Nasal nitric oxide is increased in patients with asthma and allergic rhinitis and may be modulated by nasal glucocorticoids. J Allergy Clin Immunol. 1997;99(1 Pt 1):58-64.

11. Marinho S, Simpson A, Custovic A. Allergen avoidance in the secondary and tertiary prevention of allergic diseases: does it work? Prim Care Respir J. 2006 Jun;15(3):152-8.

12. Simons FE, Simons KJ. Pharmacokinetic optimisation of his-tamine H1-receptor antagonist therapy. Clin Pharmacokinet. 1991;21(5):372-93.

13. LaForce CF, Corren J, Wheeler WJ, Berger WE; Rhinitis Study Group. Efficacy of azelastine nasal spray in seasonal allergic rhinitis patients who remain symptomatic after treatment with fexofenadine. Ann Allergy Asthma Immunol. 2004 ;93(2):154-9.

14. Bernstein DI, Levy AL, Hampel FC, Baidoo CA, Cook CK, Philpot EE, et al. Treatment with intranasal fluticasone

propionate significantly improves ocular symptoms in pa-tients with seasonal allergic rhinitis. Clin Exp Allergy. 2004 Jun;34(6):952-7.

15. Busse WW, Casale TB, Dykewicz MS, Meltzer EO, Bird SR, Hustad CM, et al. Efficacy of montelukast during the allergy season in patients with chronic asthma and seasonal aeroaller-gen sensitivity. Ann Allergy Asthma Immunol. 2006;96(1):60-8.

16. Kanfer I, Dowse R, Vuma V. Pharmacokinetics of oral de-congestants. Pharmacotherapy. 1993;13(6 Pt 2):116S-28S; discussion 43S-46S.

17. Scadding GK. Rhinitis medicamentosa [editorial]. Clin Exp Allergy. 1995;25(5):391

18. Chhabra N, Houser SM. The surgical management of allergic rhinitis. Otolaryngol Clin North Am. 2011 Jun;44(3):779-95.

19. Scadding G, Durham S. Mechanisms of sublingual immunot-herapy. J Asthma. 2009 May;46(4):322-34.

Klinik Gelişim 33

Burun kanamaları her yaş grubunda görülebilen ve genellikle olduğundan daha tehlikeli gibi görünen ama bazen hayati tehlike yaratabilen acil durumlardır. Burun, kanlanması bol bir organdır. Burun kanamaları, birkaç damla ile kısa süren kanamalardan, ciddi boyutlarda, bol ve uzun kanamalara kadar geniş bir yelpaze içerisinde olabilirler. Bu yüzden, her burun kanaması çok iyi de-ğerlendirilmelidir. Burun kanaması bir hastalık değil bir semptomdur. Burun kanamasını durdurmak ilk hedefi-miz olsa da burun kanamasına yol açan asıl etkeni ortaya çıkarmak asıl amacımız olmalıdır.1

Burun kanaması etiyolojisi nedenlerine ve yerlerine göre ayırarak incelemekte fayda vardır; Burun kanamaları burnun ön tarafından veya arka tarafından kaynaklan-ması nedeni ile farklılık arzedebilir. Daha çok çocuklarda ve gençlerde görülen ön burun kanamaları genellikle Kisselbach Pleksusu (Little Bölgesi) adı verilen yoğun damarlı ve dış ortama nisbeten açık bölgeden kaynak-lanırken (Resim 1), burun arka bölümünden olan ka-namalar ileri yaşlarda daha sık görülür ve daha tehlikeli gidişata sahiptir.2

Burun kanlanması oldukça zengin olan pek çok farklı kaynaktan beslenen bir organdır. Hem internal hem de eksternal karotisten ayrılan dalar ile beslenir.(Tablo 1)

Bu damarsal oluşumlar buruna, burun tabanı, kafa tabanı ve burun üst bölgesinden girmekte ve tüm mu-kozada içinde bir ağ yapı oluşturmaktadırlar. Böylece burnun ısıtma, soğutma, temizleme ve hava akımı hızını ayarlama gibi fonksiyonlarının yerine getirilmesi sağlan-maktadır. Burun kanamalarının en sık oluştuğu yer olan

ve burun hemen girişindeki 1/3 bölümde (Little üçgeni) yer alan Kisselbach Pleksusu tüm kanamaların %90’ının oluştuğu yerdir. Sfenopalatin arter, anterior etmoidal arter, major palatin arter ve superior labial arterler yoğun kapiler anastomozlar yaparak Kiesselbach pleksusunu oluşturur.

Literatürü taradığımızda ilkbahar ve sonbahar aylarına girişte sıklıkta artış olduğu tespit edilmekte olup bunun nedeni alerjik burun hastalıkları olabileceği yönünde bir kanaat mevcuttur ama en sık burun kanama nedeni olarak burun travmaları gösterilmektedir. Burun kana-ması nedenleri aşağıdaki tabloda görülmektedir. (Tablo 2)4

Burun Kanamalı Hastaya Yaklaşım

Burun kanamalı hastalar genellikle dramatik bir tablo ile acile başvuran hastalardır. Bu hastalara aşağıdaki yakla-şım aşağıdaki faktörlere bağlı yapılmalıdır.4

• Kanamanın yeri (Anteriyor / Posteriyor)

• Hazırlayıcı faktörler (Travma, cerrahi girişim, hiper-tansiyon vs.)

• Daha önce kanama hikayesi,

• Beraberinde bulunduğu hastalıklar (pulmoner, kardiyak veya karaciğer hastalığı)

• Hastanın genel durumu

• Kanama derecesi ve miktarı

Burun KanamalarıDr. Kemal TUSKAN1, Prof. Dr. Asım KAYTAZ2

1Özel Sultançiftliği Medikal Park hastanesi, İstanbul2Acıbadem Üniversitesi Kulak Burun Boğaz Anabilim Dalı, İstanbul

Resim 1: Kisselbach alanından kanama

1. Eksternal karotid arter

a- İnternal maksiller arter

i - Desenden palatin arter

ii - Sfenopalatin arter

# Posterior septal dal

# Posterior lateral dal

b - Fasial arter

* Superior labial arter

2. İnternal karotid arter

- Oftalmik arter

i - Anterior etmoidal arter

ii - Posterior etmoidal arter

Tablo 1: Burnun arteryel kanlanması3

Klinik Gelişim34

2012; 25: 33-36

A) Medikal tedavi2

1) Hemodinaminin Düzeltilmesi; Kanamanın derece-sinin anlaşılmasında birinci öncelikli objektif kriter hastanın sistemik tansiyonudur. Diğer taraftan hiper-tansiyon burun kanamalarında önde gelen bir sebeptir. Dolayısıyla böyle bir hastada ilk yapılacak olan hastanın sakinleştirilerek sistemik tansiyonun ölçülmesi ve hastanın nabzının değerlendirilmesidir. Hipertansiyon kaynaklı burun kanamalarında hipertansiyonun kontrol altına alınması öncelik taşırken hemodinamiyi bozacak düzeyde kanaması olmuş kişilerde hemodinaminin düzeltilmesi esastır. Tablo 3 hemodinaminin düzeltile-mesinde kullanılabilecek rehberdir.

Tablo 3: Hemodinaminin düzeltilme prensipleri

2) Gümüş Nitratla Koterizasyon: Gümüş nitratla koteri-zasyon özelikle Little alanından kaynaklanan kanamaları durdurmada oldukça etkilidir. Gümüş nitrat uygulama sırasında ağrı sıkıntı oluşturabilir. Bunu önlemek için %2’lik lidokainle önceden topikal anestezi uygulanmalı-dır. Gümüş nitratın normal dokuları yakmasını engelle-mek için sodyum kloridle nötralize edilmelidir. Sodyum klorür gümüş nitratı gümüş kloride dönüştürerek nötralize eder. Komplikasyon olarak mukozada sinesi ve septal perforasyona gelişebilir.

3) Elektrokoter: Persiste veya reküren burun kanamaları gümüş nitrata cevap vermeyen vakalarda kullanırlar. Gümüş nitrat yüzeyel koterizasyon yaparken elektro-koter intrensek pıhtılaşmayı aktive ederek daha derin koterizasyona imkan verir.

Komplikasyonları:

• Mukoza, perikondriyum ve septal kartilajın zarar görmesi

• Kartilaj rezorbsiyonu

• Septal perforasyon

• Kartilaj desteğinde azalma

• İntranasal sineşiler

• Kemer burun deformıtesi

•Kriyoterapi:Hipokrateszamanımdanberikullanılmak-tadır. Nasal mukoza soğutularak burun kanamalarını tedavi edilebilir. Kriyoterapinin oldukça düşük kompli-kasyon riski olsa da artık pek kullanılmamaktadır.

5) Tampon Kullanımı

a) Anterior nazal tampon : Anterior kanamalar genellikle kolaylıkla lokalize edilebilir ve çoğu anterior tamponla durdurulabilmektedir.(Resim 2) Fakat bazen anatomik ve yapısal kusurlarının durumunda kanamanın kontrol altına alınması kolay olmayabilir. Lösemi, herediter hemorajik telenjektazili ve diğer kanama diatezili has-talarda oldukça dikkatli şekilde tampon yerleştirilmesi gerekir. Bu hastalarda gelfoam sponge, okside sellüloz, Avitene (mikrofibriler kollogen), topikal trombin kulla-nılmalıdır. Çünkü bunların tekrardan çıkartılmaya ihti-yaç göstermezler. Anterior tampon 3-5 günde çekmelidir.

Komplikasyonları:

• Sinüslerin drenaj bozulması ve nazal obstrüksiyon

Tablo 2: Burun kanaması nedenleri

Lokal Sebepler• Travma

• İnflamasyon

• Tümörler

• SeptalDeformitelervePerforasyon

• GranülomatözHastalıklar

• YabancıCisim

• DamarsalPatolojiler

Sistemik Sebepler• KanamaDiatezleri(Trombasteni,

Trombositopeni )

• KoagülasyonBozuklukarı:

• Hemofili

• ITP

• VonWillebrand

• KaraciğerYetmezliği

• AlkolKullanımı

• Aspirinvbilaçlarınkullanımı

• Diyet

• HerediterHemorajikTelenjiektazi(Osler-Rendu-Weber )

• VaskulerFaktörler(DiabetsMellitus,Hipertansiyon )

• İdiopatik

Klas l                   Klas 2                     Klas 3                   Klas 4

Kankaybı(%)            %10-%15            %15-%30               %30-%40             >%40

Kan kaybı (mi)         700-750              750-1500              1500-2000           >2000

Nabız                      <100/dak           100-120/dak        >120/dak               >140/dak

Solunum hızı           14-20/dak              20-30/dak              30-40/dak           >35/dak

Kan basıncı              Normal               Normal                  Düşük                   Çok düşük

Sıvı tedavisi          Ringer laktat (RL)  RL       RL     RL+Kan transfüzyonu

Klinik Gelişim 35

K. TUSKAN, A. KAYTAZ

• Nasolakrimal kanal obstrüksiyon sekonder epifora

• İntranazal sineşi

• Kartilaj yapılarda bası nekrozu

• Nazal kavitede stenoz

• Hipoventilasyon, hipoksi, hiperkapni

b) Posterior nazal tampon : Bazen kanamalarda anteriyor veya posteriyor tampondan hangisinin kullanılacağını karar verilemez. Genel olarak anteriyor tampon yerleşti-rildikten sonra durmayan kanamalara posterior tampon konulabilir. Posteriyor tampon anatomik veya yapısal kusuru bulunmayan hastalara kolaylıkla uygulanabilir. Posteriyor tampon yerleştirilirken ağrı olabilir. Bunun için kısa süreli sedasyon veya anestezi yapılabilir. Bu hastalara mutlaka damar yolu açılmalıdır. Yoğun bakım ünitesinde değerlendirilip takip edilmesi gerekebilir.

Gaz tamponun mutlaka antibiyotik pomadlı olması gerekir. Böylelikle mikrobiyal floranın aşırı çoğalması engellenerek ciddi enfeksiyon oluşmasının önüne geçilir. Posteriyor tampon ortalama 2-4 gün sonra çekilmelidir. Alternatif tampon materyali olarak foley katater, pnömo-tik nazal katater kullanılabilir.

Kafa tavması olan hastada bilateral posterior nasal tam-pona rağmen kanama durmuyorsa internal karotid arter yaralanması düşünülmelidir.

Komplikasyonları:

• Östaki tüp disfonksiyonu

• Yumuşak damakta ödem

• Ağrı, yutkunma güçlüğü

• Sinüslerde ve burunda tıkanıklık

• Kafa tabanı kemiklerde osteomiyelit

• Epifora

• Kolumellada bası nekrozu

• İntranasal sineşi

• Aspirasyon

• Bakteriyemi, septisemi, toksik şok sendromu

• Tıkayıcı uyku apnesi

6) Greater Palatin Foramen Blokajı: Pardnos 1968'de greater palatin foramen blokajı yaparak burun kanama-larını kontrol altına almıştır. Greater palatin kanal 25-35 mm uzunluğunda olup damakta posterosüperior yönde uzanan greater palatin foramenle pterogopalatin fossa arasında bulunmaktadır. Greater palatin foramenden 30-40 mm uzaklıkta foramen rotundum, üzerinde süperior infraorbital fissur bulunmaktadır. Bu yüzden intrakranial veya intraorbital enjeksiyonlarda iğneyi greater palatin kanala 25 mm'den fazla sokmamak gerekir.

Greater palatin foramene %l-%2 lidokain + 1/100000 veya 1/200000 adrenalin kullanılabilir. Alternatif olarak lidokain + gliserin , steril su kullanılbilir.Tüm madde-lerin etki mekanizması vasküler yapılara kompresyon yapmasıdır.5

B) Cerrahi tedavi:6

l) Septoplasti / Submuköz rezeksiyon: Normal şartlar altında septumdan kaynaklanan kanamalar koterizasyn kolaylıkla durur fakat septoplasti veya submuköz rezek-siyon bazen gerekebilir. Bazen başlangıç tedavisi olarak nazal tamponu anatomik veya yapısal defomiteye bağlı yerleştirilemeyen durumda septoplasti veya submuköz rezeksiyon yapılabilir. Herediter hemorajik telenjektazi ve Glanzman hastalığında kanamayı durdurmak için sıklıkla başvurulan yöntemdir. (Kanayan dokuda gelişen skar doku kanamayı durdurmaktadır.)

Komplikasyonu:

• Kanama

• Hematom

• Septal abse

• Kartilaj desteğinde kayıp

• Kemer burun deformitesi

• Septal perforasyon

2) İnternal Maksiller Arter Ligasyonu: İnternal maxiller arter bağlanması damar içi basıncı düşürerek intrensek pıhtılaşma mekanizmasını aktive ederek pıhtı oluşturur. Erken dönemde (ilk 24 saatte) internal maksiller arterin bağlanması hastanede kalış süresini ve komplikasyonları azaltmaktadır. Transoral ve transantral yaklaşımla yapı-labilmektedir.

Komplikasyonları:

• Maksiller sinüzit

• Oroantral fistül

• Geçici ekstra oküler kas parezisine bağlı diplopi

• Total oftalmopleji

• Orbit apeks sendromu

• İnfra orbital sinir yaralanması

• Vazomotor rinit

• Vidian sinir yaralanması

• İnkomplet ligasyona ve kollateral sirkülasyona bağlı sekonder rekürrent burun kanaması

• Trismus (mastikatör kasın yaralanmasına bağlı)

Resim 2: Anterior tampon uygulaması

Klinik Gelişim36

2012; 25: 33-36

• Mandibular sinir yaralanması (paresteziye yol açı-yor)

• Yanakta şişkinlik

• İnfratemporal enfeksiyon

3) Endoskopik Sfenopalatin Arter Ligasyonu : Son zamanlarda uygulanmaya konulmuş, komplikasyon olasılığı çok az olan bir yöntemdir. Sfenopalatin arter orta konkanın arka yapışma yerinde, burun içine girdiği yerde bulunur ve koterize edilir veya klipslenir.7

4) Lazer Fotokoterizasyon: Özellikle telenjazik lezyonla-rın yol açtığı burun kanaması olgularında faydalıdır.

5) Septodermoplasti: Septodermoplasti öncelikle here-diter hemorajik telenjektazi olan hastalar için düşünül-müştür, fakat kronik septal ülserasyon, septal perforas-yon ve çocuklarda, tümör cerrahisi geçiren hastalarda da uygulanabilmektedir. Greft materyali olarak: Amniyon dokusu, kutanöz / miyokutanöz flap, mikrovasküler serbest flap kullanılır.

Komplikasyonları:

• Operasyon sırasında aşırı kanama (yeterli görüş mesafesinin olmaması)

• Septal perforsyon

• Nazal obstrüksiyon

• Greft ömrünün kısalması

• Atrofik rinit ve kurutlanma

• Telenjiektatik lezyonda nüks

• Postoperatif enfeksiyon, toksik şok sendromu

• Kötü kokulu kesif burun akıntısı

7) Embolizasyon: 1972' de Coel ve Janon internal karotid arter, eksternal karotid arter anjiyografisi ya-parak hemoraji bölgesinin lokalizasyonunda oldukça yararlı bulmuşlardır.(Resim 3) Rosnagle ve arkadaş-ları cerrahi sonrası dirençli nazal kanama odağını saptamışlardır.

Embolizasyonun avatajları:

• Arterin distalinde tam blokaj sağlanır

• Anjiyomlarda kanama alanı tam gösterilebilir

• Kanama tekrar devam ederse işlem tekrarlanabilir

• Anjiyografi lokal anestezi altında yapılabilir.

• Cerrahi olarak ulaşılamayan damarları efektif şekli-de embolize eder.

• Komplikasyonları:

• Embolizan maddenin migrasyonuna bağlı emboliler (pulmoner ve serebral)

• Fasyal ağrı

• Fasyal sinir parazisi

8) İlaçlar: Farmakalojik ajanların burun kanamalarını kontrol altına almada yerleri sınırlıdır. Herediter hemo-rajik telenjektazili kadınlarda kandaki östrojen düzeyi düştüğü zaman burun kanamalarında artma gözleniştir. Östrojen tedavisi birçok vakada başarılı sonuç vermiştir. Östrojen tedavisi kliniksel ve deneysel olarak nazal mukozada koruyucu tabakayı arttırdığı ve telenjiektatik alanları azalttığı gösterilmiştir. Birçok yazar östrojen progesteron kombine preparatlanın herediter hemorajik telenjektazi tedavisinde tavsiye etmektedir.

Hemofili A, üremi gibi hastalıklarda kanama zamanı uza-mıştır. Bu hastalarda kanama meydana gelirse multiple tedavi modaliteleri uygulanmaktadır. Son zamanlarda ar-jinin, vasopressin, desmopressin bu hastalarda kanama zamanın uzattığı gösterilmiştir.8

Kaynaklar1. Ballenger J.J ve Ada M.(çev.) (1996); Epistaksis, Septum Perfo-

rasyonu ve Yüz Cildi iç. Ballenger J. J., Snow J. B. ve Şenocak D. (ç. ed.), Otorinolaringoloji Baş ve Boyun Cerrahisi (Çapa, İstanbul, Nobel Tıp Kitabevi,cop. Williams and Wilkins) s. 153-157

2. Massick D., Tobin E. J., (2007); Epistaksis iç Cummings C. W., Flint P. W., Harker L.A., Haughey B. H., Richardson M. A., Robbins K. T., Schuller D. E., Thomas R. J. ve Koç C.(ç.ed.); Cummings Otolaringoloji Baş ve Boyun Cerrahisi (İskitler, Ankara, Güneş Tıp Kitabevi, cop. Elsevier Mosby) Cilt-2 s.942-960

3. Bailey B. J., Calhoun K.H. ve Caner G., Kirazlı T. (ç.ed.)(2006); Bailey'nin Kulak-Burun-Boğaz Cerrahisi Atlası (Bornova, İzmir, Güneş Tıp Kitapevi, cop.Lippincot Williams&Wilkins) s. 886-941

4. Çakır N. (1999); Burun ve Paranazal Sinüsler iç. Çakır N.; Oto-laringoloji, Baş ve Boyun Cerrahisi (Çapa, İstanbul, Nobel Tıp Kitabevi) s. 175

5. Kuhn A., Citardi M. J.(1998); Refractory Posterior Epistaxis in Gates A.G.; Current Thearapy in Otolaryngology-Head and Neck Surgery (Westline Industrial Drive, St. Louis), s:331-335, ed. 6

6. Bailey B. J., Calhoun K.H. ve Caner G., Kirazlı T. (ç.ed.)(2006); Bailey'nin Kulak-Burun-Boğaz Cerrahisi Atlası (Bornova, İzmir, Güneş Tıp Kitapevi, cop.Lippincot Williams&Wilkins) s. 886-941

7. Şerbetçi E.(1999); Endoskopik Endonazal Diğer Teknikler iç. Şerbetçi E.; Endoskopik Sinüs Cerrahisi (Nişantaşı, İstanbul, Ulusal Tıp Kitapevi), s. 166-167

8. Eibling D. E.(2004); Epistaksis iç. Alper, Myers, Eibling ve Özşahinoğlu(ç.ed.); Kulak Burun Boğaz'da Semptomdan Tanıya Tanıdan Tedaviye Yaklaşım (Çapa,İstanbul, Nobel Tıp Kitabevi), s88-91

Resim 2: Nazal Anjiografi

Klinik Gelişim 37

Üst solunum yolu tıkanıklığı ve özellikle burun tıkanıklığı günlük pratikte sık karşılaşılan klinik problemlerden biridir. Burun tıkanıklığı; doğumsal veya edinilmiş anatomik bozukluklar, mukozal ödeme neden olan veya kitle etkisiyle burun pasajını tıkayan çeşitli hastalıklar nedeniyle meydana gelebilir (Tablo 1). İki taraflı veya tek taraflı olabileceği gibi kalıcı veya geçici de olabilir. Bunun dışında burun tıkanıklığının sebebi hastanın yaşına göre bazı farklılıklar gösterebilir. Bütün bu nedenlerden dolayı burun tıkanıklığı şikâyeti olan hastanın problemlerini gidermek her zaman kolay olamamaktadır.

Fizyolojik değişikliklere bağlı olarak burun tıkanıklığı oluşabilmektedir. Nazal kavitenin her iki tarafında otonom sinir sistemi tarafından düzenlenen, nazal re-zistansın senkronize şekilde bir tarafta artıp diğer tarafta azalmasına bağlı olarak burun tıkanıklığı oluşabilir. Nazal siklus olarak adlandırılan bu dönemin süresi 30 dk ile 6 saat arasında değişkenlik gösterir1. Kişinin yan yatması ile alt taraftaki burunda konjesyon oluşumu sonucu pozisyonel burun tıkanıklığı oluşabilir. Egzer-sizde ve soğuk havada sempatik sistem aktivasyonu ile siklus bozularak burun tıkanıklığı oluşabilir. Gebelik ve pubertede östrojen hormonlarının artışı ve buna bağlı asetil kolin esteraz enziminin inhibisyonu ile burun tıkanıklığı oluşabilir ki bunların hepsi fizyolojik burun tıkanıklıklarına örnektir.

Enflamatuvar burun tıkanıklılarında nazal mukozanın alerji ve enfeksiyöz ajanlar gibi sebeplere bağlı olarak enflamasyonu söz konusudur. Alerjik rinit klinik olarak nazal mukozanın alerjenle karşılaşması sonucu oluşan, IgE bağımlı, Tip I aşırı duyarlık reaksiyonudur. Daha önceden alerjene karşı duyarlı hale gelmiş olan nazal mukozanın aynı alerjenle karşılaşması sonucu hapşırık, bol sulu burun akıntısı, burun tıkanıklığı ve hapşırık gibi semptomların ortaya çıkması ile karakterize enf-lamatuvar bir nazal mukoza hastalığıdır. Alerjik rinit özellikle gelişmiş toplumlarda nüfusun %10-30 unu etkileyen ve insidansı giderek artan bir hastalıktır. Has-talık olguların %80’inde 20 yaşın altında başlarsa da çok ileri yaşlarda dahi ortaya çıkabilmektedir2. Bu hastalara koku alma bozukluğu, horlama, uyku bozukluğu, geniz akıntısı, kronik öksürük ve konjuktivit gibi semptomlar eşlik edebilir. Anamnez alırken semptomların, şiddeti, süresi ve yaşam kalitesi üzerine etkileri sorgulanmalı ve bu özellikler tedavi düzenlendiğinde göz önüne alınmalıdır.

Nazal muayene hastalığın tanısında son derece önemli-dir. Anterior rinoskopi ve nazal endoskopi ile yapılabilir (Resim 1). Alerjik rinitli hastalarda nazal konkalarda ödem ve hipertrofi, nazal mukozada soluk renkten hiperemiye kadar değişen görünüm ve sulu açık renkli burun akıntısı saptanır. Bu özellikler kesin olarak tanı

Burun TıkanıklıklarıDoç. Dr. Mehmet Faruk OKTAY, Dr. Sertuğ Sinan EGE

Bağcılar Eğitim ve Araştırma hastanesi, Kulak Burun Boğaz Kliniği, İstanbul

Tablo 1: Burun tıkanıklıklarının Sınıflandırılması

1. FizyolojikNazal SiklusPozisyonelEgzersizHormonalPsikosomatik

2. EnflamatuvarAlerjik RinitVazomotor RinitEnfeksiyöz RinitRinosinüzitEozinofilik-Nonalerjik Rinit(NARES)Nazal Polipozis

3. Yapısal-TravmatikSeptum DeviasyonuNazal-valve problemleriNazal DeformiteSeptal HematomKonka BüllozaNazolabial KistAdenoid Vejetasyon

4. KonjenitalKoanal AtreziNazal DermoidEnsefaloselNazal GliomKistik Fibrozis

5. DiğerNeoplaziAntrokoanal PolipKonka HipertrofisiYabancı cisimAlar KolapsSineşiDar Burun Sendromuİlaçlara bağlı

Klinik Gelişim38

2012; 25: 37-39

koydurucu olmasalar da klinik ve anamnez bilgileri ile birleştirildiğinde hastaların çoğunda alerjik rinit tanısı için yeterli olabilmektedir. Alerjik rinit semptomları olan hastalarda alerjinin doğrulanması, spesifik bir antijene karşı duyarlılık derecesinin saptanması ve immünoterapi gereksinimi açısından için alerjik deri testlerinden faydalanılabilir3.

Alerjik rinitte tedavi: Alerjenden korunma, medikal te-davi, immünoterapi ve cerrahi tedaviyi kapsar. Cerrahi tedavi medikal tedavinin etkinliğini arttırmaya yönelik septum ve konkaya yöneliktir.

Enfeksiyöz rinitler sıklıkla viral enfeksiyonların yol açtığı akut enfeksiyonlar şeklinde olabildiği gibi rinosk-leroma, tüberküloz, sifiliz ve fungal rinosinüzit gibi kronik enfeksiyonlara bağlı olarak da oluşabilir. Akut viral enfeksiyonlarda damlacık yolu ile bulaşan enfek-siyonun mukoza direncini aşıp enfeksiyon oluşturması söz konusudur. Kuluçka süresinden sonra üşüme, kır-gınlık, ateş gibi sistemik belirtiler ile birlikte burunda kaşıntı ve hapşırma şikayeti vardır. Bu dönemde burun mukozası soluk ve kuru olarak gözlenir. Daha sonra sulu burun akıntısı, anozmi, burunda tıkanıklık gibi semptomlar eklenir. Grip (influenza) daha ağır bir klinik tablo oluşturur. Solunum yolu epitelinde ciddi tahribata (yaygın nekroz) sebebiyet vererek sıklıkla sekonder enfeksiyona yol açar. Tedavi semptomatik olup sinüzit, otitis media, bronşit ve pnömoni gibi olası komplikasyonların önlenmesine çalışılır.

Vazomotor rinit; alerjik rinit alt tiplerinin ekarte edildi-ği, otonom sinir sistemindeki dengesizliğe bağlı olarak oluştuğu kabul edilen nazal mukozada hiperreaktivite sendromudur4. Postnazal akıntı ve burun tıkanıklığı ön planda olup tedavi semptomatiktir.

Yapısal nedenlere bağlı burun tıkanıklıklarının başında septum deviasyonu gelmektedir. Septal deviasyon, burun septumunun orta hattan sağa veya sola doğru yer değiştirmesi veya kırılıp bir tarafa katlanmasıdır. Septum deviasyonu nedenleri arasında travmaların yanı sıra maksillofasiyal anomaliler, özellikle çocukluk yaş

grubunda adenoid vejetasyonun neden olduğu nazo-farenks tıkanıklıkları, intrauterin dönemde uterusun anormal pozisyonlarına bağlı olarak burun ve üst çene üzerine olan basısı ve genetik faktörler sayılabilir5. Burun tıkanıklığı septumun deviye olduğu tarafta olabileceği gibi paradoks olarak karşı tarafta da olabilir ki bu da deviasyonun karşı tarafında kompansatuvar olarak gelişen konka hipertrofisine bağlıdır. Tanıda ilk ve en önemli adım anterior rinoskopidir. Ayırıcı tanı açısından gerektiğinde bilgisayarlı tomografiden (BT) de yararlanılabilir (Resim 2). Septal deviasyonlar eğer hastada şikâyete yol açıyorsa veya burun fonksiyonları-nı bozuyorsa cerrahi olarak tedavi edilirler.

Septal hematom, genellikle travmaya bağlı oluşur ve çocuklarda daha sıktır. Septal kıkırdak ile mukoperi-kondrium arasına mukozal vasküler yapıların yırtıl-masına bağlı olarak kan toplanır. Tanıda gecikilmesi durumunda kıkırdak nekrozu ve bunu takiben septal perforasyon gelişebileceğinden erken tanı ve tedavisi önemlidir6. Tedavide en önemli nokta en kısa sürede hematomun drene edilmesidir.

Pediatrik gruptaki nazal obstrüksiyonların infant ve çocuk olarak ayrılmasında yarar vardır. Çünkü hayatın ilk birkaç ayında çocuklar oral solunum yapamazlar.

Resim 1: Endoskopik muayene bulguları: a) Normal görünüm, b) septal deviasyon, c) nazofarenkste adenoid vejetasyon, d) nazal polip

Resim 2: Ayırıcı tanıda coronal Bt bulguları: a) Normal görünüm, b)Septal deviasyon (sola doğru), c) Sağ burun boşluğunda büllöz konka, d) nazal tümör (inverted papillom), e)Sağda konka hipertrofisi, f) Nazal Polipozis

Klinik Gelişim 39

M.F. OKTAY, S.S. EGE

Konjenital nedenlerin daha sıklıkla karşılaşıldığı hasta grubu olduklarından dolayı hastanın doğum hikâyesi ve morarma dışında infantlarda annede hipotiroidi sorgulanmalıdır. Oyun yaşına gelmiş çocuklarda tek taraflı tıkanıklık ve akıntı durumunda yabancı cisimden şüphelenilmelidir. Ağız solunumu ve uykuda horlama hikâyesi adenotonsillerhipertrofiyi düşündürmelidir. Çocuklarda uzun süreli nazal obstrüksiyonun kraniyo-fasiyal büyümeyi olumsuz etkilediği bilinmektedir7.

İlaçlar bağlı gelişen burun tıkanıkları “rinitis medico-mentosa” olarak bilinir. Büyük sıklıkla topikal nazal dekonjestanların aşırı kullanımına bağlı olarak gelişen bir durumdur. Tedavisi zor olabildiği için topikal de-konjestanlar kullanılırken 3 günlük süreyi aşmamaya ve hastayı bilgilendirmeye özen gösterilmelidir8.

Kaynaklar1. Gungor A, Moinuddin R, Nelson RH et al. Detection of the

nasal cycle with acoustic rhinometry: Techniques and applica-tions. Ortolaryngol Hean Neck Surg 1999;120(2): 238-47

2. Dykewicz MS, Fineman S, Skoner DP et al. Diagnosis and ma-nagement of rhinitis: complete guidelines of the Joint Task For-ce on Practice Parameters in Allergy, Astma, and Immunology. Ann Allergy Astma Immunol 1998;81 (5Pt2):478-518

3. Van Cauvanberge P, Bachert C, Passalacqua G et al. Consen-sus statement on the treatment of allergic rhinitis. European Academy of Allergology and Clinical Immunology. Allergy 2000;55(2): 116-34

4. Loehrl TA, Smith TL, Darling RJ et al. Autonomic dysfuncti-on, vasomotor rhinitis, and extraesophagael manifestations of gastroesophagal reflux. Otolaryngol Head Neck Surg 2002;126:382-7

5. Yılmaz T. Nazal Septum. İçinde: Önerci M,eds. Kulak Burun Boğaz Hastalıkları Tanı ve Tedavide İlk Adım, Birinci Baskı, Ankara, Matsa Matbaacılık; 2002. S54-7

6. Şapçı T. Nazal Septum hastalıkları. İçinde: Koç C, ed: Kulak Burun Boğaz Hastalıkları ve Baş Boyun Cerrahisi, 1.baskı, An-kara; Güneş Kitabevi ltd.şti.;2004 s537-49.

7. Katherine WL. Nasal obstruction and facial growth: The stren-gth of evidence for clinical assumption. Am J Orthod Dentofa-cial Orthop 1998;113(6):603-11

8. Passali D, Salemi L, Passali GC et al. Nasal decongestans in the treatment of chronic nasal obstruction: efficacy and safety of use. Expert opin Drug Saf 2006;5(6):783-90

Klinik Gelişim40

GirişHava yolu burun girişinden itibaren solunum havası-nın izlediği yolun tamamına verilen isimdir. İntratora-sik negatif basınçla içeri çekilen hava alveollere ulaşan kadar burun (bazen ağız), nazofarinks, orofarinks yoluyla larinkse ulasır ve buradan trakea ana bronşları izleyerek distal hava yoluna varır. Bu yol üzerinde hava geçişine sorun yaratacak her türlü problem ise hava yolu sorunu olarak adlandırılır. Bu sorun basit bir tıkanıklıktan acil hava yolu obstrüksüyonuna kadar uzanan bir yelpazede; hiç tedavi gerektirmeyen bir hastalıktan, acil trakeotomi gerektirecek bir acil olguya kadar değişken önemde olabilir.

Bu bölümde hava yolu sorunları arasında yer alan ve ciddi hava yolu obstrüksüyonu yaparak acil müdahele gerektirebilecek patolojilere kısaca değinilecek ve tedavileri ilk basamak düzeyinde anlatılacaktır. Bun-lar dışında kalan ve sık görülen hava yolu sorunları arasında yer alan septum deviasyonu, konka hipertro-fileri, nazal polipler, tonsil adenoid hiperplazileri ise başka konularda anlatılması daha uygun olacağı ve yer sorunu nedeniyle bu bölümde işlenmeyecektir.

Burun

Koanal Atrezi

Koana atrezisi 1/7000-8000 canlı doğumda görülür. Kızlarda erkeklere göre iki kat daha sıktır ve bilateral ya da tek taraflı; membranöz ya da kemik atrezi şek-linde olabilir. Kemik koana atrezisi membranöz olana göre daha sık görülür.1

Koanal atrezi oluşumunu açıklamak için öne sürülmüş değişik teoriler vardır. Bunlar arasında bukkofaringeal membran rüptürünün olmaması; bukkonazal membran rüptürünün olmaması ve palatin kemiğin horizontal ve vertikal parçalarının medial aşırı büyümesi sayılabilir.

Koanal atrezi diğer konjenital anomalilerle beraber görülebilir (Örn: CHARGE anomaliler grubu)1,2

Semptomlar beslenme sırasında ortaya çıkan hafif solunum sıkıntısından, ciddi solunum güçlüğü ve hatta sadece ağlama sırasında açılan siyanoza kadar varabilen değişiklikler gösterir. Solunum sıkıntısının yanı sıra her iki burun pasajından sürekli akıntı vardır.

Koanal atreziden şüphelenildiğinde burundan ince bir kateterin geçirilememesi; burun önüne konan

bir pamuk veya ip parçasının solunum ile hareket etmemesi; veya burun önüne tutulan aynanın bu-ğulanmaması gibi basit muayene yöntemleri tanıyı koydurmaya yardımcıdır. Kesin koanal atrezi tanısı ise ancak kontrastlı direkt grafiler, ve endoskopik muayene ile konulabilir. Aksiyel komputerize tomog-rafi ise hem atrezinin tanısını koydurması hem de kemik-membranöz ayrımını yapmasıyla en kıymetli diagnostik araç olmaktadır.2,3

Tek taraflı koana atrezisinde ise tanı koymak daha çok dikkat gerektirir; çünkü semptomlar çok ağır değildir. Erişkin çağa kadar tanı almamış pek çok tek taraflı koana atrezisi vardır. Meme emme sırasında açık olan burun pasajı memeye temas ederse ortaya çıkan solunum sıkıntısı annenin gözünden kaçmaz ve genelde doktora tek memeden süt almasının daha zor olduğunu anne belirtir. Bunun yanısıra tek taraflı sürekli burun akıntısı da önemli bir işarettir. Bilateral koana atrezisi için kullanılan tüm muayene yöntemleri ve radyolojik tanı yöntemleri tek taraflı atrezi için de geçerlidir.

Yenidoğanda bilateral atrezi bir hava yolu acilidir. Hemen bir hava yolu (air way) yerleştirilmeli; na-zogastrikle beslenme yapılmalı ve ameliyata engel başka patoloji yoksa transnazal cerrahi yapılmalıdır. Ameliyata engel patolojik durum varsa cerrahiye kadar entübasyon gerekebilir.

Koanal atrezi için önerilmiş pek çok cerrahi yöntem olmakla beraber, tüm bu yöntemler transnazal ve trans palatal olarak ikiye ayrılabilir. Ancak transpalatal cerrahi eğer 5 yaşından küçük çocuklara uygulanırsa ciddi gelişim bozukluğuna yol açabileceğinden bu nedenle tercih edilmemelidir.4,5,6

Koanal Stenoz

Semptomları koanal atreziye benzeyen ve şikayetlerin üst solunum yolu enfeksiyonları sırasında artmasıyla karakterize bu durumda koana dar ancak tam kapalı değildir. Yaklaşım koanal atreziden farklı değildir.

Piriform Apertura Stenozu

Burun girişini yapan maksilla kemiği içindeki piriform aperturanın, medialde aşırı kemik büyümesiyle dar olması sonucu ortaya çıkan nadir bir durumdur. Tanı kompüterize tomografiyle konduktan sonra sublabial yolla bu kemik fazlalık alınarak patoloji giderilir.

Hava Yolu SorunlarıProf. Dr. Ö. Faruk ÜNAL

Acıbadem Üniversitesi tıp Fakültesi Kulak Burun Boğaz Anabilim Dalı, İstanbul

Klinik Gelişim 41

F. ÜNAL

Orta Hat Konjenital Kitleleri

Nazal ensefalosel, glioma ve dermoid kist yenidoğanın başlıca konjenital orta hat kitleleridir. Yenidoğanda böyle bir kitleyle karşılaşınca içinde nöral eleman olma olasılığı gözönünde bulundurulmalı; radyolojik olarak bu ihtimal ortadan kaldırılmadan biyopsi yapılmama-lıdır. Radyolojik tetkikler sonucu biyopsi yapılır ve bu kitleler cerrahi olarak çıkarılır. Durada oluşabilecek defektler ve olası bir serebrospinal sıvı kaçağına karşı önlem alınır.

Farenks

Nazofarenkste ve orofarenkste yer alan kitleler üst so-lunum yolu obstrüksiyonuna neden olabilir. Adenoid vejetasyon nazofarenksin, palatin tonsil hipertrofisi de orofarenksin en sık obstrüksiyon yapan patolo-jileridir. Bunların yanısıra lenfoid tümörler, jüvenil nazofaringeal anjiofibrom, nazofarenks kanseri akılda tutulmalıdır. Yine çocukluk çağında vasküler orijinli kitleler (hemanjioma, arterio venöz malformasyonlar) bu bölgelerde yerleşip obstrüksiyon yapabilirler. Orta hat kitleleri aynı burunda olduğu gibi nazofarenkste de görülebilir. Yaklaşım farklı değildir. Nazofarenkste sıkça bahsi geçen konjenital bir patoloji de Thornwald kisti olarak bilinen orta hat yerleşimli, üzeri düzgün mukoza ile örtülü notokord artığı olan kistlerdir. Nadi-ren obstrüksiyon yapacak boyuta gelmelerine rağmen çok nadir olmamaları nedeniyle ayırıcı tanıda önem taşırlar. Sık görülen adenotonsil hipertrofisi çocukluk çağında önemli bir obstrüktif uyku apnesi sendromu nedenidir. Günümüzde adenoidektomi ve tonsillekto-mide en önemli cerrahi endikasyon infeksiyon değil obstrüksiyon olmaktadır.

İnfeksiyonlara bağlı farengeal kitleler çocukluk çağının önemli hava yolu obstrüksiyonu sebepleri arasındadır. Burada özellikle hava yolu obstrüksiyonu nedeni ol-maları nedeniyle peritonsiller apse, parafarengeal apse, submandibuler bölge infeksiyonu ve retrofarengeal apseden bahsedilecektir.

Retrofarengeal apse

Retrofarengeal lenf nodlarına drene olan burun, nazo-farenks, adenoidler ve paranazal sinüs infeksiyonları retrofaringeal apseye neden olurlar. Bu lenf nodları 4-5 yaşından sonra regrese oldukları için bu apse sadece pediatrik grupta olur (vertebra tüberkülozu hariç). Ateş, boyunda şişlik, boyun hareketleriyle ağrı, yutma zorluğu ve solunum sıkıntısı vardır. Lateral düz bo-yun grafisinde 2. servikal vertebra düzeyinde > 7 mm ve 6. servikal vertebra düzeyinde >22 mm yumuşak doku kalınlığı patolojiktir. Palpasyonla retrofarengeal bölgede şişlik ve fluktuasyon alınabilir ancak hava yolu güvene alınarak yapılmalıdır. Apsenin rüptürü asfiksiye yol açabilir. Bilgisayarlı tomografi (BT) ile kesin tanı konacağı gibi, apsenin danger space’e ya-yılıp yayılmadığı, mediastene uzanıp uzanmadığı da anlaşılır.7

Hava yolu güvene alındıktan sonra (entübasyon ve genel anestezi altında) hasta baş seviyesi gövdeye göre düşük pozisyona alınıp (apse materyalinin aspiras-yonunu engellemek için) transoral drenaj yapılabilir. Boyundan veya radyolojik olarak dren yerleştirerek de drenaj yapılabilir. Parenteral antibiyotik ve hospitali-zasyon şarttır.

Parafarengeal apse

Antibiyotik öncesi dönemlerde en sık görülen derin boyun infeksiyonu olan parafarengeal apsede infeksi-yon doğrudan tonsiller veya farenks kökenli olabilece-ği gibi; komşu boşluklardan bu bölgeye de yayılabilir. Parafarengeal apse ateş, boğaz ağrısı, trismus, tonsil lojunun mediale itilmesi, solunum zorluğu gibi bul-gular verebilir. Parafarengeal bölge infeksiyonu ciddi vasküler komplikasyonlara yol açabileceği gibi, majör damarlar yoluyla başka boyun sahalarına ve mediaste-ne de yayılabilir. Juguler ven trombozu, sepsis ve ölüm gelebilir. Apse drene edilmeli (transoral veya boyun insizyonuyla), uygun parenteral antibiyotik verilme-lidir. Hasta hospitalize edilmeli, apsenin çevre boyun boşlukların yayılabileceği ve ciddi komplikasyonları göz önünde bulundurulmalıdır.7

Peritonsiller apse

Peritonsiller apse en sık görülen derin boyun infek-siyonlarındandır. Peritonsiller bölgeye infeksiyon tonsillerden ulaşır. Tonsil lojunun mediale ve inferiora itildiği, ödemli olduğu görülür. Hastada trismus, yut-ma ve konuşma güçlüğü, salya akması vardır. Genel durum kötüdür ve halsizlik mevcuttur. Konuşma tipik olarak ağızda sıcak patates varmış gibidir. Peritonsiller alan infeksiyonunda flegmon apse ayrımı yapılmalıdır. Ultrasonografi, tomografi veya ponksiyon bu ayırımı yapar. Ponksiyon aynı zamanda küçük apselerde kültür almak ve tedavi içinde yeterli olabilir. Apse ta-nısı konursa transoral drenaj yapılır. Drenaj için uvula kökünden geçen horizontal bir hayali hattın, tonsil ön plikasından geçen vertikal hayali hatla birleştiği yere yapılan bir insizyon kullanılır. İnsizyondan ucu sivri olmayan bir klemple girilerek tonsil kapsülü ve süperior konstriktör adale arasındaki apse poşuna gi-rilir. Hastaya işlem sırasında topikal anestezi yapılma-malıdır. Topikal anestezi his kaybıyla aspirasyona yol açabilir. Apse drenajı ve parenteral antibiyotik tedavisi sonrası hastaya elektif şartlarda tonsillektomi önerilir.7

Submandibuler bölge infeksiyonu

Ağız tabanı ve submandibuler boşlukta yerleşen infek-siyonlar genellikle odontojenik kökenlidirler. Antibi-yotik öncesi dönemde ciddi bir ölüm nedeni olan bu infeksiyonlardan her iki sublingual ve submandibuler boşluğu tutan apselere Ludwig anjini adı verilir. Ağız tabanı sert ve şiştir. Suprahiyoid boyun ileri derece ödemli ve gergindir. Konuşma ve yutma güçlüğü, ağızdan salya akması, trismus gözlenir. Dil arka ve üste itildiği için hava yolu darlığı ve solunum sıkıntısı vardır. Hastaların orotrakeal entübasyonları da son

Klinik Gelişim42

2012; 25: 40-46

derece güç olur. Bu hastalarda hemen suprahiyoid bir insizyonla drenaj yapılmalı, apse drenajı milohiyoid kaslar kesilerek ağız tabanının drenajıyla beraber olmalıdır. Hospitalizasyon ve parenteral antibiyotik tedavisi gereklidir.

Larenks

Larenks seviyesinde solunum yolu obstrüksiyonu yapan patolojiler konjenital, infeksiyöz, travmatik ve tümöral olabilir. Sırasıyla her gruptan bahsedilecektir.

Larenks Konjenital Anomalileri

Larenksin konjenital anomalileri larenks fonksiyonları-nı bozar. Solunum pasajının bozulması sonucu stridor, çekilmeler, siyanoz görülürken; alt solunum yollarının korunması bozulur ve beslenme güçlükleri ortaya çıkar. Bazı konjenital anomalilerde ise ses fonksiyonu bozulur. Bahsedilen bulgular anomalinin şiddetine pa-ralel olarak ciddi boyutlara varabilir. Stridoru olan bir yeni doğan ciddi bir şekilde ele alınarak tanı ve tedavi-ye bir an önce gidilmelidir; aksi halde bebeğin hayatı tehlikeye girer. Konjenital larenks anomalileri genelde semptomlarının doğumdan hemen sonra göstermesine rağmen bazı anomalilerde bu daha geç olabilir.

Görülme sıklıklarına göre sırasıyla larengomalazi, konjenital vokal kord paralizisi, konjenital subglottik stenoz ve diğer daha nadir anomaliler (atrezi, web, sak-küler kistler, larengosel, larengeal kleft) incelenecektir.

Larengomalazi

Larengomalazi en sık görülen konjenital larenks anomalisidir. Erkekler kızlara göre iki kat daha fazla etkilenirler. Geniş serilerde larenks konjenital anoma-lilerinin %50-75’inin larengomalazi olduğu bildirilmiş-tir. Larengomalazi kendiliğinden düzelen bir patoloji olmasına rağmen hayatı tehdit eden obstrüktif apnele-re, kor pulmonaleye ve büyüme geriliğine yol açabilir. Larenksin embriyolojik immatüritesinin devam etmesi larengomalazinin nedenidir. Aralıklı ve alçak frekanslı bir stridor en sık bulunan semptomdur. Genelde hemen doğumda görülmesine rağmen doğumdan sonraki 1-2 ay içinde de başlayabilir. Stridor genellikle 6 aylıkken en kötü duruma gelir, daha sonra şikayetler azalarak 18-24 aylıkken çoğunlukla kaybolur, ancak uzun yıllar süren stridor görülebilir. Tipik olarak hastalarda stridor zorlama ile (beslenme, ağlama) artar, sırtüstü yatarken artması da patogonomik bir bulgudur. Substernal retraksiyonlar ciddi patolojiye işaret eder, kronik vakalarda ise pektus ekskavatum görülebilir. Ciddi olgularda solunum sıkıntısı, kardiak yetmezlik, büyüme geriliği ve ölüm görülebilir. Genelde en çok şikayet edilen ise besleme güçlüğüdür.8,9

Larengomalazinin etyopatogenezi tartışmalıdır. La-renksin prematüritesi nedeniyle gevşek olan fibrokar-tilajenöz yapının inspirasyon sırasındaki negatif basınç nedeniyle kollabe olup larenks pasajını kapatması önceleri daha çok kabul görürdü. Ancak pek çok çalış-

mada gösterilmiştir ki, prematüre infantlarda larengo-malazi insidansı term bebeklerden daha fazla değildir. Son zamanlarda yaygın olan kanı ise nöromüsküler sistemin tam gelişmemiş olmasının larengomalaziye yol açtığıdır.

Larengomalazi genellikle doğumdan sonraki iki hafta-da başlayan; beslenme sırasında, ağlarken ve sırtüstü yatarken artan, boyun ekstansiyonu ile veya yüzüstü yatmakla azalan inspiratuar stridor ile kendisini gös-terir.

Larengomalazi tanısını koyarken hasta hikayesi en önemli yönlendiricidir. Endoskopik muayene öncesinde yapılacak radyolojik incelemeler de fikir verir. Direkt hava yolu grafilerinde inspirasyon ve ekspirasyon sırasında aritenoid ve epiglot pozisyon-ları değerlendirilir. Larengomalazide aritenoid ve epiglot inspirasyonda inferior ve medial yerleşimlidir. Floroskopide de inspiryumda hipofarenksin genişle-mesi larenks lümenine çöken ariepiglotik fold ve ari-tenoidler nedeniyle görülür. Havayolunun endoskopik muayenesi öncelikle hasta uyanıkken yapılır ve aktif solunum sırasında larenks oluşumları incelenir. Daha sonra tüm hava yolu hasta uyutularak incelenmelidir çünkü larengomalaziyle beraber diğer havayolu ano-malileri sık olarak görülür.9

Larengomalazide tedavi

Larengomalazi hastalarının çoğunda sabırla beklemek tedavinin önemli bir kısmını oluşturur çünkü çoğu larengomalazi hastanın büyümesiyle kendiliğinden düzelir. Bu arada hastanın beslenmesine yardımcı ol-mak, komplikasyonları önlemeye çalışmak yeterlidir. Ancak ciddi semptomları olan hastalarda ki bunlar kor pulmonale olan, veya aşırı beslenme zorluğu nedeniyle büyüme geriliği olanlardır; cerrahi tedavi gereklidir. Önceleri patolojiyi geçmeye yönelik bir yol olan tra-keotomi tek cerrahi tedavi olarak görülmekle beraber son yıllarda pekçok cerrahi yöntem tarif edilmiştir. Tüm bu yöntemlere günümüzde supraglottoplasti adı verilmektedir. Hiçbir tedavi yönteminin diğerine kesin üstünlüğü gösterilmemiştir ancak ağır semptomları olan hastalarda patolojinin tipi belirlenerek hastaya ciddi yarar sağlanabileceği kesindir. Supraglottoplasti sonrası ilk gün hasta entübe bırakılır ve ertesi gün ekstübe edilir. İşlemin nadir olan komplikasyonları arasında aşırı eksizyona bağlı aspirasyon ve stenoz sayılabilir.9,10

Vokal kord paralizisi

Konjenital larenks patolojileri içerisinde vokal kord paralizisi ikinci sıklıkla görülmektedir. Paralizi tek veya çift taraflı olabilir. Genelde bilateral kord parali-zisinin nedeni santral, tek taraflı paralizinin sebebi ise periferik travmadır. Doğum sonrası eğer iki haftadan fazla süren tek taraflı vokal kord paralizisi olursa rekürren larengeal sinirin tüm trasesi incelenmelidir. Özellikle sol rekürren larengeal sinir uzun intratorasik seyri nedeniyle kardiyak ve vasküler anomalilerden de

Klinik Gelişim 43

F. ÜNAL

etkilenebilir. Doğum hikayesi de önemlidir; mutlaka zor doğum, forseps kullanımı gibi ayrıntılı bilgiler alınmalıdır. Bilateral vokal kord paralizisinde ise san-tral sinir sistemi manyetik rezonans görüntüleme ile incelenmeli; intraserebral kanama, serebral agenezis, hidrosefali ve Arnold-Chiari malformasyonu gibi ne-denler aranmalıdır. Bazı hastalarda ise tüm inceleme-lere rağmen tek veya çift taraflı paralizinin etyolojisine dair bir bulgu elde edilemez.11

Vokal kord paralizisi tek taraflıysa semptomları erken farkedilmeyebilir. Zayıf ve kısık sesli bir ağlama, as-pirasyon ve aşırı eforla dispne şikayetleri görülebilir. Aspirasyon görülse de genelde konservatif yöntemlerle (yiyecek kıvamının koyulaştırılması, paralitik kord altta kalacak şekilde yan yatırıp besleme) başedilebilir. Çift taraflı vokal kord paralizisi ise akut hava yolu obstrüksiyonu ile tanınır. Ses genelde normale yakın-dır. Yenidoğan bilateral vokal kord paralizisini çok zor tolere eder ve genellikle önce acil entübasyon ve sonrasında trakeotomi gerekir.

Vokal kord paralizisinin tanısında en ideal yöntem hasta uyanıkken yapılan fleksibl larengoskopidir. Eğer fleksibl larengoskopi yardımıyla larenks muayene edi-lemezse uyanık direkt larengoskopi de kullanılabilir. Vokal kord paralizisinin ayırıcı tanısında yer alan kri-koaritenoid eklem ankilozu, posterior glottik stenoz, glottik web veya infiltratif vokal kord lezyonlarının ayırıcı tanısı içinde genel anesteziyle direkt larengos-kopi yapılır. Yenidoğanda larengeal elektromiyografi-nin pratik tanı değeri yoktur.

Vokal kord paralizisi tek taraflı ise genelde periferik sinir travmasına bağlı olanlar bir-iki hafta içerisinde kendiliğinden düzelir. Düzelmeyen olgularda ise ağır aspirasyon yoksa ki genelde yoktur, zaman içerisinde karşı vokal kord kompanse eder ve cerrahi tedaviye gerek kalmaz. Bilateral vokal kord paralizisinde ise büyük oranda acil entübasyon, takibinde trakeotomi gerekir. Kalıcı larengeal cerrahi için ise en az iki, bazı-larına göre ise erişkin yaşa kadar beklemek gerektiğini söyleyenler vardır. Bilateral vokal kord paralizisinin cerrahisi erişkindekinden farklı değildir.

Konjenital subglottik stenoz

Kimi kaynaklara göre üçüncü, kimisine göre ikinci en sık görülen konjenital larenks anomalisi subglottik stenozdur. Adından da anlaşılacağı gibi subglottik bölgenin normalden dar olması (yenidoğanda < 4 mm, prematürede < 3 mm) nedeniyle solunum sıkıntısı ve inspiratuar stridor ile karakterize bir hastalıktır. His-topatolojik olarak kıkırdak stenoz ve yumuşak doku stenozu olarak iki ana tip vardır. Subglottik stenozun etyolojisinde intrauterin hayatın 8. haftasında oluşan larengeal rekanalizasyonun olmaması veya kısmen olması olarak açıklanır.4

Subglottik stenoz darlık miktarına göre (subglottik bölgenin alanı) dört dereceye ayrılmıştır. Birinci derecede subglottik alan normale göre <%50, ikinci

derecede %50-70 arası, üçüncü derecede %71-99 arası daralmıştır. Dördüncü derece stenozda ise hiç lümen yoktur.18

Hafif subglottik stenozu olan (birinci-ikinci derece) yenidoğanda semptomlar belirgin olmayabilir. Ancak eklenen enfeksiyonlar tabloyu ağırlaştırılacağından hastalarda bifazik veya inspiratuar stridor, dispne ve çekilmeler görülür. Bir yaşından küçük çocuklarda rekürren krup tanısı konuyorsa mutlaka altta yatan subglottik stenoz araştırılmalıdır. Daha ileri subglottik stenozlarda ise tanı doğum sonrası erken dönemde stridor, dispne ve çekilmelerle konabilir. Radyolojik olarak stenozun kesin bölgesi öğrenilir, fleksibl laren-goskopi ile vokal kord mobilitesi değerlendirilir; ste-nozun kesin derecesi ve eşlik eden diğer anomalilerin varlığı ise rijid endoskopi ile yapılır.

Konjenital subglottik stenozu olan hastaların çoğunun durumu büyüdükçe iyiye gider; hastaların yalnızca yarısında trakeotomi gerekir. Bazı hastalar ise laren-geal rekonstrüksiyon gerektirir. Konjenital subglottik stenoz edinsel olana göre genellikle daha iyi seyirlidir. Tedavi planlanırken stenozun kesin yeri ve histopa-tolojisi mutlaka bilinmelidir. Dilatasyonun konjenital subglottik stenozda hiç yeri yoktur. Lazer tedavisi ise sadece glandüler hiperplazi nedeniyle olan yumuşak stenozlarda yarar gösterir. Yumuşak stenoz lazerle eva-pore edildikten sonra kısa süreli entübasyon veya eğer trakeotomi varsa kısa süreli stent uygulaması genelde yeterli olur. Kartilajinöz stenozda ise tarif edilmiş pek-çok cerrahi yöntem mevcuttur. Anterior larengotrakeal dekompresyon (krikoid split); ya da anterior, posterior veya hem anterior hem de posterior kıkırdak greftle-mesiyle yapılan tek seanslı larengotrakeal rekonstrük-siyon en çok kullanılan yöntemlerdir. Bunlar dışında Evans-Todd larengoplastisi, krikoid rezeksiyonu ve tiro-trakeal anastomoz gibi diğer cerrahi yöntemler de vardır.12,13,14

Larengosel ve sakküler kistler

Larengeal ventrikülün tavanının üst kısmında, ventri-küler band ve tiroid kartilaj arasında uzanan girintiye larengeal sakkül adı verilir. Sakkül mukozasının altın-da ince bir kas tabakası vardır ve bu tabaka kasılarak sakkül sekresyonlarının ventriküle boşalmasını sağlar. Larengeal sakkülün değişik anomalileri vardır. La-rengosel sakkülün anormal şekilde dilate ve herniye olmasıdır. Larengoselin içi hava doludur ve larenks lü-meniyle bağlantılı olup; nadiren içi mukus ile dolabilir. Larengosel uzanım yerine göre internal, eksternal veya kombine olabilir. İnternal larengoselde kese larenks içerisindedir; eksternal larengoselde kese tirohiyoid membrandan çıkarak boyuna uzanmıştır, kombine olanda ise kese hem larenks içi hem de dışında vardır. Larengosel oluşumu konjenital veya edinsel olabilir. Yenidoğanda görülenler konjenitaldir; erişkinlerde ise hem konjenital hem de larenks içi basıncının artmasına bağlı (üflemeli çalgılar çalan, cam eşya yapımında üf-leyenler gibi) edinsel olabilir. Larengosel içi hava veya

Klinik Gelişim44

2012; 25: 40-46

sıvı ile dolduğunda klinik bulgu verir. Yenidoğanda ara ara olan ses kısıklığı ve dispne, eksternal olanlarda ağlarken boyunda şişlik gibi şikayetler yapar. Direkt grafilerde hava dolu kese görülür. Endoskopik mua-yenede ariepiglotik fold ve ventrikülde itilme görülür. Larengosel lümeni sıvı ile dolduğunda ise birazdan anlatılacak olan sakküler kistten ayrılması çok zordur. Sakküler kistler ise larenks lümeniyle ilişkisi olmayan mukus membran ile örtülü kistlerdir. Anterior ve lateral olmak üzere iki çeşittir. Lateral sakküler kist postero-süperiora yani ventrikül ve ariepiglotik fold içine doğru uzanır. Anterior sakküler kist ise mediale yani larenks lümenine doğru protrüde olur. Sakküler kistler larenksin diğer kistleri olan duktal kistlerden ayırılır. Duktal kistler genelde bir cm’den küçüktür. Sakküler kistler submukozal yerleşimliyken duktal kistler mukoza içinde yerleşirler. Sakküler kistlerin ana semptomu ise nefes darlığı ve özellikle inspiratuar stridordur.15

Larengoselde tedavi kesenin eksizyonunu gerektirir. Larengoselin yerleşim yerine göre değişmekle beraber en iyi görüşü sağlayan dolayısıyla da komple eksiz-yona imkan veren eksternal yaklaşımdır. Horizontal cilt insizyonuyla tiroid kartilaj üst sınırına ulaşılır ve tirohiyoid membrana yapılan insizyonla paraglottik yerleşimli keseye ulaşılarak eksizyon gerçekleştirilir. Bazen tiroid kartilaj süperiorundan bir miktar eksize edilerek görüş artırılmaya çalışılır. Sakküler kistlerde de cerrahi yaklaşım total eksizyon için özellikle lateral sakküler kistlerde aynıdır. Anterior sakküler kistler endoskopik olarak eksize edilebilir. Büyük kistlerde endoskopik olarak marsupyalizasyon yapılabilir ancak tekrarlama riski olduğu bilinmelidir.16

Subglottik hemanjiyoma

Subglottik ve trakeal hemanjiyomalar kızlarda er-keklere göre iki kat fazla görülen benign konjenital tümörlerdir. Histolojik olarak endotel hücreleri, mast hücreleri, fibroblastlar ve makrofajların hiperplazisi vardır. Subglottik hemanjiyoma 12-18 aya kadar hızlı büyüme gösterir, daha sonra bu hız azalır ve 5 yaş civarında rezolüsyon görülür.

Subglottik hemanjiyom genelde doğumda asempto-matiktir, aç aylıktan sonra büyümeyle bifazik stridor, solunum sıkıntısı ve ağlamada bozulma görülür. Sıkın-tı kitlenin büyümesiyle ciddi boyutlara gelir. Şüphe-lenilen hastalarda çekilen direkt grafilerde subglottik asimetrik hava yolu daralması tipiktir. Endoskopide submukozal kırmızı mor lezyon görülür ve tanı için biyopsi alıması önerilmez. En sık yerleşim yeri poste-rolateral subglottik bölgedir.

Subglottik hemanjiyomada değişik tedavi yöntemleri vardır. Bunlar arasında trakeotomi, açık veya endosko-pik eksizyon, lazerle eksizyon, sistemik veya intralez-yoner steroid enjeksiyonu ve interferon alfa-2a teda-visi sayılabilir. Daha eskiden önerilmiş ancak yüksek morbiditeleri nedeniyle terkedilmiş tedaviler arasında ise eksternal radyoterapi, sklerozan enjeksiyonu ve

radyum implantı sayılabilir. Bazı yazarlar tarafından trakeotomiyle obstrüksiyonu geçip spontan rezolüs-yon beklemek en akılcı yöntem olarak önerilmekle beraber trakeotominin morbiditeri unutulmamalıdır. Steroidlerin sistemik veya lokal kullanımla hemanjiyo-mayı küçülttüğü bunu da lezyonun estradiol bağımlı büyümesini bloke ederek veya vazokonstrüktörlere duyarlığı artırarak yaptıkları düşünülmektedir. Ste-roidlerin sistemik etkileri ortaya çıkmayacağı dozlar (1-15 mg/kg her dört günde bir) verilerek lezyon trakeotomi gerektirmeden kontrol altına alınabilir. Cevap vermeyen lezyonlarda da cerrahi veya lazer öncesi steroid verilebilir. Trakeotomi açıldıktan sonra ise bir anlamı yoktur. İntralezyoner steroid enjeksiyo-nundan yarar görüldüğüne dair yayınlar da mevcuttur. CO2 lazer tedavisi hemanjiyomaların tedavisinde çok önemli bir yer tutar. Steroidlerle beraber her seansta subglottik bölgenin %30’undan fazlasına müdahele edilmemesi şartıyla trakeotomi açılmasına gerek kal-madan lezyonla başedilmesini sağlar. Lazer eksizyon seansları birer ay arayla yapılabilir. İnterferon alfa-2a tedavisi ise yaygın, hava yolunu kapayan ve diğer tedavilere rezistan olgularda kullanılmaktadır. Değişik tedavi imkanlarının kombine edilmesiyle trakeotomi açılmadan hastaların izlenebilmesi mümkündür.17,18

Tüm yukarıda bahsedilen subglottik hemanjioma ait tedavi seçenekleri son yıllarda ortaya atılan propra-nolol tedavisi ile çok az tercih edilir olmuştur. Sadece hava yolu hemanjiomlarında değil tüm çocukluk çağı hemanjiomlarında 2 mg/kg dozda başlanan proprano-lol tedavisiyle çok iyi sonuçlar alınmış; yapılan tüm çalışmalarda cerraghi veya uzun süre steroid kullanı-mına gerek kalmadan subglottik hemanjiomalar tedavi edilebilmiştir.

Larengeal Veb ve Atrezi

Larengeal lümenin intrauterin rekanalizasyonunun olmaması sonucu larengeal atrezi, eksik olmasıyla da larengeal vebler oluşur. Larengeal atrezi çok nadirdir ve yaşamla bağdaşması için hemen doğum sonrası trakeotomi gerekir. Larengeal veblerde nadir görülür-ler. En sık glottik bölgede, daha sonra da subglottik bölgede görülürler. Supraglottik veb çok çok nadirdir. Veb’in genişliğiyle semptomları arasında ilişki vardır. Afoni veya zayıf ses her zaman görülür. Veb genişse solunum sıkıntısı eşlik eder.

Veblerin tanısı fleksibl larengoskopi ve direkt laren-goskopiyle konur. Lateral boyun grafisi subglottik ekstansiyon ve kalınlığı hakkında yardımcı olur.

Veblerin tedavisi lezyonun yaygınlığı ve semptomlara göre değişir. Tip 1 veblerde tedavi acil olmadığı için 3-4 yıl ertelenebilir. Tip 2 veblerde insizyonla veb açılma-sını takiben dilatasyon ve larengeal keel yerleştirilmesi önerilir. Keel varken trakeotomi gereklidir. Tip 3 ve Tip 4 veblerde de trakeotomi gerekir; dolayısıyla kalıcı cerrahi trakeotomi açıldıktan sonra 3-4 yıl ertelenebi-lir. Kalıcı cerrahi girişim daha önce anlatılan subglottik stenoz cerrahilerine benzerlik gösterir.19

Klinik Gelişim 45

F. ÜNAL

Larenks İnfeksiyonları

Akut epiglottit

Epiglotun enfeksiyonudur. Genellikle H. İnfluenza, na-diren de diğer bakteriler tarafından oluşturulur. Boğaz ağrısı, ateş, yutmada ağrı, drooling (salya akması), so-lunum güçlüğü vardır. Solunum sıkıntısı yatınca artar, bu nedenle çocuk oturur pozisyonda ve ajitedir. Ağız açılınca kırmızı ve ödemli epiglot görülür. Yumuşak doku dansitesinde çekilecek bir yan boyun grafisi tanı koymaya çok yardımcı olur. Epiglot kalınlaşmış olarak görülür ve buna baş parmak bulgusu (thumb sign) denir. Larenks muayenesi yapılmaya çalışılmamalıdır, çünkü ödem ve solunum sıkıntısı artabilir. Hasta hos-pitalize edilmeli, parenteral antibiyotik başlanmalı ve solunum sıkıntısı artarsa entübasyon veya trakeotomi için hazırlık yapılmalıdır.

Krup

Krup (akut larengotrakeobronşit) infant veya küçük çocukların genellikle Parainfluenza Tip 1 tarafından oluşturulan enfeksiyonudur. Başlangıçta viral olsa da hastalık bakteriyel süperenfeksiyonla daha da ağırlaşa-bilir. Öksürük (havlar tarzda), subfebril ateş, stridor, siyanoz ve çekilmeler semptomlarıdır. Tedavisinde istirahat, antibiyotikler, oksijen ve buhar uygulaması, solunum sıkıntısında intravenöz steroid enjeksiyonu, gerektiğinde entübasyon ve trakeotomi uygulanır.

Larenks TümörleriÇocukluk çağı larenks tümörü olarak obstrüksiyon nedenleri arasında akla ilk gelen juvenil larengeal papillomatozistir. Bu lezyon human papilloma virüs (özellikle de tip 6 ve 11) tarafından oluşturulan ço-cukluk çağının en sık larenks tümörüdür. En sık vokal kord üzerine yerleşmesine rağmen, trakeobronşial bölgede her yerde olabilen bu lezyon, tedaviye rağmen çok sık nüks etmekle karakterizedir. Günümüzde kesin tedavisi bilinmeyen bu hastalıkla mücadelenin esas amacı, görünen papillomları yok etmeye çalışarak hava yolunu açık tutmak; ancak bu işlem sırasında da normal anatomik yapılara zarar vermemektir. Nadir de olsa malign transformasyonu vardır ve çok agresif seyirlidir. Tarih içinde tedavide steroidler, resin, podo-filin, formaldehid, östrojen, levamizol, aşı, radyoterapi kullanılmıştır. Son yıllardaki medikal tedavi esas olarak indole-3 karbinol, asiklovir, fotodinamik terapi, cido-fovir üzerine yoğunlaşan araştırmalarla sürmektedir. Günümüzde en sık kullanılan yöntem karbondioksit lazer yardımıyla değişik seanslarda papillomlarla mücadele etmektir. İnterferon alfa denenmiş diğer bir tedavi yöntemidir. Ancak henüz mucizevi bir tedavi bulunduğunu söylemek zordur.

Larenks Travması

Ayrı bir bölümde larenks travmasından ayrıntılı olarak bahsedilmektedir. Burada sadece uzamış entübasyon ve yüksek açılmış trakeotominin bilinen en sık edinsel

larenks stenozu nedeni olduğu vurgulanacak ve bun-ların tedavisinin son derece güç olduğu belirtilerek en iyi yolun oluşmasını engellemek olduğu söylenmekle yetinilecektir.

Hava Yolu Yabancı CisimlerÇocukluk çağında yabancı cisimler Kulak Burun Boğaz uzmanlarının sık karşılaştıkları problemlerdir. Canlı (kene, larva, değişik sinekler vs..) ya da cansız (bon-cuk, kağıt, leblebi vs..) olabildikleri gibi; kulak yolu, burun, veya hava yolu gibi değişik yerlerde olabilirler. Aile hemen farkına varıp çocuğu getirebileceği gibi, yabancı cisim geç dönemde enfeksiyona yol açarak da bulgu verebilir. Kulakta yerleşmiş bir yabancı cisim acil bir durum değildir ancak hava yoluna kaçan bir yabancı cisme saniyeler içinde müdahele edilmezse çocuk kaybedilebilir.

Burundaki bir yabancı cisim ise çok farklı durumlarda gelebilir. Aile hemen görüp getirebileceği gibi, uzun süren tek taraflı pürülan burun akıntısı ile de hasta başvurabilir. Yabancı cisim yine arkasına geçerek dışarı çekilmeli bunun için ucu eğri bir alet (mesela İtard sondası) kullanılmalıdır. Cismi arkaya itmek hava yoluna düşmesine ve akut solunum sıkıntısına yol açabilir. Yabancı cisim burun içerisinde kolay görülemezse hasta genel anestezi altında endoskoplar yardımıyla nazal muayeneye alınmalı ve yabancı cisim çıkarılmalıdır.

Hava yolunda yabancı cisim karşımıza iki şekilde gelebilir. Birincisi supraglottik bölgenin uyarılması sonucu alt solunum yollarını korumak amacıyla refleks olarak ortaya çıkan larengospazm ve akut so-lunum sıkıntısıdır. İkincisi ise alt solunum yollarına yerleşip ve rekürren pnömoni dışında bulgu vermez. İki tablonun tanısı ve tedavisi farklılık gösterir. Erişkin hastada hikaye ve tanı kolaydır; birşeyler yer veya içerken aniden solunum sıkıntısı ve öksürük or-taya çıkar; siyanoz vardır. Çocukta ise hikaye aileden alınır; yemek yerken olan solunum sıkıntısında tanı kolaydır ancak emekleyen çocuklarda yerde bulunan bir şeylerin ağıza alınmasıyla da aspirasyon olabilir ve tanı daha zordur. Hasta sağlık kurumuna ulaşırsa ön-celikle Heimlich manevrası yapılabilir. Erişkinde has-tanın arkasına geçip iki elimiz birleştirerek subksifoid bölgeye ekspirasyon sırasında basınç uygulayıp zorlu ekspirasyonla yabancı cismin öksürülerek atılması amaçlanır. Küçük çocuk ise karınüstü kucağa yatırılıp sırtına vurarak yine aynı işlem yapılır. Bu manevra yabancı cismi çıkarmaya yetmezse yabancı cisimi en-doskopik olarak çıkarılmalı veya hastaya trakeotomi yapılmalıdır. Hastanın bu işlemlerin yapılabileceği bir merkeze ulaşabilmesi için oksijen desteğiyle veya krikotirotomi gibi geçici yöntemlerle hava yolu açık tutulmalıdır.

Rekürren pnömoniler özellikle küçük çocuklarda bronşlarda yabancı cisimleri getirmeli ve böyle hastalar bu yönden incelenecekleri ve endoskopi yapılabilecek merkeze gönderilmelidir.

Klinik Gelişim46

2012; 25: 40-46

Üst Solunum Yolunu Etkileyen Anomaliler

Pierre Robin sendromu, Treacher Collins sendromu, Goldenhar sendromu ve Nager sendromu gibi mandi-bula hipoplazisi görülen bebeklerde dilin geriye düş-mesi sonucu özellikle yenidoğan döneminde ciddi üst solunum yolu obstrüksiyonu olabilir. Özellikle uykuda musküler tonus azaldığında bu artar ve uykuda nefes durması sendromu görülebilir. Aynı durum mandibu-lanın normal olduğu ancak dilin büyük olduğu Down sendromu ve bazı depo hastalıklarında da görülür.20

Kaynaklar1. Benjamin B: Evaluation of choanal atresia. Ann Otol Rhinol

Laryngol 1985, 94:429-432.

2. Carpenter RJ, Neel HB III: Correction of congenital choanal atresia in children and adults. Laryngoscope 1977, 87:1304-1311.

3. Healy GB, McGill T, Strong MS: Management of Choanal atresia with carbon dioxide laser. Ann Otol Rhinol Laryngol 1978, 87:658-662.

4. Parsons DS: Rhinologic uses of powered instrumentation in children beyond sinus surgery. Otolaryngol Clin North Am 1996, 29:105-114.

5. Stankiewicz JA: The endoscopic repair of congenital choanal atresia. Otolaryngol Head Neck Surg 1990, 103:931-937.

6. Cumberworth VL, Djazaeri B, Mackay IS: Endoscopic fenestra-tion of choanal atresia. J Laryngol Otol 1995, 109:31-35.

7. Scott B, Stiernberg C. Deep neck space infections. In: Head and Neck Surgery Otolaryngology. Ed: Bailey B. JB Lippincott Co. Philedelphia 1993 sayfa 738-760.

8. Iglauer S. Epiglottidectomy for the relief of congenital laryngeal stridor with report of a case. Laryngoscope 1922, 32:56-8.

9. Schwartz L. Congenital laryngeal stridor (inspiratory laryngeal collapse). A new theory as

to its underlying cause and the desirability of a change in termino-logy. Arch otolaryngol 1944, 39:403-8.

10. Smith GJ, Cooper DM. Laryngomalacia and inspiratory obstru-ction in late childhood. Arch Dis Child 1981, 56:345-9.

11. Holinger LD, Holinger PC, Holinger PH. Etiology of bilateral abductor vocal cord paralysis. Ann Otol Rhinol Laryngol 1976, 85:428-435.

12. Cotton RT, Myer CM, Bratcher GO, ve ark. Anterior cricoid split 1977-87. Arch Otolaryngol Head Neck Surg; 1988, 114:1300.

13. Lane RW, Weider DJ, Steinem C. A review and case report of surgical treatment with resolution of pectus excavatum. Arch otolaryngol 1984, 110:546-9.

14. Myer CM III, O’Connor DM, Cotton RT. Proposed grading system for subglottik stenosis based on endotracheal tube sizes. Ann Otol Rhinol Laryngeal 1994, 108:319-25.

15. DeSanto LW, Devine KD, Weiland LH. Cysts of the larynx. Laryngoscope 1970, 80:145-47.

16. Holinger LD, Barnes DR, Smid LJ. Laryngocele and sacculer cysts. Ann Otol Rhinol Laryngol 1978, 87:675-81.

17. Ezekowitz RAB, Phil D, Mulliken JB. Interferor alpha-2a the-rapy for life threatening hemangiomas of infancy. N Engl J Med 1992, 326:1456-60.

18. Fishman SJ, Mulliken JB. Hemangiomas and vasculer mal-formations of infancy and childhood. Pediatr Clin North Am 1993, 40:1177-80.

19. Cohen SR. Congenital glottic webs in children. Ann Otol Rhi-nol Laryngol 1985, 94 (suppl):1-7.

20. Sher AE, Shprintzen RJ, Thorpy MJ. Endoscopic observations of obstructive sleep apnea in children with anomalous upper airway. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1986, 11:135-146.

Klinik Gelişim 47

Obstrüktif Uyku Apne Sendromu (OUAS), uyku sıra-sında tekrarlayan ve üst solunum yolundaki daralma-lar veya tıkanmalar nedeniyle soluk almada kesintiler yaratan bir hastalıktır. Uykuda nefesin 10 saniye ve daha uzun süreyle kesilmesi apne olarak adlandırılır. Solunumun yavaşlamasına ise hipopne denir. Uykuda nefes kesilmelerinin sayısı saatte 5’in üstünde ise, tıkayıcı tipte uyku apnesi sendromu söz konusudur. Hastalığın mekanizması fiziksel kurallara uygundur. Uykuda nefesin kısmi kesilmesi horlama olarak ortaya çıkar, tamamen kesilmesi apneye neden olur.1,4,7

Yetişkinlerde uyku bozukluğuna yol açan yüz kadar hastalık vardır. Obstrüktif uyku apne hastalığı en sık rastlanan uyku hastalığıdır. Tekrarlayan soluk kesilme-leri uykunun devamlılığını bozar, derin ve dinlendirici bir uyku uyunmasını engelleyerek gündüzleri aşırı uykululuğa neden olur. Uyku apneli hastanın yaşam kalitesi bozulur. Her zaman, her yerde, hatta direksi-yon başında bile uyuyabilir. Yüksek şiddette horlaması çevreyi rahatsız eder: Ses o kadar yüksektir ki bazen kendisi bile horlama sesinden uyanır, işe yorgun gider, dikkatini toplamakta güçlük çeker. Çalışma zevki yok olur. Eve çok yorgun döner, televizyon karşısında uyuklamaya başlar. Ailesi ve çevresiyle iletişimi bo-zulur. Aynı zamanda soluk kesilmeleri sıklıkla kanda oksijen doygunluğunu azaltarak başta kalp damar hastalıkları olmak üzere birçok hastalığın ortaya çıkmasına veya bu hastalıkların kötüleşmesine neden olur. Bu hastalığın önemi, ölüme yol açabilmesine ve sinsi seyretmesine bağlıdır.

Uyku apnesinin tedavisi mümkündür, temel sorun ta-nıdır. Dünyadaki uyku apnesi hastalarının %80-90’ına henüz tanı konulamadığı hesaplanmıştır; bu oranın Türkiye’de %95-98 olduğu sanılmaktadır. Bu konuda Türkiye’de yapılmış epidemiyolojik çalışma sayısı çok azdır. Amerika’da bile uyku apnesi hastalarına, bu hastalıkla ortalama 10 yıl yaşadıktan sonra tanı konu-labilmektedir. Hastalığın çok yaygın, tehlikeli, sinsi ve bilinmeyen bir hastalık olması bize önemli bir görev yüklüyor. Burada horlamaya çok fazla değinmeyeceğiz. Çünkü tek başına horlama sosyal bir şikayettir ve te-davisi de sosyaldir. Yorgun olan, alkol ve sigara içen insanlar horlayabilirler. Kulak-burun-boğaz hekimi

olarak bizim savaşımız daha çok horlama ile beraber ortaya çıkan, uykudaki nefes kesilmeleridir. Çünkü bu insanlar bu hastalık tablosu ile birlikte birçok hayati risk taşırlar.

Obstruktif uyku apnesi 1976’da Guilleminault ve arkadaşları tarafından tanımlanmıştır.1 Hastalığın fizyopatolojisi, tanı ve tedavi yöntemleri son 20-30 yıl icinde anlaşılmış, uyku laboratuvarlarının kurul-ması, CPAP (continous positive air pressure - sürekli pozitif hava basıncı) ve başarılı cerrahi tedavilerle birlikte ağız apareyleri, pozisyonel tedaviler ve sinir nörostimulasyonunun ortaya çıkması, son 20 yıl içinde gerçekleşmiştir. Bu tablo ile ilgili bilgiler arttıkça ciddi, sık görülen, toplumu doğrudan ilgilendiren, ihmal edilmiş bir hastalık olduğu ortaya çıkmıştır. Hastalığın boyutlarının anlaşılmasıyla bu konudaki araştırmalar süratle artmıştır. Obstruktif uyku apnesi sendromu, yeni tanımlanmış olmakla beraber uykudaki solunum bozukluklarının tanınması antik çağlara kadar uzanır. Bundan 165 yıl önce Charles Dickens “The post-humous papers of the Pickwick Club” adlı eserinde hastalığı çok güzel tanımlamıştır.2,3,4 Ancak hastalığa Pickwick sendromu adının verilip tıp literatüründe yer alması tam 120 yıl sonra olmuştur.

1956 yılında Burwell ve arkadaşları obezite, gündüz uyuklama hali, uykuda solunum zorluğu, sağ kalp yetersizliği ve solunum yetersizliği ile karakterize bir hastalığı “Pickwick sendromu” diye adlandırmışlardır. Bu ad, kısa sürede tıp dünyasında kabul görmüş ve yaygınlık kazanmıştır. Aslında Burwell makalesinde İngiliz bir hekimden bahsetmektedir. Burwell’e göre, Doktor Wadd 1816’da aşırı kilonun solunum güç-lüğüne neden olan uykuyla ilişkisi olan bir hastalık olduğunu yazmıştır. Bu hastaların hepsinde kronik alveoler hipovantilasyon, obezite ve sağ kalp yetersiz-liği tablosu vardı; gündüz uyuklama, gece uykusunda periyodik solunum görülüyordu. Solunum fonksiyon testleri, solunum yetersizliğini göstermekteydi. Kilo verildiğinde, semptomlar bazen şaşılacak derecede düzeliyordu. Daha da derin araştırılınca, Spitz’in, 1937’de benzeri üç olguyu yayınladığı anlaşıldı. Bu olgularda da ortak özellik siyanoz, gündüz uyuklama hali ve sağ kalp yetersizliği idi. Spitz gündüz uyuklama

Obstrüktif Uyku Apne Sendromu (OUAS)

Dr. Fevzi ELEZ, Dr. Melih ÖMÜR, Prof. Dr. Mehmet ÖMÜRÖzel Me-Di tıp Merkezi

Klinik Gelişim48

2012; 25: 47-52

halini narkolepsi diye tanımlamıştı. Bu hastalar kilo verdiklerinde uyuklama hali düzelmekteydi.

Diğer taraftan, aynı yıllarda araştırmalar başka bir yön-de ilerledi: Uykudaki tıkayıcı apne nesnel olarak ortaya konmaya ve Pickwick sendomu ile ilişkisi anlaşılmaya başlandı. Apnenin neden olduğu hipoksi, uykunun organizasyonunu bozmakta, dolayısıyla gündüz uyuklama halini ortaya çıkarmaktaydı. Polisomnografi denilen uyku testlerinin kullanılmaya başlanmasıyla beraber, uykuda apne hastalığında yeni bir sayfa açıldı.

Uyku Apnesi’nin Nedenleri

Üst solunum yollarındaki tıkanıklık burundan epig-lot’a kadar herhangi bir yerde olabilir

1. Burunda; septum deviasyonu, konka hipertrofisi, polip, tümör

2. Nazofarenkste; adenoid hipertrofisi, kist, koana atrezisi, koana polipi, tumor, velofarengeal yet-mezlik,

3. Orofarenkste; tonsil hipertrofisi, makroglossi(Down Sendromu, akromegali), retrognati (Pierre Robin Sendromu, akondroplazi), dil tonsili hipertrofisi, dil tümörü, uvula ve yumuşak damak gevşekliği

4. Hipofarenkste; laringotrakeomalasi, vallekula kisti, tümör, kord paralizisi, glottik web, papillo-matozis, stenoz, hemangiom

5. Kraniofasial anomaliler; Crouzon, Apert, Treacher Collins ve Down Sendromu

6. Nöromüsküler nedenler; neonatal anoksi, serebral palsi, myotrofik distrofi, Arnold Chiari malformas-yonu ve vokal kord paralizisi

7. Diğer nedenler; konjenital miksödem, Hodgkin, Prader Willi Sendromu, endojen veya ekzogen obezite, orak hucreli anemi ve laringofarengeal reflü olarak sayılabilir.5,7

Uyku Apnesi’nin Belirtileri

• Horlama; aşırı gürültülü ve haftada en az 3-5 gün;

• Uykuda nefes kesilmesi ve eşi tarafından bunun fark edilmesi(tanıklı apne),

• Özellikle sabahları olan baş ağrıları ve ağız kuru-luğu

• Uykudan boğulma hissi ile sık sık uyanma;

• Sabah yorgun kalkma; gündüz aşırı uykulu olma;

• Unutkanlık, dikkat azlığı, sinirlilik;

• Uzun yolculuklarda direksiyon başında uyuklama;

• Uykuda aşırı terleme,

• Gece sık idrara çıkma;

• Cinsel isteksizlik;

• Laringofaringeal reflü

Araştırmalar, trafik kazalarının 1/3’ünün bu hastalar tarafından yapıldığını göstermiştir. Uyku apneli hasta-ların normal insanlardan 7 defa daha fazla trafik kaza-sına neden oldukları da bilimsel olarak gösterilmiştir.

Bu hastalarda infarktüs ve felç riski en az 2-3 defa artmıştır. Uykudaki bazı ani ölümlerin uyku apnesine bağlı olduğu öne sürülmektedir.

Tanı

Anamnez

Hekimin hastaya soracağı 3 soru uyku apne hastalığı-nın tanımasına yardımcı olur:

1. Horlama var mı?

2. Uykuda nefes kesilmesi var mı?

3. Gün içi uyuklama isteği var mı?

KBB muayenesi

1. Epworth Uyuklama Skalası

2. Polisomnografik inceleme belirlenmesi (Friedman sınıflaması+ tonsil hacmi + beden)

3. SDB (uykuda solunum rahatsızlıkları) skorunun kitle endeksi)

4. Sefalometrik analiz ve gerekirse manyetik rezo-nans ile dil hacmi, arka farenks duvar yüzeyi, ağız tabanı yüzeyinin hesaplanması.

5. Müller Manevrası

Ancak kesin tanı, “polisomnografi” yani uyku testi ile konur.

Polisomnografi (uyku testi); Gece uykuda hastanın beyin dalgalarının, göz hareketlerinin, kalp ve solunum fonksiyonlarının, kandaki oksijen seviyesinin ve kas aktivitesinin cilde yapıştırılan küçük metal elektrotlar; göğüs, karın ve bacak çevresine takılan kemerler ve parmağa takılan bir alıcı ile kaydedilmesidir.

Kayıtlar incelenerek hastanın uykudaki horlama, nefes durması, uyku kalitesi, kalp ritim bozuklukları ve diğer uykuyla ilişkili bozuklukların tanısı konabilmektedir.

Uykuda neler oluyor?

Uykuda nefesin kesilmesi, kesilme sayısına ve süresine bağlı olarak, kandaki oksijen düzeyini düşürür, karbon dioksid düzeyini yükseltir. Bu durum, beyni uyararak kişinin uyanmasına neden olur. Sabah kalkıldığında kişinin kendini dinlenmiş hissetmesi, uykunun derin evrelerine girilmesine bağlıdır. Ancak nefes kesilmesi nedeni ile sık sık uyanıldığında, dinlenme evrelerine girilemez. Bundan dolayı sabah yorgunluğu, baş ağrısı, gün boyu uyuklamalar görülür. Hasta, bulgularını, gün içindeki çalışmaya ve strese bağlar. Hastalar genellikle eşlerinin şikayeti üzerine doktora başvururlar.

Hasta bir gece uyku laboratuvarında uyur ve gece boyunca izlenir.

Klinik Gelişim 49

E. FEYZİ, Ö. MELİH. Ö. MEHMET

Polisomnografide;

1. Elektroensefalografi - EEG

2. Elektrookülografi - EOG

3. Elektrokardiyografi - EKG

4. Elektromiyografi - EMG

5. Solunum eforu (göğüs ve karın hareketleri kaydı)

6. Hava akımı (burun ve ağız hava akımı kaydı)

7. Oksijen satürasyonu

8. Uyku pozisyonu parametreleri kaydedilir

Tıkayıcı uyku apnesi, polisomnografi sonuçlarına göre hafif, orta ve şiddetli olarak 3 sınıfa ayrılır.

• 5-15 apne-hipopne/saat: Hafif Tıkayıcı Uyku Apnesi

• 16-30 apne-hipopne/saat: Orta Tıkayıcı Uyku Apnesi

• >30 apne-hipopne/saat: Ağır Tıkayıcı Uyku Apnesi

Asıl sorun, üst solunum yolunda tıkanma yerinin yumuşak doku kaynaklı mı, yoksa iskelet yapısı ile mi ilgili olduğunun ayırımını yapmaktır ki bu ayrım cerrahi girişimi belirler.

Tedavi Yöntemleri

OUAS bütün branşları ilgilendiren bir hastalıktır. Otozomal dominant geçtiği kabul edilen bu hastalığın ölümcül sonuçları ciddi tedavi arayışlarına zorlamak-tadır. Her hastanın kliniği farklı olmakta,hastalığın derecesini çoğu zaman rakamsal değerlerle açıklamak-ta zorlanmaktayız. Apne hastaları horlayan hastalar ol-duğu için uzun süre horlama konusuyla ilgilenilmiştir.

Hastalığın oluşum noktasının, tıkanma düzeyinin tes-bitindeki zorluklar tedavi seçeneklerinin başarılarını belirgin ölçüde düşürmektedir.

1. Genel koruyucu önlemler;

A. Kilo verme: Obezite en önemli risk faktörüdür. Kilo vermekle belirtiler hafifleyebilmektedir.

B. Pozisyon: Tüm hastaların yaklaşık yarısında sırt üstü yattıklarında solunum durmaları artmaktadır. Bazı hastalarda horlama ve/veya solunum durmaları sadece sırtüstü yatarken ortaya çıkmaktadır. Bu hastalarda sır-tüstü yatmalarına engel olacak şekilde önlemler almak uykuda solunum problemlerini çözebilmektedir.

C. Burun tıkanıklıklarının horlama üzerine direkt et-kileri olmamakla birlikte horlamayı %10-15 oranında arttırdıkları bilinmektedir. Burun tıkanıklarının tedavi edilmesi CPAP kullanımı açısından önemlidir.

D. Spor

E. Alkol: Apne hastalarında gece alınan alkolün uyku-da ani ölümlere yol açtığı bilinmektedir.

F. Uyku ilaçları: Uyku ilaçları apnelerin sıklık ve süre-sini arttırabilmektedir.

2. Ağız apareyleri;

Horlamada ve hafif apneli hastalarda ağız içi protez de uygulanabilir. Ağız içi uygulamaları ve protezler dili veya alt çeneyi öne çekip o pozisyonda tutarak hava yolunu açarlar. Bu protezlerin de her gece kullanımı gerekir.

3. CPAP;

Başarı şansı %100 olan tek uygulama sürekli pozitif hava basıncı CPAP denilen maske yöntemidir. Bu yöntemi hastaların ancak %50’si uzun süre kullana-bilmektedir: 20 yıl önce bulunan yöntem bu süre zarfında çok geliştirilmiş, çeşitli tipleri değişik po-zitif basınç vererek hastaların apne ve horlamaların-dan kurtulmalarını sağlamıştır. Ancak bu rahatlama maske kullanıldığı sürece devam etmekte, maske kullanılmadığın da hasta kendisini eski durumun-da, yani horlayan, uykuda nefesi duran ve ertesi gün yorgun bir halde bulmaktadır. Maske kullanımına bağlı komplikasyonlar az ve basittir: Deride tahriş, maske kenarından kaçan havanın gözde tahriş yapması gibi az sayıda ve basit komplikasyonlara rastlanmaktadır.

4. Cerrahi Yöntemler;

Hastalık son 20 yılda daha iyi tanınmış, hastalıkla ilgili birçok bilinmeyen olduğu için, bu süre zarfında tedavi birçok değişiklikler göstermiştir. Bu konuyla ilgili ilk cerrahi tedavi 1979’da uygulanmıştır. Hastalığın hafif ve orta derecedeki tipleri cerrahi ile tedavi edilebilir-ken, ileri derecede olanlara genellikle basınçlı hava maskesi önerilir. Nefes kesilmesi sayısı saatte 30’un al-tında olan hastalara cerrahi tedavi yöntemleri önerilir.

Karar verilmesi zorunlu olan konu obstrüksiyon sebebinin kemik yapı veya yumuşak doku ile bağlan-tılı olduğunun belirlenmesidir. Kemik yapı ile ilgili sorunlarda maksillomandibuler ilerletme cerrahileri (Resim1) uygulanmakta olup tedavi başarısı %90-95 düzeyindedir.26,27,28

Yumuşak doku cerrahilerinde ise amaç damak ve dil kökünü öne çekmek suretiyle posterior farengeal mesafeyi genişletmek ve dokuları daha dinamik hale getirmektir.

Resim: Maksillomandibuler ilerletme ameliyatı

Klinik Gelişim50

2012; 25: 47-52

Uzun zamandan beri suçlanan dokular yumuşak da-mak düzeyi ve tonsiller olmuştur. Oysa dil kökü lateral faringeal bantlar apne oluşumuna önemli katkılarda bulunmaktadır.

Flexibl fiberoptik nazofarengoskopi ile Müller manev-rası, uyku endoskopisi obstrüksiyon alanını belirle-mekte yardımcı olmaktadırlar.

Dikkatimizi çeken önemli konu hastalığın tanındığı 40 yıl içersinde çok farklı tedavi protokolleri uygu-lanmış, kimi tedaviler uygulanmaz halde iken kimi-leri modifiye edilerek günümüze kadar ulaşmıştır. Bu arayışlar hastalığın tam olarak çözülememiş olması ile ilgilidir.

Yapılacak olan cerrahiler fonksiyonel olmalı, belirgin anatomik değişiklikler yaratmamalıdır. Zaman içersin-de giderek daha minimal cerrahiler ön plana çıkmaya, bizleri konservatif davranmaya yönlendirmektedir.

Tanımlanmış hiçbir teknik tek başına çözüm ola-mamakta, uzun vadeli sonuçlarda başarı oranlarının belirgin ölçüde düştüğü gözlenmektedir.

Cerrahi niçin yapılır, hastanın cerrahiden beklentisi nedir?

Hastanın cerrahiden beklentisi, herhangi bir cihaza bağlı kalmaksızın hastalığın iyileşmesini sağlamaktır. Bunu ne kadar başarabiliyoruz.

Hastalıktan kurtulmak, RDI (Respiratory Distress Index) indeksinin gerçek anlamda fizyolojik sınırlar içerisine çekilmesini sağlamaktır.

CPAP haricindeki hangi cerrahi teknik bunu başara-bilmektedir? AHI’nın %50 azalması mı yoksa 20 nin altına inmesi mi başarıdır?

Burada amaç cerrahi teknikleri karşılaştırmak değil karar verilmesi gerekli olan hastalığı ortadan kaldıra-bilecek bir yaklaşımı ortaya koymaktır. Bu perspektifle bakıldığında arayışların devam edeceğini söylemek yanlış olmaz.

Cerrahi teknikler;

Yumuşak damak seviyesi cerrahileri;6,12,13

1. UPPP

UPPP ameliyatının başarısı horlama için %90 dolay-larında iken, apne için %50 dolaylarındadır. Dil kökü cerrahisi eklendiğinde başarı şansı belirgin ölçüde artar. UPPP’de küçük dilin ve yumuşak damağın birer kısmı ile bademcikler alınır. Boğaz bölgesine aynı yüz gerdirme ameliyatında olduğu gibi bir gerdirme işlemi yapılarak dokuların titreşimi önlenir ve havanın geçişi kolaylaştırılır. Bir saat kadar süren bu ameliyatta en büyük sorun bir kaç hafta süren boğaz ağrısı ile bir kaç ay süren boğazda yabancı cisim hissidir. Yeni boğaza alışıldıktan sonra bu his kaybolur. Ameliyattan sonra nadiren kanama olabilir.

2. Submüköz RF (Radyofrekans uygulaması) (Damak RF)

Son zamanlarda somnoplasti de denilen radyofre-kans dalgalarıyla çalışan bir yöntem geliştirilmiştir. Doku içine, özellikle yumuşak damağa radyofrekans dalgaları verilir, iyileşme sırasında oluşan nedbe do-kusundan yararlanılır. Hastanın damağına 3 değişik noktadan 700 joules enerji verilir. Her bir uygulama 2 dakika sürer. Böylece yumuşak damak yukarı çeki-lerek solunum yolu rahatlatılır: Bu gün için, sadece basit horlamada ve hafif apne hastalarında kullanıl-maktadır. Muayenehane şartlarında birkaç dakikada uygulanan, ağrısı oldukça az olan bu yöntemle ilgili araştırmalar devam ediyor. Orta ve ileri derecedeki apne hastalarında kullanılmayan bu yöntemin başarı etkinliği %30-50 gibi bir seviyede yani düşüktür. Damak RF hastalara 6 haftada bir olmak üzere 3 kez uygulanmaktadır.

3. Uvulopalatal flep

4. Damağa implant uygulaması (Pillar İmplant) (Re-sim2)

5. Z plasti teknikleri

6. Lateral farengoplasti

7. Anterior palatoplasti

Bu yöntemlerde ortak amaç posterior farengeal mesa-feyi genişletmek damağın sertliğini arttırmak, dalgasal salınımın önüne geçmek, kollaps olabilme yeteneğini azaltmaktır.

Damaktaki teknikler içersinde damağın serbest ke-narının korunması, cerrahi tekniğin kolaylığı, post farengeal genişlemenin anında görülmesi ve ameliyat sonrası ağrının diğer yöntemlere göre nispeten az olması nedeniyle anterior palatoplasti ve lateral faren-goplasti yöntemlerini tercih etmekteyiz.

Yumuşak damağa uygulanan cerrahilerde lazer de denenmiştir. Lazer kelimesi adeta sihirli bir değnek olarak düşünülmüştür. Ancak lazerle müdahale edilen hastalarda ciddi derecede ağrı sorunu olmuş; bu ne-

Resim 2: Pillar implant

Klinik Gelişim 51

E. FEYZİ, Ö. MELİH. Ö. MEHMET

denle kullanımı belirgin ölçüde azalmıştır. Damak RF ve lazer horlama ve apnenin kesilmesi açısından aynı derecede etkili bulunmuş, lazerin, damak RF den 4 kat daha fazla ağrıya yol açtığı saptanmışıtır.

Dil köküne yönelik cerrahiler8,16,21

1. Dil kökü RF

2. Dil kökü rezeksiyonları

Dil kökü dokusunun fazlalığı söz konusu ise, boyun-dan yaklaşımla dil kökünün yumuşak dokularının bir kısmının çıkarılabilir.

3. Lazer yardımlı dil kökü rezeksiyonları

4. Tirohiyoid süspansiyon (Resim 3)

5. Dil askısı (Repose system) (Resim4)

Prolen bir ip dil kökünden geçirilerek alt çeneye bağlanır; dil kökü öne çekilerek solunum yolunu tıkaması önlenir. Bu, basit bir uygulama olup, ameliyat sonrasında konuşma, yutkunma ve dil hareketleriyle ilgili sorun yaşanmaz. Dil kökünü öne çekme diğer ameliyatlarla beraber yapıldığında başarı oranı artar.

Tıpta genel olarak hastalık değil, hasta vardır yaklaşımı geçerlidir. Bunun için hastanın durumuna göre iki veya üç seviyeli ameliyatları aynı seansta uygulamak mümkündür.

Burada akılda tutulması gerekli nokta yapılacak işlemin komplikasyonunun düşük olması dil anatomisinde değişiklik olmayışı, morbiditenin düşük olması,hayatı tehdit edecek, yoğun bakım gerektirecek düzeyde ağır seyreden ameliyat sonrası problemlerin gözden geçiril-mesi gerekmektedir.

Yukardaki teknikler içersinde dil askısı ameliyat son-rası morbidite açısından en uygulanabilir, maksimum fayda minimum komplikasyon olması sebebi ile tercih edilebilir.

Uygulanacak cerrahiler öncesinde hastaya muhakkak cerrahisiz tedavi alternatifleri sunulmalıdır. Cerrahi tedavi hastanın seçimi olmalıdır. Cihaz destekli yaşamı tercih etmeyen veya kullanma zorluğu yaşayan hasta-lara cerrahi yönden yardımcı olunabilir. Sınırları belir-lemek gerekirse cerrahi tercih başka alternatiflerin uy-gulanamadığı durumlarda maksimum fayda sağlamak, kişiyi hastalığa bağlı oluşabilecek komplikasyonlardan korumak amaçlıdır. Birçok çalışmada başarı düzeyini apne hipopne indeksi 20’nin altı olarak tespit edilmesi komplikasyon riskinin bu alanda belirgin düşmesi ile ilgilidir.

Son zamanlarda yeni bir cerrahi teknik olarak hipog-losus nörostimülasyonu (Resim5-6) uygulanmaya başlanmıştır. Özellikle dil kökü problemlerinde alter-natif bir tekniktir. Hipoglossusa yerleştirilen elektrod ile gece boyu tek taraflı hipoglossus uyarılarak dil kökünün öne doğru kasılması sağlanmakta ve böylece apne oluşmamaktadır.

Başarısnı CPAP kullanan hastalarla bile kıyaslamak mümkündür. Nörostimülasyon geleceğin tedavisi olmaya aday olmakla birlikte hasta sayısının ve takip süresinin yetersizliği, cihazın pahalı olması gibi dezavantajları içermektedir.9,10,11 Belki de ileride nörostimülasyon invaziv olmayan metotlarla uy-gulanabilir veya otozomal dominant geçişli olan ve vücudumuzun bütün sistemlerini olumsuz etkileyen bu hastalık kullanılacak bir farmasötik ajanla çözü-lebilecektir. Sonuç olarak tıkayıcı tipte uyku apnesi ciddi riskleri olan, ani ölüme yol açabilen karmaşık bir hastalıktır. Tedavide de bir standart yoktur. Has-talık tanındıkça tedavide önemli gelişmeler olmakla birlikte halen standart bir tedavi yöntemi üzerinde uzlaşılamamıştır.

Kaynaklar1. Guilleminault C, Tilkian A, et al. The Sleep Apnea Syndromes.

Annu Rev Med 1976; 27: 465-84.

Resim 3: tirohiyoid süspansiyon

Resim 4: Dil askısı ameliyat tekniği

Resim 5a,b: hipoglosus nörostimülasyonu

Klinik Gelişim52

2012; 25: 47-52

2. Dickens C. The Posthumous papers of the Pick Wick Club. London, Chapman and Hall. Publish in serial form, 1836-7.

3. Burwell CS, et al. Extreme obesity associated with alveolar hypoventilation: A Pick Wickian Sayndrome. Am J Med 1956; 21: 811-8.

4. Fujita S. Pharyngeal surgery for Obstructive Sleep Apnea, Snoring and Obstructive Sleep Apnea Second Edition, Edited by D.N.F. Fairbanks and S. Fujita. New York, Raven Press Ltd., 1994; 77-95.

5. Erişen L, Tezel I. et al. Uyku Apne Sendromu KBB Ihtisas Dergisi 1993; 3:63-82.

6. Elez F. Yumuşak Damak ve Uvulaya Yönelik Cerrahi Teknikler. Obstrüktif Uyku Apne Sendromu ve Horlama. Ömür M, Elez F. Istanbul, Nobel Tıp Kitabevleri Ltd Şti., 2004; 143-51.

7. Friedman M, Ibrahim H. Clinical Staging for Sleep Disorder Breathing: A Guide Diagnosis, Treatment, and Prognosis. Surgical Management of Sleep Apnea and Snoring. Edited by David J Terriss and Richard L. New York, Goode, 2005; 179-87.

8. Ömür M, Ozturan D, Elez F, et al. Tongue Base Suspension Combined with UPPP in Severe OSA Patients. Otolaryngol-Head Neck Surg 2005; 133: 218-23.

9. Zaidi F.N, Meadows P. Jacobowitz O, Davidson T.M,2012.Ton-gue Anatomy and Physiology, the Scientifıc Basis for a Novel Targeted Neurostimulation System Designed for the Treatment of Obstructive Sleep Apnea. Neuromodulation 2012; e-pub ahead of print.

10. Winfried J. Randerath, MD Wolfgang Galetke, et al. Tongue-muscle Training by Intraoral Electrical Neurostimulation in Patients with Obstructive Sleep Apnea. Sleep 2004;27(2).254-9

11. Series F.Cote C.Simoneau JA.et al. Physiologic, metabolic and muscle fiber type characteristics of musculus uvulae in sleep apnea hypopnea syndrome in snorers. J Clin Invest.1995,95 20-5

12. Troell R.J, Powell N.B, Comparison of postoperative pain between laser assisted uvulopalatoplasty, uvulopalatopharyn-goplasty and radiofrequency volumetric tissue reduction of the palate. Otolaryngology head neck surgery 2000; 122:402-9

13. Boudewyns A, Van De Heyning P.:Temperature-controlled radiofreqency tissue volume reduction of the soft palate (somnoplasty) in the treatment of habituel snoring:results of a European multicenter trial.Acta Otolaryngol.2000;120:981-5

14. De Rowe A.,Gunther E.,et al:Tongue- base suspension with a soft tissue –to-bone ancher for obsructive sleep apnea:Preliminary clinical results of a new minimally invasive technique. Otolary-nglogy-Head and Neck Surgery 2000;122:100-3.

15. Miller FK, Watson D, Malis D. Role of the base suspension suture with The Repose System bone screw in the multilevel surgical management of obstructive sleep apnea. Otolaryng-logy-Head and Neck Surgery 2002; 126:392-398.

16. Prinsell JR. Maxillomandibular advancement surgery in a site-specific treatment approach for obstructive sleep apnea in 50 consecutive patients. Chest 1999; 116:1519-1529.

17. Hendler BH, Costello BJ, Silverstein K, YenD, Goldberg A. A protocol for uvulopalatopharyngoplasty, mortised genioplasty, and maxillomandibular advancement in patients with obstruc-tive sleep apnea: an analysis of 40 cases. J Oral Maxillofac Surg 2001; 59:892-897.

18. Riley RW, Powell NB, Guilleminault C. Maxillofacial surgery and obstructive sleep apnea: a review of 80 patients. Otolaryn-gol Head Neck Surg 1989; 101:353-361.

Klinik Gelişim 53

Baş ağrısı, hekimlerin sık karşılaştıkları yaygın olarak görülen bir semptomdur. Baş ağrılarının önemli bir kısmını migren ve gerilim tipi baş ağrısı gibi primer baş ağrıları oluşturur. Kişinin hayat kalitesini bozmasının yanı sıra yol açtığı işgücü kaybı, sağlık harcamaları da baş ağrısını ele alırken değerlendirilmesi gereken önemli noktalardır.

Ülkemizde gerçekleştirilen çok merkezli bir baş ağrısı epidemiyolojisi çalışmasında 15-55 yaş grubunda migren prevalansı %16.4 olarak bulunmuştur. Top-lumumuzda migrenin en çok görüldüğü yaş grubu 30-39’dur. Gerilim tipi baş ağrısı (GBA) prevalansı epizodik tip için %20-30, süreğen tip için %3.1 olarak bulunmuştur.1

Ülkemizde baş ağrısı sebebiyle doktora başvuru oranı %38. 9 olarak bulunmuştur. Başı ağrıyan hastaların %36.9’u nöroloji doktorlarına, %27.8’i iç hastalıkları uzmanlarına, %16.3’i kulak burun boğaz uzmanlarına ilk olarak başvurmaktadırlar. Birinci basamak hekim-lere başvuranların oranı ise sadece%16.3 ‘tür. Baş ağrısı sırasında ağrı kesici kullananlarınn sadece %33.6’sı bu ilaçların bir hekim tarafından verildiğini, %11.4’ü bir eczacıya danıştığını, %32.7’si hasta arkadaşlarının öne-risiyle aldığını, %29.6’si ise kendilerinin seçtiklerini ifade etmektedirler.2

Baş ağrılı hastaların değerlendirilmesinde en önemli nokta baş ağrısının primer veya sekonder olup olmadığı ayrımının yapılmasıdır. Primer baş ağrısı kararı verildiyse hangi tipe uyduğunun belirlenmesi gerekir. Sekonder baş ağrıları; merkezi sinir sistemini veya diğer sistemleri ilgilendiren hastalıkların seyri sırasında ortaya çıkan baş ağrılarıdır.3 Sekonder baş ağrılarının görülme oranları primer baş ağrılarına göre düşük olmasına rağmen hastanın hayatını tehdit eden hastalıklar için önemli bir ipucu olabileceğinden tanınmaları önemlidir.

Baş ağrılı hastaların değerlendirmesi sırasında cinsiyet pek önemli görünmese de primer baş ağrıları küme baş ağrısı dışında kadınlarda daha çok görülmekte ve baş ağrısı şikayetiyle gelen erkek hastada daha dikkatli olmak gerekmektedir. Baş ağrısının 10 yaşından önce ve 50 yaşından sonra görülmesi de sekonder baş ağrısı olabileceği konusunda uyarmalıdır. Baş ağrısının kısa süre önce başlaması ve çok şiddetli olması da sekonder baş ağrısını düşündürmelidir. Baş ağrıların lokalizas-yonun ayırıcı tanıda değerini azdır. Baş ağrısına eşlik

eden ateş, şuur bozukluğu, nörolojik muayene de taraf bulgusu, ense sertliği, konfüzyon gibi semptomlar da

ayırıcı tanıda önemlidir.2

Sekonder baş ağrısını düşündüren özellikler şu şekilde özetlenebilir:3

• İlk veya en kötü olarak tanımlanan baş ağrısı

• Sıklığı veya şiddeti gittikçe artan baş ağrısı

• 50 yaşın üstündeki hastalarda görülen baş ağrısı

• Kafa travması sonrası ortaya çıkan baş ağrısı

• Egzersizle birlikte ortaya çıkan baş ağrıları

• Tedaviye yanıt vermeyen baş ağrısı

Baş Ağrısı Hastalarının Değerlendirme Prensipleri

Anamnez

İyi alınmış sistematik anamnez hem hastanın değerlen-dirilmesini kolaylaştırır hem de gereksiz tetkik ve teda-viden hastayı uzaklaştırır. Anamnez alırken baş ağrısı ile ilgili şu noktaları mutlaka göz önüne almak gerekir:

• Hastanın yaşı

• Aura veya prodrom dönem varlığı

• Atakların sıklığı, şiddeti ve süresi

• Bir ayın kaç günü ağrının yaşandığı

• Başlangıç zamanı ve şiddeti

• Ağrının tarafı ve yaygınlığı

• İlgili semptomlar ve anormallikler

• Ailede migren öyküsü

• Ağrıyı arttıran ve azaltan faktörler

• Aktivitenin ağrıya etkisi

• Yemeklerle/Alkolle ilişkisi

• Daha önceki tedavilere cevabı

• Görmede değişiklikler

• Travma öyküsü

• Uykuda, diyette, kiloda değişiklik olup olmadığı

• Genel sağlık durumu

• İş ve hayat düzeninde değişiklik olup olmadığı

• Bayanlar için doğum kontrol yönteminde değişik-lik olup olmadığı

• Menstrüel siklüslerin baş ağrısına etkisi

Baş AğrısıDr. Zahide Mine YAZICI, Prof. Dr. Fatma Tülin KAYHAN

Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma hastanesi KBB hastalıkları Kliniği, İstanbul

Klinik Gelişim54

2012; 25: 53-56

Tanı Yöntemleri

Amerikan Nöroloji Akademisinin en sık görülen primer baş ağrısı hastalığı olan migreni tanımaya yönelik basit, güncel ve geçerli tarama soruları bu-lunmaktadır

• Ne kadar sıklıkla ciddi baş ağrısı yaşıyorsun? (ağrı kesici almadan işini yapamadığın)

• Ne kadar sıklıkla daha hafif baş ağrıları yaşıyor-sun?

• Ne kadar sıklıkla ağrı kesici içiyorsun?

• Baş ağrının şiddetinde bazı değişiklikler oldu mu?

Bu basit birkaç soruyla bile migrenin %93 oranında tanınabileceğine dair çalışma mevcuttur.4 İkinci ve 3. soru yardımıyla aşırı ağrı kesici kullanma alışkanlığı açısından da hasta değerlendirilir. Haftanın 3 günü ağrı kesici kullanan hastada bu düşünülür.

Anamnezde tehlike işaret eden noktalar5

Dakikalar veya saniyeler içinde ani başlayan baş ağrısı subaraknoid kanama gibi hızlıca araştırılmayı gerektiren bir hastalığı düşündürmelidir. Yine hasta daha önce böyle bir şiddetli ve kötü baş ağrısı ya-şamadığını ifade ediyorsa yine intrakraniyal patoloji açısından dikkatli olmak gerekir. Baş ağrısına eşlik eden ateş, ipsilateral otonomik bulgular, görmedeki değişiklikler hep dikkate alınması gereken bulgu-lardır. Mental durumdaki, kişilikteki değişikler veya bilinç durumundaki dalgalanmalar potansiyel ciddi anormalliği işaret eder. Kanser hastasında yeni başla-yan baş ağrısı metastaz olabilir. Lyme hastasında yeni başlayan baş ağrısı meningoensefalit düşündürür. Baş ağrısına ateşin eşlik etmesi intrakraniyal, siste-mik veya lokal infeksiyonun habercisi olabilir.

Fizik muayene

Baş ağrı şikayeti olan hastaların çoğunda fizik muayene ve nörolojik muayene normaldir. Eğer dik-katlice tamamlanmış anamnez herhangi bir organik etyolojiyi düşündürmezse daha ileri değerlendirme için şunlara bakılmalıdır.

• Kan basıncının ölçülüp, nabızın sayılması

• Arteriovenöz malformasyon açısından boynun, gözlerin ve başın değerlendirilmesi

• Başın, boynun ve omuzların palpe edilmesi

• Ense ve boyun kaslarının muayenesi

• Fonksiyonel nörolojik muayene

• Fizik muayene tehlike işaret eden noktalar6

• Ense sertliği, papil ödemi ve fokal nörolojik bulgular fizik muayene önemlidir

Görüntüleme endikasyonları7

Baş ağrısının valsalva ile kötüleşmesi, uykudan uyandırması, yaşlı hastada yeni başlayan baş ağrısı,

gittikçe kötüleşen baş ağrısı, görmede bulanıklaşma gibi nörolojik semptomların olduğu hastada

• Hareketle, öksürükle, seksüel aktivite ile baş ağrısının başlaması.

• 50 yaşından sonra baş ağrısının başlaması

• Uygun tedaviye rağmen baş ağrısının kötüleşme-si

• Tipik migren hastalarında görüntülemeye gerek yokken atipik migren özelliklerinin bulunması durumunda gerekebilir

Beyin tomografisi (Kontrastlı veya kontrastsız) çoğu hasta için yeterli olacaktır. Magnetik rezonans (MR) incelemesi veya MR anjiografi arka fossa veya damar-sal lezyonlarda gerekebilir.

Kulak Burun Boğaz (KBB) Kaynaklı Baş Ağrıları

KBB kaynaklı baş ağrıları birbiri içine girmiş 3 başlık altında toplanabilir;8

• İnflamatuar hastalıklara bağlı

• KBB hastalıklarının kafa içi komplikasyonları

• Rinopatik ağrılar (Sinüs baş ağrısı)

İnflamatuar hastalıklar

Bu hastalıklar akut başlangıçlı sıklıkla enfeksiyon kaynaklı lokalize ağrılarla karakterizedirler. Bunlar burun ve paranazal sinüs kökenli olabileceği gibi orta kulak ve mastoid kaynaklı da olabilir. Orta kulak ve mastoid infeksiyonları kulak ve mastoid üzerinde ağrıyla beraber tipik muayene bulguları taşıdıkları için tanı konulmasında sıklıkla zorluk yaşanmaz. Akut başlayan kulak ağrısında otoskopik muayene çoğu hastada tanı koydurur. Çocuk hastalarda ağrıyı lokalize etmede güçlük olabilir.

Doktorlar ve hastalar tarafından sık konulan baş ağ-rısı sebebi olan sinüzitler sanıldığı kadar sık görülen baş ağrısı sebebi değildir. Sinüs baş ağrısı ön tanısı ile incelenen birçok hasta aslında sonradan migren tanısı alır. Uluslararası Baş Ağrısı Derneğinin (UBD) ve Kulak Burun Boğaz Derneğinin ortak tanı kritele-rini belirleyemediği birçok doktor tarafından klinik olarak yaygın kabul gören bir tanıdır.9 Sinüs baş ağrısı (SB) yüzün veya gözlerin çevresinde sıklıkla nazal konjesyonun, rinorenin yüzde basınç hissinin, gözde sulanmanın ve bulantının eşlik ettiği epizodik ağrıdır. SB’nin başlangıcı sıklıkla mevsim değişiklile-ri ile ilişkilidir.10

Akut sinüs baş ağrısı için Uluslararası Baş Ağrısı Der-neği baş ağrısına eşlik eden ateş ve pürülan akıntıyı tanı kriterlerine dahil etmiştir. Ateş ve pürülan akın-tının olmadığı durumda sinüslerdeki ağrı ve basıncın kaynağı olarak migrenide düşünmek gerekmektedir. Amerikan Kulak Burun Boğaz Akademisinin rino-sinüzit tanısı için belirlediği faktörlerden baş ağrısı minör faktörler arasında sayılmaktadır. Rinosinüzit

Klinik Gelişim 55

Z.M. YAZICI, F.T. KAYHAN

tanısı için en az 2 major kriter veya 1 major ve 2 minör kriter gerekmektedir.9

Amerikan Kulak Burun Boğaz Akademisinin rinosi-nüzit tanısı için belirlediği kriterler

Major kriterler

• Nazal kaviteden pürülan akıntı

• Yüz ağrısı/basınç hissi/dolgunluk hissi

• Burun tıkanıklığı

• Ateş (sadece akut rinosinüzit)

• Hiposmi/Anosmi

Minor kriterler

• Baş ağrısı

• Ateş (Akut dışındakiler için)

• Halitozis

• Yorgunluk

• Diş ağrısı

• Öksürük

• Kulak ağrısı/dolgunluğu

KBB hastalıklarının kafa içi komplikasyonları

KBB akut infeksiyon hastalıklarının yeterince tedavi edilemesi durumunda, infeksiyonun yakın kom-şuluklardan dolayı kafa içine yayılımı olasıdır. Bu durum kendini kafa içi basınç artışı bulguları, genel durumda kötüleşme, şiddetli baş ağrısı, düşmeyen ateş şeklinde gösterebilir.

Orta kulak infeksiyonlarına bağlı kafa içi kompli-kasyonlar ekstradural, subdural, serebellar, serebral abseler şeklinde olabileceği gibi, venöz trombozlar veya menenjit şeklinde de ortaya çıkabilir. Çeşitli semptomlar klinik tablolara eşlik edebilir fakat şiddetli baş ağrısı komplikasyon olasılığı açısından uyarıcı olmalıdır.

Paranazal sinüs infeksiyonları yerleşimleri itibariyle kafa içine kolaylıkla yayılabilir ve yeterince tedavi edilmediğinde komplikasyonlara yol açabilirler. La-mina kribroza aracılığıyla kafa içine, lamina paprisea aracılığıyla orbitaya infeksiyon yayılabilir. Medikal tedaviye cevap vermeyen şiddetli baş ağrısı olan rinosinüzit hastasında mutlaka paranazal sinüsle-rin ve kranyumun radyolojik olarak intrakraniyal komplikasyon varlığı açısından değerlendirilmesi yapılmalıdır.

Rinopatik Ağrılar (Sinüs baş ağrısı (SB)

SB’nin epidemiyolojisi bilinmemektedir. KBB ana-tomik alanlarından kaynaklanan ağrılı uyaranların kaynaklandığı alan dışında farklı anatomik bölge-lerde ağrıya neden oldukları bilinmektedir. Pato-fizyolojisinde yaygın kanı burun içindeki mukozal kontakt noktalarının C-Fibril uçlarından Substans-P salınımına neden olarak bu tip bir akson refleksi ile

nörojenik inflamasyona neden olduğu ve aşırı duyar-lılık ortaya çıkardığı böylece trigeminal afferentlerin ve nazal mukozadaki parasempatik liflerin aktive edildiği düşünülüyor.10 Migreni olan hastalarda alerjininde bu mekanizmalar yoluyla tetikleyici rolü olması da primer baş ağrısı tanısında karşıklıklara katkıda bulunmaktadır.

Sinüs semptomlarının belirgin olması hastaların migren veya gerilim tipi baş ağrısı kritelerini karşı-lamalarına rağmen yanlış tanı olarak sinüs baş ağrısı tanısı almalarına sebep olur. UBD hala kronik rinosi-nüziti, baş ağrısı sebebi olarak kabul etmemektedir. Mukozal temas A11.5.1 tanı kodu ile UBD tarafından baş ağrısı sebebi olarak belirlense de bu başağrısı tipi için kanıtlar sınırlıdır.11

UBD migren ve gerilim tipi baş ağrısının, sinüs baş ağrısı ile sık karışması sebebiyle 2005'te yeni öneriler belirledi12

• Günlük işlevi bozabilen tekrarlayan baş ağrı-larının istikrarlı seyri büyük olasılıkla migreni düşündürür.

• Rinolojik semptomlar ile ilişkili tekrarlayan kendini sınırlayan baş ağrıları büyük olasılıkla migren olabilir

• Çeşitli semptomları arasında rinolojik semp-tomların belirgin olduğu hastalarda otolaringo-lojik değerlendirme hususunda dikkatli olmak gerekir. Tercih edilen tanı yöntemi olan nazal endoskopiye bilgisayarlı tomografi de gereğinde eklenebilir

• Baş ağrısına ateşin ve pürülan burun akıntısının eşlik etmesi rinolojik kaynaklı baş ağrısını dü-şündürür

• Yeni başlayan şiddetli baş ağrısı, haftada birden sık tekrarlayan baş ağrısı, nörolojik semptom ve bulguların eşlik ettiği baş ağrısı, klasik ağrı kesicilere cevap vermeyen baş ağrısı sekonder baş ağrısını düşündürür

• Enfeksiyon bulgusu olmayan migren hastala-rında, migren spesifik bir ilaç verilip hasta takip edilebilir

• Minör belirti olarak baş ağrısı olan infeksiyon bulguları olmayan rinolojik yakınmaları olan hastalara nazal glukokortikoid ve / veya nazal antihistaminikler verilip takip edilebilir

Baş ağrısının yanı sıra burunda dolgunluk, akıntı ve yüzde basınç hissi olması rinosinüzit olasılığını akla getirmeli. Baş ağrısına eşlik eden rinosinüzit semp-tomları yoksa ayırıcı tanıda burun içindeki mukozal temas noktaları ve burun içi anatomik bozukluklar kontrol edilmeli. Hastaların baş ağrılarının dekon-jeste edilmiş nazal tamponla hafifleyip hafiflemediği kontrol edilmeli. Septumda ve konkada tespit edilen temas noktaları uygun hastalarda cerrahi olarak düzeltilmelidir

Klinik Gelişim56

2012; 25: 53-56

Kaynaklar1. Siva A.Baş ağrısı epidemiyolojisi. Siva A, Hancı M (eds) Baş,

boyun,bel ağrıları 1. Basım. Deomed yayıncılık, İstanbul, 2002;9-14

2. Göksan B.Baş ağrılı hastanın değerlendirilmesi. Siva A, Hancı M (eds) Baş, boyun,bel ağrıları 1. Basım. Deomed yayıncılık, İstanbul, 2002;15-21

3. Ertaş M. Sekonder Baş ağrıları. Siva A, Hancı M (eds) Baş,boyun,bel ağrıları 1. Basım. Deomed yayıncılık, İstanbul, 2002;23-26

4. Maizels M, Burchette R. Rapid and sensitive paradigm for screening patients with headache in primary care settings. Headache 2003; 43:441.

5. Edmeads J. Emergency management of headache. Headache 1988; 28:675.

6. Lipton RB, Bigal ME, Steiner TJ, et al. Classification of pri-mary headaches. Neurology 2004; 63:427

7. Silberstein SD, Rosenberg J. Multispecialty consensus on di-agnosis and treatment of headache. Neurology 2000; 54:1553.

8. Şenocak D. Kulak Burun Boğaz ve Baş ağrıları. Siva A, Hancı M (eds) Baş, boyun,bel ağrıları 1. Basım. Deomed yayıncılık, İstanbul, 2002;91-98

9. Levine HL, Setzen M, Cady RK et al. An otolaryngology, neu-rology, allergy, and primary care consensus on diagnosis and treatment of sinus headache. Otolaryngol Head Neck Surg. 2006;134(3):516-23.

10.. Cady K, Schreiber CP. Sinus headache: a clinical conundrum.Otolaryngol Clin N Am 2004;37:267-288

11. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The International Classification of Hea-dache Disorders: 2nd edition. Cephalalgia. 2004;24 Suppl 1:9-160.

12. Cady RK, Dodick DW, Levine HL, et al. Sinus headache: a neurology, otolaryngology, allergy, and primary care consen-sus on diagnosis and treatment. Mayo Clin Proc 2005; 80:908.

Klinik Gelişim 57

Günümüzde toplumu oldukça sık etkileyen bir Halk Sağlığı problemi olarak karşımıza çıkan boğaz ağrısı semptomu, birinci basamak hekimlerine başvurudaki en sık şikâyet sebeplerinden biri olarak görülmektedir. Toplu yaşam alanları, hava kirliliği, sigara ve alkol tüketimindeki artış boğaz ağrısı yapan sebepleri daha da arttırmaktadır.

Boğaz ağrısı şikayetine neden olacak bir çok faktör sayılabilir.Bunlar;

1. Enfeksiyöz nedenler• Üst solunum yolu enfeksiyonları• Akut Tonsillit ve farenjitler• Akut Larenjit• Aftöz stomatitler • Akut sinüzitler

2. İrritan ve Allerjik nedenler

• Allerjik Rinit• Reflü• Akciğer enfeksiyonları• Sigara• Kirli hava• Aşırı ses kullanımı (öğretmen, şarkıcı vb.)• Alkol• Nazal obstrüksiyon• Aşırı sıcak, soğuk, baharatlı yiyeceklerin tüketil-

mesi• Koroziv maddeler içilmesi

3. Travmaya bağlı nedenler

• Penetran, non penetran travmalar

4. Tümöral nedenler

• Ağız içi ve orofarenks tümörler• Larenks-farenks tümörleri• Metastazlar

1. Enfeksiyöz Nedenler

Boğaz ağrısının en sık nedeni enfeksiyonlar olup kişiden kişiye kontaminasyon yoluyla geçebilir. Enfeksiyona en sık neden olan virüsler (grip, soğuk algınlığı veya mononukleoz gibi) veya bakteriler (streptokok,mikoplazma veya hemofilus gibi) dir. Bak-teriler ve virüsler arasındaki en önemli fark bakteriler antibiyotik tedavisine iyi cevap verirken virüslerin vermemesidir. Akut tonsillofarenjit, boğazın mukozal ve submukozal yapılarının inflamatuar bir hastalıgıdır.

Orofarenks, nazofarenks, hipofarenks, tonsil ve ade-noidi tutabilir. Tonsilit de dahil olmak üzere farenjit ayaktan hasta muayenelerinin %15’ini oluşturur. Viral ve bakteriyel olarak ikiye ayrılır.

Virüsler

Boğaz ağrısının en sık nedeni olup grip veya soğuk algınlığı olarak isimlendirilir. Burun tıkanıklığı/burun akıntısı, hapşırma ve yaygın ağrılar boğaz ağrısına eş-lik eder. Bu enfeksiyon özellikle kış aylarında yüksek miktarda kontaminasyona neden olarak epidemilere yol açmaktadır. Vücudumuz viral enfeksiyona karşı antikor yanıtı oluşturarak yaklaşık bir haftalık bir süreçte virüsleri yok eder.

Boğaz ağrısına birçok virüs neden olmakla birlikte EBV ve Herpes virüse özellikle dikkat edilmelidir. EBV’nin klinik şekli masif tonsiller hipertrofi (üstleri beyaz yama şeklinde), boyun, koltukaltı ve kasıkta lenfade-nomegali görülmesidir. Çünkü EBV’nin nadir ama cid-di komplikasyonları arasında splenik rüptür ve kara-ciğer yetmezliği de vardır. EBV den şüphelenildiğinde Monospot test (4 yaşından küçüklerde kullanılmaz) ve spesifik EBV serolojisine bakılmalıdır1,2,3. Herpes virüse bağlı olarak dudak çevresi ve oral mukozada erüpsiyon ve bulaşıcı olan aftöz ülserler oluşabilmektedir.

Bakteriler

Boğaz ağrısının bakteriyel nedenlerinin başında streptokokal enfeksiyonlar gelmektedir. Streptokok enfeksiyonları kalp kapaklarında (romatoid ateş) ve böbrekte (nefrit) hasara neden olabilir. Streptokokal enfeksiyonlar yüksek ateş, tonsillit, pnömoni, sinüzit ve kulak enfeksiyonlarına neden olabilirler. Strep-tokoksik enfeksiyonun bu komplikasyonlara neden olmaması için antibiyotikle tedavi edilmesi gerekir. Bu sayede ulaşılmak istenen amaçlar şunlardır;

• Süpüratif ve diğer komplikasyonları önleme• Akut romatoid ateşi önleme• Hızlı şekilde yayılım gösteren A grubu beta he-

molitik streptokok enfeksiyonunun infektifitesini azaltmak

• Klinik işaret ve semptomları azaltma

• Uygunsuz antibiyotik kullanımını azaltarak anti-biyotik direncini azaltmak

Boğaz AğrısıDr. Remzi DOĞAN, Dr. Selahattin TUĞRUL, Doç. Dr. Ayşenur MERİÇ

Bezmialem Üniversitesi Kulak Burun Boğaz hastalıkları Anabilim Dalı, İstanbul

Klinik Gelişim58

2012; 25: 57-62

Enfeksiyona bağlı olarak boğaz ağrısı olan hastaların yaklaşık %10-20 sinde neden grup A beta hemolitik streptokoktur. Küçük bir yüzde ise diğer bakteriyel organizmalarla (grup C ve G streprokoklar) veya diğer hastalık süreçleri ile (lenfoma) ilgili enfeksiyonlara bağlı olarak oluşmaktadır4,5.

Streptik boğaz enfeksiyonu olma ihtimalini artıran durumlar: 3-14 yaş arası olma, ateşin 38 santigrattan fazla olması, öksürük olmaması, eksüdatif farenjit veya tonsillit, anterior servikal adenit, yakın zamanda grup A streptokok epidemisi olması, grup A streptokoku olanlarla yakın temas.

Streptik boğaz enfeksiyonu olma ihtimalini azaltan durumlar: 45 yaş veya daha fazla, ateş olmaması, öksürük, nezle/konjunktivit, ses kısıklığı, aylık oral ülserler, diare

Kültür için boğaz sürüntüsü: ne zaman ve nasıl?

Boğaz kültürü hastanın tanısında klinik ve epidemiyo-lojik bulgulara bakarak streptokokal enfeksiyonlardan şüphelenilince istenir. Ancak hastanın henüz antibiyo-tik kullanmamış olması gerekir. Kültürün streptokokal boğaz enfeksiyonunda antibiyotik tedavisi için tedavi takibinde kullanılmasına gerek yoktur.

Antibiyotikler: Ne zaman ve niçin?

Boğaz kültürünün sonucu streptokok infeksiyonunu veya diğer tedavi edilebilen bakteriyel patojenli bir boğazı göstermeden antibiyotik tedavisine başlanmaz. Kültür sonucunu beklemeden hemen antibiyotik baş-lanmasını gerektiren durumlar olabilir. Bunlar; hasta-nın genel durumunun kötü olması, kültür sonucunun 72 saatten fazla gecikecek olması veya hasta takibinin zor olabileceği durumlardır. Eğer kültür sonucu nega-tif gelirse antibiyotik kesilmelidir.

Tedavi:

Hekimin doğru tanı koyması çok önemlidir. Çünkü bu sayede uygunsuz kullanılan antibiyotiklerin önüne geçilecektir. Uygunsuz kullanılan antimikrobiyaller hem gereksiz antibiyotik direncine yol açarak hastanın hayatını tehlikeye sokmakta hem de tedavi maliyetini artırmaktadırlar. Bu durum ayrıca antibiyotiğe dirençli mikroorganizmaların ortaya çıkmasına neden olmaktadır. Stereptokoksik boğaz enfeksiyonunun tanısı konulduk-tan sonra en uygun antimikrobiyal tedavi başlanmalıdır6. Bu tedavi spesifik, uyumlu, ucuz ve güvenilir olmalıdır.

Kullanılabilecek antibiyotikler:

• Penisilin V (300 mg po 3X1 veya 4x1 10 gün veya 600mg po 2x1 10 gün

• Amoksisilin (40 m/kg/gün 3x1 10 gün) (EBV enfeksiyonlarında döküntü yapmaktadır)

• Eritromisin (30-40 mg/kg/ gün 2x1 veya 3x1 7-10 gün maksimum 2 g/ gün) (Penisilin allerjilerinde kullannılır)

Enfeksiyona bağlı boğaz ağrısında tedaviye yardımcı Genel öneriler (Viral ve Streptokokal);

• Bol bol dinlenmek ve sıvı tüketmek (meyve suyu, su, limonlu ve ballı açık çay)

• Yumuşak gıdalar tüketmek• Ilık tuzlu su ile sık sık gargara yapmak (yarım litre

suya 5 ml ya da 2 bardağa 1 çaykaşığı kadar tuz olacak şekilde)

• Sigara içmemek ve içilen ortamdan kaçınmak • Şayet ağrı ve ateş mevcutsa aspirin veya asetami-

nofen almak (Çocuklara ve 20 yaşından küçüklere aspirin vermeyin)

• Boğaz pastili almak (5 yaşından küçük çocuklara boğaz pastili vermeyin

• Odanın nemini arttırmak (Bunun için nemlendiri-ci ve buharlaştırıcı kullanılabilir)

LarenjitÇocukluk larenjitinde en sık neden viral enfeksiyon-dur. Sıklıkla hafiftir ve viral üst solunum yolu enfek-siyonunu takip eder. Öksürük, hafif disfoni, rinit ve düsük ates mevcuttur. Rinovirüs, parainfluenza, RSV, adenovirüs suçlanmıstır. Influenza, kızamık, kabaku-lak ve suçiçeği de larenjit yapabilir. Tanı anamnez ve semptomlar ile konur. Larenks muayenesine gerek yoktur. Eger yapılırsa normal vokal fold hareketi ve eritematöz mukoza görülür. Kendi kendini sınırlar, tedavi hidrasyon ve nemlendirme iledir.

Akut larengotrakeit (Krup)

Genellikle 5 yas altı çocukları etkiler7,8. 3-7 gün sürer. Sonbahar ve kıs aylarında sıktır. Parainfluenza I en sık suçlanan virüstür ancak parainfluenza II, Influenza A, rinovirus, RSV de etken olabilir. Öncelikle viral üst solunum yolu enfeksiyonu olarak baslar, günler son-rasında havlar tarzda öksürük baslar. Öksürük nonp-rodüktiftir ve geceleri artar. Tanı anamnez ve lateral boyun röntgenleri ile konur. Karakteristik “çan kulesi” görünümü ödem sebebiyle daralmıs subglottik bölgeyi gösterir. Kendi kendini sınırlayan bir hastalıktır. Solu-num sıkıntısı ortaya çıkabilir. Stridor ve subkostal ve supraklavikular çekilmeler ortaya çıkabilir. Tıkanıklık arttıkça yorulma ve total havayolu obstrüksiyonu ortaya çıkabilir. Supraglottik larenks etkilenmemistir. Subglottik alanda hadise gerçeklesir, epitel atılması ve çok koyu muköz sekresyonlar mevcut olabilir.

Tedavide ödemi geriletmek, sekresyonları inceltmek ve hava yolu açıklığını sağlamak önemlidir. Ödemin prog-resyonunu azaltmak için yüksek doz kortikosteroidler ve nebulize epinefrin kullanılabilir8-10. Hidrasyon ve nemlendirme önemlidir. Sekonder bakteriyel enfeksi-yonu önlemek için antibiyotikler verilebilir (stafilokok ve pnömokoklar için). İleri durumlarda trakeotomi açılması gerekebilir.

Sekonder Bakteriyel Larenjit

Larengotrakeiti olan bazı hastalar sekonder bakteriyel enfeksiyona gelistirirler.

Hasta havayolu obstrüksiyonu, stridor, takipne, tasi-kardi, öksürük, ates ve tükrügünü yutamama sikayet-

Klinik Gelişim 59

R. DOĞAN, S. TUĞRUL, A. MERİÇ

leri ile basvurur. Yüksek ateş ve pürülan drenaj vardır. Hemen tedavi ve tanı gerektiren bir durumdur12,13. Sorumlu organizmalar H. influenzae, pnömokoklar ve hemolitik streptokoklardır. Kültür alınan vakalarda, antibiyotik tedavisi bu organizmalara yöneltilmelidir.

Akut Supraglottit

Epiglottit de denen bu durum hayatı tehdit eden bir enfeksiyondur ve H. İnfluenzae tip B tarafından mey-dana getirilir14. 2-4 yaş arası çocuklar etkilenir. Kış ve ilkbaharda daha sık görülür. Acil bir durumdur. Ani havayolu obstrüksiyonu meydana gelebilir.

Tipik olarak hastalık 2-6 saatte progrese olur. Ateş, boğaz ağrısı ve inspiratuar stridor mevcuttur. Çocuğun sesi boğuktur ancak krup benzeri ses çıkmaz. Çocuklar korkmuş, toksik görünümlü, dik ve “koklar” pozis-yondadırlar. Yutma ağrılı olduğu için tükürüklerini

yutamazlar. Anamnez ve klinik bulgular ile ön tanı konur. Havayolu obstrüksiyonuna yol açabileceği için larenks muayenesi yapılmaz. Lateral yumuşak doku röntgenleri epiglotun başparmak bulgusunu göstere-bilir. Hasta operasyon odasına alınır ve larengoskopi yapılır epiglot vişne kırmızısı ve ödemlidir. Tanıdan sonra duruma göre entübe edilebilir veya trakeotomi açılır. H. influenzae tip B’ye karşı antibiyotik başlanır. Beta hemolitik streptokoklar ve stafilokoklar da etken olabilirler14-16.

Larengeal Difteri

Clostridium diphteriae tarafından meydana getirilen bu hastalık 6 yaş sonrasındaki çocukları etkiler. Sık görülmez. Doğu Avrupa’da muhtemelen düsük aşılama oranı nedeniyle görülmüstür. Tonsil, larenks veya farenkste kalın gri yesil bir plak meydana gelir. Havayolunu sağlamak gerektiğinde entübasyonda plağın yerinden ayrılması ve aspirasyon riski nedeniy-le trakeotomi tercih edilir. Antitoksin, penisilin veya eritromisin verilir17.

Erişkinde Larenjit

Viral Larenjit;

Eriskinlerdeki enfeksiyöz larenjit sıklıkla viral üst solunum yolu enfeksiyonu ile iliskilidir. Viral sendrom ve disfoni, seste duraklamalar, episodik fonasyon, kaba öksürük ve seste kalınlaşma mevcuttur.

En sık etkenler rinovirüslerdir. Vokal fold mukozası karakteristik olarak eritemli ve ödemlidir. Kendi kendini kısıtlayan bir hastalıktır. Nemlendirme, ses istirahati, hidrasyon, sigara içmeme, ekspektoran ve antitusifler ile tedavi edilir.

Bakteriyel Larenjit;

Supraglottit, ates, boğaz ağrısı, boğuk ses, odinofaji ve dispne ile manifeste olur.

Tanı; şişmiş ve kırmızı supraglottik yapıların larenks endoskopisinde görülmesi ve/veya lateral boyun rönt-geninde şişmiş supraglottisin gösterilmesi ile konur.

H. influenza en sık neden olan organizmadır. Etken-ler arasında Pnömokoklar, S. aureus, beta hemolitik streptokoklar da bulunurlar. Seri endoskopik muaye-neler ile yakın takip gereklidir. 24 saat içinde hızla si-kayetleri ilerleyen hastaların havayolu obstrüksiyonu riski vardır18,19,20. Tedavide nemlendirme, hidrasyon, kortikosteroidler ve intravenöz antibiyotikler verilir.

Akut Sinüzit

Rinosinüzit sinüslerin mukozal enflamasyonu olarak tanımlanır. Sinüzit yaptığı postnazal akıntı nedeniyle boğazda irritasyon oluşturarak boğaz ağrısına sebep olur. En sık rinosinüzit nedeni soğuk algınlığıdır. Akut sinüzit 1 gün ile 4 hafta arasında süren sinüzittir. Subakut rinosinüzit 4 hafta ile 3 ay arasında süren en-feksiyondur. Süreç bu safhada da geri dönüşümlüdür. Alta yatan anormalligi düzeltmek için cerrahi gerekli olabilir ancak tedavi genel olarak medikaldir. Kronik sinüzit 3 aydan daha fazla sürmüs sinüzittir. Yetersiz tedavi edilmis veya kontrol edilememis akut sinüzit nedeniyle drenaj mekanizmaları irreversibl olarak hasar görür.

Viral sinüzit sıklıkla viral riniti takip eder. Tedavi ge-rektirmez, sadece CMV gibi bir etkenle enfekte olmus immun yetmezligi olan hastalarda tedavi gereklidir.

Fungal sinüzit invaziv (fulminan fungal sinüzit veya indolent fungal sinüzit) veya noninvaziv (misetoma veya alerjik fungal sinüzit) olabilir.

Bakteriyel rinosinüzit semptomları sinüs tutulumu-nun lokalizasyonu ve süresi ile ilişkilidir. En önemli semptom ağrıdır. Bu fasiyal veya baş ağrısı olabilir. Akut süpüratif rinosinüziti olan hastaların unilateral veya bilateral mukopürülan sarı-yesil burun akıntısı mevcuttur. Geçirilmis üst solunum yolu enfeksiyonu predispozan bir faktördür. Hastanın ateş, letarji veya kırgınlığı olabilir. Kronik rinosinüziti olan hastalar-da mukopürülan akıntı ve hafif burun tıkanıklığı semptomları mevcuttur, ağrı ve sistemik semptomla-rı yoktur. Sıklıkla ateş ve baş veya yüz ağrısı yoktur.

Akut enfeksiyon kronik enfeksiyonun üzerine eklenebilir. Sinüslerin drenaj yollarının yakınlığı nedeniyle enfeksiyon bir sinüsten diğerine rahatça yayılabilir. Hastanın sıklıkla bütün sinüsler ile ala-kalı şikâyetleri vardır. 7-10 günden fazla süren soğuk algınlığı, gündüz öksürüğü ve gece şikâyetlerin artması, nefes kokusu, burun akıntısı ve düşük ateş olabilir.

Akut süpüratif sinüzite neden olan organizmalar S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis ve diğer streptokok türleridir. Akut enfeksiyon sırasında bazen maksiller sinüsten anaerop etkenler izole edilebilir. Immun yetmezliği olan hastaların artması ile daha atipik etkenler de görülebilmektedir. Nazo-komiyal enfeksiyonlar o kurumdaki yerleşik bakte-riler nedeniyle oluşur. Şiddetli ağrı varsa, sistemik bulgular fazlaysa, kültür alınması gereklidir21-24.

Klinik Gelişim60

2012; 25: 57-62

Tedavi

Akut süpüratif sinüzitte antibiyotik tedavisi önemli bir yere sahiptir. Amoksisilin ve beta-laktamaz inhibitörü kombinasyonları, 2. Kuşak sefalosporinler,metronidazol kullanılabilir. Kompli-kasyon düşünülen hastalarda seftriakson ile parenteral tedavi uygun bir seçenektir. Antibiyotiğe genellikle 3 gün içinde cevap olur. Tedaviye semptomlar geçtikten 7 gün sonrasına kadar devam edilmelidir. Antibiyotiğe ek olarak mukoza ödemini çözüp sinüs drenajına yardımcı olmak için topikal (nafazolin, oksimetazolin, xylometazolin) ve sistemik (psödoefedrin, fenilpro-panolamin) dekonjestanlar kullanılır. Mukolitikler (guaifenesin, ambroksol, N-asetilsistein) koyu sek-resyonları olan hastalarda kullanılabilir. Analjezik ve Salin irrigasyonu tavsiye edilir. Bulunulan ortamın nemlendirilmesi ve buhar uygulanması özellikle ha-vanın kuru olduğu kış aylarında faydalıdır. Genellikle medikal tedavi ile akut sinüzit tedavi edilirken kronik-leşen veya düzelmeyen hastalarda endoskopik sinüs cerrahisi ameliyatı uygulanabilir21-24.

2.İrritan ve Allerjik Nedenler

Allerjik Rinit

Allerjik rinit en sık rastlanan alerjik hasta¬lıktır. Aler-jik bünyeli kişilerde, allerjen ile karşılaşma sonucunda burunda akıntı, aksırık, kaşıntı ve tıkanıklık şeklinde yakınmaların oluştuğu hastalık tablosu allerjik nezle ola¬rak tanımlanır25. Oluşturduğu postnazal akıntı nedeniyle kronik irritasyona yol açarak boğaz ağrısı oluşturur.

Alerjik rinit IgE aracılığı ile ortaya çıkan inflamatu-var bir hastalıktır. Her yaş grubunda en sık görülen kronik hastalıklardan biridir. Gelişiminde genetik, immünolojik ve çevresel faktörler rol oynamaktadır. Epidemiyolojik çalışmalar ile alerjik rinitin çocukluk yaş grubunda %5-9 oranında görüldüğü, prevalansın yaşla ar¬ttığı ve adolesanda %20 oranında görüldü¬ğü ortaya konmuştur25. Rinit nedeniyle hekime başvuran hastaların %50’si alerjik olup, hastalığın yaşam ka-litesi ile iş ve okul performansı üzerinde çok önemli etkileri vardır. Sık görülmesi nedeni ile yüksek te¬davi maliyetleri ortaya çıkmakta ve iş gücü kaybına neden olmaktadır. Alerjik nezleli kişilerde daha sık oranlarda astım, sinüzit, seröz otit ve buna bağlı işitme kaybı, sık anjin ve alerjik egzema görülebilir. Alerjik nezleli hastaların %30-35’inde as¬tım, astımlı hastaların %80-85’inde aler¬jik nezle vardır. Alerjik nezle astım için önemli bir risk faktörüdür26-27.

Larengofarengeal Reflü

Midenin asit içeriğinin yemek borusunu da geçerek yutağa ve oradan da gırtlağa, ses tellerinin arkasına ve farenkse kadar gelmesidir. Bu bölgelere kadar gelen asidik içerik buralarda boğaz ağrısı oluşturabilmekte-dir28. Kilo fazlalığı, yağdan zengin diyet, geç vakitte

yemek yeme alışkanlığı, stres, mide pozisyonunda değişiklikler gibi sebeplerle mide ile yemek borusu arasındaki kapakçığın tam kapanamamasına bağlı olarak, midedeki asidin yemek borusuna ve daha da ilerlemesi durumunda boğaza kadar ulaşmasına neden olabilir. Hastalık uzun bir süre çok hafif belirtilerle ve mide hastalığını akla getirmeyecek şikâyetlerle devam ettiğinden genellikle yanlış teşhislerle tedavi edilmeye çalışılır ya da hasta tarafından pek önemsenmez. Bu da beraberinde doku harabiyetini artırarak iyileşmenin ge-cikmesine neden olur. Hastalar genellikle farenjit veya tonsillit gibi teşhislerle uzun süre antibiyotik kullanır-lar. Kuru öksürük (özellikle yattıktan sonra artan), ses kısıklığı, ses yorulması, boğaz ağrısı ve yanmaları, sık sık boğaz temizleme zorunluluğu hissetme, sık faren-jit, sinüzit ve bademcik iltihabı atakları geçirme, geniz akıntısı gibi şikâyetler reflü varlığını düşündürmelidir. Endoskopik yöntemle yapılan ses telleri muayenesinde gırtlağın arkasında görülen ödem, kızarıklık ve doku kabarıklıkları reflünün yarattığı değişiklikler olarak değerlendirilir. Mideden gelen ve yemek borusunu da geçen asit salgısı üst yemek borusu kapakçığını aşarak, oradan nefes borusuna doğru taşar tarzda dökülür. İşte burası gırtlağın arka yüzeyidir ve tüm değişiklikler de burada oluşmaya başlar. Bu bulgular reflü varlığını düşündürmektedir. Larengofarengeal Reflü için yapı-lacak testler ise baryumlu yemek borusu grafileri, asit pefüzyon testi gibi reflünün sebep olduğu tahrişi tespit etmeye yönelik testlerdir. Yemek borusu endoskopisi ve mukozadan biyopsi alınması ise tipik reflü bulguları olanlarda ilk yapılacak incelemedir ve doğrudan teşhi-se yönlendirir29,30.

Larengofarengeal Reflü tedavisinde üç seçenek vardır. Bunlar; yaşam tarzında ve günlük alışkanlıklarda yapılan sosyal düzenlemeler (gıda düzeni, kilo fazla-lıklarıyla mücadele vb), asit salgısını azaltan ve nötra-lize eden ilaçların kullanımı ve cerrahi tedavi olarak sayılabilir. Reflünün oluşmaması için bariyer görevi gören fonksiyonları olumsuz etkileyen günlük hayat tarzının, yeme alışkanlıklarının ve yaşam koşullarının ortadan kaldırılması veya düzeltilmesi, tedavinin her döneminde uyulması gereken önlemlerdir30,31.

Akciğer Enfeksiyonları

Pnömoni akciğerlerdeki gaz değişimini sağlayan alveollerin iltihaplanmasını belirtir. Üşütmeyle ortaya çıkan rahatsızlıklardan ciddi ve hayatı tehdit edici durumların ortaya çıkmasına kadar değişir. Genellikle bütün tiplerinde ateş ve öksürük görülür. Diğer belirti-ler arasında titreme ve hareket yapılmasa bile soluk alıp vermede güçlük sayılabilir. Pnömoni başlangıçta soğuk algınlığı ya da soğuk algınlığının bir komplikasyonu olarak ortaya çıkabilir. Bu hastalarda özellikle öksürük ve balgama bağlı boğaz irritasyonu ve boğaz ağrısı oluşabilmektedir. Bu hastalığın ciddiyeti büyük oranda genel sağlık durumuna bağlıdır. Gençlerde, pnömoni basit bir soğuk algınlığı sanılarak teşhis konmadan geçebilir. Bununla birlikte, özellikle kalp yetmezliği ya da kronik bronşit, astım, amfizem gibi akciğer hastalığı

Klinik Gelişim 61

R. DOĞAN, S. TUĞRUL, A. MERİÇ

olanlarda, pnömoni bazen 24 saat içinde ölümle sonla-nabilir. Uygun tıbbi bakım, yatak istirahati ve dikkatli gözlem gereklidir32.

Sigara

Sigara içilme durumunda, solunum havası içine karışan toksik maddeler orofarenksi ve gırtlağı örten mukozayı tahriş ederler. Bu tahriş ve diğer bazı faktörlerle önce farenjit ve larenjit denilen iltihaplar meydana getirerek boğaz ağrısı ve ses kısıklığı oluşturur. Uzun süre sigara kullanma durumlarında bu mukozada bir seri değişik-likler başlar. Bu değişikliklerin sonunda kanser gelişir ve buna bağlı boğaz ağrıları olabilir.

Kirli Hava

Solunumla alınan hava vücutta ilk önce burun ve boğaz ile temas eder. Bu yüzden solunan kirli havanın tesiri öncelikle buralarda görülür. Kirli havadaki zararlı maddeler ulaştığı dokularda zarara yol açabilir. Havaya karışmış olan bilhassa toz şeklindeki partiküller ve gazlar, solunum esnasında ilk olarak burun ve boğaz kısmında irritasyona neden olarak ağrı oluşturabilirler.

Aşırı Ses Kullanımı

Yüksek sesle konuşmak, bağırmak, uzun süre devamlı konuşmak sesin kalitesinde bozulmaya, konuşma güç-lüklerine ve boğaz ağrısına yol açmaktadır. Bu durum genellikle sesini kullanarak mesleklerini icra eden kişilerde karşımıza çıkmaktadır. Şarkıcılar, spikerler, müezzinler, call-center çalışanları, öğretmenler gibi. Bu durum basit boğaz ağrıları ile başlayarak sesini kötü ya da uzun süre kullanan kişilerde ses tellerinin selim lezyonlarına ve ses telinde kanamalara kadar ilerleyebilmektedir.

Alkol Kullanımı

Alkol kullanımı hem erken dönemde hem de geç dö-nemde boğaz ağrısına neden olabilmektedir. Özellikle geç dönem kullanımı ağız,boğaz ve larenks kısımların-da tümöral lezyonlar oluşturarak boğaz ağrısı yapar.

Nazal Obstrüksiyon

Nazal obstrüksiyon neticesinde hava alımı oral yoldan olmakta ve yeterince ısınmayan ve nemlenmeyen hava farengeal bölgede irritasyona neden olabilmektedir. Nazal patolojiler (nazal septum deviasyonu, konka hipertrofileri, allerjik rinit, sinüzit, nazal tümörler vb) nazal hava yolundan yeterli hava alımını engelleyerek kişide oral yoldan hava alımını zorunlu kılmaktadırlar. Bunların oluşturacağı boğaz ağrısının tedavisi nedene yönelik olmalı semptomatik olmamalıdır.

Aşırı Sıcak Soğuk ve Baharatlı Yiyecekler Bu tür yiyecek ve içecekler kişiden kişiye değişecek şekilde farengeal ve larengeal bölgede irritasyon oluş-

turarak boğaz ağrısı oluşturabilmektedir. Uzun dönem kullanımlarına ise tümöral lezyonlar gelişerek boğaz ağrısı oluşturabilmektedir.

Koroziv Madde

Daha çok yanlışlıkla olsa da bazen intihar amaçlı da koroziv maddeler içilebilmekte ve özellikle bunlar farengeal ve larengeal bölgede kalıcı boğaz ağrısı ve yutkunma problemlerine neden olabilmektedir. Bu maddelerin mukozaya teması ile birlikte saniyeler için-de orofarengeal ve larengeal bölgede kalıcı bozukluklar oluşabilmekte ve bu da kronik boğaz ağrısına neden olabilmektedir. Bu maddelerin teması geriye döndürü-lemez hasarlar oluşturabilmektedir.

3.Travma

Boyun ve boğaz kısmını etkileyebilecek her türlü trav-ma boğaz kısmına primer veya sekonder (yansıyan) ağrıya neden olabilecektir. Bundan dolayı muayene sırasında travma öyküsünün sorulması önem arzet-mektedir.

4.Tümörler

Ağız, boğaz, dil, orofarenks, larenks, hipofarenks ve nefes borusunun tümörleri her zaman olmasa da, çoğunlukla uzun süreli sigara ve alkol kullanımı ile ilgilidir. Yansıyan boğaz ağrısı ve yutma güçlüğü, böyle bir tümörün belirtisi olabilir. Boğaz ağrısı, çoğunlukla uzun süreli ve hafiftir. Diğer önemli şikayetler, ses bozukluğu, boyunda şişlik, açıklanamayan zayıflama, tükürük veya balgamda kan olmasıdır.

Kaynaklar1. Bisno AL, Gerber MA, Gwaltney JM, Kaplan EL, Schwartz RH.

Diagnosis and management of group streptococcal pharyngitis: a practice guideline. Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 1997;25:574-83.

2. Bisno AL. Acute Pharyngitis. N Engl J Med 2001; 344(3): 205-211.

3. Del Mar CB, Glasziov PP, Spinks AB. Antibiotics for sore throat (Cochrane Review). In The Cochrane Library, Issue 4 2002. Oxford: Update Software

4. Group A streptococcal infections. In: Peter G, editor. 1997 Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases. 24th ed. Elk Grove Village (IL): American Academy of Pediatrics; 1997. p. 483-502.

5. Haines JD Jr. When to resume sports after infectious mononuc-leosis. How soon is safe? Postgrad Med 1987;81:331-3.

6. Lan AJ, Colford JM Jr. Impact of dosing frequency on the effica-cy of 10-day penicillin or amoxicillin therapy for streptococcal tonsillopharyngitis: a meta-analysis. Pediatrics 2000;105:E19.

7. Skolnik NS. Treatment of croup. A critical review. Am J Dis Child 1989;143(9):1045-9.

8. Syed I, Tassone P, Sebire P, Bleach N. Acute management of croup in children, Br J Hosp Med (Lond). 2009 Jan;70(1):M4-6

9. Klassen TP. Croup. A current perspective. Pediatr Clin North Am 1999;46(6):1167-78.

10. Nutman J, Brooks LJ, Deakins KM, Baldesare KK, Witte MK, Reed MD. Racemic versus l-epinephrine aerosol in the treatment of postextubation laryngeal edema: results from a prospective, randomized, double-blind study. Crit Care Med 1994;22(10):1591-4.

Klinik Gelişim62

2012; 25: 57-62

11. Cruz MN, Stewart G, Rosenberg N. Use of dexamethasone in the outpatient management of acute laryngotracheitis. Pediatri-cs 1995;96:220-3.

12. Dasaraju PV, Liu C. Infections of the Respiratory System. In: Baron S, editor. Medical Microbiology. 4th edition. Galveston (TX): University of Texas Medical Branch at Galveston; 1996. Chapter 93

13. Bank DE, Krug SE. New approaches to upper airway disease. Emerg Med Clin North Am 1995;13(2):473-87.

14. Rothrock SG, Pignatiello GA, Howard RM. Radiologic diagno-sis of epiglottitis: objective criteria for all ages. Ann Emerg Med 1990;19(9):978-82.

15. Riffat F, Jefferson N, Bari N, McGuinness J. Acute supraglottitis in adults. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2011 May;120(5):296-9.

16. Senior BA, Radkowski D, MacArthur C, Sprecher RC, Jones D. Changing patterns in pediatric supraglottitis: a multi-ins-titutional review, 1980 to 1992. Laryngoscope 1994;104(11 Pt 1):1314-22.

17. Galazka AM, Robertson SE, Oblapenko GP. Resurgence of diphtheria. Eur J Epidemiol 1995;11(1):95-105.

18. Barrow HN, Vastola AP, Wang RC. Adult supraglottitis Otolary-ngol Head Neck Surg 1993;109:474-7.

19. Carey MJ. Epiglottitis in adults. Am J Emerg Med 1996;14(4):421-4.

20. Dworkin JP. Laryngitis: types, causes, and treatments. Otolary-ngol Clin North Am. 2008 Apr;41(2):419-36, ix. Review.

21. Smith SR, Montgomery LG, Williams JW Jr. Treatment of mild to moderate sinusitis. Arch Intern Med. 2012 Mar 26;172(6):510-3.

22. Mandal R, Patel N, Ferguson BJ. Role of antibiotics in sinusitis. Curr Opin Infect Dis. 2012 Apr;25(2):183-92. Review.

23. Aring AM, Chan MM. Acute rhinosinusitis in adults. Am Fam Physician. 2011 May 1;83(9):1057-63. Review.

24. Wald ER. Acute otitis media and acute bacterial sinusitis. Clin Infect Dis. 2011 May;52 Suppl 4:S277-83. Review.

25. Howarth PH. Allergic and non-allergic rhinitis. In Middleton Adkinson NF, Yunginger JW, Busse WW et al. (edits): Allergy principles and practice Vol II. 6. ed., Mosby Company; 2003: p.1253-1289.

26. Reisacher WR. Allergy treatment: environmental control stra-tegies, Otolaryngol Clin North Am. 2011 Jun;44(3):711-25, x. Epub 2011 May 2.

27. Dubuske LM. Twenty-four-hour duration of effect of intra-nasal corticosteroids for seasonal allergic rhinitis symptoms: Clinical evidence and relevance. Am J Rhinol Allergy. 2012 Jul;26(4):287-92.

28. Ulualp SO, Toohill RJ: Larngopharyngeal reflux: state of the art diagnosis and treatment. Otolaryngol Clin North Am 2000; 33:785-801.

29. Ulualp SO, Toohill RI, Shaker R: Pharyngeal acid rellux events in patients with single and multiple otolaryngologic disorders. Otolaryngol Head Neck Surg 1999; 121:725-730.

30. Koufman J, Sataloff RT, Toohill R: Laryngopharyngeal reflux: consensus conference report. J Voice 1996; 10:215- 216.

31. Olson NR: Laryngopharyngeal manifestations of gastroesopha-geal reflux disease. Otolaryngol Clin North Am 1991; 24:1201-1213.

32. Graham NM. The epidemiology of acute respiratory infections in children and adults: a global perspective. Epidemiol Rev. 1990;12:149-78. Review.

Klinik Gelişim 63

Otalji en basit tanımıyla kulakta duyulan ağrı hissini ifade eder. Primer ve sekonder olmak üzere ikiye ayrılır. Primer otalji kulağın kendisinden kaynaklanan ağrıları tanımlarken, sekonder otalji kulağa komşu veya daha uzak bölgelerdeki patolojilere bağlı kulakta hissedilen ağrıyı tanımlar. Bu nedenle paylaşılan sinir yollarının anatomisinin ve uzak yerlerden kaynaklanan yansıyan kulak ağrısının olası nedenlerinin bilinmesi önemlidir.1

Primer otaljide çoğunlukla yapılan otoskopik muaye-ne ağrının kaynağını ortaya koyar. Buna rağmen dış kulak ve orta kulakta görülen hafif inflamasyonlar, otaljiye neden olabilecek solunum ve sindirim sistem malignitelerinin refere ağrılarını ekarte ettirmez. Pri-mer ve sekonder otaljinin yayıldığı alanın farklılıklar göstermesi, kulak ve çevresinin karmaşık duyusal innervasyonuna bağlıdır. Kulak bölgesinin duyusu 5 farklı sinirle algılanır.

• N.Trigeminus’unbaşveboyundayaygınbirdu-yusal dağılımı vardır. N.Trigeminus’un mandibuler dalından köken alan aurikulotemporal sinir; dış kulak yolu ön ve üst duvarları ile aurikulanın, tra-gusun ve de kulak zarı dış ve ön yüzeyinin duyusal innervasyonunu sağlar. Ayrıca temporomandibüler ekleme ve parotis bezi üzerindeki cilde de duyusal dallar verir.

• N.Facialis’inforamenstylomastoideumdançıktık-tan sonra verdiği n.aurikularis dalı dış kulak yo-lunun arka duvarı ve kulak zarının arka kısmının duyusal innervasyonunu sağlar sağlar.

• N. glassofaringeus kafa tabanında foramen jugu-lareden çıkar ve tonsillere, tuba Eustachi’ ye, dilin 1/3 arka kısmına dallar verir. Timpanik dalı “Jaco-bson siniri” orta kulakta promontorium üzerinde internal karotid arterin sempatik pleksusundan kaynaklanan superior ve inferior karotikotimpanik dallardan timpanik pleksusu oluşturur. Dış kulak yolunun arka kısmı, kulak zarı dış yüzünün arka kısmı, mastoid hücreler, östaki tüpü,orta kulak ve farinks mukozasına dağılır. Tonsillerden ve farink-sden kulağa vuran ağrı bu sinir vasıtasıyla olur.

• N.Vagus’unaurikülerdalı, ‘’Arnoldsiniri’’kokle-aya, kavum konkaya, dış kulak yolu ve kulak zarı dış yüzü arka ve alt kısmına duyusal dallar verir.

• N.auricularismagnuslifleriniservikalpleksustan(C2 ve C3) alır. Kulak kepçesinin kranial yüzü,

meatusun altında kalan lateral yüzeyi, lobülün ve de preauriküler bölge cildinin duyusal innervas-yonunu sağlar. N. occipitalis minor liflerini C2’ den alır ve mastoid bölge üzerinde N. aurikularis magnus ile bağlantılar kurar. Bu iki sinir aynı za-manda boyun cildini, kaslarını ve de omurga kas-larını inerve eder. Baş ve boyundan kaynaklanan refere otaljilerde, kaudal medulladan inip C2 - C3 seviyesine kadar gelen ve servikal kordun dorsal gri kolumnası ile devamlılık gösteren trigeminal sinirin, spinal trakt nükleusu önemli bir yoldur. 5, 7, 9, 10 ve servikal pleksusdan köken alan sinir lifleri spinal trigeminal traktusa girerler. Servikal pleksus ve kranial sinirlerin afferentlerinin, kaudal medullada ortak bir sinaptik bölgede birbirlerine yakın ilerlemeleri refere otaljinin anatomik köke-nini açıklamaktadır.1-3

Primer Otalji Nedenleri

Aurikula ve dış kulak yolunu tutan hastalıkların ağrıları tipik olarak hızlı başlangıçlıdır ve ağrı, kesi-ci – batıcı olarak tarif edilir. Bu durumda aurikulave postauriküler bölge mutlaka inspeksiyon ve palpas-yonla muayene edilmelidir. Dış kulak yolu inflamas-yon veya diğer anomaliler açısından incelenmelidir. Dış kulak yolundayabancı cisim, impakte serümen, kulak kepçesinde travma, kesi, laserasyon, ısırık donma, yanık, abse, hematom, perikondrit, herpes simpleks veya herpes zoster otikus, preauriküler kist veya sinüsün enfekte olması, Winkler hastalığı, fronküloz, eksternal otit, egzama, kontakt dermatit, sellülit, erizipel, akut miringitis ve miringitis büllo-za, keratosis obturans, infekte bazal veya skuamöz hücreli karsinomlar.dış kulaktan kaynaklanan otalji sebepleri olabilir.4 Dış kulak yolunu, kulak zarını veya orta kulak boşluğunu ilgilendiren bir bulgu olsa dahi, fizik muayene ile uygunsuz bir ağrı varsa yansıyan ağrıyı olasılığı düşünülmeli ve mutlaka malignite araştırmaları yapılmalıdır. Kulak zarında renk değişikliği, transparanlığın kaybolması, kontur düzensizliği veya defekt orta kulak hastalığına işaret eder. Orta kulak ve zarını tutan hastalığın seyri daha çok kronik olup, ağrı major şikâyet değildir. Kulak akıntısı, işitmede azalma, daha önce geçirilmiş kulak operasyonları, travmatik zar perforasyonu, hemato-timpanium, barotravma, akut otitis media, tümörler veya akut mastoidit, kronik mastoiditin aktif evresi,

OtaljiDr. Mustafa PAKSOY, Dr. R. Banu A. ERDOĞAN

Kartal Dr. Lütfi Kırdar Eğitim ve Araştırma hastanesi Kulak Burun Boğaz Kliniği, İstanbul

Klinik Gelişim64

2012; 25: 63-65

petrozit,bezold absesi, kulakta dolgunluk hissi, çınla-ma ve zonklayıcı tarzda ağrıya yol açabilir. 140 dB’in üzerinde gürültü ağrı olarak algılanabilir. Meniere hastalığında ataklar kulak içi ve arkasında dolgunluk ve ağrıyla başlayabilir.5

Kulak ağrısının uzun sürmesi veya yaygın baş ağrısı eklenmesi halinde infeksiyon komplikasyonları ve tümörden şüphelenilmelidir. Timpanometrik testler mutlaka yapılmalıdır. Otolojik muayene normalse baş ve boyun bölgesinin muayenesi yapılmalıdır.Fasiyal sinir ganglionuna bağlı genikulat nöralji, Bell paralizi başlangıcında ve herpes zoster oticusta yansıyan ağrı oluşur. Glossofaringeal sinirin timpanik dalına bağlı nöralji zonklayıcı keskin karakterde olup, dil kökü,yumuşak damak veya tonsiller fossadan kay-naklanabilir veya Rosenmüller fossa bu ağrıda tetik noktası olabilir.

Yüzme hikâyesi, hızlı basınç değişiklikleri, Wegener granülomatozu, eozinofilik granülom gibi baş boyun patolojileri, ateş, bulantı - kusma, diş ve baş ağrıları, kranial sinir paralizileri sorgulanmalıdır.6

Sekonder Otalji Sekonder otalji kulaktaki patolojik bir duruma bağlı olmayıp, kulağa komşu veya daha uzak bölgelerde olan bir patolojiye bağlı olarak kulakta hissedilen yansıyan ağrıdır. Kulağın multiple innervasyonu göz önüne alınmalı ve otalji vakalarının çoğunluğunun sekonder otaljiye bağlı olduğu bilinmelidir. Otalji, kanser gibi ciddi bir hastalığın erken belirtisi olabileceği gibi, kulak ağrısının şiddeti hastalığın ciddiyetiyle korele olmayabilir. Dental problemlerde ciddi ağrı görülür-ken, ösafagus veya larenks kanserlerinde orta derecede veya hafif bir otalji görülebilir. Baş boyun yapılarının endoskopik muayene ile değerlendirilmesi, şüpheli bir alan saptanırsa bu alanlardan biyopsi yapılması gerekebilir. Kafa sinirlerine yönelik nörolojik muayene yapılmalı, temporomandibular eklem ve çevresinin incelenmelidir.3

Oral kavite ve çene kaynaklı otaljiler n. trigeminusun mandibuler dalından çıkan aurikulotemporal sinire bağlıdırlar. Oral ülserasyonlar dilin 1/3 arka bölümün-de, tonsiller bölgede veya farenksde olduklarında ağrı kulağa yansıyabilir. Behçet sendromu da oral ülseras-yonlarıyla otaljiye yol açabilir. Primer herpetik stoma-tit, 6 aydan büyük çocuklarda sık görülmekle birlikte, erişkinlerde nadirdir. Rekürren aftöz stomatit, minör ve major olarak lezyonlarla görülür. Otoimmüniteye, travmaya, nutrisyonel bozukluklara ve hormonal dengesizliklere bağlıdır olarak gelişebilir. Nazal boşluk ve paranazal sinüslerden özellikle maksilla ve sfenoid sinüsteki infeksiyon ve neoplazmlar, vidian sinirin uyarılmasıyla yansıyan kulak ağrısına neden olabilir. Pürülan sekresyon geriye doğru aktığında, östaki tü-pünün orifisine gelir ve burada inflamasyon ve ödeme neden olur. Antrokoanal ve nasal polipler posterior koanayı veya nasofarenksi dolduracak kadar büyük olduklarında, eustachii tüpünü obstrükte ederek kulak

ağrısına yol açabilir. Septal çıkıntılarla konkalar arasın-daki temas noktaları benzer ağrılara neden olabilir. Na-zofarenks cerrahisi ve bu bölgenin infeksiyon ve neop-lazmları yansıyan ağrının sık görülen kaynaklarıdır.7,8 Çocukta çıkmakta olan dişler, erişkinde çıkmamış gömülü molar dişler, diş çürükleri, gingivit,çenenin maloklüzyonu, uygunsuz yerleştirilmiş dental pro-tezler ve nokturnal bruksizm diş kaynaklı otaljinin sık nedenlerindendir.7 Nokturnal bruksizmli hastalar geceleri dişlerini gıcırdatırlar. Sıklıkla emosyonel faktörlere bağlıdır. Masseterler hipertrofiktir ve ağrı bilateraldir.1,7 Trigeminal nevralji 10 ila 30 saniyede sonlanan paroksismal ağrılarla lokalize olup, yüze dokunmakla veya çiğneme gibi hareketlerle ağrı agreve olur. Yüzün sağ alt tarafında, kadın ve yaşlılarda daha fazla görülür. Karbamazepin sıklıkla efektiftir. Fakat yarar görülmezse cerrahi tedavi denenebilir.

Çiğneme ve yutmayla ilişkili ağrı, ses değişiklikleri, rinore hekimi üst solunum yollarına ve üst gastrointes-tinal traktusa yönlendirmelidir. Temporomandibuler eklem kaynaklı patolojiler sekonder otaljinin en sık rastlanılan nedenlerindendir. Bu olgular sıklıkla çiğne-me ve konuşma ile kulakta veya preauriküler bölgede ağrı hissederler. Romatoid artrit, osteoartroz, gut ve ankilozan spondilit temporomandibüler eklem patolo-jisinin asıl nedeni olabilir. Ağrı, yalnız artrite bağlı de-ğil aynı zamanda çiğneme kaslarından da kaynaklanır. Toplumun yaklaşık %15’ ini etkileyen bu durum, ço-ğunlukla genç erişkin kadınlarda görülmekle beraber, çocuklarda ve dişlerini kaybetmiş yaşlı olgulardada gö-rülebilir. Ağrı ani başlangıçlıdır ve çiğneme adeleleri, spazm sonucunda disfonksiyone olmuşlardır. Eklem, hassasiyet açısından palpe edilmeli ve maloklüzyon varlığıda araştırılmalıdır. Costen sendromu ise kulakta ağrı, dolgunluk, tinnitus ve vertigoyla karakterizedir. Disloke bir kondil vardır ve glenoid fossa çevresindeki ligament, kas, fasya gibi yapılar kondil üzerinde basınç yaparak aurikulotemporal siniri sıkıştırır. Pterigoid kaslar ile kompresyona uğrayan Eustachi tüpü, orta kulakta basınç artışı ve vertigoya yol açar. Eklem hastalığı ve otaljiden şikayet eden hastalara yumuşak diyet, sıcak tatbiki, yüksek doz aspirin verilebilir. Dişlerin restorasyonu, muskuler egzersizler, rahatla-mayan vakalarda kondilektomi denenebilir. Eklem içi kortikosterod enjeksiyonu rahatlama sağlamaktadır.9 Sluder nöraljisinde ise alt yüz bölgesinde zonklayan, göz, şakak, alın ve üst boyuna yayılan ağrı vardır. N trigeminusun sfenopalatin dalı bu ağrının kaynağıdır.

N. glassofaringeus’un timpanik dalı farenks ve tonsille-re ait refere otaljiden sorumludur. Glossit veya stomatit farenjit, tonsillit, peritonsiller ve retrofaringeal abse, adenoidektomi ya da tonsillektomi sonrası otalji oluşa-bilir Hem tonsillite bağlı hemde tonsillit sonucu olarak Eustachi disfonksiyonu sonucunda otalji görülebilir. Dil kökünün, tonsillerin, hipofarenksin ve nasofarenk-sin malign tümörlerinde başlıca şikayet otalji olabilir. Özellikle dil kökünün palpasyonu herhangi bir anor-malliği saptamada önemlidir.

Klinik Gelişim 65

M. PAKSOY, B.A. ERDOĞAN

Naso – oro ve hipofarenks kanserlerinde otalji varsa hastalık ileri evrededir ve prognoz kötüdür. Fakat istisnai olarak, priform sinüsteki ve dilin 1/3 arka kıs-mında erken dönem kanserleri de otaljiye yol açabilir

N. vagus kulak dışında larinks, özofagus, trakea ve tiroid bezinin de duyusunu verir. Bu bölgelerdeki patolojiler otaljiye yol açabilir. Dış kulak yolu muaye-nesi sırasında öksürük oluşması bu yolla olur. Larenks kaynaklı kanser, tüberküloz, larenjit, perikondrit ve kondrit, krikoaritenoid eklemin artritinde N. Vagus’un dalı olan superior laringeal sinir vasıtasıyla refere otalji görülebilir. Özellikle supraglottik larenks karsinomlu olgularda sebatkâr otalji sık görülen bir şikâyettir. Larenks tüberkülozu tedavisiz pulmoner tüberküloz vakalarının yaklaşık ¼ ünde görülür. Antitüberküloz tedaviyle birlikte otaljininde sonlanması tipiktir. Özofagusta yabancı cisim, hiatus hernisi, inflamasyon, malign ve benign tümörlerinde otalji çok nadir de olsa görülebilir.10

Servikal bölgede kamçı tarzı yaralanma, servikal radikülopati ve artritler, inflamasyon (tabes dorsalis ve herpes gibi), kas spazmları great auriküler sinir vasıtasıyla otaljiye neden olabilir. Kabakulakta kulak ağrısı yaygın bir semptomdur. Erişkinlerde bakteryel parotit sıklıkla postoperatif olarak görülür ve yansıyan ağrıya neden olabilir.

Tiroid lezyonlarında tüm tiroiditlerde otalji görülebi-leceği gibi bir kist veya nodül içine kanama da otaljiyi başlatabilir. Özellikle subakut tiroiditde ağrı fazla olur. Bazen bu durum yanlışlıkla farenjit olarak değerlendi-rilebilir ve rutin tedavilere yanıt vermeyen olgularda, akla gelmelidir. Ağrısı salisilâtlarla gerileyebilmekle birlikte nadiren steroidler gerekebilir.

Styloid çıkıntının kalsifikasyonu ile uzadığı durumlarda gerek internal ve eksternal karotis artere gerekse fossa-ya bası yaparak farinksde ve hipofarinksde şikâyetlere ve de otaljiye neden olur(Eagle sendromu). Otaljinin yanında belli belirsiz bir yüz ağrısı, boğaz ağrısı, disfaji ve karotidinia görülebilir. Styloid çıkıntının tonsiller fossada palpe edilmesiyle veya radyolojiyle çıkıntının uzun görülmesi veya stylohyoid ligamentin kalsifikas-yonunun görülmesiyle tanı konulabilir. Tonsillektomi ve ardından styloid çıkıntının intraoral rezeksiyonuyla tedavi edilebilir.11

Karatodinia, angina pektoris, torasik ve innominate ar-ter anevrizması, akciğer ve bronşların infeksiyonu gibi kalb ve akciğer hastalıkları otaljiye yol açabilir. Kulak ağrısı tipik olarak egzersizle ve stresle başlar.

Baş ve boyun bölgesindeki kaslardaki triger zonlar ara-cılığıyla yüzde ve kulakta ağrı oluşması Myofasial ağrı

sendromu olarak isimlendirilir. Genellikle masseter kası suçlanmaktadır.

Akustik nörinomda da baş ağrısı yaygın bir şikâyettir. Kulağa lokalize ağrı nadiren görülür. Posterolateral talamusta tümör infarktı ile oluşan talamik sendrom sonucunda görülür. Vucudun karşı tarafında özellikle yüzde ve kulakta hissedilen, periferal sitimulusun ol-madığı bir ağrı hissedilir. Temporal veya postauriküler bölgede olan migreni hele de tinnitus veya audituar halüsinasyonlar eşlik ediyorsa otaljiden ayırt etmek zordur.

Otaljiyi açıklamada muayene yetersiz kalırsa radyo-lojik çalışmalar yapılır. Paranasal sinüslerin, mastoid hücrelerin, servikal omurganın ve boyun görüntü-lemesi gerekir. Derin ve persistan bir otalji de BT ve MRI incelemeleri kafa tabanı ve boyundaki patolojiyi bulmada yararlı olabilir. Tümör varlığından şüpheleni-liyorsa genel anestezi altında endoskopi önerilir. Sonuç alınamazsa hasta periyodik kontrollere çağrılır. Erken hipofaringeal veya supraglottik tümörler böylelikle saptanabilir.

Otaljide ağrının kaynağı olabilecek alanlar 10 T KURALI ile akılda tutulabilir

1) TMJ (Temporamandibuler eklem), 2) Tonsiller, 3)Throat (boğaz), 4) Tube (Östaki), 5) Teeth (dişler), 6) Tongue (dil), 7) Tics (nevralji), 8) Trakea, 9) Tiroid, 10) Tendonlar

Kaynaklar1. Carol A Bauer,Herman a.Jenkis Otolojik semptom ve sendrom-

lar.Cummıngs Otolaringolji baş ve boyun cerrahisi:Copyright 2007: Fourth Ed. Güneş Tıp Kitapevi Ch 126:2872-73

2. Shah RK, Blevins NH. Otalgia. Otolaryngol Clin North Am. 2003;36(6):1137-1151. 3-

3. Murtagh J. The painful ear. Aust Fam Physician. 1991;20(12):1779-83

4. Ostrowsky V.B.,Wiet R.J. Pathologic condition of the external ear and auditory canal. Postgrad Med.1996;100:223-228.

5. Thaller SR, De Silva A. Otalgia with a normal ear. Am Fam Physician. 1987;36(4): 129-136.

6. Hall D. Otalgia in general practice. J R Coll Gen Pra-ct.1987;37(305):562.

7. Leung AK, Fong JH, Leong AG. Otalgia in children. J Natl Med Assoc 2000; 92(5): 254-260.

8. Mathur NN, Mathur A. Otalgia in children. Natl Med In-dia.1997;10(4):183-185.

9. Vemick DM, Warfield CA, Dianosis and treatment of otalgia.Hosp pract (Off ed). 1987;22(3):170-172,175, 178.

10. Wazen JJ.Re 205-15

11. Yanagisawa K, Kveton JF. Referred otalgia. Am J Otolaryngol. 1992;13 (6):323-327.

Klinik Gelişim66

İşitme, dış ortamda bulunan ses dalgalarının dış kulak ve orta kulak yolu ile iç kulağa aktarılması sonucu oluşan elektiriksel potansiyellerin akustik sinir aracılığı ile işitme korteksine taşınması ile sağlanır. İşitme kaybı ise dış, orta, iç kulak ve akustik sinirde meydana gelen patolojiler nedeniyle çevredeki seslerin algılanama-masıdır. İşitme kaybı konuşma ve anlama becerileri bozukluklarınıda beraberinde getirdiği için toplumda iletişimin bozulması ile sosyal sorunlara yol açmaktadır.

Dünyada doğuştan işitme kaybı insidansı 1/800-1/1500 arasındadır.1 Ülkemizde ise bu değer yaklaşık 1/1000 kadardır.2 İşitme kaybının neden olduğu gelişimsel ve toplumsal sorunların önlenmesi; bu hastaların sağlık çalışanları tarafından doğru yönlendirilmesi, uygun zamanda tanı konulması ve tedavi edilmesi ile müm-kündür. İşitme kaybının erken tanısını, uygun amp-lifikasyon ve özel eğitim izlediğinde çocuğun normal dili kazanma şansı yükselir.1 Bu şekilde okul çağına geldiğinde çocukların çoğu normal okullara devam edebilir. Çok ileri derece işitme kayıplı çocuklarda ise koklear implant uygulaması işitme kaybı tedavisinde bir dönüm noktası olmuştur.

Kulak Anatomisi ve İşitme Fizyolojisi

Dış kulak: Aurikula, dış kulak yolu ve timpanik membrandan oluşur. Kulak zarının lateralinde kalan

kısımdır. Sesi kulak zarına iletir ve lokalizasyonunu sağlar. Kulak kepçesi elastik kıkırdak ve bunu saran ciltten oluşur. Dış kulak yolu (DKY) 2,5 cm uzunlu-ğunda ve S şeklindedir (Resim1). Lateral 1/3 kıkırdak, medial 2/3 kemik kanaldan oluşur. Muayene sırasında timpanik membran (TM) erişkinlerde kulak kepçesi yukarı ve arkaya çekilerek izlenebilir.

Orta kulak: Orta kulak boşluğu, mastoid kavite, östaki borusundan oluşur. Orta kulak boşluğu lateralde TM, medialde promontoryum (koklea bazal kıvrımı, oval, yuvarlak pencere, fasiyal sinir), inferiorda jugular bulb, superiorda tegmen timpani ve orta kafa çukuru, anteri-orda östaki borusu ve karotid arter, posteriorda aditus at antrum ve mastoid hücreler ile komşudur (Resim1). Orta kulak kemikçikleri (malleus, inkus, stapes) TM’ ı oval pencere aracılığı ile iç kulağa bağlar. TM ve kemikçikler havadan gelen ses enerjisini kokleadaki sıvı ortama transfer ederler. Sesler sıvı ortama geçerken enerjisinin %99.9’ unu kaybederler. Ses enerjisi 30 dB kayba uğrar.3 Bu kayıp orta kulak yapılarının oluştur-duğu hidrolik ve kaldıraç etkisi ile yerine konulur. TM ayrıca ses enerjisinin oval ve yuvarlak pencereye aynı anda ulaşmasını engeller bu şekilde koklea için-de ters dalgaların birbirini yok etmesi engellenmiş olur ki buna faz farkı denir.4 Östaki tüpü orta kulak boşluğunu nazofarenkse bağlar. İstirahat halinde kapa-lıdır, esneme ve yutkunma sırasında açılarak atmosfer basıncı ile orta kulak basıncını eşitler, orta kulaktan drenaj sağlar ve enfeksiyonların orta kulağa geçişini engeller. Orta kulak kaslarından m.tensör timpani TM’ ı iç ve arkaya çekerek TM’ı, m. stapedius stapesi arkaya çekerek tabanı tespit eder ve yüksek seslerin iç kulağa girişini engeller.

İç kulak: Vestibül, koklea, semisirküler kanallardan oluşur. Mekanik enerjiyi elektrik enerjisine çevirir. Ke-mik labirent ve bunun içerisinde yer alan membranöz labirentten oluşur. Kemik labirent vestibül, koklea ve semisürküler kanallardan oluşur. Koklea 2,5 tur yapan salyangoz şeklinde ve oval pencere yolu ile orta kulak ile ilişkide olan bir organdır. Kokleada baziller memb-ran üzerinde corti organı yer alır ve labirente gelen ses enerjisi baziller membranı hareket ettirdiğinde silyalı hücreler tektorial membrana çarpar böylece mekanik enerji elektrokimyasal enerjiye dönüşür ve 8. sinir tarafından kortekste heschl grisuna taşınır ve burada ses olarak algılanır.

İşitme KayıplarıDoç. Dr. Özgür YİĞİT, Dr. Ayşegül BATIOĞLU KARAALTIN

İstanbul Eğitim Araştırma hastanesi Kulak Burun Boğaz Baş ve Boyun cerrahisi Kliniği, İstanbul

Resim 1: Kulak Anatomisi

Klinik Gelişim 67

Ö. YİĞİT, A. BATIOĞLU KATAALTIN

İnsan kulağı 16 ile 20.000 Hz frekans aralığındaki sesleri işitir. Konuşma sesleri ise 500-2000 Hz arasıdır. İnsan kulağının işitebildiği en düşük ses şiddeti desibel (dB) olarak tanımlanır. Fısıltı sesi 30 dB, konuşma sesi 40-60 dB, bağırma sesi 80-90 dB civarındadır. Yeni doğmuş bir çocukta işitme yolları kortekse kadar geliş-miş durumdadır. Çocuğun ses deneyimi olmadığı için sesleri anımsayamaz. 2.5 yaşına kadar sesler kortekste depolanır ve sonra çocuk işittiklerini taklit etmeye başlayarak konuşur.

İşitme Kayıplarının Sınıflandırılması

İşitme kayıpları konjenital veya akkiz olarak gelişebilir. Ayrıca patolojinin yerine göre iletim tipi, sensorinöral ve mikst tip işitme kayıpları olarak sınıflandırılabilir. İletim tipi işitme kaybı, sesin iç kulağa iletimi aşama-sında dış ve orta kulak düzeyinde bir patolojiye; sen-sorianöral tip işitme kaybı koklea, 8. sinir, beyin sapı veya korteks düzeyindeki bir patolojiye bağlı oluşur (Resim 2). Mikst tip işitme kaybı aynı anda hem iletim hemde sensorinöral komponenti olan işitme kaybıdır. Bunların dışında organik patoloji olmaksızın ruhsal travmaların veya ikincil kazanç sağlama çabasının sonucu olan fonksiyonel işitme kayıplarıda vardır.

SNİK koklear ve ya retrokoklear kaynaklı olabilir. Bu kayıpların hemen hemen %90’ı koklear kaynaklıdır.5 Yetişkinlerdeki SNİK’ları çocukluk döneminden gelen kayıplar olabileceği gibi nörolojik, vasküler, hemato-lojik, enfeksiyöz, sistemik hastalıklar, tümörler, oto-immün hastalıklar, gürültü ve yaşlılığa bağlı olabilir5 (Tablo 1).

Çocuklardaki SNİK larının %50 kadarı genetik neden-lere bağlıdır. Genetik sebeplerle oluşan SNİK’larının %30 kadarı da bir sendromun parçasıdır.5,6 Genetik ol-mayan SNİK’ları prenatal, natal veya postnatal oluşan patolojilere sekonder gelişir (Tablo I).

Çocuklarda Sensörinöral İşitme Kaybı

Genetik İşitme Kayıpları: Sendromik işitme kayıpları; böbrek hastalıkları, görme bozukluğu, kas-iskelet bozuklukları gibi diğer klinik semptomlarla birliktedir ve genellikle bilateraldir.5

Michel Aplazisi: Temporal kemiğin petroz parçası gelişmemiştir. Koklear implantayona olanak vermez. Vibrotaktil cihazlarla ya da dudaktan okuma ile eğitim sağlanır.

Mondini Aplazisi: Kokleanın bazal tur'u tam olarak gelişmiştir. Fakat diğer turlarda skalalar arası septum bu-lunmaz.Tek ya da çift taraflı olabilir. İşitme için var olan sensoryel epitel kalıntılarından yararlanılmaya çalışılır.

Schiebe Aplazisi: Tam bir kemik labirent vardır ancak zar labirentin sadece üst kısımı oluşmuştur ve korti organı gelişimi defektlidir. Tektorial membran ve Re-issner membranı kollabedir.

Alexander Aplazisi: Koklear kanalın gelişiminde bozukluk vardır. Bu korti organı ve ganglion hücre gelişimine yansır. Yüksek frekanslarda kayıpla kendini gösterir. Alçak frekanslardaki işitmeyi kullanarak reha-bilitasyon sağlanabilir.

Alport Sendromu: İlerleyici böbrek hastalığı ve sen-sörinöral işitme kaybıyla karakterizedir. İşitme kaybı onlu yaşlarda yüksek frekanslarda başlar.

Usher Sendromu: Çok ileri derecede sensorinöral işitme kaybı ve retinitis pigmentosa ile seyreder.

Waardenburg Sendromu: Heterokromi, saçlarda beyaz meç, vitiligo, özefagial kısalık ve darlık gibi bulgularla birlikte normalden, çok ileri derecede sensorinöral kayba kadar değişen işitme kaybı ile seyreder.

Branchio-Oto-Renal Sendrom: Aurikular malformas-yonlar, orta ve iç kulakta yapısal defektler, brankial fis-tül ve kistler, böbrek anomalileri ile birlikte doğumsal veya geç başlangıçlı işitme kaybı olabilir; %20 SNİK, %30 İTİK ve %50 mikst tiptir.

Digeorge Sendromu: Timus veya parotis bezi yokluğu, kardiyovasküler bozukluklar, kraniofasial anomaliler, orta ve iç kulaktaki gelişimsel bozukluklarla karakte-rizedir. Bilateral Mondini anomalisi bulunduğundan sensorinöral işitme kaybı görülür.

Pendred Sendromu: Ötiroid guatrla birlikte görülen işitme kaybıdır. Simetrik, sensörinöral işitme kaybı görülür. Hastalarda sıklıkla Mondini aplazisi görülür

Stickler Sendromu: Orta yüzde hipoplazi, yarık dudak, eklemlerde hipermobilite, miyopi, retina dekolmanı ile birlikte İTİK veya progresif SNİK görülür.

Genetik Olmayan İşitme Kayıpları: Annenin hamile iken geçirdiği enfeksiyonlar, ototoksik ilaçlar, prema-ture doğum, doğum sırasında anoksi-hipoksi gelişimi, hiperbilüribinemi, düşük doğum ağırlığı, doğum sonrası yoğun bakım ünitesinde kalması ile gelişebilir.

Intrauterin enfeksiyonlar: Perinatal işitme kayıplarının en sık görülen nedenidir. Viral ve bakteriyel nedenli olabilir. Çoğu asemptomatik. Fetal ultrason, kordon kanında polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) ve serolojik testler ile saptanabilir. Rubella (kızamıkçık), Kızamık (Measles), Kabakulak (Mumps), CMV, İnfluenza ve

Resim 2: İletim tipi işitme kaybı ve sensorianöral tip işitme kaybı

Klinik Gelişim68

2012; 25: 66-72

parainfluenza viruslar, Varicella zoster, Adenovirüs, Herpes sensörinöral işitme kaybına neden olurlar.

Hiperbilirubinemi: Rh veya ABO kan gruplarının uyuşmazlığı, perinatal enfeksiyonlar yada doğum trav-maları sonucu oluşur. Kernikterus, konjuge olmayan bilurubinin santral sinir sisteminde birikmesidir. Bazal ganglion, beyin sapındaki çekirdekler, serebellum ve

hipokampus en riskli yapılardır. Tedavi zamanında başanamaz ise işitsel nöropati ile sonuçlanır.

Yetişkinlerde Sensörinöral İşitme Kaybı

Erişkin yaşlarda da sendromlara bağlı işitme kayıpları görülebilir. Geç ortaya çıkan genetik işitme kayıpları prograsif karakterde olduğu için erken yaşta farkedil-

Sensorinöral İşitme Kaybı İletim Tipi İşitme Kaybı

Yetişkinlerde Snik• Genetik• Nörolojik nedenler (Benign kafa içi basınç artması, Migren)• Vasküler hastalıklar (Vertobrobasiller dolichoectasia)• Hematolojik hastalıklar (Kan viskozite bozuklukları)• Enfeksiyon hastalıkları (Sifiliz, kayalık dağlar humması, lyme)• Sistemik kemik hastalıkları (Paget hastalığı)• Tümörler• Endokrin hastalıklar (DM, hipotiroidi, hipoparotiroidi)• Metabolik bozukluklar (Hiperlipoproteinemi)• Travma• Otoimmün hastalıklar• Ototoksik maddeler ve ilaçlar• Gürültüye bağlı işitme kayıpları• Yaşlılık işitme kayıpları

Çocuklarda SnikGENETIK• İç kulak gelişim bozuklukları (Michel, mondini, Schiebe, Alexander)• OtozomalDominat Bozukluklar (Waardenburg, Stickler, Treacher Collins)• Otozomal Resesif Bozukluklar (Usher, Pendred, Jevel-Lange-Neilsen)• Sex-linked Bozukluklar (Wildenvaank, Alport)• Multifaktorial Genetik Bozukluk(Goldenhar)• Kromozom bozukluğuna bağlı sendromlar (Down, Turner)

Genetik Olmayan• Enfeksiyonlar (Kızamkı, kızamıkçık, kabakulak, CMV, İnfluenza, Varicella Zoster, Adenovirus)• Ototoksik ilaç kullanımı (Antibiyotikler, diüretikler)• Anoski ve hipoksi• Hiperbilirubinemi• Prematüre doğum• Düşük doğum ağırlığı• Kulak – kafa travmaları• Gürültüye maruz kalma

Dış Kulak Yolu PatolojileriSerumen• Konjenital malformasyonlar (Aurikular malformasyon, Atrezi)• Enfeksiyon (Otitis externa, Malign otitis externa)• Osteom, ekzositoz

Orta Kulak Patolojileri• Akut Otitis Media• Seröz Otitis Media• Kronik Otitis Media• Kolesteatom• Miringoskleroz• Genetik geçişli hastalıklar (Pierre Robin, Crouzon, Apert, Goldenhar,Otoskleroz, Osteogeneis imperfekta)• Enfeksiyon (Sifiliz, tüberküloz)• İyatrojenik• Travma (Temporal kemik fraktürü, penetran yaralanmalar)• Tümörler(SCC, BCC, Adenom, Paragangliom,Hemanjiom, Lösemi, multiple myelom)• Metabolik ve sistemik hastalıklar(Wegener granülomatozisi, PAN, Sarkoidoz)• Diğer (Paget hastalığı, osteogeneis imperfekta, osteopetrozis, mukopolisakkoridozlar, marfan,)

Tablo I. İşitme kaybı etyolojisi

Klinik Gelişim 69

Ö. YİĞİT, A. BATIOĞLU KATAALTIN

mezler. Treacher-Collins, Nager acrofasial dysostosis, Miller Sendromu, Goldenhar Sendromu gibi vakalarda genellikle bilat işitme kaybı olur.7

Multiple-Skleroz: Demiyelinizan bir hastalıktır ve pontin bölgede oluşan plaklar SNİK yapar. İşitme kaybı epizotlarla gider ve hiçbir zaman tam düzel-mez.

Hipertansiyon ve vertebrobaziler yetmezlik: Prog-resif, yüksek frekanslara doğru düşüş gösteren SNİK yapar. Vasküler hastalıklarda, ani sensorinöral işitme kaybı da gözlenebilir.

Sifilis: Ani işitme kaybı veya idiopatik prograsif işitme kaybı olan genç erişkinlerde akla gelmelidir. Hutchin-son dişleri ve intersisyel keratit tabloya eşlik edebilir. Tanıda fluoresan treponamal antikor testi pozitiftir.

Akustik Nörinom (vestibülokohlear schwannoma): çınlama ve denge kaybı ile ortaya çıkan, yüksek frekansları tutan tek taraflı prograsif işitme kaybı ve konuşmayı ayırtetme skorlarının düşük olduğu hasta-larda akla gelmelidir. MRI tanıda önemli yer alır. Ani SNİK olan hastalarda da ayırıcı tanıda yer alır.

Ani işitme kaybı: Son üç gün içerisinde başlayan üç ardışık fekansta ortaya çıkan 30 dB ve üstü işitme kaybı olarak tarif edilir. Çoğu zaman vertigo, tinnitus ve kulakta bası hissi ile birlikte olur. Genellikle tek taraflıdır ve alçak frekansları tutar. Olguların %90’ ında ayrıntılı incelemeler sonucunda bile herhangi bir etken bulunamaz ve idiopatik ani işitme kaybı (İAİK) olarak adlandırılır. İAİK’da vasküler olaylar, viral endolenfatik labirentit, membran rüptütü, otoimmün yanıt etyolo-jide rol oynayabilir. Hiç tedavi almasa dahi hastaların üçte ikisinde spontan düzelme olur.5 Tedavinin erken başlanması, hastanın genç olması, vertigo, tinnitus gibi semptomların eşlik etmemesi, işitme kaybının tek taraflı olması ve yükselen tip odyometri iyi prognoz göstergesidir.5,6

Otoimmün hastalıklar: Sistemik lupus eritamatozus, romatoid artrit, poliarteritis nodosa, sistemik skleroz, shögren sendromu, behçet hastalığı, wegener granu-lomatozisi gibi otoimmün hastalıklarda SNİK eşlik edebilir.

Ototoksik maddeler ve ilaçlar: Ototoksik ilaçların etkisi akut ve geçici olabileceği gibi kalıcıda olabilir. Kokleotoksik olan ilaçların ilk bulgusu tinnitus, ves-tibulotoksik ilaçların ilk bulgusu dengesizliktir. Daha çok bazal kıvrım etkilendiği için yüksek frekenslarda SNİK izlenir. İşitme kaybı ortaya çıkmadan önce otoa-kustik emisyonlar kaybolur. Bu nedenle tanısında otoa-kustik emisyon önemli yer alır. Ototoksik ilaçlar içinde en çok bilinen aminoglikozid grubu antibiyotiklerdir (Tablo II). İlaçların ototoksik etkileri izlendiğinde ilaç hemen kesilmeli veya değiştirilmelidir.

Gürültüye bağlı işitme kayıpları: Kısa süreli çok yüksek şiddetli yada uzun süreli belirli bir şiddetin üzerindeki sese maruz kalındığında tinnitus eşliğinde SNİK izlenir. Geçici eşik yükselmelerinde işitme kaybı

ve tinnitus 24-48 saatte düzelir, kalıcı eşik yüksel-melerinde her ikiside devam eder. İşitme kaybının tipik özelliği odyogramda yüksek frekanslarda çukur izlenmesidir.

Yaşlılık işitme kayıpları (Presbiakuzi): Erişkinlerde en sık SNİK nedenidir. Yaşlılıkla birlikte kokleada her yıl %1 hücre kaybı yaşanır.3 Bu nedenle yaşlılarda progresif seyirli, yüksek frekanslarda artış gösteren bilateral SNİK izlenir. Ayrıca konuşmayı ayırt etme eşikleri de düşer. Tedavisinde amplifikasyon önerilir.

İletim Tipi İşitme Kaybı

İTİK’ları genetik geçişli olabileceği gibi çoğunluğu eksternal otit, serümen, akut ve kronik otitler, koles-teatom, travma, tümörler ve sistemik hastalıklar gibi akkiz sebeplere bağlı oluşur.

Akut Otitis Media: Nazofarenkste bulunan bakterilerin tuba östakiden orta kulağa geçmesi veya üst solunum yolu enfeksiyonu nedeniyle östaki tüpünün tıkanması sonucunda gelişir. Orta kulak ventilasyonunun bozul-ması sonrası sıvı birikimi başlar. Enfeksiyon tedavisi hemen başlanır ve doğru şekilde yapılırsa işitme kaybı engellenebilir.

Tablo 2. Ototoksik ilaçlar (Prof.Dr.Metin Önerci’nin Kulak Burun Boğaz Baş ve Boyun Cerrahisi Hastalıkları kitabından alınmıştır.

1. Salisilatlar

2. Kinin

3. Aminoglikozidler

StreptomisinDihidrostreptomisinNeomisinGentamisinKanamisinTobramisin

4. Diüretikler

FurosemidEtakrinik asid

5. Kemoterapötik ilaçlar

CisplatinNitrogen mustard6 amino nnikotinamidVinkristin/vinblastineMisonidasol

6. Diğerleri

VankomisinPolymixin Bİodoformİnterferon alfa2a

Klinik Gelişim70

2012; 25: 66-72

Seröz Otitis Media: İTİK’nın en sık nedenlerinden biridir. En sık neden tuba östakinin fonksiyon bo-zukluğudur. Östaki tüpünün ventilasyon, temizleme ve koruyucu fonksiyonlarında yetersizlik seröz otitis media (SOM) ile sonuçlanır. Orta kulak boşluğundaki sıvı nedeniyle kulak zarı ve kemikçikler işlevlerini yapamaz. Kulak muayenesinde TM amber renginde veya retrakte görülebilir ya da TM arkasında hava-sıvı seviyesi veya hava kabarcıkları görülebilir. Tedavisi nedene yöneliktir. Erişkin hastalarda özellikle tek taraflı SOM nazofarenks tümörlerini akla getirmelidir. Medikal tedaviye ragmen devam eden efüzyonlarda miringotomi yapılarak sıvı aspire edilir ve östaki tüpü-nün ventilasyon görevini yapmak üzere kulak zarına tüp yerleştirilir.

Kronik Otitis Media: Orta kulağın kronik inflamasyo-nu ile karakterizedir ve orta kulakta geriye dönüşsüz değiklikler meydana getirir. TM ve kemikçiklerin hasar görmesi ile İTİK oluşur. Medikal tedaviden fayda görmez ise cerrahi olarak enfekte doku uzaklaştırılır ve işitme restorasyonu yapılır.

Otoskleroz: Kadınlarda iki kat daha sık, otozomal dominant geçişli bir hastlıktır. Kemik labirentte yeni kemik oluşum odakları stapes tabanının oval pencere içinde sabitlenmesine ve ilerleyici iletim tipi işitme kay-bına neden olur. Çoğunlukla her iki kulağıda etkiler, Kemik yolu işitme eşiklerinde 2 kHz'deki çentik tarzı düşüş (Carhart notch), otosklerozun tipik özelliğidir. Kokleanın etkilenmesi ile SNİK gelişir. İTİK’da cerrahi başarı yüksektir ancak cerrahi istemeyen hastalarda amplifikasyon uygulanabilir.

İşitme Kayıplarının Değerlendirilmesi

İşitme kayıplı çocuklarda normal mental ve sosyal gelişimin sağlanabilmesi için erken tanı, tedavi ve rehabilitasyonun hayati önemi vardır. Bu nedenle ülkemizde tüm yenidoğanlara otoakustik emisyon (OAE) ile işitme taraması yapılmaktadır.8 Ayrıca risk grubunda olan prematür, düşük doğum ağırlıklı, fiz-yolojik olmayan sarılık geçiren, annenin ototoksik ilaç kullandığı, zor doğum ile doğan, kafa içi problemleri olan ve yoğun bakım ünitesinde kalan infantlar daha yakın takip edilmelidir.5,9 Çocuklara işitme testi her yaşta yapılabilmektedir. Bu nedenle sesleri duymada ve sesin yönünü belirlemede ve sözel komutları ye-rine getirmede güçlük çekme, gürültülü ortamlarda konuşmaları anlamama, televizyonu yüksek sesle ya da yakından dinlenme, okul başarısında azalma, konuşmanın yaşına uygun şekilde düzgün, akıcı ve net olmaması gibi işitme kaybından şüphelenildiği durumlarda hemen işitme testine yönlendirilmelidir.1

Yetişkinlerde işitme kaybı daha kolay farkedilir. En sık sebep sıkışmış serümen ve presbiakuzidir. Tanı genellikle muayene ile konulabilir. Ancak doğru tanı ve tedavi için işitme testleri yapılmalıdır.

İşitme muayenesi insan sesi, diyapozon, odyometrik testler kullanılarak yapılabilir. Normal işitmesi olan

bir kişi fısıltı sesini 6-7 metreden, konuşmayı 20 metreden, bağırmayı 50 metreden duyabilir. Bu sesler kortekse iki yoldan ulaşır. Hava yolu (AC), kulak kep-çesinden başlayıp temporal lobda sonlanır; kemik yolu (BC), ses enerjisi koklea çevresindeki kemik yapılar tarfından direk kokleaya iletilir ve buradan 8.sinir yolu ile temporal loba ulaşır.

Diapozon testlerinden en sık kullanılanlar weber ve rinnedir. Weber testinde diapozon titreştirilip vertek-se yerleştirilir ve hastaya titreşimi nerede duyduğu sorulur. Normalde orta hattadır, İTİK’da hasta tarafa, SNİK’da sağlam tarafa lateralizedir. Rinne testi her iki kulak için yapılır. Diapozon titreştirilip mastoid çıkıntı üzerine konulur, titreşim kesilince kulak önüne getirilir. Normalde hava yolu kemik yolu işitmesinin iki katıdır ve DKY önüne getirilen diapozunu duymaya devam eder. İTİK’da DKY önüne getririlen diaopozon duyulmaz yada çok kısa süre duyulur ise rinne (-) de-nir. SNİK’da rinne testi oranı değişmez patolojik rinne (+) olarak değerlendirilir.

Pür tone odyometride hastanın 250 ile 8000 arasındaki sesleri duyma eşikleri bir grafi ile ortaya koyulur. Hava ve kemik yollarını ayrı ayrı değerlendirir. Normalde kemik ve hava yolları çakışır. İTİK olan kişilerde ke-mik yolu normal sınırlarda iken hava yolu düşer. SNİK olanlarda ise hem hava hem kemik yolu aynı oranda düşer. Mikst tip işitme kaybında hem hava hem kemik yolu etkilenmiştir ancak hava yolu eşikleri kemik yolu eşiklerine göre daha fazla düşmüştür (Resim 3).

Konuşmayı ayırdetme testi, hastanın duyduğu sesleri algılama yeteneğini ölçer. Konuşmayı alma eşiğinin 30-40 dB üstünde 25 adet tek heceli kelime söylenerek hastanın tekrar etmesi istenir. Başarı ile tekrar edilen kelimelerin sayısı yüzde olarak belirtilir. Retrokoklear patolojilerde bu değer düşer.

Resim 3: odyogram (1-Normal odyogram, 2- Sol iletim tipi işitme kaybı, 3- Sağ sensörinöral işitme kaybı, 4- Sol mikst tip işitme kaybı)

Klinik Gelişim 71

Ö. YİĞİT, A. BATIOĞLU KATAALTIN

Timpanometri, kulak zarı mobilitesinin grafik olarak gösterilmesidir. TipA normal eğridir. TipB, seröz otit gibi zar mobilitesini engelleyen durumlarda olur, eğri

pik yapmaz. TipC, östaki disfonksiyonlarında görülür, eğrinin tepe noktası negatif değerlerdedir (Resim 4).

BERA(Uyarılmış İşitsel Beyi Sapı Cevabı), kulaklara verilen klik sesi ile işitsel yollar uyarılarak elektriksel cevabın kaydedilmesi esasına dayanır. Verilen sesin koklea, 8. sinir, beyin sapı ve serebral kortekste oluş-turduğu uyarılar elektrotlarla kaydedilir (Resim 5). Uyarı eşiğinin gecikmesi yada olmaması bu yollarda bir patoloji olduğunu gösterir. Bebeklerde, odyomet-rinin yapılamadağı özürlü insanlarda ve simülasyon varlığı düşünüldüğünde işitme eşiklerini saptamakta kullanılır.

OAE (Otoakustik Emisyon), Normal işiten kulaklarda dış kulak yoluna verilen ses kokleadaki dış tüylü hüc-relerinde yansımalara neden olur. Bu test sese karşı oluşan elektrofizyolojik cevabın yansımasını ölçer. 30 dB üzerindeki kayıplarda OAE alınmaz. Yenidoğan taramalarında kullanılır. OAE’a cevap alınamayan has-talarda BERA normal ise işitme normal kabul edilir.

İşitme Kaybında Amplifikasyon ve Koklear İmplant

İşitme cihazları, işitme kayıplı hastanın konuşma ve çevresel sesleri duyarak dil gelişimini tamamlaması, konuşulanları anlaması ve kendini konuşarak ifade edebilmesi için gereklidir. SNİK ve medikal veya cerrahi olarak tedavi edilemeyen İTİK olan hastalarda amplifikasyon önerilir. İşitme kaybı fakedildiği anda 0-6 ay arasıda dahil olmak üzere amplifikasyona başlanmalıdır.1 Konjenital işitme kayıplarının tarama testleri ile ortaya konulması koklear implantasyon adaylarının ilk 6 ayda amplifikasyon sağlanarak koklear implanta hazırlanması açısından önemlidir. Koklear implantların dış parçası sinyal hazırlayıcı, alıcı mikrofon, iletici bobinden; iç parçası kulak içine yerleştirilen alıcı-uyarısı ile elektrod bandından oluşur (Resim 6). Konuşma işlemcisi olarak adlandırılan dış parça, dış ortamdaki sesleri analiz ederek özel elek-triksel dalgalara dönüştürür ve bu dalgaları kokleada bulunan elektrodlara gönderir. Burada akustik sinir fibrillerinin uyarılmasını sağlayarak işitme duyusunu oluşturur.

İşitme Kayıplı Çocuklarda Eğitim

İşitme kaybının derecesi ne olursa olsun, amplifikas-yondan hemen sonra çocuk işitme eğitimi almalı ve ailelerin de programlara katılımı sağlanmalıdır. İşitme kayıplı çocukların dil gelişimlerini tamamlayabilme-leri için, normal işiten yaşıtları ile birlikte olmaları ve konuşma ve ses terapisi almaları da gerekir. İşitme kaybı tanısının uygun zamanda konulmasında aile, öğretmen ve sağlık çalışanlarının rolü çok büyüktür. “American Speech and Hearing Association (ASHA)” kriterlerine göre belirlenen, çocuklarda işitme kaybı derecelerinin çocuk üzerindeki etkileri ve uygulanan tedavi yöntemleri T.C. Sağlık Bakanlığı Sağlık Hizmet-lerinde Okul Sağlığı Kitabında sınıflandırılmıştır.1,10 Buna göre;

Resim 4: timpanogram (tip A: Normal, tip B: Pik oluşturmayan, tip c: Normal amplitüdlü pik yapan ancak pikin -50 daPa’dan daha düşük basınçlarda gerçekleştiği durumlar.

Resim 5: BERA (Erişkinlerde 7 dalga, yenidoğanlarda 3 temel dalga mevcuttur)

Resim 6: Koklear implant

Klinik Gelişim72

2012; 25: 66-72

16-25 dB, Çok Hafif Derecede işitme Kaybı: İşitme testi yapılmadan çok zor farkedilir. Mesafeli ve fısıltılı konuşmaları anlamada sorun olur. Çocukta psiklolojik sorunlara kendini yetersiz hissetmesine sebep olabilir. Eğer okulda gürültülü bir ortamda ise FM sistemli işitme cihazı kullanabilir.

26-40 dB Hafif Derecede İşitme Kaybı: 26-35dB ka-yıplarda çocuk konuşma seslerinin %25-40’ını, 35-40 dB kayıplarda %50’sini kaçırır. Dinlerken daha fazla efor harcarlar. Özel eğitim ve dil gelişimi açısından değerlendirilir gerekir ise işitme cihazı önerilir.

41-55 dB Orta Derecede işitme kaybı: 50 dB kayıp-larda çocuk işitme cihazı olmadan konuşmaların %80-100’ünü anlayamaz. Dil gelişimi ve anlama yetersizdir. İşitme cihazı, işitsel gelişimini destekleryen özel eğitim programları ve konuşma terapisi gerekir.

56-70 dB Orta-İleri Derecede işitme kaybı: 55 dB kayıplarda çocuk konuşmaların %100’ünü anlayamaz. Dil gelişiminde ve anlamada gecikme, kısıtlı kelime haznesi, iletişimde güçlük, kendine güvende azalma olur. İşitme cihazı, işitsel gelişimini destekleryen özel eğitim programları ve konuşma terapisi gerekir.

71-90 dB ileri derecede işitme kaybı: İşitme cihazı olmadan sadece şiddetli sesi duyar. İşitme cihazı ile çevresel sesleri ve konuşma seslerini farkedebilir. Konuşma önemli ölçüde bozulur, öğrenme güçlüğü ve kısıtlı kelime haznesi olur. İşitme cihazı gereklidir, koklear implant adayı olabilirler. Tam gün özel eğitim almalı, tüm dil becerileri, kavram gelişimi destek-lenmelidir. Konuşma, okuma, dudak okuma eğitimi verilmelidir.

91 dB ve üzeri çok ileri derecede işitme kaybı: Sesten çok titreşimleri fark eder. Sesleri farkedebilmeleri işitme cihazına bağlıdır. Dil ve konuşma kendiliğin-den gelişmez. Koklear implant adayı olabilirler. Tam gün özel eğitim ile tüm dil becerileri, kavram gelişimi desteklenmelidir. İletişim becerilerini tam olarak kazanabilmesi için total iletişim yöntemleri; konuşma, okuma, dudak okuma, işaret dili eğitimi verilmelidir.

Geleceğin Tedavi Yöntemleri

Günümüzde koklear implant ile işitme kayıplı hasta-ların topluma kazandırılmasında büyük bir ilerleme sağlanmış olmakla birlikte işitme kayıplarının halen tam bir tedavisi yoktur. 2011 yılında Pandit erken başlangıçlı prograsif işitme kayıplarında, insan olfak-tör mukoza kaynaklı erişkin kök hücrelerin işitme fonksiyonunun korunmasında yardımcı olduğunu göstermiştir.11 Hücre transplantasyonu ve rejeneratif tıbbın gelişmesi tıbbın birçok alanında olduğu gibi işit-me kayıplarında da bir çok yeni tedavi modalitelerine öncülük edecektir.

Kaynaklar1. T.C. Sağlık Bakanlığı Sağlık Hizmetlerinde Okul Sağlığı Kitabı,

T.C. Sağlık Bakanlığı Refik Saydam Hıfzıssıhha Merkezi Başkan-lığı, Hıfzıssıhha Mektebi Müdürlüğü, Sağlık Bakanlığı, Türkiye, 2008.

2. Mehmet Ali Şehitoğlu İşitme Kayıpları. Klinik Gelişim– 2005; 18 (1): 31-37

3. Metin Önerci. Kulak Burun Boğaz Baş ve Boyun Cerrahisi Hasta-lıkları, Ankara:Hacettepe Üniversitesi Hastaneleri Basımevi; 2007

4. Necmettin Akyıldız. Kulak Hastalıkları ve Mikrocerrahisi I. Cilt. Ankara: Bilimsel tıp yayınevi; 2002

5. Necmettin Akyıldız. Kulak Hastalıkları ve Mikrocerrahisi II. Cilt. Ankara: Bilimsel tıpyayınevi; 2002

6. Gasparini P, Estivill Y, Fortina P. Vestibular and hearing loss in genetic and metabolic disorders. Curr Opin Neurol 1999 Feb; 12(1):35-9.

7. Gorlin RJ, Toriello HV, et al. Hereditary hearing loss and its syndromes. Oxford University Press; 1995.

8. Başbakanlık.zürlüler İdaresi, İşitme Engelliler Aile Eğitim Seti, İşitme.zürlüler İşitme Kaybının, Teşhis ve Tedavisi, 2010. http://www.ozida.gov.tr/egitim/aileegitimseti/isitme/ isitme.htm adre-sinden, 12 Ekim 2010 tarihinde indirilmiştir.

9. Şahlı AS, Belgin E. Ülkemizde işitme kayıplı çocukların profili ve tedavi yaklaşımları. Hacettepe T›p Dergisi 2011; 42:82-87

10. American Speech- Language-Hearing Association (ASHA), 2010. Type, Degree, and Configuration of Hearing Loss Retrieved on 12. October 2010, at URL http://www.asha.org/public/hearing/disorders/types.htm

11. Pandit SR, Sullivan JM, Egger V, Borecki AA, Oleskevich S. Fun-ctional Effects of Adult Human Olfactory Stem Cells on Early-Onset Sensorineural Hearing Loss. Stem Cells. 2011;29:670–677

Klinik Gelişim 73

Gerçekte var olmadığı halde, kendisinin veya çevresinin dönmesidir. Vertigonun önemi vestibüler sistem has-talıklarının bir belirtisi olmasıdır. Rotasyon anamnezi veren bir hastada dikkatler vestibüler sistem üzerinde yoğunlaştırılmalıdır. Vertigo ile dizzinesi ayırt etmek gerekir.1

Vertigo’da patofizyoloji

Bilinç ve dengenin sürdürülmesi 3 sistemin (Vizual, propioseptif, vestibuler) birbiri ile etkileşimine bağlıdır. Bu 3 sistemin duyu organları beyin sapındaki vestibüler çekirdek ve serebelluma bağlıdır. İpsilateral vestibüler çekirdeği inhibe eden vestibüler son organın (labirent),

sinir veya nukleus ya da vestibülo-serebellumun ani tek taraflı hasarı sonucu, sol ve sağ vestibüler çekirdek arasındaki eşit olmayan nöronal aktivite, vertigo semp-tomlarının oluşmasına neden olabilir.1

Vertigo’da tanı planı

Vertigoya eşlik eden bazı spontan veya vestibüler sistemin uyarılması sonucu meydana gelen bir takım reflekslerin gözlenmesi bazı objektif bulgular elde etmemizi sağlar.

Vertigonun ayırıcı tanısını yaparken, vertigonun şiddeti, atak süresi (Tablo 1), provake edici faktörler (Tablo 2), işitme kaybı, ağrı, bulantı, kusma gibi eşlik eden semptomlar (Tablo 3), ilaç kullanma öyküsü, fiziksel

Vertigolu Hastaya YaklaşımDr. Güler BERKİTEN1, Dr. Tolgar L. KUMRAL2, Prof. Dr. Yavuz UYAR3

1S.B. okmeydanı Eğitim ve Araştırma hastanesi Kulak Burun Boğaz Klinik Başasistanı, İstanbul2S.B. okmeydanı Eğitim ve Araştırma hastanesi Kulak Burun Boğaz Klinik Başasistanı, İstanbul3S.B. okmeydanı Eğitim ve Araştırma hastanesi Kulak Burun Boğaz Klinik Eğitim Sorumlusu, İstanbul

Tablo 1. Atak süresine göre vertigo nedenleri

Atak süresi Tanı

Birkaç saniye Periferik nedenler

Birkaç saniye- birkaç dakika BPPV, Perilenfatik fistül

Birkaç dakika- 1 saat Posterior geçici iskemik atak, Perilenfatik fistül

SaatlerMenier hastalığı, Travma veya cerrahiye bağlı perilenfatik fistül, Migren, Akustik nörinom

Günler Erken akut vestibüler nörinit, Felç, Migren, Multipl skleroz

Haftalar Psikojenik

Tablo 2. Provake edici faktörlere göre vertigo nedenleri

Provoke eden faktörler Tanı

Baş pozisyonuna göre değişenAkut labirentit, BPPV, Serebellopontin köşe tümörü, Multipl skleroz, Perilenfatik fistül

Spontan gelişen atakAkut vestibüler nörinit, Serebrovasküler hastalıklar (felç, geçici iskemik atak), Menier hastalığı,Migren, Multipl skleroz

Yakın zamanda geçirilmiş üst solunum yolu viral enfeksiyonları

Akut vestibüler nörinit

Stres Psikiyatrik veya psikolojik nedenler

İmmünsupresyon Herpes zoster otikus

Kulak basıncı değişiklikleri, kafa travması, yüksek tansiyon, yüksek sese maruziyet

Perilenfatik fistül

Klinik Gelişim74

2012; 25: 73-77

Tablo 3. Vertigonun periferik ve santral nedenlerinin karakteristik ayırıcı özellikleri

Özellikler Periferik Santral

NistagmusKombine horizontal ve torsiyonel. Birkaç gün içinde geçer. Yönü değişebilir.

Vertikal, horizontal veya torsiyonel. Haftalar-aylar sonra geçebilir. Yönü değişmez.

Denge bozukluğu Hafif-orta (yürüyebilir)Şiddetli (ayakta duramaz veya yürüyemez)

Bulantı, kusma Şiddetli olabilir Değişken

İşitme kaybı, tinnitus Sık Nadir

İşitsel olmayan nörolojik semptomlar

Nadir Sık

Provokatif tanısal manevralar sonrası latensi

Daha uzun (20 sn üzeri) Daha kısa (5 sn üzeri)

Tablo 4. Periferik ve santral nistagmus arasındaki farklar;

Periferik nistagmus Santral nistagmus

Her zaman bilateral ve konjuge Tek taraflı ve diskonjuge olabilir

Horizontal ve rotatuar bazen pür rotatuar olabilirHerhangi bir yönde özellikle vertikal olabilir. Vertikal nistagmuslar santral nedenler için patognomoniktir.

Hızlı yön sabittir. Bakış yönüne göre değişir.

Hızlı faz bakıştan etkilenmez Hızlı faz her zaman bakış yönünedir

Oküler fiksasyondan etkilenir. Oküler fiksasyondan etkilenmez hattaşiddeti artabilir.

İşitme ve vestibüler sistem bozukluklarının belirtileri ile birliktedir.

Santral sinir sistemi bozukluklarının belirtileri ile birliktedir

Başlangıçta çok şiddetli zamanla azalır ya da kaybolur.

Süreklidir, hatta zamanla artabilir.

Tablo 5. Vertigo nedenlerinin sınıflandırılması

Periferik vertigo Santral vertigo Diğer

Yaygın

Akut vestibulopati; vestibüler nörinit veya labirentit

Geçici iskemik atak veya inme Psikojenik vertigo

Benign pozisyonel paroksismal vertigo

İlaca bağlı vertigo

Meniere hastalığı Migrenöz vertigo Servikal vertigo

Multipl skleroz

Nadir

Perilenfatik fistül Serebellapontin köşe tümörü

Kolestatoma erozyonu

Herpes zoster otikus

Otoskleroz

Klinik Gelişim 75

G. BERKİTEN, T.L. KUMRAL, Y. UYAR

muayene, nörolojik muayene, baş boyun muayenesi, kardiovasküler muayene, laboratuar ve radyolojik ince-leme bize büyük fayda sağlar.2 Vertigo yakınması olan hastada belirtiler, nöbetten sonra genellikle kaybolur. Bu nedenle, muayene nöbet sırasında ya da nöbetten hemen sonra yapılmalıdır.

Muayenede şu sıra izlenmelidir:

• Hastanıngenelgörünümü, tansiyonvenabızkon-trolü

• Otolojikmuayene• Başveboyunmuayenesi• Fistültesti• Nistagmus(Tablo4)• Kafaçiftlerimuayenesi• Serebellar testler (Parmak-burun testi, Past-poin-

ting, disdiadokinezi) • Postüral Testler (Romberg testi, Unterberger testi,

yürüyüş testi)• Vestibülo-okülerrefleksindeğerlendirilmesi• Pozisyoneltestler(Dix-Hallpikemanevrası)• İşitmetesti• Hematolojikveradyolojikdeğerlendirme

Vertigo nedenleri:

Vertigo baş hareketleri ile her zaman kötüleşir. Hastada klinik olarak santral-periferik vertigo ayırımı yapılma-lıdır (Tablo 5) ve serebellar hemoraji gibi hayatı tehdit eden bir durum varlığı ekarte edilmelidir.

Vertigonun nedenleri, santral ve periferik orijinli olmak üzere ikiye ayrılır. Vertigonun %90’dan çoğunu, benign paroksismal pozisyonel vertigo (BPPV), akut periferal vestibulopati (vestibüler nörit veya labirentit) ve Menie-re hastalığı oluşturur. Santral nedenli vertigolar ise nadir görülür fakat daha ciddidir.2,3

Beningn Paroksismal Pozisyonel Vertigo

BPPV, tekralayan vertigonun en sık nedenidir. Hasta çevresindeki eşyaların döndüğünü söyler. Hastaların çoğunda BPPV, ataklar halinde haftalarca devam eder sonra kendiliğinden düzelir. Haftalar, aylar, yıllar sonra tekrarlayabilir.4,5 Muayenede herhangi bir patoloji tespit edilemez. Baş hareketleriyle ortaya çıkan, kısa süreli fakat oldukça şiddetli baş dönmeleridir. Bulantı sıklıkla vardır. Ama kusma görülmez. Hastanın işitmesi normal-dir, çınlama ve uğultu tariflemez. Hastanın bu şikayetleri en az bir hafta sürer.

BPPV patofizyolojisinde kanalolitiazis ve kupulolitiazis teorileri vardır. Baş pozisyonlarıyla serbest otolitler lon-gitudinal yer çekimi etkisiyle kanala doğru hareket eder, bu semisirküler kanal içindeki; genellikle posteriyor, otokoniyal parçaların yolunu şaşırması sonucu ortaya çıkar.4 Hastalığın posterior, süperior ve horizontal kanal kaynaklı olmak üzere bilinen üç farklı formu vardır. En iyi bilinen ve en sık karşılaşılan formu posterior semisir-küler kanal kaynaklı paroksismal pozisyonel vertigodur.

Tanı; hikaye, diğer vertigo nedenlerinin ekarte edilmesi ve Dix-Hallpike testi ile provake edilebilen tipik bir pozisyonel nistagmusun gözlenmesiyle konur.

Dix-Hallpike testi

Dix-Hallpike testi ile posteriyor semisirküler kanaldaki otokoni hareket ettirilerek vertigo ve nistagmus ortaya çıkarılır. Pozisyonel vertigodan şikayet eden hastanın başı ve vücudunu belli pozisyonlara getirerek vestibüler sistemini uyarmaya ve oluşan nistagmusun parametre-lerini saptamaya yönelik bir testtir. Bir sedye üzerine oturtulan hasta, 1-2 saniyelik süre içinde sırtüstü yatırı-lıp, başını 30°’lik hiperekstansiyona getirerek, sedyenin kenarından aşağı sarkıtılır ve 45° sağa çevirilir, 30 saniye süre ile gözleri izlenir. Tekrar oturtulan hastaya 1 dakikalık dinlenme süresinden sonra aynı pozisyonu sola döndürerek tekrarlanır. Eğer bir tarafa pozisyonda nistagmus saptanmış ise o pozisyon bir kaç kere tekrar ettirilir ve habituasyon araştırılır.5 Hallpike manevrasıy-la;

• Nistagmus• 10-15 saniye süren bir latent süreden sonra

ortaya çıkar• Geçici bir nistagmustur.(30 saniyeden kısa

sürer)• Nistagmus rotatuar tiptedir ve rotasyon yönü

sol kulak altta iken saat yönünde, sağ kulak altta iken saat yönünün tersi istikamettedir.

• Nistagmus aynı pozisyon yinelendiği zaman yavaşlar ve süresi kısalır.

• Nistagmusta adaptasyon ve yorgunluk söz konusudur.

Posterior kanal BPPV’de nistagmus rotatuar karakterde-dir. Lateral (veya horizontal) semisirküler kanal BPPV’si nistagmusun horizontal olduğu bir varyanttır. Nistag-mus genellikle alttaki kulağa doğrudur (geotropik), ka-naldaki otokoninin kupulaya doğru düştüğünü gösterir. Bazen üstteki kulağa doğrudur (agetropik) otokonin kupulada takılı kaldığını düşündürür.6 Lateral semisir-küler kanal BPPV’sinde tedavide amaç, uzanmış hastayı kötü taraftan 360º döndürerek hastanın iyi tarafında uyumasına izin vererek otokoninin lateral semisirküler kanaldan vestibüle yolunu bulmasını sağlamaktır.

BPPV’de tedavi

BPPV’de ilaç tedavisinin genellikle iyileştirici bir etkisi bulunmaz. Bu teknikler spesifik baş ve vücut pozisyon-ları ile semisirküler kanaldaki partiküllerin ortak krus yoluyla utriküle migrasyonunu sağlayan gerçek fiziksel nedene yönelik tedavi yaklaşımlarıdır. BPPV’da en gü-venli ve etkin tedavi yöntemi Epley manevrasıdır.7

Epley manevralarında hasta başı diktir ve karşıya bakar. Testi yapan kişi hastanın arkasında yer alır (Şekil 1).

Hasta yatırılır, baş masadan aşağı sarkar ve doktor tarafından desteklenir Hastanın başı 45 derece sola dön-dürülür. Bir süre sonra (latent süre) nistagmus başlar ve nistagmus kesilinceye kadar beklenir. Nistagmusun son

Klinik Gelişim76

2012; 25: 73-77

Şekil 1: Sol posteriyor kanal BPPV’si olan hastada Epley manevrasının uygulanması. oturur pozisyondan (başlangıç) hastaya hızlıca sola hallpike manevrası yapılır (A). Sonra baş yavaşça sağa döndürülür (B-E). hasta sağ tarafına döner, baş sağa 90 º daha döndürülür (F). İki, üç dakika sonra hasta ayağa kalkar (bitiş) (7).

bulmasıyla hastanın başı 45 derece sağa çevrilir. Burada da aynı süre beklenir. Bunda sonra baş 135 derece sağa çevrilir ve aynı süre burada da beklenir. Baş sağa dönmüş durumda hasta oturur pozisyona getirilir. Gene aynı süre beklenir. Baş düz konuma getirilir ve çene 20 derece öne eğilir. Bütün pozisyonlarda nistagmusun son bulması beklenir. Süre nistagmusun son bulmasıyla sınırlıdır. Manevralar yaklaşık 5 dakika sürer ve r birer hafta aralarla tekrarlanır. Manevradan sonra 48 saat süre ile hastanın başını öne ve arkaya eğmesi yasaklanır.

Epley’e göre elde edilen sonuçlar yüz güldürücüdür. Yak-laşık %95 hasta yakınmalardan kurtulur. Tek manevra ile düzelme oranı %50-90 iken, tekrarlayan manevralarla %100’e yaklaşır.8

BPPV’da cerrahi tedavi; Singüler nörektomi ve Posterior kanal tıkanması olup son zamanlarda popülaritesini kaybetmiştir.

Akut Periferal Vestibulopati

Vestibüler Norit

Akut vestibüler lezyonlar, çeşitli periferik veya santral vestibüler yapıların uyarılması (labirent, vestibüler sinir, vestibüler çekirdekler, beyincik veya talamus ve kortekse yolları) veya hipofonksiyonundan kaynaklanabilir.9

Vestibuler nörit en sık olanıdır ve klinik olarak akut ya da subakut vertigo başlangıçlı, bulantı ve dengesizlik ile karakterize vestibüler sinirin idiopatik inflamasyondur. Koklear sinir tutulmaz ve işitme kaybı ya da tinnitus genellikle oluşmaz. Semptomlar günler veya haftalar içerisinde yok olur. Viral enfeksiyon için kanıt zayıftır ve ‘akut tek taraflı periferik vestibülopati’ olarak da adlandırılır.

Akut vertigo çok sık rastlanan bening bir hastalık olabi-leceği gibi hayatı tehdit eden daha nadir hastalıklarında bulgusu olabilir. Ayırıcı tanıda Ménière hastalığı, migre-

nöz vertigo, serebellar infarkt ve beyin sapı infarktları yapılmalıdır.

Vestibüler nöritte nistagmus her zaman değişmez biçim-de unilateraldir ve bakışla yönüyle değişen nistagmus tanıyı dışlar. Nistagmus fiksasyonla suprese olduğu için standart klinik muayenede gözden kaçabilir. Baş çevirme testi değişmez şekilde pozitiftir ve etkilenen tarafta azal-mış lateral semisirküler kanal işlevini gösterir.

Tedavi

Vestibüler nörit tedavisinde steroidlerin rolü halen tartışmalıdır. Çeşitli çalışmalarda belirtilerin ilk 3 gün içinde verilen steroidlerin vestibüler fonksiyon testleri artırdığını göstermektedir ama fonksiyonel sonuçları düzeltiği kesin değildir.10

Vestibüler nöritli hastalar yalnızca akut dönemde vestibüler sistem baskılayıcılar ile tedavi edilmelidir. İyileşme periferik vestibüler sistemdeki tonus dengesiz-liğinin santral kompansasyonu sonucu gelişir. Unilateral hasarın devam ettiği hastalar, baş hareketleri sırasında osilopsi, baş hareketini tolere edememe, dönüşlerde dengesizlik ve savrulma gibi yakınmalarla başvurur. Eğer hastalar tahammül edebilirlerse hemen denge kon-trolü, göz hareketleri stabilizasyonu egzersizlerini içeren vestibüler rehabilitasyon başlanmalıdır.

Labirentit

Labirentit iç kulakta bir inflamasyon halinin olması nedeniyle çınlama, işitme azlığı ve vertigo ile seyreden bir durumdur. Klinik uygulamada en sık rastlanılan labirentit formu viral labirentittir.11 Başlangıcından 1-2 hafta önce üst solunum yolu enfeksiyonu ya da gastro-enterit tarif edilmektedir. Hastaların büyük kısmında başlangıç semptomu baş hareketleri ile kötüleşen şiddetli bir vertigodur. Her zaman işitme kaybı gözlen-mektedir. Semptomlar genellikle 48-72 saat içerisinde hafiflerken denge bozuklukları 6 hafta kadar devam edebilmektedir.

Meniere Hastalığı

Meniere hastalığı birkaç saat sürebilen vertigo atakları, dalgalanan işitme kaybı, kulak çınlaması ve aural ba-sınç hissi ile karakterizedir. Endolenfatik hidrops ile tanımlanan iç kulağın anormal akışkan dinamiğinden kaynaklanmaktadır.12 Bununla beraber endolenfatik hidropsa neden olan patofizyolojik olaylar kesin olarak ortaya konamamıştır. Konjenital fonksiyon görmeyen kese, vasküler, immünolojik, metabolik, viral, alerjik, hormonal ve stres etyopatogenezden sorumlu tutul-muştur.

Hastalar genellikle başlangıçta kulakta basınç hissi ve dolgunluk tarif ederler. Aynı zamanda kulakta işitme azlığı, diploakuzi ve sese hassasiyet oluşur. Daha sonra gelişen ani rotatuar şiddetli vertigo oluşur. Erken evrede işitme korunurken tekrarlayan ataklarla kalıcı işitme kaybı ve tinnitus oluşur.

Klinik Gelişim 77

G. BERKİTEN, T.L. KUMRAL, Y. UYAR

Kesin tanı için odiyolojik testlerle teyit edilmiş işitme kaybının yanı sıra tinnitus ve / veya kulak dolgunlukla birlikte olan en az 20 dakika süren 2 vertigo atağı gerekir.

Erken evrede etkilenen kulağa doğru nistagmus oluşur. Daha sonra sağlam kulağa doğru yön değiştirir. Hasta-larda normal nörolojik ve kardiopulmoner muayene bulguları mevcuttur.

a-Akut dönemde amaç vertigoyu meklizin, prometazin ve benzodiazepinler gibi vestibüler supresanlar ile tedavi ve hidrasyon sağlanmasıdır. Vestibüler baskılayıcılar semptomlar geçtikten sonra bırakılmalıdır.

b-Tekrarlayan ataklarda “betahistine” kullanılmaktadır. Yüksek doz (en az 48mg) ve uzun dönem tedavi (>12ay) meniere hastalığında daha etkin olduğu gösterilmiştir.

Meniere hastalığı için uygun birinci basamak koruyucu tedavi için hidroklorotiyazid (25 mg) veya asetazolamid (günde iki kez 250 mg'a titre) gibi bir diüretik başlan-ması ve düşük tuz diyetidir (<2 g / d). Ancak, meniere hastalığında diüretik kullanımını destekleyen iyi bir randomize, plasebo-kontrollü çalışma yoktur.

Her hasta anksiolitik tedavi ve psikolojik destekten fayda görür. Vestibuler rehabilitasyon egzersizleri akut dönemden sonra kompansasyonu hızlandırır.

Medikal tedavinin yetersiz kaldığı şiddetli durumlarda intratimpanik steroid, intratimpanik gentamisin, endo-lenfatik kese dekompresyonu, labirentektomi veya vesti-buler nörektomi gibi cerrahi müdahaleler uygulanabilir.

Migrenöz Vertigo

Vertigo ve dengesizlik migrenli hastaların %70’inde bulunmaktadır. Bu hastalarda aynı zamanda ataklar sırasında veya arasında harekete karşı duyarlılıkları bulunmaktadır. Epizodik vertigo nöbetleri migren baş ağrısı olan hastalarda ortaya çıkabilir. Genelde yıllarca baş ağrısının başlangıcını takip edebileceği gibi migren baş ağrısının düzelmesi sırasında da başlayabilir.13

Bu hastaların %5 ‘inde vertigo atakları rotatuardır. Bununla beraber meniere eşdeğer hastalığı da denilen sadece vertigonun ön planda olduğu baş dönmelerine migrenin sebep olduğu düşünülmektedir. Vestibuler migren basilar migrenin bir parçasıdır. Vertigo genellikle rotaruardır ve mide bulantısı eşlik eder. Vertigo dakika-lardan saatler hatta günlere kadar uzayabilir ve dereceli olarak azalır. Bunlarda baş ağrısı mutlaka vardır.

Bu hastalar migren önleyici medikal tedaviden çok fayda görürler ve akut vertigo sırasında vestibuler sistem baskılayıcı tedavi verilebilir.14 Beta-bloker ve anti-emetik tedavi ataklar sırasında verilebilir. Anti-psikotik ilaçlar-dan fayda görebilirler.

Yaşlılarda Dengesizlik

Yaşlı hastalar sıklıkla gençler gibi vertigenöz hastalık-lardan yakınmaktadırlar. Bunların üçte biri BPPV baş dönmesi ile doktorlara başvurmaktadırlar. Bu gibi yaşlı hastalarda depresyon ve anksiyete oluşturmaktadır.

Yaşlı hastalar multiorgan duyusal sistem bozukluk-larından dolayı dengesizlik ve hareket problemlerine yatkındır. Bunun sebebi de yaşlanmaya bağlı sensörial sistemlerin ve merkezi sinir sisteminin dejenerasyo-nundan kaynaklanmaktadır. Buna ek olarak sistemik ve metabolik hastalıklar dengesizliğe katkıda bulun-maktadır. Azalmış kas kitlesi de dengesizliğe yol açar. Ayrıca kulanılan ilaçların yan etkileri de dengesizlik yapabilir. Hastaların %40’ ında periferik nöropatiye bağlı bulgular vardır. Geri kalan %40’ının ise görme bozukluğu, eklem problemleri, artrit ya da presbistatisi vardır.15

Her şeye rağmen yaşlı hastalarda dikkatli hikaye ve mu-ayene ile BPPV veya vestibulopati ayırt edilebilir. Böyle hastalarda düşme veya düşme korkusu hikayesi mevcut-tur. Muayenede akut vestibulopati bulguları yoktur ve normaldir. Ancak vestibuler asimetri bu gibi hastalarda çok sık rastlanır.

Tedavide sistemik hastalıkların düzeltilmesi, kullandığı ilaçların tekrar düzenlenmesi, egzersiz verilmesi ve gere-kirse vestibuler sistem için medikasyonu içerir.

Kaynaklar1. Derebery MJ. The diagnosis and treatment of dizziness. Med Clin

North Am 1999;83:163-77.

2. Baloh RW. Differentiating between peripheral and central causes of vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 1998;119:55-9.

3. Halmagyi GM, Cremer PD. Assessment and treatment of dizzi-ness. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000;68;129–34.

4. Lanska DJ, Remler B. Benign paroxysmal positioning vertigo: classic descriptions, origins of the provocative technique and conceptual developments. Neurology 1997; 48: 1167-77.

5. Parnes L. Agrawal SK, Atles J. Diagnosis and management of benign paroxysmal positional vertigo (BPPV). Canadian Medical Association Journal (CMAJ) 2003;169:681-693.

6. Fife T. Recognition and management of horizontal canal benign positional vertigo. Am J Otol 1998; 19: 345-51.

7. Harvey SA, Hain TC, Adamiec LC (1994) Modified liberatory maneuver: effective treatment for benign paroxsysmal positional vertigo. Laryngoscope 104:1206–1212.

8. Asawavichianginda S, Isipradit P, Snidvongs K, Supiyaphun P. Canalith repositioning for benign paroxysmal positional vertigo: a randomized, controlled trial. Ear Nose Throat J 2000;79:732–7.

9. Akdal G. Clinical features of migrainous vertigo. J Neurol Sci (Turk) 2008; 25:92-95.

10. Shupak A, Issa A, Golz A, Margalit K, Braverman I. Prednisone treatment for vestibular neuritis. Otol Neurotol. 2008;29(3):368–374.

11. Stokroos RJ, Albers FW, Scirm J. The etiology of idiopathic sudden sensorineural hearing loss. Experimental herpes simplex virus infection of the iner ear. Am J Otol. 1998 Jul; 19 (4):447-52

12. Semaan MT, Megerian CA. Meniere’s disease: a challenging and relentless disorder. Otolaryngol Clin North Am. 2011 Apr; 44(2): 383-403

13. Brantberg K, Trees N, Baloh RW. Migraine-associated vertigo. Acta Otolaryngol. 2005;125(3):276–279.

14. Thabet E. Evaluation of patients with acute vestibular syndrome. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2008 Mar; 265(3): 341-9

15. Committee on Hearing and Equilibrium guidelines for the diagnosis and evaluation of therapy in Meniere's disease. Ame-rican Academy of Otolaryngology-Head and Neck Foundation, Inc. Otolaryngol Head Neck Surg. 1995;113(3):181–185.

Klinik Gelişim78

Reflü terimi Latince “geri akış“ anlamına gelir. Gastroö-zefageal reflü (GÖR) mide içeriğinin kusma yada zorla-ma olmadan özefagusa geri kaçışıdır. 1618’de Fabricius gastroözefageal birleşim yerini tarif etmiş ve buradan kaynaklanan semptomları kalple ilgili semptomlara benzeten Galen’e atfen “cardia“ deyimini kullanmıştır. Semptomlar ile GÖR arasındaki ilişki ise ancak 20. yüzyılda açıklığa kavuşmuştur.

GÖR fizyolojik olabilir. Günde 50 keze varan ve özellik-le yemeklerden sonra meydana gelen GÖR periyotları normal sınırlarda kabul edilmiştir. Gastroözefageal reflü hastalığı (GÖRH) terimi ise aşırı derecede olan ve ret-rosternal yanma gibi semptomlara, özefajite ve doku hasarına yol açan GÖR için kullanılmıştır. GÖRH’lü bir hastanın tipik yakınması özefajite bağlı olan retrosternal yanmadır. GÖRH’e ilişkin diğer semptomlar arasında disfaji, odinofaji, regürjitasyon ve ağızda ekşi tat yer alır.

Larengofarengeal reflü (LFR) mide içeriğinin üst özefagus sfinkterini geçip larengofarenkse geri kaçma-sıdır. LFR birçok yönüyle GÖRH’den farklılık gösterir. Atipik reflü, ekstraözefageal reflü, gastrofarengeal reflü, larengeal reflü, farengoözefageal reflü ve reflü larenjit LFR’nin eşanlamlısı olarak kullanılmaktadır. GÖRH’ün tipik semptomları olan retrosternal yanma ve regürji-tasyon birçok LFR hastasında yoktur. LFR hastalarının semptomları gastrointestinal sistemden çok ses kısıklığı, öksürük, disfaji ve globus farengeus gibi larenks ve fa-renkse ilişkin semptomlardır.

Fizyopatoloji

Reflüde rol oynayan temel unsurlar alt özefagus sfinkte-ri, özefagus asit klirensi, özefagus mukoza direnci ve üst özefagus sfinkteri, intraabdominal basınçtır.

Alt Özefagus Sfinkter Tonusu

Alt özefagus sfinkter tonusunun sağlanmasında diyaf-ragma, özefagogastrik açı(his açısı), intraabdominal özefagus, frenoözefageal ligament gibi anatomik etkenler, nöral innervasyon, gastrin ya da gastrik alka-lizasyon gibi hormonal etkenler rol oynar. Yağlı gıdalar, çikolata, nane gibi yiyecekler, alkol, tütün, bazı ilaçlar (teofilin, antikolinerjikler, kalsiyum kanal blokerleri, beta adrenerjik ajanlar, alfa adrenerjik ajanlar, lidokain, morfin, meperidin, diazepam, dopamin) bir takım hormonlar(sekretin, kolesistokinin, glukagon, gastrik

inhibitör peptid-GİP, progesteron, nörotensin, motilin) alt özefagus basıncını düşürürler.

Özefagus Asit Klirensi

Özefagus asit klirensi fizyolojik reflüyü uzaklaştıran peristaltik bir dalga ve ardından lümen içindeki asidin tükrükle nötralizasyonundan oluşan iki aşamalı bir süreçtir. Özefagusun motilite bozukluklarında GÖR’de rol oynamaktadır.

Özefagus Mukoza Direnci

Özefagusu örten mukus tabakası ve tükrük salgısı mukozanın birincil savunma mekanizmalarıdır. Mukus tabakasındaki değişim mukozal hasara yol açabilir. Reflü içeriğindeki asit pepsin mukozada inflamasyona, erozyona, ülserasyona ve metaplaziye hatta malign dönüşüme yol açabilir.

Mide Boşalma Süresi

Bir öğünde fazla miktarda yemek, yağlı besinler, tütün, alkol mide boşalmasında gecikmeye ve reflüye neden olabilir. Bazen de mide çıkışındaki bir ülser, neoplazi yada nörojenik bir neden reflüye zemin hazırlayabilir.

Gastrik Hipersekresyon

Mide asit sekresyonunun sefalik, gastrik, intestinal ve bazal fazları vardır. Bunlar arasında en çok bazal asit sekresyonunun reflü için önem taşıdığı düşünülmek-tedir. Bazal asit ve pepsin sekresyonunun stresle arttığı gösterilmiştir.

Üst Özefagus Sfinkteri

Üst özefagus sfinkterini (ÜÖS) krikofarengeal kas oluşturur.ÜÖS’nin tonusu diürnal ritme göre değişir ve uykuda bu tonusta belirgin bir düşme olur. ÜÖS solu-num sırasında aerofajiyi engeller ancak reflüdeki rolü tartışmalıdır. Reflü atakları sırasında krikofarengeusun basıncının değişmediğini, hatta arttığını gösteren çalış-malar vardır.

İntraabdominal Basınç

Mide basıncı doğrudan mide içeriği ile ya da dolaylı olarak yüksek intraabdominal basınçla artar. Valsalva manevrası, sıkı kıyafetler, karbonhidratlı yiyeceklerin fazla tüketilmesi ve obezite mide içindeki basıncın artmasına neden olur.

Larengofarengeal ReflüDr. Mehmet AKDAĞ, Doç. Dr. Mehmet KÜLEKÇİ

taksim Eğitim ve Araştırma hastanesi Kulak Burun Boğaz ve Baş Boyun cerrahisi Kliniği, İstanbul

Klinik Gelişim 79

M. AKDAĞ, M. KÜLEKÇİ

Larengofarengeal Reflü Semptomları

Larengofarengeal reflünün en sık rastlanılan semptom-ları arsında kronik ya da aralıklı ortaya çıkan ses kısıklı-

ğı, ses yorgunluğu, boğazda gıcık hissi, postnazal akıntı, boğazda aşırı balgam, kronik öksürük, disfaji, globus farengeus, retrosternal yanma, regürjitasyon, hava yolu obstrüksiyonu, paroksismal larengospazm sayılabilir. (Tablo-1)

LFR’lü hastalar KBB polikliniğine en sık ses problemleri, özellikle de ses kısıklığı ile başvururlar. Ses kısıklığı değişik düzeylerde olabilir ve profesyonel olarak sesini kullananlar bunu daha erken safhada fark edebilirler. Reflünün şiddeti ve larenksin reflüye maruz kalma süresi arttıkça larenkste kalıcı mukozal değişikliklerin ortaya çıkma olasılığı da artar. Reflünün pediatrik ses kısıklıklarında da etken olduğu gösterilmiştir.

Boğazda gıcık hissi, aşırı balgam, kronik kuru öksürük bu hastalarda sıklıkla rastlanan diğer semptomlar arasında yer alır. Urschel ve Paulson’un 636 hastayla yaptıkları bir çalışmada reflü semptomları ve kompli-kasyonları arasında öksürük %47 oranında bulunmuş-tur. Hem çocuklarda hem de erişkinlerde reflü ve astma arsında da bir ilişki olduğu bildirilmiştir. Mide içeriğinin mikroaspirasyonları sonucu bronşiektazi ve aspirasyon pnömonileri meydana gelebilir.

Globus farengeus disfaji ya da odinofaji olmaksızın boğazda bir yabancı cisimin takılma hissi olarak tanım-lanabilir. Globusu olan hastalarda yapılan çalışmalarda reflü %23 ile %90 arasında değişen oranlarda tespit edilmiştir.

Paroksismal larengospazm atakları ile reflü arasında ilişki olduğu bulunmuştur. Larengospazmın; afferent ayağını süperior larengeal sinirin, efferent ayağını ise rekürren sinirin oluşturduğu bir refleks mekanizmayla ortaya çıktığı düşünülmektedir. Reflü ile tetiklendiği düşünülen larengospazmda antireflü tedavi ile atakların ortadan kalktığı görülmüştür.

Retrosternal yanma ve regürjitasyon daha çok GÖR’e ilişkin semptomlardır. Ancak LFR’li hastaların bir kıs-mında da bu şikâyetlerin bulunduğu akılda tutulmalıdır. Disfaji ve kronik boğaz ağrısı da LFR’li hastaların dile getirdiği semptomlardandır.

Yukarıda sözü edilen semptomların dışında LFR’nin çeşitli patolojilerin etyolojisinde yer alabileceği ve bir-birinden farklı şekillerde kendini gösterebileceği ortaya konmuştur.(Tablo-2)

Tanısal DeğerlendirmeLFR tanı ve tedavisinde hastadan iyi alınmış bir hikâye çok önemlidir. Klinisyenin semptomları değerlendirme-si yanı sıra davranışsal ve medikal riskleri de belirlemesi gerekir. Hastanın tedaviye uyumunda değiştirebileceği risk faktörleri de belirlenmelidir. Belafsky, Postma ve Koufman Reflü Semptom İndeksi’ni(RSİ) geliştir-mişlerdir. RSİ reflüsü olan hastaları değerlendirmede kullanılan 9 soruluk bir kişisel ankettir. Araştırmalar bu indeksin güvenilir olduğunu ve geçerli bulguları sağladığını göstermiştir. Buna göre RSİ 10’nun üzerinde ise çift kanallı pH prob çalışmaları da muhtemelen po-zitiftir. Yine bu araştırmalarda antireflü tedavisi verilen

Tablo 1. LFR Semptomları

• Kronik/aralıklarla ortaya çıkan ses kısıklığı

• Ses yorgunluğu

• Boğazda gıcık hissi

• Postnazal akıntı

• Boğazda aşırı balgam

• Kronik öksürük

• Disfaji

• Globus farengeus

• Retrosternal yanma

• Regürjitasyon

• Hava yolu obstrüksiyonu

• Paroksismal larengospazm

Tablo 2. LFR ile ilişkilendirilen patolojiler

• Subglottik/trakeal stenoz

• Larenks kanseri

• Kronik öksürük

• Astma alevlenmesi

• Bronşiektazi

• Aspirasyon pnömonisi

• Oral ülserler

• Sinüzit

• Zenker divertikülü

• Obstrüktif uyku apne sendromu

• Ani bebek ölümü sendromu

• Otitis media

Tablo 3. Reflü Semptom İndeksi

Son birkaç ay içerisinde aşağıdaki problemler sizi nasıl etkiledi?

1. Hiç etkilemedi

2. Aşırı derecede etkiledi

1. Ses kısıklığı ya da sesle ilgili sorun

2. Boğaz temizleme ihtiyacı

3. Aşırı boğaz salgısı veya geniz akıntısı

4. Yiyecek/sıvı veya ilaç tabletlerini yutmakta zorluk

5. Yemekten sonra ya da yatınca öksürük

6. Nefes alma zorluğu ya da boğulma hissi

7. Gıcık öksürüğü

8. Boğazda takılma hissi

9. Göğüste yanma,ağrı, hazımsızlık veya mide asitinin ağza gelmesi

Klinik Gelişim80

2012; 25: 78-82

hastalarda fizik muayenede değişiklik ortaya çıkmadan önce RSİ’ de iyileşme görüldüğü dikkati çekmiştir. Ça-lışmanın başlangıcında ortalama RSİ değeri 19,3 iken, tedaviden 2 ay sonra ortalama 13,9’a düşmüştür. RSİ tablo-3 de gösterilmiştir.

Fizik Muayene/Larengeal Endoskopi

Larenks rigid ve/ veya fleksibl laringoskoplarla indirekt laringoskopik olarak değerlendirilebilir. Videoendosko-pi ve stroboskopi tedavinin etkilerini ve reflü ile ilişkili bulguları gözlemlemede çok faydalı yöntemlerdir.

LFR ile ilişkili kronik larenjiti olan hastaların çoğunlu-ğunun larengeal bulguları posterior larenkstedir. (Resim 1a,b) Posterior larenjit ödem, posterior komissür ve arite-noidlerde artmış vaskülarite ve eritem ile ortaya çıkmak-tadır. Kronik irritasyona bağlı olarak posterior larengeal mukozada hiperkeratozis ile beraber kalınlaşma gelişir. Bu durum Pakidermi laringeus olarak adlandırılır. Belir-gin boğaz temizleme davranışı ve kronik öksürüğü olan hastalarda pakidermi laringeus daha sık görülmektedir.

Psödosulkus LFR’nin yaygın görülen bulgularından biridir. Psödosulkus terimi ile ön komisürden arka komisüre kadar vokal kordların alt yüzeyi boyunca görülen ödem görüntüsü anlatılmaktadır. LFR vokal kord nodüllerinin de nedenlerinden biridir. Nodülü olan birçok hastada antireflü tedaviyle söz konusu pato-lojinin gerilediği görülmüştür. Belafsky ve ark. LFR için endoskopik derecelendirme skalası geliştirmişlerdir. Reflü Saptama Skoru(RSS) 8 bulgudan oluşmaktadır. Bu bulguların ağırlığına göre derecelendirme yapılmaktadır. Skor 0 ile 26 arasında değişmektedir.(Tablo-4) Yazarlar

7’nin üzerinde bir RSS değerinin çift problu pH çalışma-sı pozitifliği ile uyumlu olduğunu bildirmektedir.

Tanıda Kullanılan Testler

LFR tanısında bir dizi test kullanılabilir(Tablo-5). LFR hastalarının çok önemli kısmında özefajit yoktur dola-yısıyla daha çok GÖR hastalarında rastlanan özefajiti ortaya koymaya yönelik özefagus grafisi,asit perfüzyon testi(Bernstein), özefagoskopi ve özefagus biyopsisi gibi testler LFR’de çoğunlukla negatif sonuç verir.

Baryumlu özefagografi, reflü tanısında kullanılan en eski testlerdendir. Özellikle hiatal hernilerin gösterilmesinde kullanılmıştır. Bu testle LFR hastalarının az bir kısmın-da meydana gelen peptik striktür, Barett özefagusu ve hatta özefagus kanseri gibi patolojiler tespit edilebilir.özefagografide anormal sonuç elde edilmesi durumunda özefagoskopi planlanmalıdır.

Özefagoskopi ile daha çok GÖRH’ü olanlarda meydana gelen özefajit, Barett özefagusu gibi patolojiler ortaya konabilir ve biyopsi alınarak histopatolojik doğrulama sağlanabilir.

Asit perfüzyon (Bernstein) testinde bir nazogastrik son-da aracılığı ile distal özefagustan önce 15 dakika süreyle serum fizyolojik, ardından da 45 dakika süreyle ya da semptomlar oluşuncaya kadar 0,1 normal HCl 6ml/dak hızla verilmektedir.

Radyoizotop sintigrafide hastaya serum fizyolojikle beraber teknesyum içirilir, gama kamera altında supin pozisyonda yatırılır ve abdominal basınç uygulanır.

Standart asit reflü testinde mideye pH kateteri yerleşti-rilir ve 300 ml 0.1 normal HCl verilir. pH elektrodu alt

Resim 1: LFR'de posterior larengeal bulgulara) pakidermib) psödosulkus

Psödosulkus(infraglottik ödem)

Ventriküler obliterasyon

Eritem/hiperemi

Vokal kord ödemi

Diffüz larengeal ödem

Posterior komissür hipertrofisi

Granüloma/granülasyon

Kalın endolarengeal mukus

0, yok - 2,var

0, yok - 2, parsiyel - 4, komplet

0, yok - 2, sadece Aritenoidlerde - 4,yaygın

0, yok - 1, hafif - 2, orta - 3, ağır - 4, polipoid

0, yok - 1, hafif - 2, orta - 3, ağır - 4, tıkayıcı

0, yok - 1, hafif - 2, orta - 3, ağır - 4, tıkayıcı

0, yok - 2, var

0, yok - 2, var

Tablo 4. Reflü Saptama Skoru

Tablo 5. Tanıda kullanılan testler

• Baryumlu özefagografi

• Özefagoskopi/özefagus biyopsisi

• Asit perfüzyon(bernstein) testi

• Radyoizotop sintigrafi

• Standart asit reflü testi

• 24 saatlik çift problu pH monitörizasyonu

• Larenks duyu testi

Klinik Gelişim 81

M. AKDAĞ, M. KÜLEKÇİ

özefagus sfinkterinin 5cm üzerine çekilir ve hasta ref-lüyü stimüle etmek için valsalva manevrası, derin nefes alma, öksürme gibi çeşitli manevralar yapar.pH’nın 4’ün altına inmesi reflü göstergesidir. (Resim 2)

Çift problu 24 saatlik pH monitörizasyonu LFR tanısında altın standart olarak kabul edilmektedir. LFR tanısında diğer testlerin hepsinden üstündür ve LFR’ye sensivitesi ve spesifitesi yüksektir. Bu test için bir kateter aracılığıyla yerleştirilen pH probları, mano-metre, verilerin toplanıldığı bir alet ve değerlendirme için uygun yazılımlı bir bilgisayar gereklidir. Özefagus probu alt sfinkterin 5cm üzerine yerleştirilir. Proksimal prob doğrudan görüş altında tam üst sfinkter üzerine, hipofarenkse yerleştirilir. Proksimal(farengeal) prob LFR tanısında çok büyük önem taşımaktadır. LFR tanısı için değişik kriterler ortaya atılmıştır. Postma ve ark. Reflü atağı için pH seviyesinin 4.0’ın altına düşmesini, farenksteki pH düşüşünün hemen özefagusun aside maruz kalmasının ardından gerçekleşmesini, bu düşü-şün kademeli değil ani olmasını, pH seviyesinin yemek yerken ya da yutarken değişmemesini kriter olarak almışlardır. Bazı laboratuarlarda pH’ın 4.0’ın altında kal-dığı süre yüzdesi için patolojik sınır belirlenmekte, bazı laboratuarlarda ise tek ya da iki LFR atağını patolojik olarak kabul etmektedirler.

Tanıyı koyarken LFR’nin aralılarla meydana gelen kro-nik seyirli bir patoloji olduğu göz ardı edilmemelidir. Bu sebeple pH monitörizasyonunun bir kez olumsuz sonuç vermesi, o kişide kesin olarak LFR olmadığı anlamına gelmez. Aynı şekilde muayene bulguları da tamamen normal olabilir. Bu sebeple tanıda semptomlar esas alınmalıdır. LFR şüphesi güçlüyse pH monitörizasyonu yinelenebilir ya da ampirik tedavi uygulanabilir.

Tedavi

LFR tedavisinde ilk adım yaşam biçiminde ve diyette yapılan düzenlemeler ve antiasit kullanımıdır. Proteinli gıdalar AÖS basıncını arttırırken yağlı yiyecekler AÖS basıncını azaltır ve mide boşalmasını geciktirir. Bu sebeple reflüsü olan hastalara proteinden zengin yağ-dan fakir diyet önerilmektedir. Yine bu hastalara alkol ve tütün kullanımını bırakmaları ya da azaltmaları, karın içi basıncını arttıracak sıkı giysiler giymemeleri, çikolata, nane gibi yiyecekleri de daha az tüketmeleri söylenmelidir. Yatağın başının yükseltilmesi de tedbirler arasında sayılabilir. Antiasitler reflüdeki etkilerini asit

nötralizasyonu yaparak ve muhtemelen özefagusu kap-layarak göstermektedirler, aynı zamanda AÖS basıncını arttırdıkları da düşünülmektedir.

Simetidin, ranitidin ve famotidin gibi H2 reseptör anta-gonistleri gastrin, kolinerjik stimülasyon ve yiyeceklerle ortaya çıkan asit salgılanmasını engeller. Ancak total asit baskılanmasını sağlayamadıkları belirtilmiştir. LFR hastalarının ancak %50’si H2 reseptör antagonistleriyle tedaviye cevap vermişlerdir ve nüks oranları da yüksek bulunmuştur.

Proton pompa inhibitörleri(PPİ) ise asit yapımındaki anahtar enzim olan H+K+ ATPaz enzimini doğrudan inhibe ederek etkilerini gösteririler. Böylece hasar görmüş dokunun asit ortama maruz kalmasını azaltır hem de aktivasyonu için asidik pH’ya gereksinimi olan pepsinin aktivasyonunu önlemiş olurlar. LFR’nin medikal tedavisindeki en etkin ilaçlardır. H2 reseptör antagonistlerine cevap alınamayan hastalarda da etkin-likleri gösterilmiştir. Larenks dokusu özefagusa oranla reflü içeriğinin meydana getirdiği hasara daha duyarlı olduğu için asidin tüm gün boyunca baskılanması ge-reklidir. LFR semptomlarının gerilemesi için genellikle aylarla ifade edilen bir süre gereklidir. Postma ve ark, günlük hayatı anlamlı derecede etkileyen majör reflüsü olanlarda tedaviye günde çift doz PPİ ile başlamayı, iki aylık kontrollerde semptomlarda gerileme olmazsa ge-rekirse dozu iki katına çıkarmayı, ya da bir H2 reseptör antagonisti eklemeyi öngören bir tedavi protokolü öner-mişlerdir. Dört aylık kontrollerde düzelme olmazsa pH monitörizasyonunun yapılması önerilir.LFR semptom ve bulguları ortadan kalkınca uzun süreli idame dozu uygulanmaktadır.

Subglottik stenoz, larengospazm, astma, displazi gibi yaşamı tehdit eden durumlarda ya da agresif medikal tedaviye dirençli ileri olgularda cerrahi tedaviye başvu-rulur. Funduplikasyon operasyonları(Nissen, Toupe) oldukça etkin bir şekilde uygulanmaktadır.

Sonuç

Özellikle son 20 yılda yoğunluk kazanan çalışmalarda LFR ile giderek artan sayıda patoloji arasında ilişki ku-rulmuştur.KBB’nin günlük pratiğinde reflü sıklıkla akla gelmeli ve atipik reflü semptomlarıyla başvuran hasta-larda tanı atlanmamalıdır. LFR tedavisinin uzun soluklu olduğunun hastalara anlatılması başarıyı arttırmak için çok önemlidir.

Kaynaklar1. Koufman JA. The Otolaryngologic manifestations of gastroe-

sophageal reflux disease(GERD): a clinical investigation of 225 patients using amblatory 24-hour pH monitoring and experi-mental investigation of the role of acid pepsin in the develop-ment of laryngeal injury. Laryngoscope 1991; 101 (Suppl. 53): 1-78

2. Wolfe MM, Soll AH. The Physiology of Gastric Acid Secretion. N Engl. J Med, 1998, 319: 1707-1715

3. Vakil NB, Kahliras PJ, Dodds WJ, Vanagunas. Apsence of an upper esophageal sphincter response to acid reflux. Am J Gas-troenterology 1989, 84: 606-610

Resim 2: Çift problu 24 saatlik ph monitorizasyonu

Klinik Gelişim82

2012; 25: 78-82

4. Cohen JT, Bach KK, Postma GN, Koufman CA, Clinical mani-festetions of laryngopharengeal reflux. Ear, nose, throat J. 2002 (Suppl. 2); 81: 19-23

5. Crausaz FM, Favez G. Aspiration of solid food particles into lungs of patients with gastroesophageal reflux and chronic bro-chial disease. Chest 1988; 93: 376-8

6. Loughlin CJ, Koufman JA. Paroxysmal laryngospasm secondary to gastroesophageal reflux. Laryngoscope. 1996; 106: 1502-5

7. Belafsky PC, Postma GN, Koufman JA: The association betwe-en laryngeal pseudosulcus and laryngopharyngeal reflux, oto-laryngol head neck surg. 126: 649,2002

8. Belafsky PC, Postma GN, Koufman JA: The association betwe-en laryngeal pseudosulcus and laryngopharyngeal reflux, oto-

laryngol head neck surg. 126: 649,2002

9. Belafsky PC, Postma GN, Koufman JA, Aviv JE, Laryngopha-rengeal reflux testing.ENT Journal 2002; (suppl 2): 14-18.

10. Koufman JA. The Otolaryngologic manifestations of gastroe-sophageal reflux disease(GERD): a clinical investigation of 225 patients using amblatory 24-hour pH monitoring and experi-mental investigation of the role of acid pepsin in the develop-ment of laryngeal injury. Laryngoscope 1991; 101 (Suppl. 53): 1-78

11. Becker DJ, Sinclair J, Castell DO, Wu WC. A Comparison of high and low fat meals on postprandial esophageal acid expo-sure. Am J Gastroenterol 1989; 84:782-86.

12. Scott M, Gelhott AR. Gastroesophageal reflux disease: diagno-

Klinik Gelişim 83

Ses kısıklığı ve disfoni sıklıkla birbirinin yerine kul-lanılan terimlerdir. Ses kısıklığı hastalar tarafından kullanılan bir tanımlama olup larinks hastalıklarının en önemli semptomudur ve klinisyen tarafından mut-laka dikkate alınmalıdır. Disfoni, sosyal ve profesyonel iletişimi bozacak düzeyde ses kalitesindeki anormallik olarak tanımlanabilir. Ses kısıklığı kategorisine dahil edilen yakınmalar genellikle volüm kaybı, sesin tonunda değişiklik, ses yorgunluğu, takılma hissi ve sesin aralıklı olarak kesilmesi şeklindedir. Vokal kordların vibrasyon fonksiyonunun bozulması veya vokal kord mukozasın-daki düzensizlik ses kısıklığına yol açar. Ses kısıklığına yol açan çok sayıda neden vardır (Tablo I).

Toplumun yaklaşık üçte biri hayatının bir aşamasında ses kısıklığı sorunu yaşar1. Ses kısıklığı her iki cinsiyet ve her yaş grubunda görülebilen bir semptom olmakla birlikte, öğretmen ve yaşlı yetişkinler gibi belli gruplarda daha sık gözlenir2,3. Hayat ve sağlık kalitesi üzerine olumsuz etkisi dışında üretkenlik ve iş gücü kaybına yol açar4,5. Ses kısıklığına sıklıkla benign ve kendini sınırla-yan durumlar neden olmakla birlikte, bazen daha ciddi

veya ilerleyici durumların ortaya çıkış semptomu olarak da karşılaşılabilir.

Ses kısıklığı şikâyeti bulunan bir hasta değerlendiri-lirken detaylı bir tıbbi anamnez alınması önemlidir6,7. Anamnezde elde edilen bilgiler ses kısıklığı nedeninin belirlenmesinde veya altta yatan başka bir durumun saptanmasında yararlı olabilir. Yakın zamanda geçirilmiş boyun cerrahisi veya endotrakeal entübasyon öyküsü, boyuna radyoterapi alımı, sigara kullanımı ve mesleki olarak ses kullanımı gibi faktörler tedavi yaklaşımını değiştirebileceği için özellikle gözden geçirilmelidir7.

Ses kısıklığı bulunan hasta larinksin görüntülenmesi için bir KBB hekimine her zaman refere edilebilir. Ancak üç aydan daha uzun zamandır süren ses kısıklığı bulunan hastalarda veya, süreden bağımsız olarak, altta yatan ciddi bir durumdan şüphelenilen hastalarda larinksin görüntülenmesi mutlak gereklilikdir (Tablo II)7. Larink-sin muayenesi ayna veya rijid endoskopla ağız yolundan veya fleksibl fiberoptik nazofaringolaringoskop ile burun yolundan yapılabilir. Laringostroboskopi ile vokal kord-ların vibrasyonu görüntülenerek, fonasyon sırasında hem

Ses KısıklığıDr. Sevtap AKBULUT1, Dr. Elif AKSOY2, Prof. Dr. Ferhan ÖZ2

1Kartal Dr. Lütfi Kırdar Eğitim ve Araştırma hastanesi, Kulak Burun Boğaz Kliniği, İstanbul2Acıbadem Üniversitesi tıp Fakültesi, Kulak Burun Boğaz Anabilim Dalı, İstanbul

Tablo 1. Ses Kısıklığı Nedenleri

Organik Ses Kısıklığı Nedenleri Fonksiyonel Ses Kısıklığı Nedenleri

İnfeksiyöz EnflamatuarAkut viral larinjitBakteriyel trakeit/larinjitLarengotrakeobronşit

Psikojenik Disfoni (Histerik Afonisi)

Non-infeksiyöz EnflamatuarLarengofarengeal reflüSigara irritasyonuKronik öksürük

Habitüel Disfoni

Travma (Dıştan gırtlağa gelen travma) Ventriküler Disfoni

Tümörler Benign (kord vokal nodülü, kistler, polipleri, papillomlar, kondromlar, lipom, hemanjioma, nörofibrom)Malign

Sistemik Hormonal bozukluklar (hipotiroidi, virulizasyon)Otoimmun hastalıklar (romatoid artrit, sistemik lupus eritematozus, sarkoidoz, Wegener granülomatozu, tüberküloz, sifiliz, amiloidoz, pemfigus)

Klinik Gelişim84

2012; 25: 83-86

anatomik hem de fonksiyonel değerlendirme yapılması sağlanır8,9. Ses kısıklığı şikayetleri larinks muayenesi ile orantılı değilse laringostroboskopi yapılmalıdır.

Enflamasyon

Toplumda görülen ses kısıklığının en sık sebebi akut larinjittir. Çoğunlukla viral üst solunum yolu enfeksiyo-nuna bağlı gelişir. Enfeksiyon dışında sesin aşırı kulla-nımı veya yanlış kullanımı gibi travmatik nedenlerle de ortaya çıkabilir. Larinks muayenesinde vokal kordlarda hiperemi, ödem, koyu kıvamlı sekresyon varlığı gözlenir. Akut larinjit kendi kendini sınırlayıcı bir enfeksiyon olup 7-10 gün içerisinde düzelir. Tedavide ses istirahati, bol sıvı alımı, buhar uygulaması ve sekresyonları yumu-şatmak için mukolitik kullanımı önerilir10.

Bakteriyel enfeksiyonlara sekonder ortaya çıkan larin-jitler dışında akut larinjitte antibiyotik tedavisinin yeri yoktur. Ses kısıklığı ile başvuran hastalarda rutin olarak ampirik antibiyotik kullanımı önerilmemektedir7.

Kronik larinjit: sigara kullanımı, uzun süreli irritan ma-ruziyeti, vokal overuse ya da vokal misuse, kronik rino-sinüzite sekonder postnazal akıntı veya laringofarengeal reflüye bağlı olarak gelişir. Muayenede vokal kordlarda hiperemi, ödem, vasküler ektazi ve hipertrofi gözlenir. Kronik larinjit tanısı konulurken çok dikkatli olunmalı, ses kısıklığına neden olabilecek diğer sebepler ekarte edilmeden kronik larinjit tanısı konulmamalıdır. Tedavi-de buhar uygulaması ve nemlendirme, irritan faktörlerin ortadan kaldırılması, reflü larinjiti varsa reflünün tedavi edilmesi ve ses terapisi kullanılır10.

Reflü larinjit: Gastroözofageal reflü (GÖR) mide içe-riğinin özofagusa geri akımıdır. Bazı durumlarda mide içeriği larinks ve farinkse ulaşır, bu durum laringofa-ringeal reflü (LFR) olarak adlandırılır. LFR ve GÖR

hastalarının şikayetleri de farklıdır. Önemli bir çalışma göstermiştir ki reflüsü olan otolaringoloji hastalarının %100’ü ses kısıklığından şikayetçi iken sadece %6’sı göğüste yanmadan şikayetçidir. Buna karşılık, reflüsü olan gastroenteroloji hastalarının %89’unda göğüste yanma şikayeti saptanırken hiçbir hasta ses kısıklığın-dan şikayetçi olmamıştır11.

Reflüye bağlı ses problemleri, ya asidin doğrudan irritatif etkisiyle, ya da boğaz, larinks ve boyun kaslarının aside karşı refleks olarak kasılması ve sertleşmesiyle ortaya çı-kar. Boğazda bir şey varmış hissi, kronik hale gelmiş reflü larinjit nedeniyle oluşabilir. Bu duruma ikincil olarak gelişen salgı artışı, tekrarlayan, hatta alışkanlık haline gelebilen boğaz temizlemeye neden olabilir. Gırtlak çev-resinde kas gerginliğinin artması, istenen kalitede sesin çıkarılmasında güçlüğe ve yutma zorluğuna yol açabilir. Özellikle geceleri reflü şikayeti olan kişi, boğazda yanma hissi ve kötü kalitede bir ses ile uyanabilir. Reflünün yemek borusu üzerine etkisi yıllardır bilinse de, ses üzerine olan etkisi son yıllarda yeni yeni araştırılmaya başlanmıştır. Sıradan reflü hastalarında sıklıkla görülen, göğüste, özellikle substernal bölgede hissedilen yanma hissi reflü larinjit hastalarında çok sık olarak izlenme-yebilir.

LFR tedavisi kronik uzun süreli bir tedavidir. Laringeal mukozanın 24 saat asid supresyonuna ihtiyacı olması nedeniyle günde iki kez proton pompa inhibitörü (PPI) tedavisi tercih edilmektedir. Ek olarak tüm LFR hasta-larının diyet ve hayat tarzı değişiklikleri konusunda yönlendirilmesi gereklidir12.

Vokal Nodüle

Vokal kordların 1/3 ön-orta birleşim yerinde, daima bilateral ve genellikle simetriktirler (Resim 1). Sesin aşırı veya kötü kullanımı gibi ses travması sonucu ge-lişir. Sıklıkla şarkıcı, spiker, öğretmen, din görevlisi gibi profesyonel ses kullanıcılarında görülür. 4-10 yaş arası çocuklarda ses kısıklığının en sık sebebidir13,14. Tedavisi ses terapisidir. Çocuklarda terapide ailenin de bilgilendi-rilmesi ve eğitilmesi amaçlanır.

Vokal Polip/Vokal KistVokal kordun en sık rastlanılan benign lezyonlarından biridir. Vokal kord üzerinde düzgün yüzeyli polipoid kitle ya da vokal kord içerisinde mukoza altında düzgün yüzeyli kist şeklindedir (Resim 2 ve 3). Tipik olarak tek taraflı olup karşı tarafta reaktif bir lezyonla birlikte görülebilir. Sesin kötü kullanımı oluşmasında etkendir. Tedavisi mikrolaringoskopik cerrahi ile birlikte ses tera-pisidir13,14.

Reinke Ödemi

Vokal kordların polipoid dejenerasyonudur (Resim 4). Sıklıkla sigara kullanımı, kötü ses hijyeni ve laringofa-rengeal reflü ile birliktedir. Tedavide öncelikle etyolojik faktörlerin eliminasyonu gereklidir. Gerektiğinde mikro-laringoskopik cerrahi uygulanabilir13.

Tablo 2. Altta yatan ciddi bir sebepten şüphelenilmesi gereken durumlar7

Sigara veya alkol kullanım öyküsü bulunan ses kısıklığı

Boyunda kitlenin eşlik ettiği ses kısıklığı

Hemoptizi, disfaji, odinofaji, otalji veya hava yolu problemi ile birlikte olan ses kısıklığı

Nörolojik semptomların eşlik ettiği ses kısıklığı

Açıklanamayan kilo kaybı ile birlikte ses kısıklığı

Giderek kötüleşen ses kısıklığı

İmmün yetmezliği olan hastada ses kısıklığı

Ses kısıklığı ve olası yabancı cisim aspirasyonu öyküsü

Yenidoğanda ses kısıklığı

Cerrahi (entübasyon veya boyun cerrahisi) sonrası düzelmeyen ses kısıklığı

Klinik Gelişim 85

S. AKBULUT, E. AKSOY, F. ÖZ

Fonksiyonel Disfoni/AfoniNormal ses oluşumu için gerekli olan larinks ve solunum sistemi koordinasyonun bozulması ile ortaya çıkan ses kısıklığı ya da sesin hiç çıkmamasıdır (fısıltı ile konuş-

ma). Sıklıkla bir üst solunum yolu enfeksiyonundan veya laringofarengeal reflü ile ilintili olarak ortaya çıkar. Altta yatan psikopatolojiye bağlı olarak ortaya çıkan konversiyon hastalığı ile de ilgili olabilir. Tedavisi ses terapisi ve gereğinde psikolojik tedavinin birlikte yürü-tülmesidir15,16.

Vokal Kord Paralizisi

Vokal kord paralizisi tek veya çift taraflı olabilir. Etyo-lojisinde çok çeşitli faktörler rol oynar: Özefagus, tirod bezi, üst mediasten ve akciğer neoplazmları; mediasten-deki tüberküloz, sarkoidoz gibi inflamatuar hastalıklar; en sıklıkla tiroidektomi olmak üzere, özefagus, kalp, akciğer cerrahileri ile ilişkili iyatrojenik travma; medias-tinal radyoterapi; kafa tabanı neoplazmları; santral sinir sistemi patolojileri; idiyopatik. Vokal kord paralizilerinin çoğu idiyopatiktir17,18. Ancak larinks mauyenesi ile tanı konduktan sonra etyolojik araştirma mutlaka yapılma-lıdır. Akciğer grafisi, boyun ve mediasten tomografisi, kafa kaidesi ve kraniyal MRİ ile olası sebepler ekarte edilmelidir.

Vokal kordların pozisyonu semptomları ve semptom şiddetini etkiler. Tek taraflı paralizilerde ses kısıklığı ve aspirasyon sorunu olabilir. Hastanın ses beklentisi ve vokal kordun durumuna bağlı olarak tedavi yöntemine karar verilir. Enjeksiyon laringoplasti (Vokal kord içeri-sine yağ, kollajen, hyaluronik asit gibi maddelerin enjek-siyonu) veya medializasyon laringoplasti (tiroid kartilaj üzerinde açılan bir pencereden vokal kordun medialize edilmesi) ile vokal kord orta hatta yaklaştırılır19,20.

Bilateral vokal kord paralizisinde ses fonksiyonu belirgin olarak bozulmayabilir, ancak kordlar orta hatta fikse olduğu için dispne şikayeti ön planda olur. Bu hastalarda endoskopik veya eksternal yaklaşımlarla aritenoidekto-mi, kord vokal lateralizasyonu, posterior kordektomi, trakeotomi gibi tedavi seçenekleri mevcuttur21.

Larinks KanseriLarinksin en sık görülen malign tümörü yassı hücreli karsinomdur. Yüzde 98'i erkeklerde görülür. Kadınlarda

Resim 1: Bilateral vokal nodüller.

Resim 2: Sağ vokal kord 1/3 orta bölümde geniş tabanlı hemorajik polip, abduksiyon

Resim 3: Sağ vokal kord 1/3 orta bölümde geniş tabanlı hemorajik polip, adduksiyon

Resim 4: Bilateral reinke ödemi

Klinik Gelişim86

2012; 25: 83-86

2. Coyle SM, Weinrich BD, Stemple JC. Shifts in relative prevalance of laryngeal pathology in a treatment seeking population. J Voice 2001; 15: 424-40.

3. Smith E, Kirchner HL, Taylor M, et al.Voice problems among teachers: differences by genderand teaching characteristics. J Voice 1998; 12:328-34.

4. Cohen SM, Dupont WD, Courey MS. Quality of life impact on nonneoplasticvoice disorders: a meta analysis. Ann Otol Rhinol Laryngol 2006; 115: 128-34.

5. Beninger MS, Ahuja As, Gardner G, et al. Assessing outcomes for dysphonic patients. J Voice 1998; 12: 540-50.

6. Simpson CB, Fleming DJ. Medical and vocal history in the evaluati-on of dysphonia. Otolaryngol Clin North Am 2000; 33(4): 719-30.

7. Schwartz SR, Cohen SM, Dailey SH, et al. Clinical practice guideline:Hoarseness (Dysphonia). Otolaryngol Head Neck Surg 2009; 141: 1-31.

8. Rosen CA. Diagnostic laryngeal endoscopy. Otolaryngol Clin North Am 2000; 33(4): 751-8.

9. Sataloff RT, Spiegel JR< Hawkshaw MJ. Strobovideolaryngoscopy: results and clinical value. Ann Otol Rhinol Laryngol 1991; 100: 725-7.

10. Dworkin JP. Laryngitis: types, causes, and treatment. Otollaryngol Clin North Am 2008; 41: 419-36.

11. Koufman JA, Aviv JE, Casiano RR, Shaw GY. Laryngopharyngeal reflux: Position statement of the committee on speech, voice and swallowing disorders of the American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery. Otolaryngol Head Neck Surg 2002; 127: 32-5.

12. Postma GN, Johnson LF, Koufman JA. Treatment of laryngophary-ngeal reflux. ENT J 2002; 81(suppl 2): 24–6.

13. Dikkers FG, Nikkels PG. Lamina propria of the mucosa of benign lesions of the vocal cords. Laryngoscope 1999; 109(10): 1684-9.

14. Rosen CA, Lombard L, Murry T. Acoustic, aerodynamic and vi-deostroboscopic features of bilateral vocal fold lesions. Ann Otol Rhinol Laryngol 2000;109:23.

15. Ramig LO, Verdolini K. Treatment efficacy: voice disorders. J Speech Lang Hear Res 1998; 12: 540-50.

16. American Speech-Language-Hearing Association. The use of voice therapy in the treatment of dysphonia. 2005.http://www.asha.org/docs.html/TR2005-00158.html.

17. Ramadan HH, Wax MK, Avery S. Outcome and changing cause of unilateral vocal cord paralysis. Otolaryngol Head Neck Surg 1998; 118(2): 199-202.

18. Lo CY, Kwok KF, Yuen PW. A prospective evaluation of recurrent laryngeal nerve paralysis during thyroidectomy. Arch Surg 2000; 135: 204-7.

19. Rosen CA. Phonosurgical vocal fold injection: Procedures and materials. Otolaryngol Clin North Am 2000; 33:1087.

20. Chester MW, Stewart MG. Arytenoid adduction combined with medialization thyroplasty: An evidence based review. Otolaryngol Head Neck Surg 2003; 129: 305-10.

21. Segas J, Syavroulakis P, Manolopoulos L et al. Management of bi-lateral vocal fold paralysis: Experience at the University of Athens. Otolaryngol Head Neck Surg 2001; 124: 68-71.

22. Koufman JA, Burke AJ. The etiology and pathogenesis of laryngeal carcinoma. Clin North Am 1997; 30(1):1-19.

23. Jemal A, Thomas A, Murray T et al. Cancer statistics, 2002. CA Cancer J Clin 2002; 52(1): 23-47.

24. Hoşal AS. Ses Kısıklığı. Önerci M ed, Kulak Burun Boğaz Hastalık-ları Tanı ve Tedavide İlk Adım. Ankara, Matsa Matbaacilik, 2002; 119-122.

25. Topuz B. Baş ve Boyun Hastalıklarında Öykü ve Muayene. Çelik O ed, Kulak Burun Boğaz Hastalıkları Baş Boyun Cerrahisi. Istanbul, Turgut Yayıncılık, 2002: 515-6.

26. Hinerman RW, Mendenhall WM, Amdur RJ et al. Early laryngeal cancer. Curr Treat Options Oncol 2002; 3(1): 3-9.

27. Strome SE, Weinman EC. Advanced larynx cancer. Curr Treat Options Oncol 2002; 3(1): 11-20.

sigara kullanımın artması ile kadın hastalarda artış görülmektedir. Etyolojisinde sigara kullanımının ve al-kol tüketiminin önemli yer tuttuğu gösterilmiştir22,23. Larinks kanseri sigara içmeyenlerde son derece seyrektir.

Hastalığın seyri ve semptomları kanserin geliştiği anatomik bölgeye göre değişiklik gösterir. Anatomik olarak larinks supraglottik, glottik ve subglottik olarak üç bölgeye ayrılır. Ülkemizde en sık supraglottik bölge kanserleri görülmektedir24. Larinks kanserlerinin başlıca semptomu ses değisikliğidir (Resim 5). Supraglottik tümörlerde genellikle mekanik etkiyle boğuk ses ortaya çıkar, ek olarak yutma zorluğu veya yutma sırasında ağrı, ya da refere otalji eşlik edebilir. Glottik tümörlerde esas olarak vokal kordlar tutulduğu için ses kısıklığı temel semptomdur. Subglottik tümörlerde ise ses kısıklığı ve hava yolu obstrüksiyonu semptom olarak gözlenir.

Larinks indirekt ayna veya endoskoplarla muayene edildikten sonra, lezyon sınırlarının değerlendirilmesi ve biyopsi alınması amacıyla direkt laringoskopi yapılır. Larinks kanserinin tedavisi yerleşim yeri ve hastalığın evresine gore değişir. Erken evre tümörlerde, endosko-pik cerrahi, CO2 lazer ile eksizyon, parsiyel larenjektomi veya radyoterapi ile hastalık başarılı bir şekilde tedavi edilebilir. İlerlemiş lezyonlarda total larenjektomi gerekir. Son yıllarda larinksin korunmasına yönelik olarak total larenjektomi gereken olgularda kemoterapi-radyoterapi protokolleri tedavide uygulanmaktadır25-27. Kür şansının bulunması ve fonksiyonları koruyan cerrahi tekniklerin varlığı larinks kanserlerinde erken tanı ve tedaviyi çok önemli kılmaktadir. Lezyonların çoğu erken dönemde semptom verdiğinden erken tanı mümündür. Ancak hastaların trakeostomi deliği ve sesi kaybetme korkuları hekimden kaçmalarına ve ilerlemiş lezyonlarla tekrar başvurmalarına neden olmaktadır. Hekim bu konuda hastayı bilgilendirmeli ve yönlendirmelidir.

Kaynaklar1. Roy N, Merrill RM, Gray SD, et al. Voice disorders in the general

population: prevalance, risk factors, and occupational impact. Laryngoscope 2005; 115: 1988-95.

Resim 5: Larinks her iki kord yerleşimli kitle (yassı hücreli karsinom).

Klinik Gelişim 87

Giriş

Tükrük bezleri genel olarak parotis, submandibuler ve sublingual bezlerden oluşan majör ve aerodigestif sistemin başlangıç bölgesi mukozalarında yeralan yüz-lerce minör bezlerden oluşmaktadır.(Resim 1) Bütün bu bezler salgılama özelliklerine bağlı olarak seröz, müköz ya da serömüköz salgı üretirler. Bu salgılama sağlıklı bir erişkinde günlük 1000-1500 cc kadardır.1

Embriyoloji

Tükrük bezleri oral kavite epitelinin gelişimi ile ortaya çıkarlar. Majör bezler ve ön tonsiller plikanın önünde kalan minör bezler ektodermden diğer bezler ise endo-dermden gelişir. Parotis bezi 4-8., submandibuler bez 6., sublingual bez 8. intrauterin haftada gelişir.

Anatomi

Parotis Bezi: Erişkinde 15-40 gr. ağırlığında olan,en büyük tükrük bezidir. Normalde palpe edilemez ve parankimine sıkıca yapışık bir kapsül ile çevrilidir. Ön sınırını; mandibula ramusu, arka sınırını; dış kulak yolu ve mastoid tip, üst sınırını; zigoma, alt sınırını da angulus mandibula oluşturur. Medialde ise parafaren-geal bölgeye uzanır. Bez içerisinden a. carotis eksterna, v. jugularis eksterna, fasiyal sinir ve aurikulotemporal sinir geçer. Fasiyal sinir bezi anatomik olmasa da düz-lem olarak yüzeyel ve derin olmak üzere ikiye böler. Stilomastoid foramenden çıkan sinir arka yüzden beze girer ve bez içerisinde temporofasiyal ve servikofasiyal olarak 2 ana dala ayrılır. Daha sonra da pes anserinus

adını alacak olan terminal dallarına ayrılır. Bu dallar; temporal, zigomatik, bukkal, marjinal mandibuler ve servikal dal olarak sıralanır. Parotis bez sekresyonları bussinatör kası delerek üst 2. molar diş hizasında oral kaviteye açılan stenon kanalı vasıtasıyla drene olurlar. Parotis bezi içerisinde intraglandüler lenf bezlerinin olduğu tek majör tükrük bezidir. Eksternal karotis ar-terin terminal dalları tarafından beslenir. Venöz drenajı retromandibuler vene olur.2

Submandibuler Bez: Ağız tabanının altında, mandibu-la korpusunun altında ve derininde submandibuler üç-gende bulunan bezlerdir. Bu üçgen mandibula korpusu ve digastrik kasın iki karnı arasındadır. Ağırlığı 7-12 gr. arasındadır. Warthon kanalı vasıtasıyla dil frenulumu yanında ağız boşluğuna drene olur.2

Sublingual Bez: Dil frenulumunun hemen yanında mylohyoid kas üzerinde mukozanın hemen altındadır. Kapsülsüz olup 3-4 gr. ağırlığında Rivinius kanalları adı verilen 10-20 adet kanalla ağız tabanına açılır.2

Hem submandibuler hem de sublingual bez fasiyal ar-ter ve lingual arter tarafından beslenir. Venöz drenajları da fasiyal ve lingual ven yoluyla olur.

Histoloji

Tükrük bezlerinin 2 ana üniti vardır. Bunlar duktal ve asiner ünitlerdir. Tükrük yapımı asinilerde olur. Duktal sistemde su ve elektrolitlerle karışır. Seröz salgı asinileri amilaz, müköz salgı asinileri sialomusin üretir. Parotis salgısı seröz, submandibuler bezin salgısı serömüköz, sublingual bezin salgısı müköz olarak kabul edilir.

Fizyoloji

Oral kavitedeki fiziki uyaranlarla, koku alma ve görme duyularının birlikte çalışması sonucu, afferent yollarla medulladaki salivatör nukleusların uyarılması sonucunda salgı gerçekleşir. Afferent impulslar V. ve IX. kraniyal sinirlerle taşınır. Parotiste efferent parasempatik impulslar, inferior salivatör nukleustan çıktıktan sonra IX. kraniyal sinirin lesser petrozal dalı tarafından timpanik pleksus yolu ile otik gangliyona uğrar. Postgangliyonik lifler mandibuler sinirin auriku-lotemporal dalı tarafından parotise ulaştırılır. Efferent parasempatik impulslar submandibuler ve sublingual bezde süperor salivatör nukleustan kaynaklanır, fasiyal sinirin korda timpani dalı tarafından taşınır. Korda

Tükrük Bezi HastalıklarıOp. Dr. Hüseyin BALIKCI1 Doç. Dr. M. Haluk ÖZKUL2

1haseki Eğitim ve Araştırma hastanesi Kulak Burun Boğaz Kl. uzmanı, İstanbul2haseki Eğitim ve Araştırma hastanesi Kulak Burun Boğaz Kl. Eğitim ve İdari Sorumlusu, İstanbul

Resim 1: Majör tükrük bezlerinin anatomik yerleşimi

Klinik Gelişim88

2012; 25: 87-92

timpani mandibuler sinirin lingual dalına katılarak submandibuler ganglionda sinaps yapar. Postgangliyo-nik lifler submandibuler ve sublingual bezleri uyarır. Sempatik impulslar süperior servikal gangliyondan karotid pleksus yoluyla gelir.2 Bezlerde denervasyon gelişirse refleks tükrük salınımı durur ve bez atrofiye olur, ancak adrenalin ve asetil kolin hassasiyeti artar.

Tükrük yapı olarak düşük ve yüksek molekül ağırlıklı çeşitli maddelerin suda erimiş bir bileşimidir. İçeriğin-de Na+, K+, Ca++, klorid, bikarbonat, üre, ürik asid, proteinler, lizozimler, Ig A ve amilaz belirli oranlarda bulunur. Elektrolitler, albümin ve immun globülinler konsantrasyon farklılığına bağlı olarak serumdan tük-rüğe difüze olmaktadır.1

Dehidratasyon, hospitalizasyon, mental stres, emosyo-nel bozukluklar, bedensel düşkünlük, beta blokerler, karanlık, radyoterapi, artmış oda ısısı, sjögren sendro-mu, kronik enfeksiyonlar ve anemi tükrük salınımını azaltır. Buna karşılık stomatitler, sigara, elma, limon portakal gibi meyveler salınımı arttırırlar. Akımın azalması taş oluşumu için predispozan kabul edilir. Tükrük salgısının %60 kadarı submandibuler bezden, %25 kadarı parotisten, %7’ si minör tükrük bezlerin-den, %3’ ü de sublingual bezden olur.

Tükrüğün ağızdan alınan yiyeceklerin sindirilmesi, oral kavite ve dental yapıların korunması, orak kavi-tedeki bakterilerin kontrolü ve immun sisteme destek olmak gibi ana fonsiyonları vardır.1

Tükük Bezi Hastalıklarında Tanı

Hikayede şikayetin başlangıcı, ağrı, yemek yeme ile iliş-kisi sorgulanmalıdır. Muayenede ele gelen kitle varlığı, varsa sertlik derecesi, palpasyonla ağrılı olup olmadığı, fiksasyon durumu ayrıca palpasyonla Stenon ya da Warthon kanalı ağzından sekresyon gelip gelmediği değerlendirilir. Elde edilen veriler aydınlatıcı değilse radyoloji ve laboratuar incelemelerine başvurulur.3

Radyoloji

Direkt grafi: Submandibuler siyalolitiaziste sınırlı da olsa kullanılabilir.4

Sintigrafi: Onkositom ve Warthin tümörleri tanısında güvenilir sonuçlar verir.5,6

Siyolografi: Tükrük bezi kanallarından radyopak mad-de verilerek yapılan tetkikle kanal yapıları incelenir. Akut inflamasyonda kontrendikedir. Siyalolitiaziste genellikle tanı koydurucudur.4,7

Ultrasonografi: Çabuk ve kolay uygulanabilir, ucuz bir yöntemdir. Kitlelerin solid ve kistik ayrımını net birşe-kilde yapabilir. Bu yöntemle lezyonların intraglandüler ya da ekstraglandüler ayrımı tam olarak yapılmaz.6

Bilgisayarlı Tomografi: Tükrük bezi dokusu ile tümör-lerin ayrımını en iyişekilde yapan tetkiklerden birisidir. Nispeten pahalı bir yöntem olması, iyonize radyasyona maruziyet dezavantajlarıdır. Doğru tanı yüzdeleri %88-94 arasında değişir.4,8

Anjiografi: Vaskülarize parotis olgularında, vaskü-ler yapılara invazyon düşünüldüğünde uygulan-malıdır. Tükrük bezi hastalıklarında kullanımı çok kısıtlıdır.9

Magnetik Rezonans Görüntüleme: Yumuşak dokular-da görüntülemede tomografiye üstündür, 2 mm’ den küçük lezyonları bile gösterebilir.3

Laboratuar

Laboratuar incelemelerine hemogram, sedimantasyon, enzimler, romatolojik testler ve biyokimyasal analizle başlanır.

Siyalokimyasal Analiz: Tükrükteki elektrolit kompo-zisyonuna bakılarak infeksiyon hakkında fikir edinilir. Yüksek Na+ ve düşük K+ infeksiyon bulgusudur.10

İnsizyonel biyopsi: Parotis bezitümörleri tanısında insizyonel biyopsi kontrendikedir. Ancak cilde infiltre, inoperabl tümörlerde palyasyon tedavisi öncesi tanı amaçlı yapılabilir. Selim parotis olgularında yeri yok-tur.

Eksizyonel biyopsi: Eksizyonel biyopsi mutlaka yapılmak isteniyorsa parotiste süperfisyal parotidek-tomi şeklinde yapılabilir. Diğer bezlerde bezin total ekstirpasyonu şeklinde yapılır. Sjögren sendromunda alt dudaktan alınan biyopsi ile minör tükrük bezleri değerlendirilir.

Frozen section: Operasyon öncesi tanı konamamış olgularda intraoperatif olarak cerrahi planlama için başvurulur.

İnce iğne aspirasyon sitolojisi: Selim ve malign lez-yonların tanısında yüksek doğruluk oranları olan etkili bir prosedürdür. 20 gauge ya da daha küçük bir iğne ile yapılır. İğne kitle içerisine yerleştirilerek vakum yapılır. Vakumlanan materyal lam üzerine yayılarak sitolojik analiz yapılır.10,11

Tükrük Bezlerinin Zayıf Noktaları

Parotis lezyonları ve fasiyal sinir ilişkisi: Fasiyal sinirin terminal dalları parotis bezi derin ve yüzeyel lobu arasında uzanır. Parotis malign tümörlerinde fasiyal paralizi sıklıkla rastlanan bir durumdur.2 Selim tümörler ve parotis bezi enfeksiyonlarında fasiyal paralizi görülmez.

Parotis enfeksiyonları: Parotis bezi oral retrograt yayılımla enfekte olabilir. Kabakulakta olduğu gibi kan yoluyla da enfekte olabilir. Şişliğin temporoman-dibuler ekleme uzanması yemek yerken oluşan ağrıya neden olur.2

Submandibuler bez ve kalkül formasyonu: Kalkül ve taş oluşumu sıklıkla submandibuler glandda gözlenir. Diğer tükrük bezlerinde nadiren görülür.2

Sublingual bez ve kist oluşumu: Sublingual bez ağız tabanına 10-20 adet kanalla açılır. Bunlardan birtane-sinde oluşabilecek obstrüksiyonun ağız tabanında kist formasyonu ile sonuçlanır.2

Klinik Gelişim 89

H. BALIKÇI, M.H. ÖZKUL

Tükrük Bezlerinin Salgılama Bozuklukları

Kserostomi: Ağız kuruluğu kinikte sık görülen şikaye-lerdendir. Sekresyon azlığı ya da salgılama fonksiyon kaybı ağız kuruluğuna neden olur. Stres, korku, heye-can gibi durumlar santral inhibisyonla tükrük salgısını azaltırlar. Antidepresan, antihistaminik vb. bir çok ilaç santral ya da periferik inhibisyonla sekresyonu azaltır. Tükrük bezlerinin destrüksiyonu bir diğer kserostomi nedenidir. Baş boyun kanserlerinde, radyoterapi sonra-sı gland fonksiyonları sıklıkla kaybedilir ve ağız kuru-luğu gelişir. Kemoterapi sonrası da benzer bir durum görülebilir. Otoimmun hastalıklar, özellikle de Sjögren sendromu salgılama fonksiyonlarında progresif bir azalmaya neden olur. Diyabetes mellitus, dehidratas-yon ve kronik böbrek yetmezliği gibi metabolik has-talıklar da kserostominin önemli nedenlerindendir.12,13

Siyalore: Tükrüğün aşırı salgılanması durumudur. Birçok nörolojik hastalığın seyrinde, örneğin Parkin-son, myastenia gravis’ te görülen bir belirtidir. Küçük çocukların diş çıkarma dönemlerinde görülmesine karşın, spastik çocuklarda sürekli görülür.

Tükrük Bezi Enfeksiyonları

Viral parotit ya da kabakulak: Paramiksovirüs gru-bundan bir virüsün neden olduğu, kabakulak en sık görülen viral parotit nedenidir. Maruziyetten sonra 2-3 haftalık bir inkubasyon periyodu sonrasında bir ya da her iki parotis bezinde ağrı, eritematöz olmayan şişlik ile karakterize viral bir enfeksiyondur. (Resim 2) Sıklıkla, 6-8 yaşlarında çocuklarda görülür. Ateş, soğuk algınlığı, baş ağrısı, preaurikuler ağrı ve şişlik başlıca belirtileridir. Kabakulak komplikasyonları; epididimoorşit, pankreatit, aseptik menenjit, ensefalit, tiroidit, ooforit, artrit ve sensörinöral işitme kaybıdır. 5-12 gün içerisinde genellikle sonlanır. Bu süreçte ye-terli hidrasyonla birlikte antipiretik ve antiinflamatuar ilaçlarla semptomatik tedavi uygulanır. CMV, koksaki virüs, HIV, EBV diğer viral parotit nedenleridir.11,14

Sialadenitis: Bakteriyel enfesiyonlar sıklıkla duktal obstrüksiyon ya da sekresyon azlığının bir sonucu-dur.15 Sık görülen siyaladenit nedenlerinden birisi

postoperatif dönemde özellikle de abdominal cerrahi sonrası görülen parotitdir. Bunun nedeni hastaların uzun süre dehidrate kalmaları ve neticesinde ükrük salgısın azalmasıdır.11,14,15

Akut bakteriyel siyaladenit: Enfekte olan tükrük bezinde şişlik, ağrı, kızarıklıkla birlikte sistemik bul-guların da eşlik edebildiği klinik tablodur. Palpasyon sırasında duktus ağızlarından pürülan akıntı gelebilir. Apse formasyonu gelişirse bez üzerinde fluktuasyon alınabilir, Histopatolojik olarak duktal sistem ve asini-erde nötrofil infiltrasyonu görülür.11,15

Kronik siyaladenit: Sıklıkla siyalolitiazisin neden olduğu rekürren ya da persistan duktal obstrüksiyon kronik siyaladenitin nedenidir. Etkilenen glandda yemek yeme zamanı ile ilşkili olarak gelişen peri-yodik şişlik ve ağrı ile karakterize bir durumdur.16 Histopatolojik olarak seyrek yamalı lenfosit ve plazma hücre infiltrasyonu görülür. Asinilerde atro-fi, duktuslarda deformasyon mevcutur. Fibrozis de olaya katılınca kronik sklerozan siyaladenit olarak adlandırılır.15

Subakut nekrotizan siyaladenit: Son zamanlarda tarif edilmiş sıklıkla genç erişkinlerde görülen bir durum-dur. Sert ya da yumuşak damaktaki minör tükrük bezleri tutulur. Lezyon intakt ve eritematöz mukoza ile kaplı ağrılı nodüler oluşum şeklindedir.15,17

Granülomatöz siyaladenit: Tüberküloz, aktinomikoz, kedi tırmığı hastalığı, tularemi, toksoplazmozis, fungal enfeksiyonlar ve sifiliz tükrük bezlerinde granüloma-töz enfeksiyon nedenleridir.

Siyalolitiyazis

Nedeni hala net olarak açıklanamayan tükrük bezi taşları genellikle majör glandlarda unilateral olarak gelişir.(Resim 3) Submandibuler bezde %80-85, paro-tis bezinde %10-15, sublingual bez ve minör bezlerde %1-7 olarak görülür.11 Submandibuler bezde siyaloli-tiazisin çok görülmesi; bu bez salgısının daha visköz, mukustan daha zengin ve kanalın geniş, kısmen

Resim 2: Sağ akut viral parotit olgusunda sağ parotis bezi üzerindeki şişlik ve kızarıklık

Resim 3: Submandibuler gland parankimindeki taşların postoperatif görüntüsü

Klinik Gelişim90

2012; 25: 87-92

kıvrımlı ve aşağıdan yukarı yönde seyirli olması, ka-nal orifisinin kanala göre daha dar olması, içeriğinde organik madde miktarının fazlalığı ile açıklanabilir. Belirtiler ve yakınmalar yemek yerken ve sekretuar stimulusların arttığı dönemlerde belirginleşir. Çene ve dil altında, kulak memesi önünde ve altında ani şişmeler ve çok şiddetli ağrılar gelişir. Submandibuler bez siyalolitlerinde lezyonun bulunduğu çene altında ağrılı şişlik, ağız tabanında Wathon kanalı trasesinde dolgunluk, palpasyonda ağrı, varsa enfeksiyonun şid-detine göre değişen hiperemi ve konjesyon, bimanuel muayenede artan ağrı ve taş sertliğinin saptanması, dil altında Warthon kanal ağzında mukopürülan sekresyon gözlenebilir. Submandibuler bez taşlarının %70i kanal içinde lokalizedir. Ultrasonografi solid kitleyi,kanal genişliği ve bezdeki büyümeyi saptar. Siyalografi taşları dolma defeti olarak gösterir.18 Siyaloendoskopi ile endoskopik yak-laşım siyalolitya-ziste yeni tanımlanmış bir yöntemdir.(Resim 4) Lokal anestezi kullanılarak kolayca yapılabilir ve nedeni bilinmeyen tüm bez şişmeleri için kullanılabilir.19,20 Endoskopik müdahele taşın büyüklüğüne bağlıdır. Marchal ve ark.3 mm.’den küçük taşların %97’sini tel sepet yardımıyla çıkarabildiklerini bildirmişler.21 Submandibuler bezin Warthon kanalı distalindeki taşlar ağız içinden çıkarılabilir. Proksimal ve pa-rankim yerleşimli taşlarda gland çıkarılır. Parotis taşlarında stenon kanalı içi taşlar papilla dolayında kanala yapılan kesilerle çıkarılır. İntraglandüler taşlar ise parotidektomi gerektirir.

Siyaloadenozis

Klinik olarak noninflamatuar, asemptomatik, tekrarla-yan, ağrısız bilateral parotis şişlikleri ile karakterizedir. Parotisteki şişliğin yemek yeme ile ilşkisi yoktur. Hipofizer bozukluklar, hipotiroidi, hamilelik, laktas-yon, gonadal yetersizlik, puberte, menapoz, adrenal yetmezlik, malnütrisyon, alkolizm ve siroz ile birlikte olabilir. Tanı çoğu zaman iyi bir anamnez ve neden olabiliecek hastalığın saptanması ve muayenede bilate-ral ağrısız parotis şişliklerinin gözlenmesi ile konulur. İğne biyopsisi tanıda değerlidir. Tedavi altta yatan nedene yöneliktir. Kozmetik kusurlara neden olduğu durumlarda parotidektomi yapılabilir.22

Sarkoidoz

Sarkoidozlu hastalarda tükürük bezi tutulumu %10’dan azdır. Parotis bezi daha sık tutulur. Eğer üveit, parotiste büyüme ve fasiyal paralizi (genellikle bilateral ve geçici) birlikte ise Heerfordt Sendromu (Uveoparotid ateş) denir. Sarkoidozun diğer sistemik bulguları olabilir veya olmayabilir. Tanı; histopatolojik olarak non-kazeifiye granülomun görülmesi ile konur. Sistemik tutulumda hiler lenfadenopati, eritema nodo-sum, üveit, artrit, pulmoner infiltrasyon görülebilir.

Tükrük Bezinin Otoimmun Tutulumu

Sjögren sendromu kuru göz ve kuru ağız şikayetlerine neden olan, tükrük bezleri ve lakrimal bez paranki-minin lenfosit aracılı destrüksiyonu ile karakterize otoimmun bir prosestir. Bazı durumlarda bu send-roma romatoid artrit ve multisistemik tutulum da eşlik edebilir. Sjögren sendromu iki grupta incelenir.14 Primer Sjögren Sendromu; kserostomi ve kseroftalmi ile karakterizedir. Sekonder Sjögren sendromu; diğer konnektif doku hastalıklarının da (sıklıkla romatoid artit) tabloya eşlik ettiği durumdur. Kadın erkek oranı 9/1' dir. %80 oranında ortalama 50 yaş civarındaki ba-yanlarda görülür.11,14,20 Genellikle ilk semptom artrit ile ilişkilidir, bunu oküler semptomlar takip eder, tükrük bezi ile ilişkili semptomlar geç dönemde ortaya çıkar. Hem minör hem de majör tükrük bezleri tutulur ve histopatolojik bulgular aynıdır. Majör bezlerden özel-likle parotis bezi tutulur.11,14 Hastalarda lakrimal akım schirmer testi ile değerlendirilir. Majör tükrük bezle-rindeki büyüme epizodik olabilir veya bazı olgularda olmayabilir. Yaklaşık %6-7 oranında zeminde lenfoma geliştiği, bu durumun primer Sjögren sendromunda daha belirgin olduğu bilinmektedir.11,13,14,20 Uzun dönem semptomatik tedavi ile birlikte oftalmolojik ve romatolojik takip gereklidir.

Tükrük Bezlerinin Travmatik Yaralanmaları

Travmatik yaralanmalar özellikle de laserasyonlar gland ve duktuslarla birlikte, fasiyal yaralanma ve fraktürlerle birlikte olabilir. Fasiyal yaralanmada sadece parotis parankimi değil duktusu da dikkatle incelenmelidir. Parotis yaralanmalarında fasiyal sinir ve dalları yaralanabilir. Duktal yaralanmalarda kateter kullanılarak distal ve proksimal uç anastomozu ya-pılmalıdır. Sinir yaralanmalarında epinöral sütürlerle onarım yapılmalıdır. Majör glandların potansiyel se-kelleri; enfeksiyon, fasiyal paralizi, tükrük bezi fistülü ve duktal obstrüksiyondur.11,15

Reaktif Lezyonlar

Mukus retansiyon kisti: Oral mukozada minör tükrük bezi travması sonrası muköz sekresyonun yumuşak doku ile mukoza arasında retansiyona neden olur. Sek-resyonun etrafında gerçek bir epitel olmayan psödokist formasyonu oluşur. Hastalar içerisinin boşaldığını sonra tekrarladığını ifade edebilirler. En sık alt dudak mukozasında gözlenir. Tedavisi kist cidarı ile birlikte

Resim 4: Warthon kanalındaki taşların siyaloendoskopik görüntüsü

Klinik Gelişim 91

H. BALIKÇI, M.H. ÖZKUL

eksizyondur. Nüks %15-30 civarında görülür. Bunun nedeni tam olmayan eksizyon ya da yeni travmalardır.11

Ranula kisti: Sublingual bezin en sık görülen lezyonu-dur. Sublingual bezin duktal sistemindeki bir mukus retansiyonu ya da duktal sistemin yaralanması sonrası gelişen mukus akstravazasyonu şeklinde olabilir. Basit ve plunging ranula olmak üzere 2 tipi vardır. Basit tipi mylohyid adale üzerinde ağız tabanında sublingual boşlukta sınırlıdır. Plunging tipi ise ağız tabanından mylohyoid adale inferioruna dolayısıyla submandibu-ler boşluğa uzanır.11,14,15 Tedavisi cerrahi eksizyon ya da marsupiyalizasyon şeklindedir.

Tükrük Bezi Tümörleri

Tükrük bezi tümörlerinin %80’i parotisde bulunur, bunların %20’si habistir. %10’u submandibular bezde bulunur, %50’si habistir. %9’u minör tükrük bez-lerinde ve %1’i sublingual bezde bulunur, bunların da %80’i habistir. Bezin boyutu küçüldükçe kitlenin habis olma ihtimali daha büyüktür. Tanı; anamnez, klinik muayene, ince iğne aspirasyon biyopsisi, ultra-sonografi ve bazı ileri olgularda BT ve MR yardımıyla konur.24

Selim Tümörler

Çocuklarda rastlanılan en sık selim tümör hemanjiom ve lenfanjiomdur.25

Pleomofik adenom (Mikst tümör): En sık görülen selim tükrük bezi tümörüdür. Kadınlarda daha sık görülürler. %80 parotis yerleşim ve unilateraldir. Sert, mobil ve ağrısızdırlar. Psödokapsülleri bulu-nur. Ultrasonografi ve ince iğne aspirasyon biyopsisi preop tanıda çok önemlidir. Tedavi; Parotis için superfisyal parotidektomi, submandibular bez için gland eksizyonudur. Minör tükrük bezleri için nor-mal bir doku marjini ile kesilip alınarak tedavi edilir. Prognoz iyidir. %3-5 olguda habis dejenerasyon görülür.24,26

Papiller kistadenolenfomatozum (Whartin tümörü): Sıklıkla yaşlı erkeklerde görülür. Genellikle parotisin kuyruğunda gelişir. Lastik kıvamında, hareketli ve ağ-rısız bir şişlik yapar, %10 olguda bilateraldir. Histolojik kesitlerde epitelyal glandüler segmentler arasında lenf foliküllerinin bulunduğu zengin lenforetiküler stroma bulunur. Teknisyum 99’u tuttuğu için sintigrafik incelemede sıcak nodül tarzında izlenir, ayırıcı tanıda önemlidir. Tedavide süperfisyal parotidektomi yapılır.

Monomorfik adenom, onkositom, sebase adenom, anjiom, hemanjiom, lenfanjiom diğer nadir görülen tükrük bezi tümörleridir.

Habis Tümörler

Tüm tükrük bezi tümörlerinin %25-30’u habisdir. Hızlı büyüme, ağrı, infiltrasyon, fiksasyon yada mobilitede azalma, parotis tümörlerinde fasiyal paralizi habaset işaretleridir. Fasiyal paralizi ve bölgesel lenf nodlarına metastaz sürviyi azaltıcı etki yapar.

Mukoepidermoid tümör: En sık rastlanan habis tükrük bezi tümörüdür.(Resim 5) Parotis bezinde en sık görülen habis tümördür. Epidermoid komponenti, müköz komponente göre daha fazla olanlar daha agresif ve habis bir seyir gösterirler (yüksek ve düşük grade). En sık parotisde ve damağın minör tükrük bezlerinde yerleşir. Tedavi total parotidektomi, habaset derecesine göre boyun diseksiyonuda yapılır.27

Adenoid kistik karsinom: Büyüme genellikle yavaştır. Ağrı yada parestezi mevcuttur. Hastaların %25’inde fasiyal paralizi mevcuttur. Minör tükrük bezlerinde ve özellikle damakta rastlanır. Bunu daha az sıklıkla sub-lingual, submandibular ve parotis bezleri takip eder. Hematojen metastaz ve perinöral yayılıma sık rastlanır. Tümör geniş olarak çıkarılmalıdır.11

Asiner hücreli tümör: Tümörün lokal büyümesine ait semptomlar yapar. Tedavi total parotidektomidir. Prognozu iyidir. Bölgesel ve uzak metastazlar nadiren görülür.

Adenokarsinom: Ağrı, fasiyal paralizi ve servikal lenf nodlarına metastaz sıklıkla meydana gelir.

Epidermoid karsinom: Sıklıkla parotis bezini tutar. Hızlı ve infiltran şekilde büyür. Primer tükrük bezi karsinomu olabileceği gibi, diğer baş boyun tümörle-rinin metastazı da olabilir.

Karsinoma eks-pleomorfik adenoma: Pleomorfik ade-nom zemininde gelişir. Bu oran %3-5 arasında değişir. Zamanla doğru orantılı olarak artar. Ani bir büyüme ile kulağa vuran ağrı, total veya parsiyel fasiyal paralizi ile ilerler. Deriye infiltrasyon, rejyonal lenfatik metastaz oranı yüksektir. Total parotidektomi ve boyun diseksi-yonu ile tedavi edilir.28

Kaynaklar1. Gates GA, Johns ME. Biochemistry of the salivary glands and

saliva. Otolaryngology. Paparella MM, Shumrick DA (ed) WB Sounders co. 1980; Vol:1, Ch:23, pp 566-584.

2. Snell RS. Clinical Anatomy for Medical Students. 7th edition. SMHS Washington. 2004; Pp. 773 – 788.

Resim 5: Sağ parotis bezi malign neoplazmı

Klinik Gelişim92

2012; 25: 87-92

3. Bryne MN, Spector JG, Garvin CF, Gado MH. Preoperative assesment of parotid mass: A comparative evaluation of radi-ologic techniques to histapathologic diagnosis. Laryngoscop. 1989; 103: 727-732.

4. Gates GA, Johns ME. Diagnostic Radioogy. Otolaryngology. Paparella MM, Shumrick DA (ed) WB Saunders co. 1980; Vol:1, Ch: 44, pp 1067-1082.

5. Esmer N. Tükrük bezi hastalıklarında sintigrafinin tanı yönün-den değeri. AÜTF Mecm. 1973; Suppl. 80, Vol:26, 1-24.

6. Zbaren P, Ducommun JC. Diagnosis of salivary gland disease using ultrasound and sialography: a comparison. Clin. Otolary-ngol. 1989;14:189-194.

7. Calcaterra TC, Hemenway WG, Hansen GC. The value of sialography in diagnosis of parotid tumors. Arch. Otolaryngol. 1997;103:727-732.

8. Berg HM, Jacobs JB, Kaufman D, Reede DL. Correlation of fine needle aspiration biopsy and CT scanning of parotid masses. Laryngoscope. 1996;96:1357-1362.

9. Gmelin E, Rinasti E, Weiss HD. Digital substraction in exa-mination of the tear ducts and salivary glands. Medicamundi. 1987;32:124-130.

10. Noyek AM. Head and Neck Radiology. Gower medical publis-hing. London. 3rd edition. 1991; 312 – 324.

11. Larry J P, Edward E, James R. H. Diagnosis and Management of Salivary Gland Disorders Contemporary Oral and Maxillofacial Surgery, 4th edition. Mosby. 2003; Pp. 434 – 455.

12. Antonio N. Ten Cate's Oral Histology, Development, Structure and Function. 6th edition. 2003; Pp. 299 – 328.

13. Vanderwaal IE. Diseases of the Salivary Glands. J Oral Maxillo-facial Surg. 1997; 34: 15.

14. Joseph AR, James JS, Richard CKJ, Fred C. Oral Pathology (Clinical Pathologic Correlation), 4th edition. WD Saunders, 2003; Pp. 183 – 217.

15. Brad W N, Douglas DD, Carl MA, Jerry E.: Oral and Maxillofa-cial Pa-thology. 2nd edition. 2002; Pp. 675 – 679.

16. Koudelka BM. Obstructive Disorders: Ellis GL, Auclair PL, Gnepp DR (eds). Surgical pathology of the salivary glands. WB Saunders, Philadelphia. 1991; Pp. 95 – 96.

17. Fowler CB, Brannon RB. Subacute necrotizing sialadenitis: report of 7 cases and a review of the literature. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 2000; 89: 600 – 609.

18. Cuhruk Ç, Yılmaz O. Parotis bezi kitlelerinde tanı yöntemleri. KBB ve Baş boyun cerrahisi derg. 1993;1:155-198.

19. Marchal F, Dulguerov P, Lehmann W. Interventional sialoendos-copy. N Engl J Med 1999;341: 1242-3.

20. Nahlieli O, Baruchin AM. Endoscopic technique for the diagno-sis and treatment of obstructive salivary gland diseases. J Oral Maxillofac Surg 1999;57: 1394-401.

21. Marchal F, Dulguerov P, Becker M, Barki G, Disant P, Leh-mann W. Specificity of parotid sialoendoscopy. Layngoscope 2001;111: 27-35.

22. Seifert G, Miehlke A, Haubrich J, Chilla R. Diseases of salivary glands. Thieme inc. New york. 1986; 22-86.

23. Linvall AM and Jonsson R. The salivary gland component of Sjogren's syndrome: an evaluation of diagnosis methods. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1986; 62: 32 – 42

24. Cuhruk Ç, Saatçi MR, Demireller A, Vural E. Parotis malign tümörleri hakkında klinik gözlemlerimiz ve tedavi prensipleri-miz. Türk ORL Arşivi. 1995;33:212-222.

25. Kaya S, Ataman M, Ergin T. Çocukluk çağı tükrük bezi tümör-leri. Türk ORL Arşivi. 1993;31:92-95.

26. Hoşal N. On yılda parotis tümörleri ameliyatlarından aldı-ğımız sonuçlar. Hacettepe Tıp Cerrahi Bülteni. 1971;4:226-231.

27. Ellis GB, Auclair PL: Mucoepidermoid carcinoma. in Silverberg SG (Ed): Tumors of the salivary glands, Washington, 2008;173-196.

28. Spiro RH, Armstrong J, Harrison L, Geller NL, Lin SY, Strong EW. Carcinoma of major salivary glands. Arch. Otol. Head and Neck Surg. 1989;115:316-320.

Klinik Gelişim 93

Oral mukozal lezyonlar aile hekimliği, kulak burun boğaz ve dermatoloji polikliniklerinde sıklıkla karşı-laşılan patolojiler arasında yer almaktadır. Enfeksiyöz, otoimmün, premalign ya da malign lezyonların haber-cisi olabilecekleri gibi sistemik bir hastalığın oral tutu-lumu şeklinde sekonder olarak da ortaya çıkabilir.1-10

2007’de Malezyada 11 707 hasta üzerinde yapılan insidans çalışmasında 1131 (%9,7) hastada oral mu-kozal lezyon saptanmıştır. Bu hastaların 165 (1.4%) tanesinde eritroplaki, lökoplaki ve liken planus gibi prekanseröz lezyon mevcutken, 5 (0.04%) tanesinde oral kavite kanseri saptanmıştır.11

Bu insidans çalışması göstermiştir ki prekanseröz lez-yonların tanınması ve erken tedavisi hastalar açısından dramatik öneme sahiptir.

Oral mukoza ve oral kavite hastalıklarının sınıflan-dırılmasında birçok format olmasına rağmen en çok kullanılan sınıflama lezyonların görünüşüne göre yapılan sınıflamadır.

Semptomlar

Oral mukoza ve kavite hastalıklarında en sık karşılaşı-lan semptom ağrıdır. Ağrı ülseratif lezyonlarda batıcı tarzda olabilirken inflamatuar lezyonlarda sıklıkla

künt bir ağrı olarak karşımıza çıkar. Enfeksiyöz ve oto-immün nedenler dışında ateş, halsizlik, kırgınlık gibi semptomlara pek rastlanmaz.

Oral kavite lezyonları bazen hiçbir semptom vermeden sadece hastaların dikkatleri sonucu farkettikleri lez-yonlar olarak da prezente olabilirler. Bu gibi durumlar çoğu kez benign bir patolojiyi işaret etse de ihtiyaten lezyonun morfolojik özellikleri dikkatle not edilmelidir.

Sınıflama

Oral kavite lezyonları etyolojik olarak sınıflanabile-ceği gibi lezyonun morfolojik özelliklerine göre de sınıflanabilir. Etyolojik özelliklerine göre; otoimmün inflamatuar, enfeksiyöz inflamatuar ve sistemik hasta-lıkların oral bulguları olarak sınıflanır. Lezyonun mor-folojik özelliklerine göre ise vezikülöbüllöz hastalıklar, ülseratif hastalıklar, beyaz lezyonlar, kırmızı – mavi lezyonlar, oral bölgenin pigmentasyonları şeklinde sınıflanır.12,13 (Tablo – 1,2)

Bu bölümün amacına ulaşabilmesi açısından oral kavite hastalıklarının günlük pratikte en sık karşımıza çıkanların ele alınması uygun görülmüştür. Oral kavite kanserleri bu bölümün amacını aştığı için ele alınma-mıştır.

Oral Mukoza Hastalıkları ve Semptomatolojisi

Prof. Dr. Muhammed TEKİN, Dr. Osman Halit ÇAMMedeniyet Üniversitesi, Kulak Burun Boğaz Anabilim Dalı, İstanbul

Tablo 1. Oral kavite lezyonlarının etyolojik olarak sınıflandırılması

Non Efektif Lezyonlar Efektif Lezyonlar Sistemik Hastalıklarda Görülen Oral Lezyonlar

Eritema multiforme Herpes simpleks stomatit Lökopeni

Oral liken planus Herpes zoster Lösemi

Pemfigus Herpangina Anemi

Pemfigoid Enfeksizöyz Mononükleozis Polisitemi

Rekküren oral ülserler Akut nekrotizan ülseratif gingivitis Tromboz

Rekküren aftöz stomatit Oral kandidiyazis Diğer

Behçet Hastalığı Sfiliz Sfiliz

Sistemik Lupus Eritematosus

Klinik Gelişim94

2012; 25: 93-98

Veziküler Hastalıklar

Herpes Simpleks

Primer ya da sekonder herpes enfeksiyonları şeklinde gelişebilir. Akut herpetik gingivostomatit genellike

pediatirk çağda görülen bir primer herpes virus enfek-siyonudur. Genellikle enfekte tükrük damlacığı aracı-lığıyla bulaşır. Ani başlangıçlı yüksek ateş, halsizlik, iştahsızlık ve gingivit ile karakterizedir.14-16

Gingivit genellikle eritematöz zeminde ağrılı, yer yer dokunmakla kanayabilen frajil bir tablo şeklinde ortaya çıkar. (Resim – 1) Sıklıkla dil, dudak, bukkal mukoza başta olmak üzere oral mukozada veziküler lezyonlar bulunur. Perioral bölgedeki cilt lezyonları gözlenebilir. Bölgesel lenfadenit saptanabilir.

Herpes orolabialis herpes simplex virüsünün en sık neden olduğu enfeksiyondur. Genellikle ağrı, yanma, kaşınıtıyla seyreden bir prodromal evreyi takiben gelişen veziküllerle karakterize bir hastalıktır. (Resim – 2) Deri vermilion ve kısmen de oral mukozayı içeren lezyonlarla karakterizedir. Zamanla eritemli zeminde püstül ve ülser oluşumları gözlenebilir. Hasalığın ilerlleyen zamanlarında bu düzenli görünüm kaybolur. İlk 24 saat içinde genelilkle viral kontaminasyon en üst düzeydedir.17 Rekürren herpes enfeksiyonlarında virüs latent kaldığı gangliondan sinir trasesi boyunca ilerler ve rekürrren enfeksiyonlar sıklıkla immun sistemde bir depresyona işaret eder.

Tedavide immun sistem desteklenemli, sekonder enfeksiyonları önlemek için yara hijyeni sağkanmalı ve topikal antiviral ajanlar verilmelidir. Şiddetli herpes enfeksiyonlarda oral olarak asiklovir 2000mg/güne kadar verilebilir.

Herpangina

Orofarinkste veziküler ve ülseratif lezyonlarla ka-rakterize bir hastalıktır. Genellikle yaz aylarında ve çocuklarda görülen bir hastalıkıtır. Ateş ve bilateral

Tablo 2. Oral kavite lezyonlarının morfolojilerine göre sınıflandırılması

VezikülobüllozHastalıklar

ÜlseratifHastalıklar

Beyaz Lezyonlar Kırmızı-MaziLezyonlar

Oral ve Perioral Bölgenin Pigmentasyonları

Viral Hastalıklar Mantar Hastalıkları Kandidiyazis Vasküler proliferasyonlar

Kıllı Dil

İmmünolojik kökenli Hastalıklar

İmmünolojik kökenli Hastalıklar

Patolojik olmayan lezyonlar

Median Romboid Glossit

Melanositik Lezyonlar

Bakteriyal Hastalıklar

Keratotik olmayan lezyonlar

Anemi Eksojen Pigmentasyon

Kanser Riski Olmayan Keratotik Beyaz Lezyonlar

Yanan Dil

Prekanseröz Kırmızı – Beyaz Lezyonlar

Varis

Benign migratuar Glossit

Kaposi Sarkomu

Resim 1: Kısmen retraksiyon gösteren, palpasyonla hassas gingiva.

Resim 2: Mukoepidermal bileşkede yerleşmiş veziküler herpetik lezyonlar

Klinik Gelişim 95

M. TEKİN, O.H. ÇAM

anterior lenfadenitle beraber seyreder. Koksaki A16, A12, A22, Koksaki B 1-5 ve Enterovirus 71 en sık suçlanan patojenler arasındadır.18 Genellikle 5mm’den küçük 2-12 adet lezyon bulunur. Orofarinkste en sık ön pilika, yumuşak damak, uvula,, tonsiller ve posteri-or faringeal duvarı tutar. Ülserler ateş düştükten sonra bile bir haftaya kadar sebat edebilir.

Tedavide en önemli husus yeterli hidrasyonun sağ-lanmasıdır. Genellikle kendi kendini sınırlayan bir enfeksiyon olup semptomatik tedavi ve destek tedavisi yeterlidir.

Prekanseröz Kırmızı Beyaz Lezyonlar

Liken Planus

Liken planus mukoz membranların ve cildin otoim-mün inflamasyonuyla ortaya çıkan bir hastalık olup genellikle hastalığı HCV enfeksiyonunun tetiklediği düşünülmektedir.19-20 Oral lezyonlar genellikle bukkal veya labiyal mukozayı tutan retiküler desenli beyaz lez-yonlardır. (Resim – 3) Genellikle ekstansör yüzeyleri tutan son derece kaşıntılı cilt lezyonlarıyla birliktedir.21

Tedavide topikal kortikosteroid kullanımı yeterliyken şiddetli vakalarda ise kortikosteroid enjeksiyonu yapılır.

Lökoplaki

Lökoplaki oral kavitede sıklıkla karşılaşılan prekan-seröz bir lezyondur. Genellikle sigara ile ilişiklendiril-mesine rağmen etyolojisi tam olarak bilinmemektedir. Kronik tütün kullanmı, alkol maruziyeti, kronik irritasyon ve travmalar, oral kandidiyazis lökoplaki gelişimi açısından risk faktörlerdirler.22-25

Genellikle dilin eritematöz ya da atrofik bir zeminde bilateral lateral kısmında yerleşen lineer uzanım gös-teren beyaz renkli plaklarla karakterizedir. (Resim – 4) Tanı için kazımayla çıkmaması ve başka bir lezyonu düşünüdürmemesi gerekir. Bukkal mukozada yerleşti-ğinde sadece beyaz bir plak olarak da karşımıza çıka-bilir. %10 oranında kanser gelişme riski mevcuttur.26

Lökoplaki klinik olarak iki ana gruba ayrılıabilir. Bunlar ; sadece beyaz bir plak şeklinde prezente olan homojen tip ve yer yer eritematöz alanlar içerererek spiküler tarzda çvreye uzanan verrüköz löoplakidirler. Klinik olarak malignite açısından verrüköz tip lökplaki olması, lezyon içerisinde erozyon ve ülserayon olması, lezyonun nodül içermesi, anterior dil altı ve anterior ağız tabanı yerleşimli olması, lezyonun periferinin sert olması risk faktörleri olarak sıralanabilir.

Lökoplaki edavisine biyopsi sonucuna göre karar verilir.

Eritroplaki

Eritroplaki oral mukozada izlenen kırmızı zeminli lezyonlar olup diğer tanılar dışlandıktan sonra düşü-

Resim 3: Bukkal mukozayı tutan retiküler görünümlü lezyonlar

Resim 4: Dil lateralinde yerleşimli beyaz plaklar.

Resim 5-6: yumuşak damak ve bukkal mukozaya yerleşmiş kanamaya müsait kırımızı lezyonlar

Klinik Gelişim96

2012; 25: 93-98

nülmesi gereken bir patolojidir. Sigara kullanmıyla yakından ilişkilidir. Genellikle ağız tabanı, dil laterali, retromolar bölge, yumuşak damağa yerleşen yumuşak kırmızı maküler bir lezyondur. (Resim – 5, 6)Yüksek oranda malignite gelişme riski olduğundan biyopsi alınması şarttır.27-28

Benign Kitle Lezyonlar

Mukosel

Mukosel genellikle bir travma sonrası (çoğunlukla ısır-ma) minor tükrük bezi hasarının ardından gelişen içi müsin dolu kistik şişliklerdir. (Resim – 7) Bu travma çoğunlukla alt dudakta meydana gelir.29,30

Mukoseller periyodik olarak kendiliğinden rüptür ve şişme sikluslarını tekrarlayabilirler. Genellikle genç erişkinlerde ve çocuklarda daha sık rastlanır. Kronik bir mukosel varlığında palpasyonda kistik his yerine daha sert ve fibrotik bir his verebilir. Tedavi spontan düzelmeyen vakalarda genellikle cerrahi rezeksiyon-dur.31

Piyojenik Granülüma

Piyojenik granuloma oral mukozada görülen inflama-tuar bir hiperplazidir. Kronik travma ve kronik irri-tasyonla yakından ilişkilidir. Sıklıkla gingiva, bukkal mukoza, dudak mukozası ve dili tutar.32

Klinik olarak hiperemik, hemorajik görünümlü, düzgün yüzeyli ekzofitik bir lezyon olarak prezente olur. (Resim – 9) Kolayca kanayabilir, vaskülaritesi zengindir. Tedavisi cerrahi rezeksiyondur.

Resim 7: Alt dudakta yerleşmiş olan mukozal kistik lezyon. Resim 10: Bukkal mukozada alt ve üst dişlerin oklüzyon çizgisine uyan kabarık lezyon

Resim 11: uvula – sol tonsil ön pilika bileşim yerine outran papillom.

Resim 8: oral kaviteye yerleşmiş psödomembran görünümünde beyaz renkli lezyonlar.

Resim 9: Alt dudakta görülen düzgün yüzeyli ekzofitik lezyon

Klinik Gelişim 97

M. TEKİN, O.H. ÇAM

Fibrom

Fibrom düzgün yüzeyli mukozadan kabarık palpas-yonla sert ve sıklıkla lokal bir travmayla ilişkili sub-mukozal lezyon olarak karşımıza çıkar. (Resim – 10) Travma submukozal bağ dokusunda hiperproliferasyo-nu tetikler.33

Bukkal mukoza alt ve üst dişlerin oklüzyün çizgisi en sık yerleştiği yer olmasına ragmen dil, gingiva ve dudak mukozasında da görülebilir. Tedavisi cerrahi rezeksiyondur.

Papillom

Papillomlar herhangi bir malign transformasyon göstermeyen benign mukozal lezyonlardır. Görünüş olarak verrüköz karsinom, kondiloma aküminatum ve eksofitik kanserlere benzemesinden dolayı klinik ola-rak önemlidir. (Resim – 11) Sıklıkla uvula, yumuşak damak, dudaklar, tonsil pilikalarına yerleşir ve HPV ile ilişkilidirler. Tedavisi cerrahi rezeksiyondur.

İmmünolojik Kökenli Hastalıklar

Pemfigus

Pemfigus esas olarak cildi tutan otoimmün büllöz bir hastalık olup oral mukozayı da tutabilir. Oral kavitede gingiva, damak, bukkal mukoza, dil, ağız tabanı ve farinksin herhangibir yerini tutabilir.34 Üç pemfigus tipi bulunur.

Pemfigus vulgariste oral mukoza tutulumları hasta-lığın ilk bulgusu olabileceği gibi, hastalığın orataya çkışından hemen sonra da görülebilir. Tipik olarak ağızda yerleşen büller psödomembranlarla kaplanarak sarı – beyaz bir görünüme dönüşür.

Pemfigus foliakus ise daha çok cilt lezyonlarıyla ka-rakterize bir hastalık olup oral mukozayı hemen hiç tutmaz.

Paraneoplastik pemphigus ise malignitenin başlangı-cından ilerlemesine kadar herhangi bir zamanda ortaya çıkabilir.35 Vermilion sınırını tutan bir lezyon hemen daima bulunur. Yer yer hemorajik alanlar içeren ciddi bir mukozit tablosu hakimdir.

Tedavide immunesupresif ajanlar ve kortikosteroidler kullanılır. Hastalar sekonder bakteriyel ve mantar enfeksiyonları açısından takip edilmeli ve oral hijyen ve oral bakım sıkı bir şekilde sağlanmalıdır. Baharatlı gıdalar yasaklanmalı ve yeterli hidrasyon yapıldığından emin olunmalıdır.

Behçet

Behçet hastalığı rekkürent aftöz stomatitlere genital aftlar, sinovit, püstüler vaskülit, posterior üveit, gastrointestinal lezyonlar, kardiyak lezyonlar veya me-ningoensefalitten en az ikisinin eşlik ettiği otoimmün bir hastalıktır.36 Genellikle 30 – 40 yaşlar arasında ortaya çıkar.HLA B51 pozitifliği ile sıkı bir birlikteliği

vardır.37 Rekürren aftöz stomatitler hastaların yaklaşık %90’ında mevcuttur, bu nedenle major kriterdir.

Tanıda klinik olarak aftöz sotmatitlere ek olarak en az iki farklı sistemin de tutulmasıyla koyulur. Minor trav-malara dahi deride reaktif lezyonların oluşması esasına dayanan Paterji testi ile tanı desteklenir.

Tedavide immünsüpresif ajanlar, kortikosteroidler ve kolşisin kullanılır.

Diğer

Oral Mukozal Kandidiyazis

Yenidoğanlarda ya da risk grubu erişkinlerde psödo-membranlarla karakterize beyaz renkli lezyonlardır.38 (Resim – 8)Tipik özellikleri kaldırılınca kanamasıdır. Candida albicans enfeksiyonuna bağlı olup halk arasında pamukçuk da denir. Risk faktörleri olarak antibiyotik kullanımı, xerostomi, sistemik ya da inha-ler kortikosteroid kullanımı, HIV, immündeprasan ilaç kullanımı, lenfoma, lösemi, kanser ve diabet varlığı sayılabilir. Tedavide altta yatan faktörün düzeltilmesi ve antifungal içeren gargaralar kullanılır.

Aftöz Stomatitler

Aftöz stomatitler oral mukozal lezyonlar arasında heki-me en sık başvuru nedenleri arasında yer alırlar. Nede-ni tam olarak bilinmediği gibi belirgin bir morbiditeye de yol açmaz. Oral mukoza içerisinde bir veya birden fazla, herhangi bir yere yerleşen, genellikle 10mm’den küçük ve 7 – 10 gün içerisinde kendiliğinden geçen lezyonlarla karakterizedir. Rekküren ülserler varlığnda özelikle 10mm’den büyük lezyonların varlığında infla-matuar bağırsak hastalıkları, sistemik lupus eritemato-sus ve Behçet Hastalığı akla gelmelidir.

Demir eksikliği, folik asit eksikliği, B12 eksikliği, stress, immün system disregülasyonu, dental ve orofaringeal travmalar, menstrüasyon gibi durumlar rekküren aftöz stomatitlerle ilişkilnedirilmiştir.39 Özellikle HIV’li has-talada herpetiform tarzda rekküren aftöz stomatitler olduğu bilinmektedir.

Tanı genellikle klinik olarak koyulur. Tedavide topikal anestezikler, kortikosteroidler ve gargaralar rejeneras-yonu hızlandırarak ağrıyı hafifletir.

Kaynaklar1. Said S, Golitz L. Vesiculobullous eruptions of the oral cavity.

Otolaryngol Clin North Am. Feb 2011;44(1):133-60, vi.

2. Anhalt GJ, Kim SC, Stanley JR, et al. Paraneoplastic pemphigus. An autoimmune mucocutaneous disease associated with neop-lasia. N Engl J Med. Dec 20 1990;323(25):1729-35.

3. Ghandour K, Issa M. Oral Crohn's disease with late intes-tinal manifestations. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. Nov 1991;72(5):565-7.

4. Plauth M, Jenss H, Meyle J. Oral manifestations of Crohn's disease. An analysis of 79 cases. J Clin Gastroenterol. Feb 1991;13(1):29-37

5. Lourenço SV, Hussein TP, Bologna SB, et al. Oral manifesta-tions of inflammatory bowel disease: a review based on the

Klinik Gelişim98

2012; 25: 93-98

observation of six cases. J Eur Acad Dermatol Venereol. Feb 2010;24(2):204-7.

6. Eufinger H, Machtens E, Akuamoa-Boateng E. Oral manifesta-tions of Wegener's granulomatosis. Review of the literature and report of a case. Int J Oral Maxillofac Surg. Feb 1992;21(1):50-3.

7. Marcoval J, Mañá J. Specific (granulomatous) oral lesions of sarcoidosis: report of two cases. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. May 1 2010;15(3):e456-8.

8. Greenspan JS, Barr CE, Sciubba JJ, et.al. Oral manifestations of HIV infection. Definitions, diagnostic criteria, and principles of therapy. The U.S.A. Oral AIDS Collaborative Group. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. Feb 1992;73(2):142-4.

9. Morris LF, Phillips CM, Binnie WH, et.al. Oral lesions in patients with psoriasis: a controlled study. Cutis. May 1992;49(5):339-44

10. Gonzales TS, Coleman GC. Periodontal manifestations of colla-gen vascular disorders. Periodontol 2000. Oct 1999;21:94-105.

11. Zain RB, Ikeda N, Razak IA, et al. A national epidemiological survey of oral mucosal lesions in Malaysia. Community Dent Oral Epidemiol. 1997 Oct;25(5):377-83.

12. Can Koç. Kulak burun boğaz hastalıkları ve baş-boyun cerrahi-si. Erpek MG, Oral mukozal lezyonlar. 1. Baskı, Ankara, Güneş Kitabevi. 2004:845 - 855

13. Onur Çelik. Kulak burun boğaz hastalıkları ve baş boyun cerrahisi. Günbay S, Yücetürk AV, Kandiloğlu AR. Oral kavi-tenin mukozal lezyonları. 2. Baskı, İzmir, Asya Tıp Kitabevi, 2007:560-582.

14. Arduino PG, Porter SR. Oral and perioral herpes simplex virus type 1 (HSV-1) infection: review of its management. Oral Dis. May 2006;12(3):254-70.

15. Corey L. Herpes Simplex Virus. In: Mandell Gl, Bennett JE, Dolin R, eds. Principles and Practice of Infectious Diseases. Vol 2. 6th ed. Pennsylvania: Elsevier; 2005:1762-80.

16. Spruance SL, Overall JC Jr, Kern ER, et.al. The natural history of recurrent herpes simplex labialis: implications for antiviral therapy. N Engl J Med. Jul 14 1977;297(2):69-75.

17. Spruance SL, Overall JC Jr, Kern ER, et al. The natural history of recurrent herpes simplex labialis: implications for antiviral therapy. N Engl J Med. Jul 14 1977;297(2):69-75.

18. Mandell GL, et al. Enteroviruses. In: Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases. Vol 1. 7th ed. 2010:817-818.

19. Chuang TY, Stitle L, Brashear R, et al. Hepatitis C virus and lichen planus: A case-control study of 340 patients. J Am Acad Dermatol. Nov 1999;41(5 Pt 1):787-9.

20. Bigby M. The relationship between lichen planus and hepatitis C clarified. Arch Dermatol. Sep 2009;145(9):1048-50.

21. Gonzalez-Moles MA, Scully C, Gil-Montoya JA. Oral lichen planus: controversies surrounding malignant transformation. Oral Dis. Apr 2008;14(3):229-43.

22. Pathology & Genetics. Head and Neck Tumours. In: World Health Organization. World Health Organization of Tumours.

In: Barnes L, Eveson JW, Reichart P, Sidransky D, eds. Lyon: International Agency for Research of Cancer (IARC) IARC Press; 2005:177-179.

23. Haya-Fernández MC, Bagán JV, Murillo-Cortés J, et al. The pre-valence of oral leukoplakia in 138 patients with oral squamous cell carcinoma. Oral Dis. Nov 2004;10(6):346-8.

24. Carnelio S, Rodrigues GS, Shenoy R, et al. A Brief Review of Common Oral Premalignant Lesions with Emphasis on Their Management and Cancer Prevention. Indian J Surg. 2011 Aug;73(4):256-61. Epub 2011 Apr 28.

25. Usatine RP, Tinitigan M. Diagnosis and Treatment of Lichen Planus. Am Fam Physician. 2011 Jul 1;84(1):53-60.

26. Einhorn J, Wersall J. Incidence of oral carcinoma in pa-tients with leukoplakia of the oral mucosa. Cancer. Dec 1967;20(12):2189-93

27. Carnelio S, Rodrigues GS, Shenoy R, et al. A Brief Review of Common Oral Premalignant Lesions with Emphasis on Their Management and Cancer Prevention. Indian J Surg. 2011 Aug;73(4):256-61. Epub 2011 Apr 28.

28. Amagasa T, Yamashiro M, Uzawa N. Oral premalignant lesions: from a clinical perspective. Int J Clin Oncol. 2011 Feb;16(1):5-14. Epub 2011 Jan 12

29. Harrison JD. Modern management and pathophysiology of ranula: literature review. Head Neck. Oct 2010;32(10):1310-20

30. Ntomouchtsis A, Karakinaris G, Poulolpoulos A, et al. Benign lip lesions. A 10-year retrospective study. Oral Maxillofac Surg (2010) 14:115–118

31. Zhi K, Wen Y, Ren W, et al. Management of infant ranula. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. Jun 2008;72(6):823-6.

32. Kim JH, Park HY, Hong SP, et al. Concurrent Occurrence of Mucocele and Pyogenic Granuloma. Ann Dermatol. 2011 Sep;23 Suppl 1:S108-10. Epub 2011 Sep 30.

33. Gonsalves WC, Chi AC, Neville BW. Common Oral Lesions: Part II. Masses and Neoplasia. Am Fam Physician. 2007 Feb 15;75(4):509-12.

34. Said S, Golitz L. Vesiculobullous eruptions of the oral cavity. Otolaryngol Clin North Am. Feb 2011;44(1):133-60, vi

35. Anhalt GJ, Kim SC, Stanley JR, et al. Paraneoplastic pemphigus. An autoimmune mucocutaneous disease associated with neop-lasia. N Engl J Med. Dec 20 1990;323(25):1729-35

36. Jorizzo JL. Behcet's disease. In: Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, et al, eds. Dermatology in General Medicine. Vol 2. New York: McGraw-Hill Professional; 1999:2161-5.

37. Sakane T, Takeno M, Suzuki N et al. Behçet's disease. N Engl J Med. Oct 21 1999;341(17):1284-91.

38. Salerno C, Pascale M, Contaldo M, et al. Candida-associated denture stomatitis. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. Mar 1 2011;16(2):e139-43

39. Huling LB, Baccaglini L, Choquette L, Feinn RS, Lalla RV. Effect of stressful life events on the onset and duration of recurrent aphthous stomatitis. J Oral Pathol Med. Feb 2012;41(2):149-52

Klinik Gelişim 99

Boyun kitlesi birinci basamak sağlık kuruluşlarına başvuran hastalar arasında oldukça sık rastlanılan bir baş boyun problemidir. Sıklıkla, eşlik eden semptom olmadığından tesadüfen saptanırlar. Boynunda kitle ile başvuran hastanın diagnostik sürecinde sistematik yaklaşım çok önemlidir. Özellikle yaşlı popülasyonda ciddi ve malign potansiyel taşıyan bir patolojinin tek bulgusu olabilir. Tanı ve tedavide yanlışlık yapılması ciddi komplikasyonlar ile sonuçlanabilir.1

Boyunda pek çok hayati organın bulunması, tüm vücut lenfatiklerinin yaklaşık üçte birini içermesi, her üç embriyonel germ yaprağından gelişen organların embriyogenezi sırasında hücresel göçünün boyunda olması boyunda kitleye yaklaşımın önemini arttırır.2,3 Boyunda kitlelerinin ayırıcı tanısı oldukça geniş bir yelpazede olup, konjenital, inflammatuar ve neoplastik kitleler olarak 3 geniş kategoride gruplandırmak tanıda kolaylık sağlar. 1,4

Hastanın Hikayesi

Bir boyun kitlesinin değerlendirilmesi dikkatli bir hikâye ile başlar. Daha sonraki istenecek tetkikler ön tanı çevresinde odaklanır.

Yaş

Hastanın yaşı tanısal algoritmada kritik öneme sahip-tir. Pediatrik hastalarda konjenital ve inflammatuar lezyonlar ön planda düşünülürken, yaşlı yetişkinlerde malign lezyonlar üzerinde odaklanılmalıdır.5 16-40 yaş arasında da pediatrik gruptaki gibi inflammatuar ve konjenital sebepler ilk sırada yer alır. Konjenital kitleler genellikle çocuklarda ve genç yetişkinlerde görülmesine rağmen her yaşta prezente olabilir. Kırk yaşından sonra boynunda kitle ile gelen hastada aksi kanıtlanana kadar malignite potansiyeli yüksek neop-lastik lezyonlar düşünülmelidir.6 Kırk yaşın üzerindeki boyun kitlelerinde kabaca 80’ler kuralı uygulanabilir. Tiroide bağlı olmayan kitlelerin %80’i neoplastiktir, bu kitlelerin de %80’i maligndir, bu malignitelerin %80’i metastatik lezyonlardır, bu metastatik kitlelerin %80’i klavikula üzerindeki primer neoplastik odaktan kaynaklanır.7

Kitle büyüme paterni

Kitlenin ne zamandan beri var olduğu, büyüme paterni ve ağrı varlığı tanı koymada kritik karakteristik özel-

liklerdir. Aylar, yıllar ile tariflenen uzun süreçte çok az değişen kitlelelerin benign olmaları muhtemeldir (be-nign tükrük bezi tümörleri, sinir kılıfı tümörleri veya paraganglioma vb). Hızla büyüyen kitleler infeksiyöz orjinli veya hızlı büyüyen lenfomalar olabilir. Zaman içerisinde büyüp küçülen kitleler sıklıkla konjenital kistlerdir.6 Üst solunum yolu infeksiyonunu takiben konjenital kitlelerde hızlı büyüme görülebilir.6,8 Servikal lenf nodlarına malign boyun metastazlarının progresif büyüme hikâyesi vardır. Bu metastazlar en sık üst solunum ve sindirim sistemi skuamöz hücreli kanserlerinden köken alır. Bu tümörlerin %80’den fazlası 40 yaş üzeri alkol ve sigara kullanımı ile iliş-kilidir.8,9 Hikâyede sigara ve alkol kullanımı mutlaka sorgulanmalıdır.

Semptomlar

Hikâye sırasında sorgulanacak en önemli ipuçlarından biridir. İnflammatuar boyun kitleleri genellikle akut başlangıçlı olup, birkaç hafta içinde düzelir.8 Boyun kitlelerinin en sık sebebi olan servikal lenfadenit genellikle üst solunum yolu infeksiyonları ile ilişkili olup, eşlik eden öksürük, ateş, boğaz ağrısı ve dental problemler sorgulanmalıdır. Ses değişiklikleri, yutma güçlüğü, ağrılı yutkunma, tek taraflı kulak ağrısı, hemoptizi (larenks ve hipofarenks kanserleri) ve özel-likle tiroid tümörlerinde daha önce alınan radyoterapi hikayesi malignite ile ilişkili olabilir. Oral lezyonlar (oral kavite kanserleri), işitmede azalma (nazofarenks kanserleri), tek taraflı burun tıkanıklığı ve kanaması (nazofarenks ve paranazal sinus kanserleri), kilo kay-bı, gece terlemeleri (lenfomalar), ailede ve kendisinde kanser hikayesi (melanoma, tiroid, baş ve boyun kan-serleri), güneş ışığına aşırı maruziyet (deri kanserleri), yakın zamanda geçirilmiş travma ve böcek ısırıklarına maruziyet hikaye alınırken ayrıca sorgulanması gere-ken semptomlardır.1,5,6,7,8,9

Fizik Muayeme

Baş ve boyun bölgesinin muayenesi hasta oturur pozis-yonda iken yapılır. Muayene cilt değişiklikleri, travma bulguları ve asimetrik görünümü değerlendirmek için inspeksiyon ile başlar. Hastadan yutkunması istenir ve kitlenin hareket edip etmediğine bakılır. Hem önden hem de arkadan boyun palpasyonu yapılır. İlk olarak submental ve submandibular bölge incelenir, şüpheli lezyon varlığında bimanuel palpasyon yapılır. Daha

Boyun KitleleriDoç. Dr. Sema ZER TOROS, Doç. Dr. Çağatay OYSU

Ümraniye Eğitim ve Araştırma hastanesi/ Kulak Burun Boğaz Kliniği, İstanbul

Klinik Gelişim100

2012; 25: 99-103

sonra hyoid kemik, laringeal kıkırdaklar ve trakea kontrol edilir. Larenksin servikal vertebra üzerinde sağa-sola hareketi sırasında oluşan normal krepitus varlığı araştırılır. Krepitus olmaması anormaldir, fiksasyonu gösterir.8,10 Tiroid gland palpasyonu yapılır-ken hastadan yutkunması istenir. Orta hat kitlelerinin dil hareketleri sırasında yukarı çıkıp çıkmadığı kontrol edilir. Suprasternal bölge boyun ekstansiyondayken muayene edilir. Boyun yan bölümü baş fleksiyonday-ken submandibular bölgeden başlayarak jugular zincir boyunca lenf nodları palpe edilerek boyut, sertlik ve hareketlilik açısından kontrol edilir. Supraklavikular üçgen baş aynı tarafa yatırılarak muayene edilir. Üfürüm varlığını araştırmak için boyun oskülte edilir. Fizik muayenede kitlenin kendisi, boynun kalan bölgeleri, baş boyun derisi, kulaklar, oral kavite, nazal kavite, nazofarenks, orofarenks, hipofarenks ve larenks değerlendirilmelidir.5,8,10

Kitlenin lokalizasyonu

Fizik muayene sırasında sorulacak ilk soru kitlenin nereden köken aldığıdır. Lenf nodundan veya tiroid, tükrük bezi, sinir, damar, kas gibi normal bir boyun yapısından veya; brankial kist, laringosel ve kistik higroma gibi anormal yapılardan köken almış olabilir.5

Kitlenin özellikleri

Kitlenin boyutu, kıvamı, hassas olup olmadığı, mobi-litesi, üzerini örten ciltte renk değişikliği, fluktuasyon ve pulsasyon varlığı araştırılır.5,6,8 Reaktif lenf nodları genellikle sınırları belirgin, hareketli, hafifçe hassas, lastik kıvamlı ama çok sert olmayan özelliklere sahip-tir. Metastatik lenf nodları ise taş sertliğinde ve alttaki yapılara yapışık olup, hassas değillerdir. İnfekte lenf nodları izole, asimetrik şişliklerdir; üzeri hiperemik, hassas ve ısı artışı mevcuttur. Kistik konjenital kitleler yumuşak ve mobildir. Sağa sola hareket eden, ancak yukarı aşağı yönde hareket etmeyen sert lateral boyun kitleleri vagal schwannoma veya karotis cisim tümö-rünü düşündürür. Pulsatil kitleler vasküler lezyon ihtimalinin araştırılmasını zorunlu kılar. Yutkunma ile hareket eden olan immobil orta hat kitleleleri tiroid tümörleri veya tiroglossal dukt kistleri gibi tiroid kaynaklı olabilir.6 Valsalva manevrası ile büyüklüğü artan lateral boyun kitleleri larenks kaynaklı patolojiyi gösterir.8

Genel Muayene

Baş boyun bölgesi derisi primer kütanöz tümörler açısından değerlendirilir. Genel olarak derideki dö-küntüler viral hastalıkları düşündürürken, lokalize deri çizikleri ve ısırıkları kedi tırmığı, tularemia gibi hastalıkları akla getirir. Kulak muayenesinde saptanan seröz otit nazofarenks kanseri ile dış kulak kanalına açılan fistüller brankial kleft kistleri ile ilişkili olabilir. Nörojenik kaynaklı tümörler veya sinire komşu lenf nodunu tutan hastalıklarda karanial sinir muayenesi faydalı bilgiler vereceğinden tüm kranial sinir çiftleri muayene edilmelidir.11 Burun muayenesi ile tek taraflı

nazal kitleyi ortaya çıkartabilir. Tespit edilen kronik sinüzit veya farenjit boyundaki reaktif lenf nodunun en muhtemel sebebidir.8 Dişler ve gingival mukoza servikal lenfadenitin önemli sebeplerinden biridr.

Mukozal yüzeylerin dikkatli muayenesi özellikle önemlidir. Oral kavitenin ve orofarenksin muayenesi sırasında diş protezlerinin çıkartılması gereklidir. Dilin ve dil kökünün palpasyonu gizli lezyonları ortaya çıkr-tabilir. Dil, ağız tabanı, yumuşak damak, tonsiller fossa ülserasyon, submukozal şişlik veya asimetri açısından değerlendirilmelidir. Çünkü oral kavite kanserlerinin çoğunluğu bu bölgelerden çıkar.

Larenks ve farenksin değerlendirilmesinde indirekt veya fleksibl laringoskopi kullanılır.

Diagnostik izlenimler

Bazı hastalarda bulgular spesifik bir hastalığı kuvvetle düşündürür. Palpasyon ile yumuşak ve hassas olan ve hızla büyümekte olan bir kitlenin akut bakteriyel veya viral infeksiyona bağlı reaktif lenf nodu olma olasılığı oldukça yüksektir. Genç bir hastada anormal görünümlü lenf noduna komşu tiroid nodülü tiroid malignitesini işaret eder. Sigara ve alkol kullanım hikâyesi olan yaşlı hastada saptanan boyun kitlesinin solunum ve sindirim sistemi kökenli skuamöz hücerli karsinom metastazı olma ihtimali yüksektir. Fasiyal paralizi yapan parotis kitleleri yine çok yüksek ihti-malle maligndir.

Tanıda Yardımcı Tetkikler

Yeni tespit edilen bir boyun kitlesinin 3 haftadan fazla bir süredir varlığı daha fazla araştırılmasını gerektirir. Kitlenin viral veya bakteriyel etyolojiye reaktif geliş-tiği düşünülüyorsa takip edilebilir veya antibiyoterapi uygulanabilir. Eğer düzelme olmuyorsa ek inceleme gereklidir.6

Laboratuar tetkikleri

Laboratuar incelemeler ayırıcı tanı çerçevesinde gerçekleştirilir. Tam kan sayımı tüm hastalardan istenmelidir. Lökosit sayısı akut infeksiyon ile kronik olayların ayırt edilmesini sağlar. Sedimentasyon ve CRP sistemik infeksiyon, inflamasyonda ve malign patolojilerde artabilir. Febril hastalarda kan kültürü, yaygın adenopatilerde EBV ve CMV serolojisi, riskli hastalarda HIV bakılmalıdır. Spesifik serolojik testler (T gondi, brucellosis, bartonella, tularemia) klinik şüphe varsa istenir. TBC açısından tuberkülin deri testi yapılabilir.6,12

Görüntüleme çalışmaları

Radyolojik değerlendirmenin amacı, kitlenin anatomik lokalizasyonu, sınırları ve çevre dokularla olan ilişkisi, kitlenin içyapı özellikleri ve kanlanmasını belirlemek-tir. Özellikle sonuçlar daha sonraki tedavi yaklaşımını etkileyecekse görüntüleme faydalıdır.

Klinik Gelişim 101

S. ZER TOROS, Ç. OYSU

Ultrason (USG), Bilgisayarlı Tomografi (BT), Manyetik Rezonans Görünütleme (MRG) ve Positron Emisyon Tomografisi (PET/CT) tanıda yardımcı tetkiklerdir. Her yöntemin birbirne üstün olduğu özellikleri vardır.5,13 USG boyundaki kemik oluşumlar arasında kalan bölümü değerlendirebilir. Kistik-solid ayırımın yapmada oldukça başarılıdır. Kitlenin kanlanma pater-nine bakarak benign-malign ayırımında fikir verebilir. Vasküler tumor, karotis ve internal jugular ven invaz-yonu şüphesinde Doppler USG faydalıdır.13 Lenf nodu kitlelerine ek olarak primer odak araştırılmasında, submukozal lezyonların gösterilmesinde ve kemik iliği değerlendirilmesinde MR, BT’ye üstünlük sağlar.14 PET CT gittikçe artan bir şekilde gerek primer (skuamöz hücreli kanser, tiroid kanseri, lenfoma ve melonam) gerekse metastatik baş boyun malignitelerinin değer-lendirilmesinde kullanılmaktadır.5

İnce İğne Aspirasyon Biyopsisi (İİAB)

Hikaye ve fizik muayene her ne kadar spesifik bir tanıya odaklansa da doku örneklemesi teşhis koydurucu ola-bilir veya ihtimalleri en aza indirir. İİAB güvenli ve iyi tolere edilebilen bir doku örnekleme yolu olup, sıklıkla maligniteyi teşhis eder. Tiroid nodüllerinin takibinde standart yaklaşım olarak yerini almıştır. Bilinen uzak metastazı olan hastaların tedavi planlamasında evrele-me için metastaz konfirmasyonu için veya pimer baş boyun kanseri olup cerrahi planlanmayan hastalarda doku tanısı gerekliliğinde yapılabilir. İİAB lenfomanın histolojik subtiplerini belirlemekte yetersiz kalsa da, lenfoproliferatif hastalık ile metastatik skuamöz hüc-reli kanseri ayırabilir.5

İnfeksiyöz ve İnflamatuar Kitleri

Boyunda kitlenin en sık sebebi haftalar içinde dü-zelebilen servikal adenittir. Sıklıla tonsilit, farenjit, dental infeksiyonlar, viral üst solunum yolu infeksi-yonları veya deri infeksiyonları sonucunda oluşurlar. Sevikal adenitin etyolojisinde bakteriyel (streptokok, stafilokok, mikobakteri, kedi tırmığı, aktinomikoz, tularemia), viral (EBV, CMV, HSV, HIV), paraziter (toksoplazmosis), fungal (koksidiomikoz) sayılabilir.

Viral etkenlere bağlı lenfadenitler tipik olarak hassas olup, submandibular bölgede veya jugular zincirde yerleşir ve 1-2 hafta içinde küçülürler. Fikse, sert lenfadenopatilerin görüntüleme ve biyopsi ile tetkik edilmesi gereklidir.4 Antibiyotik tedavisi ile 2 hafta içinde düzelmeyen kitlelerde tüberküloz, infeksiyöz mononüklozis, sifiliz, AIDS gibi etyolojiler araştırılma-lıdır. Infeksiyöz mononükleozisin yol açtığı lenfadeno-pati posterior üçgende 4-6 hafta boyunca sebat eder. CMV infeksiyonunda da benzer tablo olmasına rağmen EBV’nin tersine monospot testi negatifdir. Sialoadenit, tiroidit ve boyun absesi de boyun kitlesi etyolojsinde yer alır.5,8 Noninfeksiyöz inflammatuar hastalıklar arasında ise Sarkoidoz, Castleman hastalığı, Rosai Dorfman hastalığı ve Kawasaki hastalığı yer alır.4

Konjenital KitlelerDaha sıklıkla çocukluk çağında görülmesine rağmen ye-tişkinlerde de boyun kitlelerinin ayırıcı tanısında yer alır.

Brankial yarık kisti

Lateral boyunda en sık görülen konjenital boyun kit-lesidir. Pediatrik boyun kitlelerinin yaklaşık %20’sini oluştururlar.5 Brankial yarık kistleri tüm boyun yapıla-rının geliştiği fetal brankial aparatusun kalıntılarından gelişirler. Gelişimsel orjinlerine göre alt tipleri vardır. 1.brankial yarık kisti tüm brankial kist anomalilerinin %1’inden azını oluşturur. Yüzde, aurikulanın önünde yerleşir. İki tipi mevcuttur. Birinci tipi eksternal kulak kanalının ektodermal kaynaklı dublikasyon anomali-leridir. Parotis içinden geçerek fasiyal sinir ile yakın komşuluk gösterir. İkinci tipi tipik olarak mandibular angulusunun altına uzanır. II. brankial yarık kisti en sık görülen brankial yarık anomalisidir. Mandibula angulusunun inferiorundan sternokleidomastoid ka-sın anterior kenarı boyunca uzanır ve tonsillar fossaya açılırlar. 3. brankial yarık kisti sternokleidomastoid kasın ön kenarında, ancak daha inferiorda yerleşir. Ti-rohyoid membran seviyesinde farenkse veya piriform sinüse açılırlar. Her yaşta semptomatik olabilmesine rağmen sıklıkla ilk iki dekadda tanı konulur. Lateral boyunda yumuşak ağrısız, düzgün kontürlü ve yavaş büyüyen kitleler olarak karşımıza çıkarlar. Bu kistlerin tekrarlayan infeksiyonlara bağlı boyutlarında büyüme veya küçülmeler olabilir. Brankial yarık kistlerinin tedavisi cerrahidir. Cerrahi öncesi yapılan İİAB, Wal-deyer halkasından gelişen skuamöz hücreli kanserlerin kistik metastazlarının ekarte edilmesini sağlar.4,15

Tiroglossal duktus kisti

Boynun anteriorunda en sık görülen konjenital ano-mali tiroglossal duktus kistidir. Tiroid dokusunun dil kökünden tiroid lojuna embriyolojik migrasyonu sırasında herhangi bir yerde kanalının kapanmaması nedeniyle gelişir. Tiroglossal duktus kisti hyoid kemi-ğin santral kısmı ile ilişkili olduğundan yutkunma sıra-sında larenks ile beraber eleve olur.8 Infekte olana kada genellikle asemptomatiktirler. Genellikle çocukluk çağında teşhis edilmelerine rağmen 20 yaşından sonra da tespit edilebilirler. Tanıda fizik muayene, görüntüle-me, sintigrafi ve İİAB kullanılabilir. Bu kistlerden %1-2 oranında gelişen kanserler bildirilmiştir.16,17 Bu yüzden cerrahi olarak çıkarılıp histopatolojik incelemeleri yapılmalıdır.

Orta hatta yer alan diğer konjenital kitleler arasında timik kist ve dermoidlerdir.

Lenfanjioma

Genellikle ilk 2 yaşta tespit edilselerde tüm çocukluk çağı boyunca ortaya çıkabilirler. Boyundaki embryolo-jik lenf kanalı kalıntılarından gelişirler. %80’I posterior servikal üçgende veya supraklavikular bölgede, %35’i yanak, dil, ve ağız tabanı, %25’i boyunda yer alır.5,18 Ti-

Klinik Gelişim102

2012; 25: 99-103

pik olarak yaygın, yumuşak, fluktuasyon veren, ağrısız ve sınırları belirsiz kitlelerdir. Histopatolojilerine göre lenfanjioma simpleks, kavernöz lenfanjiom ve kistik higromadır. Kistik higroma en sık görülenidir. Bası belirtileri yoksa ve major deformite yapmıyorsa spon-tan regresyon özelliklerinden dolayı takip edilebilirler. Satelit uzantılarından dolayı cerrahi eksizyonu zordur ve rekürranslar sık görülür.5

Vasküler lezyonlar

Hemanjiomlar çocuklarda baş boyun kitlelerinin en sık görülenidir. Çoğunluğu doğumda vardır veya ilk 1 yaş içinde tanıları konur. Karakteristik olarak mavi-mor renk değişikliği yapan, ağrısız, yumuşak, pulsatil olmayan ve üzerine basıldığında solmayan kitlelerdir. Anjiografi diagnostiktir ancak nadiren endikedir. Spontan regresyon özelliği olduğundan 7 yaşına kadar beklenir. Hızlı büyüme, trombositopeni veya vital yapı-lara dahil olarak semptomlara yol açıyorsa beklemeden cerrahi yapılabilir.4,5

Laringosel

Laringeal sakkülün herniasyonudur. Larinksin anato-mik sınırları içerisinde kalabilir (internal laingosel) veya tirohyoid membrandan dışarıya uzanım (eksternal laringosel) gösterebilir. Boynun anteriorunda valsalva manevrası ile genişleyen hava dolu kist olarak ortaya çıkar. Ses kısıklığı, stridor, öksürük ve boğazda yabancı cisim hissi gibi şikâyetler olur. Görüntülemede içi hava dolu kese görülebilir. Tedavisi cerrahi eksizyondur.4,19

Neoplastik Kitleler

Neoplastik boyun kitleleri primer neoplastik kitleler ve metastatik boyun kitleleri olarak 2 grupta incelene-bilir. Primer neoplastik kitleler boyunda yer alan organ ve dokulardan kaynaklanan benign ve malign kitleler olarak ikiye ayrılırken, metastatik kitleler de primeri bilinen ve bilinmeyen kitleler olarak ikiye ayrılır.

Benign kitleler yavaş büyür ve invazyon yapmaz. Boyunda oluşan benign neoplaziler arasında lipom, hemanjiom, nöroma, fibromlar ile tiroid ve tükrük bezi kaynaklı patolojiler yer alır.8 Ayırıcı tanıda anamnez, fizik muayene ve radyolojik inceleme faydalı olsa da histopatolojik inceleme ile doğrulama gereklidir.

Metastatik baş ve boyun kanseri

40 yaşın üzerinde yeni ortaya çıkan bir boyun kitlesi ile başvuran hastada aksi ispat edilene kadar kitle malign olarak kabul edilmelidir. Genellikle solunum ve sindirim sisteminin skuamöz hücreli kanserleri bo-yunda metastatik kitleye yol açar. Semptomlar primer tumor bölgesini ilgilendirir. İİAB ile skuamöz hücreli kanser tanısı konulduktan sonra primer tümörün nereden kaynaklandığı araştırılır. Eksizyonel veya insizyonel biyopsi hastalardaki uzak metastaz ve geç boyun nüksünü arttırdığı için yapılmamalıdır. Ayrıntılı anamnez, fizik muayene, panendoskopi ve görüntüle-

meden faydalanılır. Üst solunum ve sindirim sisteminin mukozasının sabit bir lenfatik drenaj paterni vardır. Metastatik kitlenin lokalizasyonu primer tumör yeri ile ilgili rehberlik yapabilir.4,20 Posterior üçgen metastazları sıklıkla nazofarenks kanserini akla getirirken, üst jugu-lar zincir metastazları oral kavite, orofarenks ve larenks kanserlerini işaret eder. İzole supraklavikular kitleler mide, distal özefagus, trakeobronşiyal system, tiroid, genitoüriner sistem ve meme kanserlerini akla getirir.4 Metastatik adenokarsinoma sıklıkla tiroid bezi, tükrük bezi veya gastrointestinal sistemden gelir. Primer tümö-rün araştırılmasında bütün bu sistemlerin endoskopik ve radyolojik incelemesi gereklidir. Kadınlarda meme ve erkeklerde prostat muhtemel primer tümör bölgeleridir.9

Tiroid kitleleri

Primer tiroid tümörleri boynun anteriorunda kitle ile prezente olurlar. Tiroid kanserleri aısından risk taşıyan hastalar dikkatli bir şekilde ele alınmalıdır. Radyasyon hikâyesi ve ses kısıklığı olan hastalarda maligniteden şüphelenilmelidir.21 USG ve İİAB malign-benign ayırı-mında çok önemlidir.

Tükrük bezi kitleleri

Tükrük bezi kitlelerinin %80’i parotis bezinden köken alır ve bunların %80’i benigndir.22 Submandi-bular bezden kaynaklanan kitlelerin %50’sine yakını maligndir. Pleomorfik adenoma parotiste görülen benign tümörlerin %80’ini oluşturur. Benign lezyonlar genellikle asemptomatik iken malign kitlelerde hızlı büyüme, ağrı, fasiyal paralizi, cilt tutulumu ve fiksas-yon görülebilir. Görüntüleme tümörün yerleşimi ve komşu organ ilişkisini göstermede faydalı olup, kesin tanı submandibular gland eksizyonu veya superfisiyel parotitektomi ile konur.5

Paragangliomalar (Glomus tümörleri, kemodektoma)

Ekstradarenal paragangliadan köken alan yüksek oranda vasküler tümörlerdir. Baş ve boyunda en sık karotis cisimcik tümörü görülürken, diğer sıklıkta vagus sinirinden kaynaklanan vagal paraganglioma, jugular bulbustan köken alan jugular paraganglioma ve promontoryum üzerindeki timpanik plexustan köken alan timpanik paragangliomalar görülür.23 Vertikal yönde hareket etmeyip, sağa sola hareket edebilen, pulsatil ve oskültasyon ile üzerinde “bruit”işitilebilen kitlelerdir. Hastaların %10’unda aile hikâyesi mevcuttur, %10-20 ‘si multisentriktir ve %10’u malign özellikler taşır.4 Teşhis MRI ve MR angiografi ile konulur. Tedavisi cerahi eksizyondur. Radyasyon multipl kranial sinir tutulumu yapan kafa tabanı paraganglioması gibi tümörlerin büyümesini sınırlandırmak için yapılablir.24

Nörojenik tümörler

Schwannoma (nörilemoma), nörofibroma, nöroepi-telioma ve nörojenik sarkom gibi tümörleri içerir. Bu

Klinik Gelişim 103

S. ZER TOROS, Ç. OYSU

tümörlerin en sık görüleni nörilemoma ve nörofibroma olup, sıklıkla lateral boyunda ağrısız, yavaş büyüyen kitle olarak karşımıza çıkarlar. Bu iki tumor birbirinden histolojik inceleme ile ayırt edilebilir. Schwannomlar periferik sinirlerden köken alırlar. Boyunda sıklıkla parafarengeal bölgede yerleşir, vagustan veya superior servikal sempatik zincirden köken alır. Kafa tabanının altında yerleştiğinde ses kısıklığı ve aspirasyona neden olabilir. Tanısı görüntüleme ile yapılır. Bu tümörler radyorezistandır ve tedavisi cerrahi eksizyondur. Malign transformasyona uğrayabileceklerinden yakın takipleri gereklidir.4,25

Yumuşak doku tümörleri

Süperfisiyel intrakütan veya subkütan epidermal inklüzyon kistleri veya lipomlar benign kitlelerdir. Lipomlar benign, yumuşak derialtı yağ doku biriki-mi olup, en sık görülen yumuşak doku tümörüdür. Fonksiyonel veya kozmetik problemlere yol açıyorsa tedavisi cerrahidir. Rabdomyosarkom, fibrosarkom, liposarkom, osteogenik sarkom, kondrosarkom gibi malign yumuşak doku tümörleri de boyunda kitleler arasında sayılabilir. Boyunda en sık görülen sarkom daha çok yaşlılarda görülen malign fibröz histiostomadır. Tedavisi adjuvan kemoradyoteraği ile birlikte cerrahi rezeksiyondur. Rabdomyosarkom genellikle çocukluk çağında orbita, nazofarenks veya paranazal sinuste oluşur ve tanı biyopsi ile konulur. Tedavide cerrahiye ek olarak kemoradyo-terapi uygulanır.4,5

Lenfomalar

Hodkin ve non-Hodgkin lenfomalı hastalarda servi-kal adenopati en sık saptanan semptomlardan biri-dir. Nodlar yumuşak, düzün, elastik ve hareketlidir. Özellikle non-Hodgkin lenfomada waldeyer halkası gibi ekstranodal tutulum sıktır. İİAB ile şüphelenilen teşhisin kesin tanısı eksizyonel biyopsi ile konulur. Histopatolojik incelemede taze doku kullanılır. Lenfomalar radyoterapi ve kemoterapi ile tedavi edilirler.5

Kaynaklar1. Wang MB. Managemet of the neck mass. In: Bongard FS, Sta-

mos MJ,Passaro E; eds. Surgery: A Clinical Approach. Churchill Livingstone Inc. 1997: 481-6

2. Şapçı T,Bozkurt Z,Akbulut UG. Boyun Kitlelerinin Analizi. KBB ve Baş Boyun Cerrahisi Dergisi 1999; 7(2):143-6.

3. Prisco MK. Evaluating neck masses. Nurse Pract 2000;5:30-8.

4. Emerick K, Lin D.Differential diagnosis of a neck mass. In Ed.Descler DG, Sokol HN. Up to Date 2012.

5. Roseman BJ, Clark OH. Neck Mass. ACS Surgery: Principles and Practice 2008; BC Decker Inc.

6. Lin D, Deschler DG. Evaluation of a neck mass. In Ed. Brocks-tein BE, Duda RB. Up to Date 2012.

7. Dereköy FS. Bir yakınma olarak boyun kitlesi: Boyun kitlesi olan bir hastanın öyküsünde dikkat edilmesi gerekli noktalar. Erişen L, ed. Türkiye Klinikleri Tıp Bilimleri Boyun Kitleleri Özel Sayısı 2006; 2(36):1-5.

8. Schwetschenau E, Kelley DJ.The adult neck mass. Am Fam Physicians 2002; 66(5): 831-8.

9. Rosenberg TL, Brown JJ, Jefferson GD. Evaluating the adult pa-tient with a neck mass. Med Clin North Am. 2010;94(5):1017-29.

10. Gleeson M, Herbert A, Richards A.Management of lateral neck mass in adults. BMJ.2000;320:1521-4.

11. Thandar MA, Jonas NE. An approach to the neck mass. CME 2004; 22(5):266-72.

12. Leung AK, Robson WL. Childhood cervical Lympadenopathy. J Pediatr Health Care 2004; 18:3-7.

13. Di Martino E,Nowak B, Hassan HA,et al. Diagnosis and staging of head and neck cancer. A comparison of modern imaging modalities(Positron Emision Tomography, Computed Tomogrphy,Color-Coded Dupleks Sonography) with panen-doscopic and histopathologic findings. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2000; 126:1457-61.

14. Feinmesser R, Freeman JL,Noyek AM,et al. Metastatic neck diseases: A clinical/radiographic/pathologic correlative study.Arch OtolaryngolmHead and Neck Surg 1987;113:1307-10.

15. Gourin CG,Johnson JT.Incidence of unsuspected metastases in lateral cervical cysts.Laryngoscope 2000; 110: 1637-41.

16. Josephson GD, Spencer WR,Josephson JS. Thyroglossal duct cyst: a comparison between children and adults. Am J Otolarn-gol 2008; 29:83.

17. Beenken SW,Maddox WA,Urist MM.Workup of a patient with a mass in the neck. Adv Surg 1995;28:371-83.

18. Öztürk A,Sırmatel Ö,Gültekin E, et al. Dev kistik higroma: Prenatal tanı ve bulgular:Tanısal ve Girişimsel Radyoloji 2002;8:407-9.

19. Veyseller B, Koç A, Bilgili M,et al. Bir olgu nedeniyle mikst larengopiyosel.Türk Otolarengoloji Arşivi 2003; 41:36-41.

20. Koivunen P, Laranne J,Virtaniemi J, et al. Cervical metastasis of unknown origin: A series of 72 patients.Acta Otolaryngol 2002; 122: 569-74.

21. Coleman SC, Smith JC,Burkey BB, et al.Long standing lateral neck mass as the initial manifestation of well-differentiated thyroid carcinoma.Laryngoscope 2000;110:204.

22. Keskin G.Tükrük bezleri.Şenocak D,ed. Otorinolaringoloji Baş ve Boyun Cerrahisi. İstanbul: Nobel Tıp Kitapevleri 2000;390-400.

23. Thabet MH, Kotob H. Cervical paragangliomas: Diagnosis, management and complications. J Laryngol Otol 2001; 115: 467-74.

24. Gujrathi CS, Donald PJ. Current trends in the diagnosis and management of head and neck paragangliomas. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2005;13:339.

25. Mourkarbel RV,Sabri AN.Current management of head and neck schwannomas. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2005; 13: 117-22.

Klinik Gelişim104

Baş boyun bölgesinin tümörleri çoğunlukla selim ol-makla birlikte ölümcül olabilecek sonuçlar doğurabilir. Anamnez ve fizik muayene tanıda temel oluşturmakla birlikte kesin tanı biyopsi incelemesine dayanır.

EpidemiyolojiGeçtiğimiz onyılda baş boyun kanserlerinin sıklığında ABD verilerine göre artış olmamıştır. Yılda ortalama 45000 yeni tanı almış hasta, 12000 civarında ise bu sebepten ölüm tespit edilmiştir.1-2 ABD ulusal kanser bildirimi verilerine göre tüm yeni tanılı kanserlerin yaklaşık %6,6 sı baş boyun bölgesinde gelişmektedir.3 Tanı ve tedavideki bütün ilerlemelere rağmen sağkalım rakamları anlamlı derecede artmamıştır.

Tanı için medyan yaş 64 olmakla birlikte, (4), erkek: kadın oranı 1,5:1 olarak tespit edilmiştir. Ancak bu oranın son yıllarda düştüğü saptanmıştır.3 Baş boyun kanserlerinde 5 yıllık sağkalım %64 olarak bildirilmiştir.3 En yüksek 5 yıllık sağkalım %91 ile dudak kanserinde iken, en düşük sağkalım hipofarenks kanserinde %31 olarak bildirilmiştir.3 Erkek cinsiyet, ileri yaş, düşük gelir düzeyi ve ileri kanser evresi sağkalımı kötü yönde etkilemektedir.4

Risk FaktörleriBaş boyun kanserlerinin etiyolojisinde sık karşılaşılan çeşitli faktörler bulunmaktadır. Bu nedenle böyle bir durumdan şüphelenildiğinde bu risk faktörleri iyi sorgulanmalıdır. Tütün kullanımı ister sigara ile ister pipo kullanımı ile isterse de çiğneme ile olsun üst so-lunum-sindirim yolu tümörlerine (larenks, hipofarenks ve orofarenks kanserleri) yatkınlık yaratmaktadır.5-6 Alkol kullanımı ise kendi başına bir risk faktörü olmakla birlikte tütün kullanımı ile birlikte sinerjistik bir etki göstermektedir. Baş boyun bölgesinin daha önceden radyasyona maruz kalması ise sıklıkla tiroidde ve daha az sıklıkla tükrük bezlerinde tümör gelişimine neden olabilmektedir. Nazofarengeal bölgedeki kanserlerin ge-lişiminde ise ırksal bir yatkınlık (Çinlilerde nazofarenks kanseri sıktır) mevcuttur. Uzun süreli güneş ışığına ma-ruziyet ise dudak kanserleri için bir risk faktörüdür. Son yıllardaki popüleritesi ile HPV de başboyun kanserleri gelişimi için bir risk faktörü olarak literatürdeki yerini almıştır. Anamnezinde primer bir baş boyun kanseri olan hastanın ise ilk beş yılda ikinci primer baş boyun kanseri geliştirme olasılığı çok daha fazladır.7 Yetersiz beslenme,

immun sistemin bir şekilde baskılanmış olması da bu bölgede tümör gelişimine neden olabilecek diğer risk faktörleridir.

BelirtilerBaş boyun tümörleri lokal veya uzak bölge semptomları ile kendini gösterebilir. Nazofarenks, dil ve hipofarenks tümörleri primer odakta belirti vermekten daha ziyade boyunda şişlik olarak belirti verirler. Bu nedenle bo-yunda şişlik ile başvuran hastaların daha sistematik bir şekilde incelenmesi gerekir. Çocuklarda boyun kitleleri daha çoğunlukla inflamatuar sebeplerden kaynaklan-makla birlikte erişkinlerde mevcut bir boyun kitlesi aksi ispat edilene kadar habis olarak kabul edilmelidir. Erişkinlerde böyle bir kitle sıklıkla metastatik olmakla birlikte genelde supraklavikular alandaki organlardan kaynaklanmaktadır (örn.nazofarenks, orofarenks, tiroid, larenks, hipofarenks, dil). Daha nadiren infraklaviküler tümörler de supraklavikular alanda belirti verebilir (ör-neğin mide ve meme tümörleri).

Yukarıda belirtilenler dışında baş boyun kanserleri tabii ki lokal semptomlar da verebilir. Dil, dudak, cilt ve oral kavite tümörleri için uzun süreli, iyileşmeyen, ülsere ve zaman zaman kanamalı lezyonlar; nazal kavite tümörleri için burun tıkanıklığı, kanamalı ve sıklıkla tek taraflı bu-run akıntısı; nazofarenks tümörleri için burun tıkanıklı-ğı, tek veya iki taraflı seröz otitis media nedeni ile işitme kaybı; larenks tümörleri için ses kısıklığı ve solunum sıkıntısı; hiporarenks tümörleri için yutma güçlüğü sık karşılaşılan belirtilerdir.

Boyun Kitlelerine YaklaşımHekim boyun kitlesi ile ilk karşılaştığında detaylı bir fizik muayene sonrasında risk faktörlerini detaylı bir şekilde sorgulamalı ve belirtinin ne kadar süredir var olduğunu öğrenmelidir. Birkaç gündür var olan veya hassasiyet gösteren şişlik çoğunlukla inflamatuar olmak-la birlikte haftalar veya aylardır mevcut kitleler sıklıkla neoplazi bulgusudur. Yıllardır mevcut ve büyüme eğilimi göstermeyen kitleler ise genelde konjenital veya bening karakterdedir. Fluktuasyon veren kitleler ise genelde obstruksiyona sekonderdir ve saatler içerisinde büyüme eğilimindedir (örneğin tükrük bezleri).

Fizik muayenede orta hat lezyonları genelde benign olmakla birlikte (tiroglossal dukt kisti, dermoid kist),

Baş Boyun KanserleriDr. Beldan POLAT1, Prof. Dr. Günter HAFIZ2

1Şanlıurfa ceylanpınar Devlet hastanesi Kulak Burun Boğaz Kliniği, Şanlıurfa2İstanbul Üniversitesi İstanbul tıp Fakültesi Kulak Burun Boğaz Anabilim Dalı, İstanbul

Klinik Gelişim 105

B. POLAT, G. HAFIZ

lateral boyun lezyonları aksi ispat edilene kadar malign neoplastik kitleler olarak kabul edilmelidir (özellikle erişkinlerde).

Süperior lateral boyun kitleleri sıklıkla baş boyunun metastatik kitleleridir. Bu bölgeye metastaz yapan tü-mörlerin sıklıkla primer odakları nazofarenks, tonsil ve dil köküdür.

İnferior lateral bölgede özellikle supraklaviküler bölgede mevcut kitleler ise genelde meme ve mide kaynaklıdır. Ancak supraklaviküler bölgedeki kitlelerin lenfoma kaynaklı olabileceği de göz ardı edilmemelidir.

Boyun Kitleleri İçin Laboratuar Çalışmaları

Laboratuar çalışmalarının baş boyun kanserlerinin tanı-sında çok az yeri vardır. Diagnostik laboratuar çalışma-larının ise tümörün lokalizasyon ve uzanımı açısından anlamlı değeri mevcuttur. Endoskopik muayenenin baş boyun kanserlerinin araştırılmasında çok önemli bir yeri vardır. Bir boyun kitlesinin kaynağının belirlenmesi mev-cut tümör eğer üst solunum-sindirim sistemi kaynaklı ise ancak bu yolla mümkün olabilir. Her şeye rağmen kesin tanı için histopatolojik inceleme gereklidir.

Tanı

Sebebi bulunamayan boyun kitlelerinde ince iğne as-pirasyon biyopsisi tanı yolunda ilk seçenek olmalıdır. Orijini belirlenen boyun kitlelerinde ise tanısal yöntem punch biyopsi veya insizyonel biyopsi olabilir.

Tedavi ve Sonuçlar

Baş boyun kanserlerinde tedavi yöntemi çoğunlukla hastalığın evresine göre değişmektedir. Oral kavite ve orofarengeal kanserlerde erken evre (Evre I-II) tedavi cerrahi ya da radyoterapi şeklinde olabilirken ileri evre (Evre III-IV) kanserlerde en iyi yöntem cerrahi ve son-rasında radyoterapidir. Rezeke edilemeyecek tümörlerde ise yöntem kemo-radyoterapi şeklinde olmaktadır.8-9 5 yıllık sağkalım bu tümörlerde evre 1 de %60-80 arasında iken evre 4’de %25’e düşmektedir.8-9

T1 hipofarenks kanserlerinde cerrahi veya radyoterapi kullanılabilirken, daha ileri evreli hipofarenks kanserleri cerrahi sonrası radyoterapiye ihtiyaç duyar. Hipofarenks kanserlerinde lokorejyonel metastazla sık karşılaşılmakta olup tedavide boyun da göz önünde bulundurulmalıdır (boyun diseksiyonu ve boyuna radyoterapi). Çünkü bu tip tümörlerde mortalite genelde boyun nüksü ile birlik-te gelmektedir. Evre 1 hipofarenks kanserlerinde 5 yıllık sağkalım %70 civarında iken evre 4 kanserlerinde %4’te kalmaktadır.10

Erken evre larenks kanserleri radyoterapi ya da cerrahi ile tedavi edilebilirken daha ileri evreli tümörler cerrahi+ radyoterapi ya da kemoradyoterapi ile tedavi edilebi-lirler. Evre 1 bir larenks kanserinin 5 yıllık sağkalım %90’nın üzerindedir. Evre 4 larenks kanserinde sağkalım ise %40’a düşmektedir.11

Dudak kanserlerinde erken evre (Evre I-II) tümörlerde cerrahi ve radyoterapi eşit derecede etkili iken ileri evreli (Evre III-IV) tümörlerde cerrahi sonrası radyoterapi öne-rilmektedir. 5 yıllık sağkalım erken evre dudak kanser-lerinde %90 civarında iken,12 ileri evrede bu oran %40’a düşmektedir.13 Bu bölge tümörlerinde de diğer bütün baş boyun bölge tümörlerinde olduğu gibi lokorejyonel metastaz (boyuna metastaz) hem tedavi yöntemini hem de sağkalımı etkilemektedir.

Erken evre nazofarenks kanserlerinde ise durum biraz farklıdır. Erken evre nazofarenks kanserlerinde boyuna metastaz bulunsa bile tedavi seçeneği radyoterapi olmak-la birlikte ileri evre nazofarenks kanserlerinde ise tedavi kemoradyoterapidir. Tüm evre nazofarenks kanserlerin-de 5 yıllık sağkalım %50-76 arasında değişmektedir.

SonuçBaş boyun kanserleri sıklıkla alkol ve sigara kullanımı ile ilişkilidir. Bu nedenle özellikle sigara tüketiminin azaltılması baş boyun kanserlerini önleyici bir yöntem olacaktır. Erkek cinsiyet, düşük sosyoekonomik durum, ileri evre kanser kötü prognoz belirteçleridir. Tedavi opsiyonları multidisipliner olarak belirlenmelidir.

Kaynakça1. Poole ME, Sailer SL, Rosenman JG, Tepper JE, Weissler MC, Shock-

ley WW, Yarbrough WG, Pillsbury HC III,Schell MJ, Bernard SA: Chemoradiation for locally advanced squamous cell carcinoma of the head and neck for organ preservation and palliation. Arch Oto HNS 2001;127:1446–1450.

2. Papadimitrakopoulou VA: Carcinogenesis of head and neck cancer and the role of chemoprevention in its reversal. Curr Opin Onc 2000;12:240–245.

3. Hoffman HT, Karnell LH, Funk GF, Robinson RA, Menck HR: The National Cancer Data Base report on cancer of the head and neck. Arch Oto HNS 1998;124: 951– 962.

4. Funk GF, Karnell LH, Robinson RA, Zhen WK, Trask DK, Hoffman HT: Presentation, treatment, and outcome of oral cavity cancer: A national cancer data base report. Head Neck 2002;24:165–180.

5. Vaughan CW, Homburger F, Shapshay SM, Soto E, Bernfeld P. Carcinogenesis in the upper aerodigestive tract. Otolaryngol Clin North Am 1980;13:403–412.

6. Sellars SL. Epidemiology of oral cancer. Otolaryngol Clin North Am 1979;12:45–55.

7. Goldsher M, Bartal A, Eliachar I, Robinson E. Laryngeal carcinoma associated with multiple additional primary tumors. Immunologic studies. Arch Otolaryngol 1977;103:550–552.

8. Levine PA, Seidman D: Neoplasms of the oral cavity. In: Bailey BJ (ed) Head and Neck Surgery – Otolaryngology. Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia, PA, 1998, pp 1523–1539.

9. Seikaly H, Rassekh CH: Oropharyngeal cancer. In: Bailey BJ, (ed) Head and Neck Surgery – Otolaryngology. Lippincott-Raven Pub-lishers, Philadelphia, PA, 1998, pp 1655–1671.

10. Schechter GL, Wadsworth TT: Hypopharyngeal cancer. In: Bailey BJ (ed) Head and Neck Surgery – Otolaryngology. Lippincott-Ra-ven Publishers, Philadelphia, PA, 1998, pp 1673–1691.

11. Fried MP, Gopal HV, Frankenthaler R: Advanced cancer of the larynx. In: Bailey BJ (ed) Head and Neck Surgery – Otolaryngo-logy. Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia, PA, 1998, pp 1739–1758.

12. McCombe D, MacGill K,Ainslie J, et al. Squamous cell carcinoma of the lip: a retrospective review of the Peter MacCallum Cancer institute experience 1979-88. Aust NZJ Surg 2000;70:358-361.

13. Cerezo L, Liu FF, Tsang R, et al. Squamous Cell Carcinoma of the lip: analysis of Princess Margeret Hospital experience : Radiother Oncol 1993;28:142-147.

Klinik Gelişim106

TiroiditlerTiroiditler, tiroid glandının geçici veya kalıcı ve ilerleyici tipte fonksiyonel etkilenmesi ile karakterli, spesfik in-feksiyöz etkenler veya sistemik olaylar yada otoimmun mekanizmalar gibi farklı etyolojik nedenlere bağlı olarak ortaya çıkan inflamatuar veya benzeri tipteki durumlar-dır.1

Akut Supüratif Tiroidit

Akut tiroiditlerin en sık nedeni bakteriyel infeksiyonlardır ve vakaların yaklaşık %68’inden sorumludurlar. Sıklıkla stafilokok, streptokok ve pnömokok gibi bakterilerin (%68) ve nadiren de mantarların(%15) neden olduğu tiroid glandın akut inflamatuar bir hastalığıdır. Nadiren mikobakteriyel(%9), parasitik(%5) ve sifilitik(%3) infek-siyonlarda görülebilmektedir.2

Klinik olarak tiroid glandta ani başlangıçlı bir ağrı ile baş-lar.3 Fizik muayenede glandın üzerinde lokal hassasiyet, hiperemi ve ısı artışı ile unilateral veya bilobüler bezde genişleme görülebilir.Ayrıca abse formasyonu olmuşsa o bölgede palpasyonla flüktüasyon alınabilir.4 Nadiren bölgesel lenfadenopati görülebilir.

Laboratuar olarak lökositoz önemli bir bulgudur. CRP ve sedimentasyon yüksekliğide gözükebilir. Genelde tiroid hormonları stabildir. Nadiren hipertiroidi ve tirotoksikoz bulguları saptanabilir. Tiroid antikorları yoktur.5

Sintigrafide tiroid gland normoaktiftir, ancak abse oluşmuşsa bu odaklarda hipoaktivite görülebilir. Ayrıca abseler USG ile de gösterilebilir. Normal boyun grafisinde anerob infeksiyonlarda yumuşak doku üzerinde gaz formasyonu görülebilir. Ayırıcı tanıda akut tiroidit ile en sık karışan patoloji subakut tiroidittir(%90).6 Tedavide etkene yönelik sistemik antibiyoterapi yapılır.

Subakut TiroiditSubakut tiroidit literatürde, de Quer-vain tiroiditi, dev hücreli tiroidit, subakut ağrılı tiroidit psödogranülomatöz tiroidit olarakta bilinmektedir.7 Ge-nellikle viral infeksiyolara bağlı olarak oluşan akut bir inflamasyondur Adenovirüsler, koksaki, kabakulak, eps-tein Barr ve influenza sıklıkla suçlanmaktadır. Etyolojide otoimmun faktörlerde suçlanmaktadır.8

Bu hastalığın patolojisinde folikül epiteli dekstrüksiyonu ve folikül bütünlüğünün bozulması, mononükleer hücre infiltrasyonu, kısmi veya tam kolloid kaybı, bazal memb-ranın kırılmaları ve çift olması gibi bulgular tipiktir.

Kliniğinde tiroid gland bölgesinde şiddetli akut,devamlı ve şiddetli ağrı tipiktir.9 Nadiren subakut tiroidit, sessiz tiroid nodülü tablosu şeklinde ortaya çıkabilr. Disfoni, disfaji gibi bası belirtileri olabilir. Fizik mua-yenede tiroid glandı sert kıvamda, hassas, diffuz veya nodüler kıvamda büyümüştür. Laboratuar testlerinde, genellikle eritrosit sedimentasyon hızı artmıştır.4 Akut dönemde foliküler dekstrüksiyon ve tiroid hormonu birikmesi ile serumda oransız olarak T4 hormon seviyeleri yükselir.10 TSH seviyesi ise baskılanarak düş-müştür. Folikül dekstrüksiyonu ile serum tiroglobülin miktarıda yükselir.

RAIU’ ki düşüktür, genellikle 24 h’te %2’nin altıdadır.11 Bu dönem hastalığın klasik 1.evresidir(geçici tirotoksikoz dönemi) ve 3-6 hafta sürmektedir. Tiroid folikülündeki depolanmış kolloidin tamamen boşalması ile 1-2 hafta sürebilen ötiroid döneme (2.evre) geçilir. Eğer parenkim hücreleri iyileşmeden tam boşalma olursa henüz yeni hormon üretebilme kapasitesi olmadığından hipotiroi-dizm ile karakterli birkaç hafta sürebilen 3. evreye geçilir. Bu esnada ateş, hassasiyet ve halsizliğin tekrarlanması ile klinik relaps(%2’den az) olabilir. Ardından gelen iyileşme döneminde ise serum TSH düzeyi ve RAIU’ki yükselir ve normal düzeylere ulaşır, serum T3ve T4 düzeyleri normalleşir ve ötiroid döneme geçilir.

Genellikle semptomatik tedavi uygulanır. Analjezik-lerden salisilatlar, nonsteroid inflamatuar ajanlar veya kortikosteroidler kullanılır. Geçici tiroksikoz döneminde propranalol gibi betablokerler faydalı olabilir. Hipotiroidi döneminde ise L-tiroksin ile L-triiyodotironin kullanıla-bilir. Çok şiddetli semptomları olan hastalarda nadiren tiroidektomi veya radyoaktif iyot ablasyon tedavisi düşü-nülebilir.

Klinik Sessiz Tiroidit (Postpartum Tiroidit)

Tiroid glandında geçici özellikte fonksiyonel bozukluk-ların olduğu subakut tiroidite benzer klinik evreler ile karakterize ancak ağrısız bir inflamasyondur. Gebelik sonrasında görülen şekli postpartum tiroidit olarak ad-landırılmıştır. Gebelerde görülme oranı %2-%20 arasında değişmektedir.12

Etyolojide patolojik olarak bezde lenfosit infiltrasyonun olması ve immun sistemin baskılandığı postpartum dönemde görülmesi nedeniyle otoimmun mekanizmalar suçlanmaktadır.

Tiroid HastalıklarıDoç. Dr. Gül ÖZBİLEN ACAR1, Prof. Dr. Murat TOPRAK2

1t.c. S.B. İstanbul Medeniyet Üniversitesi Göztepe Eğitim ve Araştırma hastanesi Kulak Burun Boğaz Kliniği, İstanbul 2İstanbul Üniversitesi cerrahpaşa tıp Fakültesi Kulak Burun Boğaz Anabilim Dalı, İstanbul

Klinik Gelişim 107

G. ÖZBİLEN ACAR, M. TOPRAK

Klinik tablo vakaların %40’nda subakut tiroidite benzer şekilde başlangıçta tirotoksikoz dönemi, onu izleyen ötiroid dönem, sonrasında hipotiroidi ve en son yine ötiroidik dönem olmak üzere 4 fazdan meydana gelmek-tedir. %60 vakada ise hipotiroidi dönemi görülmez. Kalıcı hipotiroidi ise %20 hastada ortaya çıkmaktadır.13 Tiroid bezinde orta derecede büyüme, sertlik oluşmakta ancak ağrı olmamaktadır.

Laboratuarda;tiroid hormonları, TSH seviyeleri ve RAIU’i hastalığın klinik fazlarına göre değişmektedir. İİAB’sinde yaygın lenfositik infiltrasyon, foliküllerde kollaps ve folikül hücrelerinde dejenerasyon görülmektedir. Ayırıcı tanıda klinik benzerliği nedeni ile subakut tiroidit çok önemlidir. Tedavide subakut tiroidit ile benzerdir. Cerrahi girişim endikasyonu; karsinom olasılığı, bası bulguları ve bazı hastalarda kompresyon bulgularıdır. Diğer durum-larda TSH düzeyi kontrolleri ile tiroid hormon replasman tedavisi yeterli olmaktadır.

Riedel Tiroiditi

Tiroid glandın aşırı ve invaziv fibrozisi ile karakterize inf-lamatuar bir hadisedir. Etyolojisisi tam olarak bilinmeyen ve tiroid patolojileri içinde nadir görülen bir hastalıktır.

Klinikte inflamasyonun klasik semptomları bu hastalıkta pek görülmez. Fibrozis ilerleyicidir ve boyundaki çevre dokulara, özelliklede trakea ve özafagusa doğru invaziv bir şekilde yayılır. Fizik muayenede palpasyonla aşırı sert bir tiroid gland ele gelir. Bu bası semptomlarının varlı-ğında cerrahi düşünülmelidir. Bezin diffuz tutulumunda ise hipotiroidi kliniği semptomları görülür ve bu durum tiroid hormonu destek tedavisini gerektirir. Ancak litera-türde hipertiroidide bildirilmiştir.14

Laboratuar testlerinde hastaların %67’sine yakınında tiroid antikorları tespit edilmiştir 35. Hastalık bezin tama-mını tutmadıkça hastalar genelde ötiroidtir.

Ayırıcı tanıda özellikle fibrozisin trakeaya ve strep kaslara ilerlediği ve bası semptomlarını görüldüğü durumlarda anaplastik karsinom düşünülmelidir ve bu durumda İİAB teşhiste en etkili yöntemdir.

Riedel tiroiditinde tedavide genellikle bası semptomlarını düzeltmek için cerrahi yöntemlere başvurulur. Hastalığın erken döneminde medikal tedavide steroidler ve cevap alınamayan olgularda tamoksifen,metoteraksat ve çok yeni olarak raloksifen önerilmiştir 2. Hipotiroidi varlığın-da tiroid hormon tedavisi gündeme gelir.

Hashimoto Tiroiditi

Hashimoto hastalığı otoimmun bir tiroid bezi hastalığıdır. Kadınlarda erkeklere nazaran daha sık görülmektedir. Has-himoto hastalığı ailevi olabilir ve bazı sendromlarla(Down S.,Turner S.) beraber görülebilir. Myastenia gravis, romo-toid artrit gibi otoimmun hastalıklarla birlikte olabilir.

Patofizyolojisi tiroid hücrelerinin apoptotik destrüksiyo-nu ve buna bağlı olarak hormon sentezinin bozulması ile karakterlidir. Foliküler destrüksiyon sonucu açığa çıkan tiroid peroksidaz (TPO) ve tiroglobülin proteinlerine (Tg) karşı gelişen otoantikorlar sitotoksiktir.15 Bu hastalık

ilk dönemlerinde hipertiroidi ile birlikte olmakla beraber sıklıkla (%20) hipotiroidi kliniği ile tanınmaktadır. Fizik muayenede tiroid glandı hafif büyük ve serttir. Bası bulguları olabilir. Klinik ve biyokimyasal tablo yavaş ge-lişen bir guatr ile birlikte başlangıçtaki ötiroidinin zaman içinde subklinik ve belirgin hipotiroidiye dönüşmesidir. Seyrek olarak hipertiroidi gelişebilir.Tanıda İİAB’si yararlı olacaktır. Bası bulgularının varlığı, kozmetik nedenler ve karsinom şüphesinde cerrahi yapılabilir. Bunun dışında tiroid hormon tedavisi yeterlidir.

Hipertiroiditi ile Seyreden Önemli Tiroid Hastalıkları

Graves Hastalığı

Graves Hastalığı en sık karşılaşılan tirotoksikoz nedeni olup bayanlarda erkeklerden daha sık görülür. Etyolo-jisinde TSH reseptörlerine karşı oluşan otoantikorlar nedeniyle ortaya çıkan bir hastalıktır.16 Graves Hastalığı diffüz guatr ve hipertiroidi, oftalmolojik bulgular ve dermatolojik (pretibial mikstödem) bulguları veren 3 ana semptom grubundan oluşmaktadır. Hipertirodiye bağlı olan sistemik semptomlar sinirlilik, çabuk yorulma, hiperkinezi, terleme, titreme, diyare, aşırı terleme, kilo kaybı olarak sıralanabilir. Göz bulguları proptozis, ke-mozis, konjonktivit, optik nörit, optik atrofi, seyrek göz kırpma, göz kapağı retraksiyonudur.

Laboratuar olarak yüksek serum serbest T4 ve düşük TSH düzeyleri olması tanıda değerlidir. sT4 düzeyleri tiroid dışı hastalıklar, östrojen tedavisi, kalıtsal T4 bağ-lama proteinlerindeki anomaliler nedeniyle yükselebilir, bu nedenle TSH’nın tanısal değeri daha yüksek olacaktır. Eğer sT4 normal, TSH suprese ise sT3 bakılmalıdır. Çün-kü hastanın mevcut klinik tablosu T3 toksikoz denilen dominant T3 sekresyonundan kaynaklanan bir durum olabilir.17 Tirotoksikoz tanısı konulduktan sonra subakut tiroidit ayrıcı tanısını yapmak için tiroid sintigrafisi gere-kebilir. Eğer aşikar bir Graves kliniği mevcutsa sintigrafi yapılmayabilir.

Tedavide ilk basamakta hastanın adrenerjik semptom-larını baskılamak için B – adrenerjik reseptör blokajı gerekir. Propanolol 10-40mg 3x1 ve atenolol 25-50mg 1x1 kardiyovasküler semptomları hızlıca kontrol altına almada etkili ilaçlardır.18 Hastanın mevcut semptomları kontrol alındıktan sonra tedavide antitiroid ilaç kullanı-mı, radyoaktif iyot ablasyon veya cerrahi seçeneklerinden biri seçilebilir.

Toksit Soliter Nodül (Toksik Nodüler Guatr – Toksik adenoma – Plummer Hastalığı)

Toksik adenom otonom olarak tiroid hormonu salgılayan bir nodül varlığı anlamına gelmektedir. Tanı yükselmiş sT3, sT4 ve baskılanmış TSH seviyelerinin gösterilmesiyle koyulur. Sintigrafi ile tanının desteklenmesi gerekir. Sin-tigrafide RAIU’ki yüksektir. Tiroid ince iğne aspirasyon biyopsisi (İİAB) gereksizdir. Çünkü toksik adenomlar nadiren maligndirler. Tiroid İİAB yapılırsa bu durum

Klinik Gelişim108

2012; 25: 106-114

yanıltıcı olabilir, çünkü toksik adenomlar sellüler atipi gösterebilirler.19

Toksik adenomların neden olduğu tirotoksikoz durumu, graves hastalığının aksine kalıcıdır. Bu nedenle antitiroid ilaçların tedavide yeri yoktur ve tedavide ablatif yöntem-ler seçilmelidir.

Radyoaktifiyot tedavisi toksik adenom tedavisinde ilk seçilecek yöntemdir. Çocuklarda, adölasanlarda ve rad-yoaktifiyot ablasyon için büyük bir nodül varlığında ise cerrahi(hemitiroidektomi) tercih edilmelidir.

Toksik Multinodüler Guatr

Toksik adenomlarda olduğu gibi toksik multinodüler guatrlar(MNG) da endemik iyot eksikliği olan bölgelerde görülürler. Hastalığın gelişiminde diffüz tiroid dokusun-dan nodülariteye, nodülariteden multinodülariteye ve daha sonra otonom multinodülariteye dönüştüğü ve bu nedenle tirotoksikoza yol açtığı düşünülmektedir.

Toksik multinodüler guatr hastalığında radyoaktifiyot tedavisi ilk tercihtir. Toksik MNG’de kullanılan radyo-aktifiyot dozu Graves veya toksik adenomda kullanılan dozdan daha yüksek dozlar olmalıdır. En önemli avan-tajı uygulandıktan 2-4 ay sonra hastaların ötiroid hale gelmesi ve bu hastaların tiroid replasman tedavisine ihtiyaç duymamasıdır. Trakeoözofageal basısı olan veya radyoiyot tedavisini reddeden hastalara ise cerrahi uygu-lanmalıdır. Hastalar ötiroid duruma geldikten sonra opere edilmelidirler. Bilateral subtototal tiroidektomi veya total tiroidektomi seçeneklerinden biri seçilmelidir.

Diğer Guatrlar

Non Toksik Multinodüler Guatr

Guatr tiroid glandının herhangi bir nedenden dolayı boyutlarında artış anlamına gelmektedir. Multinodüler guatrda(MNG) ise tiroid glandın boyutlarında artış olması şart değildir. Yeteri kadar iyot alamayan bireylerde zaman-la hipotirodizm gelişecek ve bu nedenle serum TSH dü-zeyleri artacaktır. Buna cevap olarak diffüz hiperplazi ge-lişecek ve bazı bölgelerde kolloid depolanması artacaktır. Bu nodül formasyonunun ilk aşamasıdır. MNG’ler değişik büyüklükte foliküller içeren kapsüllü heterojen nodüller ihtiva etmektedirler. MNG genellikle asemptomatik olup hekim tarafından fark edilir veya bir görüntüleme tetki-ğinde rastlantısal olarak ortaya çıkabilir. Nadiren hastalar globus, dispne, disfaji, ses kısıklığı, vokal kord paralizisi gibi kompresif semptomlarla da başvurabilirlerMNG düşünülen veya şüphelenilen bir hastada istenecek ilk tetkik TSH düzeyi olmalıdır. Serum TSH düzeyi normal ise herhangibir ek tetkiğe gerek yoktur. Serum TSH düzeyi anormal ise sT4 ve tT3 düzeylerine bakılmalıdır. T3 toksikozunu ekarte etmek için tT3 bakılması gerekir.20 Bu testlerin sonucuna gore hasta hipo/hipertirodi olarak değerlendirilir.

MNG’de malignite gelişme ihtimali soliter nodülden farklı değildir (%10-16). Eğer hastada hipertirodi ve MNG mevcut ise sintigrafi yapılmalı ve soğuk nodül

gelmesi halinde tiroid İİAB’si yapılmalıdır. Birkaç hafta veya birkaç ay içinde büyüyen tiroid dokusu, nodülle aynı tarafta açıklanamayan lenfadenopati varlığı, 4cm’den büyük nodül varlığı, baş-boyuna radyasyon almış olma durumlarında yüksek ihtimalle malignite düşünülmeli ve hastalara tiroid İİAB’si yapılmalıdır. İİAB’si dominant nodülden yapılmalıdır. Nodüllerden birinin tek başına 4cm’den büyük olması durumunda başka hiçbir test yapılmadan hasta cerrahiye alınabilir. Soliter nodüllerde nodül boyutu 1 cm’den küçük ise ek incelemeye gerek olmasa da bu durum MNG için henüz net değildir. Fakat eğer hasta malignite açısından düşük riskli, nodül takibi açısından stabil seyrediyorsa dominant nodulü 1,5 cm’in altındaki MNG hastalarını takibe almak yeterlidir. 1,5 cm’den büyük nodül varlığında veya hızlı ve ani büyüyen nodül varlığında ek araştırma muhakkak yapılmalıdır.21

Substernal guatrlarda malignite insidansı MNG’de olduğu kadardır ve genellikle benigndirler. Substernal uzanım olması nedeniyle tiroid İİAB tehlikeli olabilmektedir. Bu hastalar doğrudan cerrahiye verilebilirler.

MNG’li hastalarda hipertirodi, bası bulguları, kozmetik nedenler ve karsinom şüphsesinde ise tedavi gündeme gelir. Medikal tedavide T4 supresyon tedavisine günlük 100µg levotiroksin olacak şekilde başlanır. Tedavi sırasın-da ilaç bırakılırsa glandda büyüme olma ihtimali hasta ile paylaşılmalıdır. Diğer başvurulabilecek tedavi seçenekleri radyoaktifiyot ablasyon veya cerrahi tedavidir.

Tiroid NodüllerTiroid nodülleri jelatinimsi kolloid materyalden zengin olup, çevre dokudan farklı yapıda ve radyolojik olarak etraf tiroid parenkiminden ayırılabilir lezyonlardır.22 Nodüller arasında normal tiroid dokusu mevcuttur ve tam bir kapsülleri yoktur. Asemptomatik kişilerde yapılan taramalarda ise palpable nodül oranı %21, ultrason ile tespit edilen nodül oranı ise %67 olarak bulunmuştur. Tiroid nodülü kadınlarda(20-40 yaş) erkeklere göre 2 kat fazladır. Tüm tiroid nodüllerinin yaklaşık olarak %5-10’unun tiroid kanseri olması nedeni ile, tiroid nodülleri tiroid kanserini hariç tutmak için mutlaka araştırılmalıdır.

Tiroid patolojisi olan bir hastada hastanın metabolik durumu ve etyolojiyi araştırmak için laboratuar çalışması istenmektedir. TSH ölçümü birinci durumu belirlemek için idealdir. Hipotalamus-Hipofiz-Tiroid aksındaki bütünlüğün bilinmesinde TSH en iyisidir. Tiroid nodülü olan hastaların çoğu ötiroid’tir. Ayrıca tiroid kanserlerinde de genelde serum ST3 ve ST4 düzeyleri normaldir ve tanıda spesifik bir değerleri yoktur. Soliter toksik nodül, toksik MNG, Graves hastalığı, bazı tiroid kanserindeki (özellikle foliküler) nodülde hipertiroidi, veya Hashimoto zeminindeki lenfomada hipotiroidiye rastlanabilir.

Tiroid ultrasonografisi(USG) genel olarak nonpalpable (< 1 cm) nodülleri tespit etmede faydalıdır. Bugün yüksek çözünürlüklü USG ile 3-4 mm solid, 2 mm kistik nodüller tespit edilebilmektedir. İlave olarak solid, kistik ve mikst yapıda nodüllerin ayırımında ve tiroid bezinin kan akı-mının görüntülenmesinde faydalıdır. USG’de Malignensi Kriterleri; Halo işaretinin kaybolması, solid lezyon ve

Klinik Gelişim 109

G. ÖZBİLEN ACAR, M. TOPRAK

hipoekojenite,heterojen eko yapısı,irreguler kenarlar veya iyi tanımlanmamış,mikrokalsifikasyonlar (nonspes-fiktir %10-15; benign veya malign hastalıkta görünebilir 4,bez dışına yayılım,şekil olarak boyun enden daha uzun olması,Tip III vasküler patterndir.

Tiroid sintigrafisi(STG);Tiroid bezi tarafından tutulan radyoaktif maddenin (I131, TC99, I123,TL201) görüntü-lenmesi ile tiroid nodüllerinin sayısı, büyüklüğü, yerleşi-mi ve fonksiyonları hakkında bilgi edinmek mümkündür. Nonfonksiyone nodüller, hipofonksiyone (soğuk) olarak görülürler ve ileri araştırma için ince iğne aspirasyon biyopsisine (İİAB)’sine ihtiyaç duyulur. Soğuk nodüllerde karsinom oranı yüksektir (%12-35).23 Otonom nodüllerin (hiperfonksiyone,sıcak) görülme oranı %2-6’dır. Bu nodüllerde karsinom oranı %1-4’tür 6. BT ve MRI için malignite kriterleri: Belirsiz sınırlar, bez dışına yayılım, lenf nodu tutulumu, çevre dokuların invazyonudur.21

İİAB’ sinin doğruluk oranı %95’ten fazladır. 18 bin hastayı içeren çok merkezli bir çalışmada tiroid kanseri için sensivitesi %83, spesifitesi %92 olarak saptanmştır. Aynı çalışmada şüpheli bildirilen lezyonların %20’ sin de malignite saptanmıştır. Nodül >3 cm ise bu oran %30’a çıkmıştır.24 İİAB’si sonucu veriyorsa sensivitesi ve spesi-fitesi %100’e varmaktadır. Bu da cerrahi girişimi gerekli kılar.15 Yanlış pozitiflik oranı %0.7 ’dir. Nodül benign (makrofoliküler) olmasına rağmen sonucun malign, şüp-heli veya belirsiz olarak rapor edilmesidir. Genellikle mik-rofolliküler adenomlarda fokal hiperplaziye veya dejenere adenomlarda sellüler atipiye bağlıdır.21 Yanlış negatiflik oranı %5 civarındadır. Çoğunlukla yanlış örneklemeden kaynaklanmaktadır.25

İİAB Sınıflaması:

*Amerikan Thyroid Association:

• Nondiagnostik/teşhisi olmayan sitoloji

• Indeterminated/ şüpheli veya belirsiz

• Benign

• Malign (cerrahide %95< malignensi riski)

*National Cancer Institute:

İlave olarak;

1. Şüpheli malignensi (%50-75 malignensi riski)

2. Foliküler lezyonun belirlenemeyen önemi (%5-10 malignensi riski)

3. Foliküler veya hurthle cell neoplazmanın belirlene-meyen önemi (%15-25 malignensi riski)

Nodül TiplerKistik nodüller; genellikle içi kolloid sıvısı ile dolu benign makrofolliküler nodüllerdir. Kistik nodüllerin kanser riski için bir fikir birliği yoktur. Bir çalışmada pür kistik nodüllerin(tüm nodüller içinde <2%) beklenmeyen şekil-de malignensi oranı yüksek bulunmuştur 15. Kistik no-düllerde tekrarlayan sıvı birikimi varsa (%60-90 hastada) cerrahi tedavi veya en az 2 kür perkutan ethanol tedavisi önerilmektedir. Her iki yöntemde başarılı bulunmaktadır.

Mikst nodüller; Mikst nodüllerin solid ve kistik kom-ponentleri mevcuttur. İİAB’si gerektiğinde nodülün solid bölümünden yapılmalıdır. Semptomatik hastalarda kistik bölümün aspirasyonu ile kist boşaltılabilir. Otonom nodüller;TSH düşük veya sınıra yakınsa otonom nodül düşünülür. TC99 veya I123 ile tiroid STG’si yapılmalı ve nodül USG ile değerlendirmelidir (>1-1.5 cm nodül). Bu tetkiklerle otonom nodülün fonksiyonu araştırılır. Nodül izofoksiyone veya nonfonksiyone ve şüpheli USG ile birlikte ise ayrıca İİAB düşünülür. Otonom nodül hiperti-roidiye neden oluyorsa radyoaktifiyot veya cerrahi girişim ile tedavisi zorunludur ve bu girişim genellikle antitiroid ilaçla tedavi sonrası yapılır.

Tiroid nodüllerinde uzun takipte; ilk biyopsiden sonra sonuç benign ise 6-18 ay boyunca aralıklarla USG yapıl-malıdır. Eğer bu süre sonunda nodül stabil ise her 3-5 yılda bir USG tekrarlanmalıdır. Büyüyen nodüller için ise tekrarlayan İİAB’leri gereklidir. Tekrarlayan biyopsilerde palpasyonla yapılan İİAB sonuçları ile USG ile yapılan İİAB sonuçları karşılaştırılmış ve yalancı negatiflik oranı ilk grupta fazla bulunmuştur.26 Nodül ne kadar büyürse tekrar biyopsi yapılmalı? En uygun olarak nodül boyu-tunun %20 arttığı durumlarda veya nodül volümünün %50 değiştiği durumlarda tekrar biyopsi yapılmalıdır.27,28 Malignite açısından hastaya Yaklaşım; Sitolojik veya sintigrafik olarak tartışılabilir bulguları olan hastalarda fizik muayene kanser için şüpheli bulgulara sahipse hasta cerrahiye verilebilir. Hızlı büyüyen solid tiroid kitleleri benign bile olsalar cerrahi olarak tedavi edilmelidir. Çevre dokuya fikse, sert kitle, obstrüksiyon semptomları, servi-kal lenfadenopati veya vokal kord paralizisi gibi bulgular kanseri düşündürür

Konjenital Tiroid Glanlı Anomalileri

Konjenital Hipotiroidi

Konjenital hipotiroidi tiroid bezinin gelişimsel bozuk-luklarından veya doğumsal tiroid hormon biyosentezinin yapılamamasından kaynaklanan, tiroid hormon yeter-sizliği ile karakterize klinik bir durumdur. Bu nedenle konjenital hipotiroidi tanısı için yapılacak olan TSH yada T4 taramaları doğum sonrası 3-5. günlerde yapılmalıdır.29

Konjenital hipotiroidi yenidoğan döneminde en sık karşı-laşılan endokrinolojik sorundur 5. Tiroid sintingrafisinde tiroid dokusu belirlenemezse vakaların %95'inden çoğu tiroid agenezisidir.30 Tiroid dokusu ultrasonografide nor-mal lokalizasyonda görülürken sintingrafide görülmez ise TSH blokan antikorların varlığı ya da iyot yakalama defekti düşünülmelidir. Tedaviye mümkün olduğu kadar erken başlamak önemlidir. Doğumdan sonra ilk üç ay içinde tiroid hormon tedavisine başlamak zeka geriliği olasılığını önemli ölçüde azaltır.

Ektopik Tiroid

Tiroid glandın oluşması embriyonel hayatın 17. gününde dil kökündeki endodermal bir hücre çoğalması şeklinde başlar. Bu hücre çoğalması farinksin önünde aşağı doğru uzanan bir kanal halini alır.15 Bu kanala tiroglossal duktus

Klinik Gelişim110

2012; 25: 106-114

denir. Tiroglossal duktus aşağı doğru uzanamayıp daha yukarıda gelişimini tamamlarsa ektopik tiroid dokusu meydana gelir. Ektopik tiroid en fazla foramen ceacum bölgesinde olur, ancak dil kökünden diafragmaya kadar herhangi bir lokalizasyonda oluşabilir. Ektopik tiroid bo-yun orta hat lokalizasyonunda tiroglossal duktus kisti ile karışabilir. Normal gelişimden sapmalar sonucunda total ektopi ve tiroglossal duktus kisti dışında başlıca lingual tiroid ve lateral servikal ektopi şeklinde oluşabilir.

Lingual TiroidLingual tiroid, tiroidin embriyolojik gelişimi sırasında tamamının veya bir kısmının aşağıya inişindeki bozukluk ile ilişkili nadir bir konjenital anomalidir. Dilkökünde ve vallekulanın önünde, orta hatta, sapsız, hassas olmayan, kırmızımsı bir kitle olarak yer alır. Sıklıkla benigndir ve orofarinkste yerleşir, diğer tiroid anomalileri gibi kadınlarda fazladır. Disfaji, disfoni, dispne, öksürük ve hemoraji sık görülen semptomplardır.31 Gebelik sırasında tiroid hormonlarındaki artmaya bağlı belirginleşebilir.

Önemli olarak ektopik tiroid dokusu sadece sintigrafi ile tespit edilebilir.Bu yüzden preoperatif tiroid uptake çalışması yapılmalı ve dokunun fonksiyonu ve normal servikal lokalizasyonları incelenmelidir. Cerrahi; kontrol-süz hipertrioidizm, hemoraji, semptomatik büyüme veya malignite düşünülüyorsa endikedir.

Lateral Ektopik Tiroid

Lateral aberan tiroid servikal tiroid dokusunun jiguler venin lateralinde yerleşmesi olarak tanımlanabilir. İlginç olarak kitlenin jiguler venin medialinde ise benign, lateralinde ise metastatik malign karakter taşıyabileceği belirtildi. Bazı lateral ektopik tiroid dokusunda lenf nodu ile birliktelik görülebilir. Yine bu tiroid dokusu 4. branki-ak ark anomalileri ile beraber olabilir.5 Eğer ektopik tiroid dokusunda veya nodülünde papiller karsinom mevcutsa ipsilateral tiroid lobektomi ile ismusektomi veya tiroidek-tomi yapılmalıdır.

Diğer Ektopik Tiroid BölgeleriOverian stroma teratom içinde tiroid differansiyasyon gösterbilir. Overian teratomada normal tiroid dokusu görülmesi olağan gibidir. Bu tiroid dokusunda malignensi nadir olarak görülür. Ancak, bu vakalarda karsinoid tü-mör varlığı olabileceği unutulmamalıdır.5

Tiroid dokusu duedenum submukozası, safrakesesi, hepatik porta ve adrenal gland gibi vücudun başka böl-gelerinde de bulunabilir. Ayrıca bir vakada sella tursikada folikler tümör varlığı bildirilmiştir.

Tiroglossal Duktus KistiTiroglossal duktus kistleri(TDK) embriyonel hayatın 17. gününde dil kökünden başlayıp aşağı doğru uzanacak olan tiroid doku artığından meydana gelirler. Tiroid normal yerinde oluştuktan sonra, tiroglossal duktus kaybolmayıp kistik bir hal alırsa, buna tiroglossal duktus kisti denir. TDK en sık (%75) görülen konjenital boyun kitlesidir. Genellikle 10 yaş altında görülür. Ancak has-taların %35'i 30 yaş üzerindedir. Kitle %90 oranında orta

hatta, %10 oranında ise hafif lateraldedir. Lateralde ise %95 soldadır.31

TDK, tiroglossal duktusun yolu boyunca foremen çekum-dan üst mediastene kadar herhangi bir yerde görülebilir. En sık infrahyoid bölgede (%60.9) ortaya çıkar. Ancak intralingual (%2.1), suprahyoid (%24.1), suprasternal (%12.9) yerleşimlide olabilir.32

Kistteki squamöz epitelden kaynaklanan malign dejene-rasyon bildirilmiştir. TDK sıklıkla ağrısız, mobil ve yu-muşak bir kitle olarak karşımıza çıkar. İnfekte olduğunda ağrı, ciltte hiperemi ve odinofaji gelişir. Kistin tiroglossal duktus ile olan bağlantısı, dilin öne-arkaya hareketleri ve yutma sırasında mobilizasyona neden olur.

TDK'nın ayırıcı tanısı dermoid kist, brankial yarık kisti, sebase kist,submental lenfadenomegali, lipom, ektopik tiroid dokusu, tiroid nodülü, tükrük bezi tümörleri ile yapılmalıdır. Ayırıcı tanı bazen İİAB'yi gerektirebilir. Bu nedenle çocuklarda anterior boyun kitlesinin değerlendi-rilmesinde yüksek rozolüsyonlu ultrasonografi(USG) ile lezyonun kistik olup olmadığını ve tiroidin normal pozis-yonu kesin olarak belirlenebilmektedir.Tiroid sintigrafisi ise ancak tiroid gland USG’de görülmemişse önerilmek-tedir. Tiroglossal duktus kistinde malignite görülmesi %1 oranında rapor edilmekle beraber gerçek insidensi daha fazladır. Bu nedenle Bilgisayarlı tomografi(BT) ve MRI tümör şüphesi olan erişkinlerde kitlenin incelenmesinde faydalı veriler içerebilir.

Eğer TDK spesmeninde papiller tiroid kanseri görülürse sistrunk prosedürü yeterlidir ve kür oranı %95 olarak bildirilmiştir. Bu kanserlerde nodal metastaz oranı dü-şüktür. Ancak orta hattaki nodal elementte karsinom izle-nirse veya invaziv bir kanserse ilave tiroidektomi gerekli olur. Bir çalışmada 368 tiroglossal duktus kisti benzeri lezyondan 121 tanesinde fonksiyone tiroid dokusu ile karşılaşılmıştır.33 Ayrıca bir çok hipotiroidi varlığında olgu sunumunda tiroglossal duktus kisti yanlışlıkla ek-topik tiroid dokusu eksizyonu olarak rapor edilmiştir. Bu vakaların hayat boyu medikal tedavisi ve hipotiroidizm açısından takibi gerekmektedir.

TDK 'nın tedavisi cerrahidir. Ancak kist infekte ise önce bu durum medikal tedavi ile düzeltilmelidir. Bu tedavi sistemik antibiyotiklerle yapılır. İçi pürülan mai ile dolu kistlerde antibiyotik penetrasyonunu arttırmak için önce ponksiyon yapılmalıdır. Cerrahi müdehaleye kist üzerin-den boyun çizgilerine paralel olarak horizontal insizyon ile başlanır ve sonra kistin ve kist traktusunun dil köküne kadar takip edilerek duktusun tamamı ile hyoid kemik korpusunun eksizyonu ile bitirilir. Bu şekilde yapılan ameliyata "Sistrunk Ameliyatı" denir. Sadece basit kist eksizyonu ile hyoid kemik korpusu ve derin eksizyon yapılmazsa rekürrens oranı %50'dir.32

Benign Tiroid NeoplazmalarTiroid adenomları:Foliküler dokudan gelişen, en çok kadınlarda ve 30 yaştan sonra görülen foliküler adenom en sık gözlenen tiroid tümörüdür. Genel olarak kapsüllü, soliter lezyonlardır. Tümör içine kanama,kalsifikasyon

Klinik Gelişim 111

G. ÖZBİLEN ACAR, M. TOPRAK

veya kistik dejenerasyon olabilir. Yalancı papiller yapılan-ma göstern tipleri PTK ile karışabilir.

Atipik adenomlar metastaz yapma kabiliyetindedir ve erken bir foliküler karsinomdan ayırt edilmelidirler. Hurtle hücreli tiplerde Hurtle hücreli tiroid patolojileri ile karıştırılmamalıdır. Berrak hücreli tipler paratiroid adenomu ve renal karsinom metastazı ile ayırd edilmeye ihtiyaç vardır

Tiroid adenomlarının çoğu hipofonksiyoner ve I123 sin-tigrafisinde soğuk nodül ile karekterize olmakla beraber çok az bir kısmı sıcak nodül ile belirginleşen otonom fonksiyon gösteren nodül şeklinde olabilir. Sıcak nodüller nadiren maligndir.34

Tedavide total lobektomi önerilir.

Hyalinize trabeküler adenom: Kadınlarda ve 40’lı yaşlarda daha sık gözlenir.Tek ve asemptomatik bir kitle ile ortaya çıkar. Bu tümör bazen PTK ve MTK’u taklit edebilir.

Teratom:Hayatın erken dönemlerinde olan kistik ve benign olanlar ile erişkin dönemlerde görülen ve malign olanlar mevcuttur.6 Thompson ve arkadaşları tam olarak olgunlaşmamış alanların varlığı ve derecesine göre bir 3. tipi tarif etmişlerdir.35 Benign olanlarda total tiroidektomi yeterlidir. Malign olanlar hızla bölgesel ve uzak metastaz yaparlar. Bu nedenle cerrahi, RT ve KT’nin birlikte uygu-lanması gerekir.

Tiroid kistleri: doğumsal-gelişimsel anomalilerden, ma-lign neoplastik lezyonlara kadar değişen bir yelpazedeki patolojilerle ilgili olabilir. Bu kistlerin çoğu geçirilmiş bir kanlanma eksikliği sonucu nekroz gelişmiş nodüllerdir.Çok az bir kısmı gerçek kistlerdir. Bir çalışmada tiroid kistlerinin %4’nün gerçek kist, %82’sinin benign adenom veya koloidal nodül ile ilişkili olduğu, %14’ününde malign olduğu bildirilmiştir.36 Görüldüğü gibi tiroid kisti tanısal bir ad olmaktan çok çeşitli lezyonları tarif eden bir deyimdir. Tiroglossal kistler bazen tiroid nodülü ile karı-şabilir. Tiroid kisrlerinin tedavisinde;kistin aspirasyonu, kist içine etanol veya tetrasiklin enjeksiyonu veya cerrahi olarak lobektomi ve istmusektomi ile çıkarılmasıdır.37 Dört cm’den büyük kistlerde malignensi riski nedeniyle cerrahi daha uygun olacaktır.

Malign Tiroid Neoplazmalar

I. Tiroidin Diferansiye Kanserleri

A. Papiller Karsinom

Papiller tiroid karsinom(PTK) tüm tiroid kanserlerinin %80’nini oluşturur. Her yaşta görülebilir, en sık 30-40 yaşlarında gözlenir 15. Kadın erkek oranı 3/1 dir ve beyaz ırkta daha fazladır.38 Tiroidin diferansiye kanserleri içinde en az agresif olanıdır. Tipik olarak hastalık uzun ve sessiz bir seyir gösterir ve mortalite oranı düşüktür. Ailevi tipleri mevcuttur. Gardner sendromunda, Graves hastalığı ve Hashimoto tiroiditi ile birlikteliği olabilir(kitap). PTK’lı hastaların bir kısmı cerrahi sonrasında tesadüfen yakala-nan mikroskopik lezyonlar olup, çoğu multifokaldir.

Makroskopik olarak 3 tipi vardır. Minimal, okült veya mikrokarsinom tanımlaması 1 cm ‘in altında olan ve kapsül invazyonu göstermeyen tümörler için kullanılır. Otopsilerde bu tip tümörlerin oranı %2-36 civarındadır.15 İkinci grup 1 cm’den büyük olup tiroid bez içinde sınırlı tümörlerdir. Ancak histopatolojik çalışmalar karşı lobta %30-82 oranında mikrobik kanser odaklarına rastlanabil-mektedir. Üçüncü grup ise tiroid dışı yayılan tümörlerdir. Histopatolojik olarak;kapsüllü tümörler, foliküler tip, yaygı sklerozan tip, Hurtle hücreli tip, uzun hücreli veya kolumnar hücreli tipleri tarif edilmiştir.

Bölgesel lenf bezi yayılımı %46-90 dolayındadır 15. bu yayılım genellikle 6. ve 7. bölgeler ile 2.-4. bölgelere olmaktadır. Uzak metastaz oranı %1’den azdır.

PTK tedavisi halen tartışmalı olup, primer tümöre lo-bektomi ve istmusektomi yeterlidir tezini savunanlar, bu ameliyatın yüksek komplikasyon oranlarını ileri sürmek-tedirler.39 Total tiroidektomi yapılmayan olgularda nüks oranları %5-24 arasındadır.40 Diğer bir grup araştırmacıda total tiroidektomiyi savunmaktadır (kitap). Mikroin-vaziv (1.5 cm’den küçük), kapsül ve damar invazyonu olmayan,karşı lobta palpasyon ile patoloji saptanmayan karsinomlar dışındaki tümörlerde düşük mortalite ve nüks oranları total tiroidektomiden sonra RIT ve tiroid supresyonu ile sağlanmaktadır.

Genel olarak No boyunlarda proflaktik boyun diseksi-yonu uygulanmaz. Ancak 6. bölge diseksiyonu rutinde yapılmalıdır. Frozen ile sonuç pozitif gelirse 7.bölgede diseke edilmelidir. Bu bölgede frozen ile pozitif gelirse 2.-4. bölgeler temizlenmelidir. Ancak yüksek riskli grup-taki No boyunlu hastalarda 6. ve 2.-4. bölgeleri içine alan boyun diseksiyonu yapılmalıdır. Klinik olarak metastatik lenf bezi mevcutsa boyun diseksiyonu gündeme gelir.

RT iyi diferansiye tiroid kanserlerinde adjuvan terapi olarak gündeme gelir. Tek başına veya RAI tedavisi ile birlikte uygulanabilirler. Büyük ileri olgularda veya cer-rahi sonrası rezidü hastalığı olan olgularda RAI tedavisine oranla daha yararlı olduğu bilinmektedir. RAI ablasyonu ise artık tiroid dokusu ve mikrometastazları ortadan kaldırmayı hedefler.

B. Foliküler Karsinom

Tiroidin hormon yapan folikül hücrelerinden gelişen bu iyi diferansiye kanserler tüm tiroid kanserlerinin %10-25’ini meydana getirirler ve 2. sıklıkla görülürler. Kadınlarda 2-5 misli fazladır, endemik guatr bölgelerinde sıktır ve genellikle 40 yaş üzerinde görülmektedir.41 Ailevi şekilleri vardır, Cowden sendromunda %10 oranında karşılaşılmaktadır.15 Ayrıca Graves hastalığı ile de birlikte olabilmektedir.

Genellikle soliter ve kapsüllü lezyonlardır, multifokal hastalık nadirdir. Benign foliküler adenomdan vasküler ve kapsüler invazyon varlığı ile ayırt edilirler. Bu tümörler PTK’dan daha agresif bir seyir izlerler ve hematojen yayı-lımla akciğer ve kemiklere yayılıma eğilimlidirler. Lokal invazyon oranı yaklaşık %10 ve nüks oranıda yaklaşık %40 dolayındadır. Bölgesel lenf bezlerine yayılım %12-17

Klinik Gelişim112

2012; 25: 106-114

civarındadır. Vasküler invazyonda uzak metastaz oranı %39’a ulaşmaktadır.15

Foliküler tiroid karsinomun(FTK) İİAB’si ile tanısı zordur, %50’sinde haber vericidir. Frozen tanısında daha düşük oranlar söz konusudur. Ve yalancı negatiflik %62 kadar-dır.40 Tanı ancak parafin kesitlerde kapsül veya damar invazyonu varlığı ile kesinleşecektir. Histolojik olarak; mikrofoliküler, trabeküler ve solid hücre kitlelerinden yapılı hücreden zengin kompakt bir lezyondur. Histo-patolojik olarak iki önemli varyantından biri onkositik foliküler karsinom(hurtle hücreli karsinom), diğeri ber-rak hücreli karsinomdur. onkositik foliküler karsinom, tirodin oksifilik hücrelerinden gelişir, TSH reseptörleri içerir ve tiroglobülin üretirler. Tipik olarak tiroglobülin ve TTF-1 ile pozitif boyanma gösterirler. Diğer FTK’lerine oranla daha az diferansiye ve daha agresif seyirlidir.

FTK tedavisinde;minimal invaziv(sadece kapsül invaz-yonu olan) tipinde ve düşük risk grubundaki hastalarda lobektomi ve istmusektomi ile birlikte olan tiroid supres-yonuyla tümör kontrol altında tutulabilir. Bu durumun dışındaki tüm hastalarda yapılacak cerrahi total tiroidek-tomidir. No boyunda proflaktik boyun diseksiyonuna gerek yoktur, ancak boyunda metastaz varsa PTK’deki yol izlenmelidir. Sadece Hurtle hücreli tipinde No boyunda bile 6.bölgenin diseksiyonu yapılmalıdır. Lenf bezi metas-tazı varsa terapötik lenf bezi diseksiyonu yapılmalıdır.

II. Medüller Karsinom

Tüm tiroid malignensilerinin %7 ‘sini oluşturur.42 Papiller ve foliküler kanserlere göre daha kötü seyirli olan bu tümörler tiroid bezin 1/3 üst kısımlarında ve foliküllerin çevresinde yerleşmiş olan parafoliküler(C hücreleri) hücrelerden köken alırlar. C hücre hiperplazisi maligni-teye öncelik eder ve ailevi MTK vakalarında görülür. C hücre hiperplazisini takiben,değişik yoğunlukta olabilen stroma içinde belirgin sınırlanma ile çevre dokulardan ayrılabilen kalsitonin ile boyanan hücre toplulukları ile karekterizedir. Ayrıca amilod stroma MTK’nun belirleyici özelliklerindendir, ancak olguların 1/3’ünde görülür. Klasik histolojiye ilaveten glandüler,anaplastik, oksifilik, skuamöz ve melanin üreten tipleri vardır. Böylece MTK’lar foliküler ve anaplastik formları taklit edebilirler ve ayırıcı tanıda yanılgılara yol açabilirler. MTKkapsülsüzdür, an-cak belirgin olarak sağlam dokudan sınırlıdır, soluk renkli ve sert yapıdadır.

Klinik açıdan herediter ve sporadik formları vardır. Sporadik vakalar 50-60 yaşlarında görülür ve olguların %80-90’nını oluştururlar.15 Bu formlar genellikle iki taraflıdır, genç bireylerdir, kinik öncesi dönemde tarama testlerinde serum kalsitonin düzeylerinin yüksek olma-sıyla tanınırlar ve tüm MTK’lerin %20 ‘sini oluştururlar. Hastalar genelde ağrısız tiroid nodülü ile başvururlar ve %75’e varan oranda boyunda tiroid kitlesinden ayrı olarak saptanan bir lenf nodu mevcuttur. Bazı hastalarda yutma güçlüğü,stridor, ses kısıklığı ve ileri evre hastalarda ishal olabilir. Herediter MRK, ya MEN 2A ve 2B’nin otozomal dominant komponentidir,ya da ailevi MTK sendromu ile ilişkilidir. Ailevi MTK sendromu ve MEN 2A ile olan

vakalar sporadik formlara göre daha iyi seyirlidir. MEN 2B ile olan vakalar daha gençlerde görülür ve çok agresif seyreder.

MTK tanısı;tiroid bezde kitle, yüksek kalsitonin veya CEA düzeyleri, pozitif aile öyküsü ve pozitif İİAB ile konur. Hastalığın ilk tanınma döneminde bölgesel lenf nodu metastaz oranı %50, uzak metastaz oranı ise %10 civarın-dadır.42 MTK tanısı konan tüm hastalar, MEN sendrom-ları, feokromasitoma ve hiperparatiroidi açısından araş-tırılmalıdır. Başta kalsitonin düzeyleri düşük olabileceği için pentagastrin stimülasyon testine başvurulabilir. RET proto-onkojen araştırılması da oldukça bilgi vericidir.

Tedavide MTK radyoaktif iyot tutmadığı ve tiroid sup-resyonuna cevap vermediği için cerrahi esastır. Total ti-roidektomi ve boyun diseksiyonu planlanmalıdır. Tümör multifokaldir. Boyunda lenf nodu negatif bile olsa 6. ve 7.bölgeler(prelarengeal, pretrakeal, paratrakeal ve üst me-diasten) diseke edilmelidir. Klinik gereklilik halinde ipsi lateral ve kontrolateral 2-5.bölgelerde diseksiyona dahil edilmelidir. MTK’da 6. ve 7. bölgelerde lenf bezi metastaz oranı %80,ipsilateral jiguler zincir tutulumu %80, kontra-lateral metastaz oranı ise %50 dolayındadır. Klinik olarak N0 olgularda modifiye radikal boyun diseksiyonu yeterli olacaktır. N+ olgularda ise radikal boyun diseksiyonu gereklidir.

Adjuvan terapilerde; Cerrahi sonrası eksternal radyote-rapinin yeri tartışmalıdır.Ancak, troid bezi dışına taşan tümörlerde, nüks hastalık, yaygın boyun hastalığı, ve eks-trakapsüler yayılmış lenf nodu metastazı varlığında genel olarak uygulanır. Ayrıca unrezektabl hastalıkta, yaygın metastaz varlığında palyatif olarak kullanılır. C hücreleri radyoaktif iyot tutmadığı için RAI tedavisi yaralı değildir. Cerrahi sonrası kemoterapinin yararları net olmasada yeni kemoterapatik ajanlar denenmektedir. MTK’lu hastaların takibinde serum kalsitonin ve CEA düzeyleri önemlidir. Bazal veya pentagastrin testinde sebat eden kalsitonin yüksekliği büyük olasılıkla.

III. Diğer Malignensiler

A. Anaplastik Karsinom

Gelişmekte olan ülkelerde guatr bölgelerinde olan tü-mörlerin %8’ini, gelişmiş olan ülkelerde ise %2’den az bir kısmını oluşturan bu tümörler yumuşak doku tümörleri içinde en ölümcül seyreden tümörlerden biridir.43 Olgu-ların çoğu altmış yaş üzerinde olup, genelde uzun süreli bir guatr ile veya iyi diferansiye bir karsinomla beraberdir. İyot eksik bölgelerde ve kadınlarda daha sık görülür. Bütün bunlar göz önüne alınırsa, iyi tedavi edilmemiş ve nüks etmiş iyi diferansiye tiroid kanserlerinde zamanla anaplastik karsinom gelişebileceği unutulmamalıdır. Bazı yayınlarda iyi diferansiye tiroid kanserlerin tedavisinde kullanılan RAI ve RT’nin bu duruma yol açabileceği gö-rüşü bildirilmiştir. Yine anaplastik karsinoma olan bu dö-nüşümün p53 gen mutasyonu veya TGF B(Transforming growth factor) teseptör sayısındaki değişikliklerin katkısı olabileceği düşünülmektedir.44

Klinik Gelişim 113

G. ÖZBİLEN ACAR, M. TOPRAK

Histopatolojik olrak genellikle iğsi,dev ve yassı hücreli şekilleri mevcuttur ve lokal invazyon vardır. Tiroid be-zilenfoması ile karışabilmektedir. Klinikte hızlı büyüme, invazyon ve yayılım ile karekterizedir. Bası semptomları görülür. Hastaların %80-90’nında lenf nodu metastazı ve yarısında uzak metastaz vardır. Metastaz en sık akciğer ve kemiklere olmaktadır. Tirotoksikoz tablosu olabilmek-tedir. Tanı genelde İİAB’si ile konur. Karekteristik olarak çok çekirdekli dev hücreler görülür.

Tedavide cerrahi çok az sayıdaki sınırlıtümörü olan has-talar dışında küratif olamamaktadır. Bazen cerrahi bası semptomlarını azaltmak amacıyla tümörü küçültmek için palyatif amaçlı uygulanmaktadır. Doksorubisin ve sispla-tin ile kısmi cevaplar alındığı bildirilmiştir16. KT ve RT ile %90’lara varan oranlarda tümör regresyonu bildirilmiştir. Bu teaviden sonra cerrahi ile daha iyi sonuçlar olabileceği bildirilmiştir(kitap). Prognozu oldukça kötüdür ve hasta-lar genellikle altı ay içinde kaybedilirler.43

B. Lenfoma

Tüm tiroid malignensilerinin %2’inden azını oluşturur.15 Tiroid bez normalde lenfoid doku içermez,ancak olgular-da yaklşık %85 oranında kronik otoimmun lenfositik bir tiroidit(hashimoto tiroiditi) alt yapsı vardır. Primer tiroid lenfomalarının çoğu yaşlı kadın hastalarda görülür. En sık görülen klinik yavaş büyüyen tiroid ve boyun kitlesidir. Olguların 1/3’ünde ise hızlı ilerleme gözlenir. Ateş,gece terlemesi, kilo kaybı olguların %20’sinde görülür.45

Büyük çoğunluğu non-hodgkin diffuz büyük B hücreli tiptir. Tiroidin Hodgkin hastalığı ve T hücreli lenfoması nadir olup genellikle komşu lenf nodlarından yayılımla ilgilidir, ancak primer olarakta gözlenebilirler. Primer len-fomalar gastrointestinal(GİS) lenfoma ile birlikte olabilir.

Tanı İİAB ile konabilir, ancak bazen açık biyopsi gerek-liolabilmektedir. Tedavi için doğru evreleme yapmak gereklidir. Bunun için fizik muayene, tam kan sayımı, se-rum laktat dehidrogenaz ve B2-mikroglobülin ölçümleri karaciğer fonksiyon testleri, boyun, göğüs, batın ve pelvis BT veya MRI’ları ve GİS endoskopileri yapılmalıdır.

Hastalığın sınırlı olduğu evre I ve II’de farklı tedavi yak-laşımları vardır. Ufak tümörler primer tiroid kanseri gibi tedavi edilebilirler. Bu evrede radyoterapide oldukça et-kilidir. Tiroid lenfoması kemoterapiyede(CHOP) oldukça iyi cevap verir. Sıklıkla radyoterapi ile kombine edilmiş kemoterapi kullanılmaktadır. Bugün için cerrahinin yeri giderek azalmış, ancak İİAB’sisi ile tanı konmayan olgu-larda açık biyopsi için veya belirgin bası semptomları olan hastalarda tümörü küçültmek için tiroidektomi ve boyun diseksiyonu gündeme gelmektedir. Prognoz değişkendir.

C. Kötü Diferansiye Karsinom (İnsüler Karsinom)

Nadir görülen bir tümördür.Birbirine benzer neoplastik hücrelerden oluşan farklı histopatolojik görünümde adacıklardan oluşan tümörün yapısı insüler karsinoid tü-mörle benzerlik gösterir ve WHO yeni sınıflamasında bu tümöre kötü diferansiye karsinom adını vermiştir. bu hüc-reler tiroglobulin antikorları ile pozitif boyanmaktadırlar. Tüm tiroid kanserlerinin %4-5’sını oluştururlar. Nadiren

çocuklarda da görülür.Tiroid bezde kitle ile ortaya çıkar, uzak metastazlar(en sık akciğerler ve kemik) belirgin olabilir. Olguların %50’sinden fazlasında boyun lenf nodu tutulumu olur. İİAB2si ile tanınması zordur. Tanı genelde açık biyopsi ile konur. Tedavide total boun diseksiyonu ve lenf nodu varlığında boyun diseksiyonu(II-VII. bölgeler) iledir. İyot konsantre eden tümörlerde adjuvan radyoaktif iyot tedavisi uygun olacaktır. İyotu konsantre etmeyen vekötü diferansiye alanların yoğun olduğu tümörlerde RT yapılması tercih edilir. Olguların ortalama 5 ve 10 yıllık takiplarinin yapıldığı bir seride yaşam oranları sırasıyla %46 ve %42 olarak bulunmuştur.46

D. Skuamöz (Yassı) Hücreli Karsinom

Nadir görülen tümörlerdir, tiroid bezi malignensilerinin %1’inden azını oluştururlar.47 Genelde ileri yaşlarda görülürler. Büyük bir kısmı larenks ve sinüs priformisten direkt uzanım veya metastazla ilgilidirler. Bu nedenle bu hastaların dikkatli bir baş –boyun muayenesinden geçi-rilmesi gereklidir. Papiller, foliküler,medüller, anaplastik karsinom ve Hashimoto tiroiditi ile birlikte olan vakalar bildirilmiştir. Hastalık genellikler ileri evrede ve boyun metastazları ile kendini gösterir. Tedavisi total tiroidekto-mi ve radikal boyun cerrahisini takiben radyoterapi iledir. Kemoterapi palyatif amaçlı yapılabilir. Prognozu kötüdür, genellikle bir yıl içinde lokal agresif hastalık nedeniyle kaybedilirler.

E. Sarkomlar

Sarkomlar ileri yaşlarda ve uzun süredir guatrı olan kişi-lerde çevre destek dokulardan gelişirler ve çok nadir gö-rülürler. Epitelyal tümörler keratin ile pozitif boyanırken, sarkomlar destin ve aktin ile pozitif boyanırlar.15 Özellik-le anaplastik karsinomla karışabileceği unutulmamalıdır. Tiroid bezinde liposarkom, leiomyosarkom ve anjiosar-komlar en sık görülürler. Tedavi total tiroidektomi, boyun diseksiyonu ve radyoterapi şeklindedir. Baş ve boyunun diğer bölgelerindeki sarkomlarda olduğu gibi agresif lokal nükse eğilim vardır.

F. Mukoepidermoid Karsinom

Tüm tiroid malignensilerinin yaklaşık %0.5’ini oluştu-rurlar ve oldukça nadir görülürler.48 Kadınlarda daha sıktır(2/1). Hastaların çoğu ötiroidtir, tiroid bezde sert,ağrısız ve soğuk nodülle ortaya çıkar.Rejional lenf bezi metastazı yüksek orandadır.Bez dışına yayılım %20 kadarında gözlenir.Uzak metastaz az sayıdaki yüksek gra-de’li bazı hastalarda rapor edilmiştir. histopatolojik özel-likleri tükürük bezlerindeki mukoepidermoid karsinom ile benzer özelliklerdedir. Tedavide total tiroidektomi ve boyun diseksiyonu esastır. Tiroid dışına yayılım, birden fazla lenf nodu metastazı, ektra kapsüler yayılım gösteren metastatik lenf nodu varlığında adjuvan radyoterapi ve uzak metastaz varlığında kemoterapi düşünülebilir. Uzun yaşam oranı ve iyi prognazla seyreden bir tümördür.Nadi-ren andiferansiye karsinoma dönüşebilir.

G. Metastatik Karsinomlar

Klinik Gelişim114

2012; 25: 106-114

Tiroid beze en sık metastaz yapan tümörler; meme, böb-rek, akciğer ve melanomlar olup, en sık metastaz yapan tümör hipernefromadır.

Kaynaklar1. Başkal N. Tiroiditler. Edi: G.Erdoğan. Endokrinoloji. Ankara

Üniversitesi Tıp Fakültesi, ANTIP A.Ş. Yayınları, Ankara; 177-189, 2003.

2. Farwell AP. Infectious thyroiditis. Edi: Braverman LE, Utiger RD. Werner & Ingbars the thyroid, a fundamental and clinical test, ed 8. Lippincott Williams & Wilkins Philadelphia, PA; 2000.

3. Stevenson J. Acute bacterial thyroiditis presenting as otalgia. J Laryngol Otol. Sep;105(9):788-9;1991.

4. Singer PA. Thyroiditis. Acute, subacute, and chronic. Med Clin North Am. Jan;75(1):61-77; 1991.

5. Farwell AP, Braverman LE. Thyroiditis. Edi:Randolph G. Surgery of the thyroid and parathyroid glands. Saunders, Philadelphia, PA; 42-55, 2003.

6. Farwell AP, Braverman LE. Inflammatory thyroid disorders. Otolar-yngol Clin North Am. Aug;29(4):541-56 ;1996.

7. Kitchener MI, Chapman IM. Subacute thyroiditis: a review of 105 cases. Clin Nucl Med. Jun;14(6):439-42 ; 1989.

8. Stancek D, Stanceková-Gressnerová M, Janotka M, Hnilica P, Oravec D. Isolation and some serological and epidemiological data on the viruses recovered from patients with subacute thyroiditis de Quervain. Med Microbiol Immunol. 161(2):133-44; 1975.

9. Emerson CH, Farwell AP. Sporadic silent thyroiditis, postpartum thyroiditis, and subacut thyroiditis. Edi: Braverman LE, Utiger RD. Werner & Ingbars the thyroid, a fundemental and clinical test, ed 8. Lippincott Williams &Wilkins Philadelphia, PA; 2000.

10. Amino N, Yabu Y, Miki T, Morimoto S, Kumahara Y, Mori H, Iwatani Y, Nishi K, Nakatani K, Miyai K. J Clin Endocrinol Metab. Serum ratio of triiodothyronine to thyroxine, and thyroxine-bin-ding globulin and calcitonin concentrations in Graves' disease and destruction-induced thyrotoxicosis. Jul;53(1):113-6; 1981.

11. Ross DS. Syndromes of thyrotoxicosis with low radioactive iodine uptake. Endocrinol Metab Clin North Am. Mar;27(1):169-85; 1998.

12. Browne-Martin K, Emerson CH. Postpartum thyroid dysfunction. Clin Obstet Gynecol. Mar;40(1):90-101; 1997.

13. Lazarus JH, Ammari F, Oretti R, Parkes AB, Richards CJ, Harris B. Clinical aspects of recurrent postpartum thyroiditis.Br J Gen Pract. May;47(418):305-8; 1997.

14. Schwaegerle SM, Bauer TW, Esselstyn CB Jr. Riedel's thyroiditis. Am J Clin Pathol. Dec;90(6):715-22; 1988.

15. Güney E. Guatr ve tiroiditler. Edi: Güney E. Tiroid ve paratiroid bez cerrahi hastalıkları, İyiişler matbaacılık, İstanbul; 2008.

16. Wen WB, Liu FY. Autoantibodies highly increased in patients with thyroid dysfunction.Cell Mol Immunol. Jun;4(3):233-6 ;2007.

17. Bartalena L, Marcocci C, Bogazzi F, Panicucci M, Lepri A, Pinchera A. Use of corticosteroids to prevent progression of Graves' ophthal-mopathy after radioiodine therapy for hyperthyroidism. N Engl J Med. Nov 16;321(20):1349-52 ;1989.

18. Ljunggren JG, Törring O, Wallin G, Taube A, Tallstedt L, Ham-berger B, Lundell G. Quality of life aspects and costs in treatment of Graves' hyperthyroidism with antithyroid drugs, surgery, or radioiodine: results from a prospective, randomized study. Thyroid. Aug;8(8):653-9; 1998.

19. Wang CY, Chang TC. Toxic nodular goiter with thyroid papillary microcarcinoma. ANZ J Surg. Jan;80(1-2); 2010.

20. Cho YY, Shon HS, Yoon HD. Management of a pregnant patient with Graves' disease complicated by propylthiouracil induced agranulocytosis. Korean J Intern Med. Dec;20(4):335-8 ; 2005.

21. Randolph GW. Surgery of the Thyorid and Parathyroid Glands, Edi:Randolph GW. Saunders, Philadelphia; 2003.

22. Cooper DS. et all. Revised Amerikan Thyroid Association Manage-ment Guideline For Patients With Thyroid Nodules and Differenti-ated Thyroid Cancer. Thyroid Vol.19, Number 11; 2009.

23. Noyek AM, Greyson ND. Steinhardt MI, Kassel EE, Shulman HS, Rothberg R, Goldfinger M, Miskin M,Freeman JL. Thyroid tumor imaging. Arch Otolaryngol. Apr;109(4):205-24; 1983.

24. Gharib H, Goellner JR. Fine-needle aspiration biopsy of the thyroid: an appraisal. Ann Intern Med. Feb 15;118(4):282-9; 1993.

25. Carmeci C, Jeffrey RB, McDougall IR, Nowels KW, Weigel RJ. Ultrasound-guided fine-needle aspiration biopsy of thyroid masses.Thyroid.1998;Apr;8(4):283-9.

26. Erdoğan MF, Kamel N, Aras D, Akdoğan A, Başkal N, Erdoğan G. Value of re-aspirations in benign nodular thyroid disease. Thyroid. 1998 Dec;8(12):1087-90.

27. Alexander EK, Hurwitz S, Heering JP, Benson CB, Frates MC, Doubilet PM, Cibas ES, Larsen PR, Marqusee E. Natural history of benign solid and cystic thyroid nodules. Ann Intern Med. 2003 Feb 18;138(4):315-8.

28. Orlandi A, Puscar A, Capriata E, Fideleff H.Repeated fine-needle aspiration of the thyroid in benign nodular thyroid disease: critical evaluation of long-term follow-up.Thyroid. 2005 Mar;15(3):274-8.

29. Atafl A, Çakmak A, Karazeybek H. Konjenital Hipotiroidizm. Güncel Pediatri 5: 70-6; 2007.

30. Ferenc Peter, Agota Muzsnai. Congenital Disorders of theThyroid: Hypo/Hyper Endocrinol Metab Clin N Am. 38: 491–507; 2009.

31. Ballenger JJ. Congenital Anomalies of the Head and Neck;Ch:15, 209-219.

32. Çakır N. Konjenital Boyun Kitleleri, Otolaringoloji-Baş ve Boyun Cerrahisi. Edi: Çakır N. 1 rd ed, Ch:68, Nobel Tıp Kitabevleri LTD. ŞTİ., İstanbul,165-168; 1996.

33. Pinczower E, Crockett DM, Atkinson JB, Kun S. Preoperative thyroid scanning in presumed thyroglossal duct cysts ; 1992 Sep;118(9):985-8.

34. Ashcraft MV, Van Herle AJ.Management of thyroid nodules.History and physical examination,blood tests,x-ray tests,and ultrasonog-raphy.Head Neck Surg 3:216-30; 1981.

35. Thompson LDR., Rosai J,Heffes CS.Primary thyroid teratomas:A clinicopathologic study of 30 cases.Cancer 88:1149-58;2000.

36. De los Santos ET, Keyhani-Rofagha S, Cunningham JJ, Mazzaferri EL. Cystic thyroid nodules. The dilemma of malignant lesions.Arch Intern Med. Jul;150(7):1422-7.; 1990.

37. Ferrari C. Value of ethanol injection in the treatment of the autono-mous thyroid nodule. J Endocrinol Invest. Jun;18(6):465-7;1995.

38. Correa P, Chen VW. Endocrine gland cancer. Cancer Jan 1;75(1 Suppl):338-52 ;1995.

39. Goldman ND, Coniglio JU, Falk SA. Thyroid cancers. I. Papil-lary, follicular, and Hürthle cell. Otolaryngol Clin North Am. Aug;29(4):593-609;1996.

40. Mazzeferri EL.Management of solitary thyroid nodule.N Eng J Med 328:553-9.

41. Emerick GT, Duh QY, Siperstein AE, Burrow GN, Clark OH. Diagnosis, treatment, and outcome of follicular thyroid carcinoma.Cancer. Dec 1;72(11):3287-95;1993.

42. Block MA. Surgical treatment of medullary carcinoma of the thyro-id. Otolaryngol Clin North Am. Jun;23(3):453-73; 1990.

43. Green LD, Mack L, Pasieka J. Anaplastic L thyroid cancer and primary thyroid lymphoma: a review of these rare thyroid malig-nancies.. J Surg Oncol. Dec 15;94(8):725-36. 2006.

44. Lazzereschi D, Ranieri A, Mincione G, Taccogna S, Nardi F, Colletta G. Human malignant thyroid tumors displayed reduced levels of transforming growth factor beta receptor type II messenger RNA and protein. Cancer Res. May 15;57(10):2071-6; 1997.

45. Sniezek JC, Holtel M. Rare tumors of the thyroid gland. Otolaryngol Clin North Am. Feb;36(1):107-15; 2003.

46. Lam KY, Lo CY, Chan KW, Wan KY. Insular and anaplastic carcinoma of the thyroid: a 45-year comparative study at a single institution and a review of the significance of p53 and p21. Ann Surg. Mar;231(3):329-38; 2000.

47. Chaudhary RK, Barnes EL, Myers EN. Squamous cell carcinoma ari-sing in Hashimoto's thyroiditis. Head Neck. Nov-Dec;16(6):582-5; 1994.

48. Bhandarkar ND, Chan J, Strome M. Am J Otolaryngol. 1. A rare case of mucoepidermoid carcinoma of the thyroid; Mar-Apr;26(2):138-4; 2005.

Klinik Gelişim 115

KBB de son iki dekadda teknolojinin gelişmesiyle birlikte tanı ve tedavide yeni yöntemler, testler ve teknikler ge-liştirildi. Bunların bazıları tıbbi uygulamalara çok büyük katkılar sağlarken bazıları ise sadece yazı yazma, özel he-kimlik uygulamaları ve özel hastanelerde talep yaratmaya veya ekstra ücret almaya yaracak şekilde kullanılmaya başlandı.

Aynı zamanda bilim insanı olan biz hekimler, yeni tek-noloji ve teknik uygulamalarda etik kuralları, uygulana-bilirliği, etkinliği, yararlılığı, avantajları ve dezavantajları, öğrenim süresi ve maliyeti göz önüne alarak uygulamayı gerçekleştirmeliyiz.

Bu bölümde KBB de güncel uygulamalara girmiş yeni teknoloji ve tekniklerden yukarıdaki bakış açılarına vurgu yaparak bahsedeceğiz.

Kulak Hastalıkları

Otolojide, işitme kayıplarının tanısında kullanılan Otoa-kustik Emisyon ve Beyinsapı Uyarılmış Cevap Odiomet-risi (BERA), bilateral ileri derecede işitme kayıplarında uygulanan Koklear İmplant son iki dekadda gelişen ve yaygın olarak uygulamaya giren teknolojilerdir. İşitme cihazı teknolojiside hergün geliştirilmektedir.

Sağlık Bakanlığı ülkemizde her yeni doğanın bu tarama testinden geçmesini sağlamayı hedeflemektedir. Çocuk-larda işitme kaybı ne kadar erken tanınır ve düzeyine göre işitme cihazı ne kadar erken uygulanırsa çocuğun konuşmayı öğrenmesi o kadar mümkün olmaktadır. Bila-teral ileri derecede işitme kaybı olan çocukların iki yaşına kadar uygun bir işitme cihazı kullanmaya başlaması ve 2 yaşından sonra en kısa zamanda koklear implant uygu-lanarak işitme ve konuşma rehabilitasyonu programına alınması gerekir. Böylece çocukların işitme ve konuşma engelleri tamamen ortadan kaldırılabilmektedir. Fakat bu çocukların nörolojik ve psikolojik olarak rehabilitasyonu sürdürebilecek durumda olmaları gerekir. Bu nedenlerde, işitme kaybı şüphesi olan, konuşma geriliğinden şüphe

edilen, işitme kaybı açısından riskli ve hatta son 2 yaşını doldurmamış ve işitme taramasından geçmemiş çocukla-rın hepsi işitme taraması ve işitme kaybı ayırıcı tanısı için bir KBB Kliniğine yönlendirilmelidir.

Rinoloji

Burun ve sinüs hastalıklarında görüntülemede Bilgisayarlı Tomografinin (BT) yaygın kullanılması patofizyolojinin daha iyi anlaşılmasını sağlamış ve tedavi yaklaşımlarını değiştirmiştir. Tanı ve cerrahi tedavide endoskopinin kullanıma girmesi ise rinoloji de yeni bir dönem başlat-mıştır. Burun ve sinüs hastalıkları tanısında endoskopik endonasal muayene ve paranasal sinüs BT altın standart-tır. Ayrıca enkoskopik cerrahinin keşfi ile burun ve sinüs ameliyatları fonksiyonel endoskopik endonasal cerrahi şekline dönüştürmüştür. Bu cerrahi tekniğin geliştirilmesi ile hipofiz cerrahisi, kafa tabanı cerrahisi, orbitanın de-kompresyonu, optik sinir travmalarına yaklaşımda daha iyi görüş sağlanmış ve komplikasyon oranları azaltılmış-tır. Rinolojide bugün konvansiyonel açık teknikler bening sinüs hastalıkları için neredeyse terkedilmiştir.

Adenotonsil Hastalıkları

Adenoid ve tonsil dokusunun alınmasında 1909 yılında tariflenen soğuk cerrahi aletterle, tonsil dokusunun ekstrakapsüler olarak tam çıkartılması altın standarttır. Kanama kontrolünde düğüm, bağlama, sütür ve bipolar elektrokoter kullanılmaktadır.

Son 20 yılda tıpta uygulamaya geçen yeni teknolojilerden harmonik scalpel, mikrodebrider, koblasyon ve lazer ile yeni tonsillektomi yöntemleri önerilmiştir. Bu yeni tekniklerde amaç; soğuk bıçak veya standart monopolar elektrokoter kullanılarak yapılan tonsillektominin intra-operatif ve postoperatif kanama, ağrı, normal beslenmeye ve aktiviteye geçiş ve maliyet uygunluğu açısından daha avantajlı yöntemi bulmak ve kullanmaktır. Bu konuda yapılmış klinik çalışma sonuçlarına göre teknikler değer-lendirildi.

Kulak Burun Boğaz Hastalıklarında Yeni

Teknikler ve TeknolojilerProf. Dr. Fatma Tülin KAYHAN, Op. Dr. Hakan KAYA

Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma hastanesi, Kulak Burun Boğaz Kliniği, İstanbul

Klinik Gelişim116

2012; 25: 115-117

İntrakapsüler Tonsillektomi:Klasik soğuk aletlerle yapılan tonsillektomide ekstra-kapsüler çalışılarak tonsil kapsülüyle tamamen çıkartılır. İntrakapsüler tekniklerde ise tonsil kapsülü içinde kalına-rak tonsil dokusu azaltılır.

Mikrodebrider tonsillektomi

Mikrodebrider, güçlendirilmiş motorla, dokuyu keserek alan ve aspire eden özel uçlar içeren cerrahi sistemlerdir. Mikrodebrider ile tonsil dokusu içinde kalarak tonsil do-kusu azaltılır veya alınır. İntrakapsüler tonsillektomi ya-pılmasını sağlar. Ağrı, kanama ve beslenmeye geçiş süresi daha iyi bulunsada tonsil dokusunun tekrar büyümesi en önemli dezavantajdır1,2. Ayrıca kullanımı deneyim gerek-tirir ve ekstra maliyet getirir.

Harmonik skalpel tonsille:Ultrasonik disseksiyon ve koagulasyon yapar. Bu cerrahi sistem elektrokotere göre daha az termal hasar bırakır. Daha az ağrı, kanama ve iyileşme süresine sahip olduğu gösterilmiştir. En önemli dezavantajı yüksek maliyetidir3,4.

Laser tonsillektomi: CO2 ve KTP lazer ile yapılmış tonsillektomi sonuçları bildirilmiştir5,6. Tonsil dokusunu vaporize ederek karbonizasyona sebep olur. Daha az ka-namaya neden olmakla birlikte, daha çok ağrı, daha uzun ve normal beslenmeye dönüş süresi ve maliyeti önemli dezavantajlardır.

Koblasyon tonsillektomi: Doku azaltılmasında plazma alanı veya iyonize sodyum molekülleri kullanan bir tekniktir. Dokuda 40oC gibi düşük ısı oluşturarak daha az termal hasar daha az ağrıya neden olur7,8. Maliyeti dezavantajıdır.

Harmonik skalpel, laser ve koblasyon kullanılarak ya-pılan tonsillektomilerin uzun dönem tonsil dokusunu tekrar büyümesi açısından değerlendirme sonuçları ve intrakapsüler ve ekstrakapsüler tonsillektomi olarak karşılaştırılma sonuçları net değildir5-8.

Tüm teknikler değerlendirildiğinde iyi ellerde yapılmış klasik soğuk bıçak tonsillektomiye diğer yöntemlerin büyük bir üstünlüğü görülmemektedir. Sonuç olarak, bu ameliyat için teknik değil cerrahın seçilmesi önerilmek-tedir.

KBB Baş ve Boyun Cerrahisinde Robotik Cerrahi

Robotik cerrahi son dekadda geliştirilmiş bir tele-tıp uy-gulamasıdır. Robotik cerrahi uzay ve savaş araştırmaları sırasında geliştirilen bir teknolojidir. Kainat’ın herhangi bir yerinde yeterli network hızına sahipseniz, hastadan çok uzaktaki cerrah robot yardımıyla operasyonu gerçek-leştirebilir. Bu cerrahi teknoloji ile cerrah ile hasta arasın-da yer alan bilgisayar yardımlı bir elektromekanik cihaz ile ameliyatlar gerçekleştirilir. Da Vinci cerrahi sistemi minimal invaziv cerrahi sağlayan bir robotik platformdur.

Son on yılda üroloji, göğüs cerrahisi, kalp damar cerra-hisi, genel cerrahi, jinekoloji, çocuk cerrahisinde giderek daha fazla kullanılmaktadır. KBB hastalıkları ve baş-bo-yun cerrahisinde robotik cerrahinin kullanılması 2007 yılında Pensilvanya Üniversitesinde Dr. Weinstein ve

Dr. O’ Malley tarafından tanımlanan ve geliştirilen Trans Oral Robotik Cerrahi (TORC) ile başlamıştır9. TORC oral kavite, orofarenks,ve larenksin malign ve bening tümöral hastalıklarına minimal invaziv olarak müdahale etmeyi sağlar.

Bulunduğumuz 2012 yılı sonlarında, dünyada 2700’den fazla sistem kurulmuştur, bunların 15 tanesi ülkemizdedir.

Da Vinci Robotik Cerrahi SistemiDa vinci robotik cerrahi sistemi 3 ana bileşenden oluşur; cerrah konsolu, hasta ünitesi ve görüntü konsolu.(Re-sim1)

Cerrah konsolu; Operasyon sahasını 3 boyutlu HD gö-rüntü ve 40 misli büyütme ile görmeyi sağlayan ekran, cerrahın parmaklarıyla endowrist (elbileği hareketlerini taklit eden) enstrümanları kontrol etmesini sağlayan master manipülatör cihazı, hasta başı cerrahı ile konsol cerrahı arasında odyovizüel bağlantı, dokunmatik cerrah konsol ayarları, çok amaçlı ayak pedalları ile cerrahın steril olmadan ve ergonomi içinde operasyonu yapmasını sağlar.

Hasta başı ünitesinde ise robotun kolları bulunmaktadır. Bu kollardan birincisine endoskop, ikinci ve üçüncüsüne enstrümanlar yerleştirilir. Hasta başındaki ikinci cerrah ve hemşire steril olarak ameliyatın gerçekleştirilmesini sağlarlar. Uygun enstrümanların kollara yerleştirilmesi, ameliyat sahasına ulaştırılması, ameliyat alanının aspiras-yonu gibi işlemleri hasta başı cerrahı tarafından yapılır.

Üçüncü görüntüleme ünitesinde bilgisayar sistemi, monitör, kayıt cihazı, koter, lazer gibi yardım sistemleri bulunur. Hasta başı cerrahı ve ekibin operasyonu takip edebildiği, kayıtların alındığı, kamera ayarlarının yapıldı-ğı bir ünitedir.

Da Vinci cerrahi robotu farklı branşlarda, ameliyatlarına tipine göre farklı şekilde kurulur ve farklı enstrümanlarla operasyonlar yapılır.

Da Vinci Robotik Cerrahisinin Avantajları

Da vinci robotik cerrahisi, teknik, cerrahi ve hastaya yönelik avantajlar sağlamaktadır.

Teknik Üstünlükleri:9,12 Geleneksel endoskopik teknik-lere mekanik üstünlükleri, görüntüleme üstünlükleri ve yeni teknolojilerle eşleştirilebilir olma özellikleri en

Resim 1: Da Vinci robotik sisteminin ameliyathane de toRc operasyonu için kurulumu.

Klinik Gelişim 117

F.T. KAYHAN, H. KAYA

önemlileridir. Örneğin; orofarenks, larenks gibi ulaş-makta zorlandığımız cerrahi bölgeye erişmemizi ve rahat manüplasyonda bulunmamızı sağlar. Beş ve 8 mm boyutundaki, el bileği hareketlerini taklit edebilen, 360 derece haraket edebilen enstrüman uçları ile iki el aynı anda kullanılarak tutup kesme, düğüm ve sütür atma gibi işlemler yapılabildiği gibi titreme engellenmiştir. Üç boyutlu geniş alan, 4 kat büyütme, yüksek çözünürlük, kayıt alma gibi görüntüleme avantajlarına sahiptir.

TORC’un cerraha sağladığı üstünlükler9,10,11,12:

• Baş-Boyun Hastalıklarında etkin minimal invaziv cerrahi,

• Tümör’ün transoral yolla rezeksiyonu, • İyi görüş altında yaklaşım, • Hassas disseksiyon ve fonksiyonel organ korunması, • Tümör ve sağlam dokuyu iyi değerlendirme,• Güvenli onkolojik sınır, • Kısa operasyon süre, • Cerrahi ekip ergonomisi.

TORC’un hastaya sağladığı üstünlükler:10,11,12

• Cerrahi sekel ve fonksiyon kaybı olmaz,• Kemo-radyoterapi ihtiyacı azalır veya gerekmez,• Trakeotomisiz cerrahi sağlar,• Normal konuşma ve yutmayı korur,• Azalmış postoperatif ağrı,• Çok azalmış kan kaybı,• Azalmış yara enfeksiyonu riski,• Azalmış hastanede kalış süresi,• Çok kısa iyileşme süresi,• Ciltte yara izi olmaması.

FDA (Amerikan gıda ve ilaç onayı) TORC için onayı ocak 2010 da verdi. Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim Araştırma Hastanesine Da Vinci Robotik Cerrahi Sistemi 2009 yılın-da kurulmuştur. 2009 Kasım ayında Strassburg’da IRCAD EITS’ de robotik cerrahi eğitimi alan KBB Baş ve Boyun cerrahisi ekibimiz 24 Ocak 2009 da klinik uygulamalara başladı. Kliniğimizde Ağustos 2012 tarihine kadar 43 larengeal, 10 orofarengeal ve 4 oral kavite prosedürü ola-mak üzere toplam 57 TORC Operasyonu gerçekleştirildi. Bu seri günümüz için ülkemizde ilk, dünyada ise nadir serilerdendir.

TORC için FDA oral yolla dil, tonsil, larinks ve boğazın diğer bölümlerinin seçilmiş benign ve malign hastalıkları-nın tedavisinde kullanımını onaylamıştır. Baş boyun kan-serlerinde tedavide açık cerrahi teknikler ile kemoterapi ve radyoterapi kullanılmaktadır. TORC açık cerrahiye göre minimal invaziv yaklaşım sağlanmaktadır. Kemo-radyoterapinin yan etkileri ve maliyeti TORCden fazladır. TORC ile larenks, dil, dudak, yanak, tonsil, farenks ve diğer oral kavite alanlarının malign ve benign tümörleri çıkarılabilir. Örneğin, Transoral yolla Da Vinci robotik sistemi yardımıyla Kordektomi trakeotomisiz olarak ger-çekleştirebiliyoruz. Minimal invaziv bu yöntemle yapılan olgu serimiz literatürde ilk seri olarak yerini almıştır12. (Resim 2,3,4)

Robotik cerrahi henüz infant dönemindedir. Gerek uluslar arası bildirilen sonuçlar, gerekse deneyimlerimizle önümüzdeki yıllarda robot teknolojisinin ve robotik cerrahinin gelişerek temel cerrahi yöntemler arasına gireceğine inanıyoruz.

Kaynaklar1. Koltai PJ, Solares CA, Koempel JA, et al: Intracapsular Partial

tonsillectomy for tonsillar hypertrophy in children. Laryngoscope 2002,112:17-19.

2. Sorin A, Bent JP, April MM et al: Complications of microdebrider-assisted powered intracapsular tonsillectomy and adenoidectomy. Laryngoscope 2004,114:297-300.

3. Walker RA, Syed ZA: Harmonic scalpel tonsillectomy versus electroca-utery tonsillectomy: a comparative pilot study. Otolaryngol Head Neck Surg 2001, 125:449–455.

4. Willging JP, Wiatrak BJ: Harmonic scalpel tonsillectomy in children: a randomized prospective study. Otolaryngol Head and Neck Surg, 2003,128:318-325.

5. Martizez SA, Akin DP: Laser tonsillectomy and adenoidectomy.Otol Clin North Am 1987, 20:371-376.

6. Kothari P, Patel S, Brown P et al: A prospective double-blind randomi-zed controlled trial comparing the suitability of KTP laser tonsillec-tomy with conventional dissection tonsillectomy for day case surgery. Clin. Otolaryngol 2002, 27:369–373.

7. Chan KH, Friedman NR, Allen GC, et al: Randomized, controlled, multisite study of intracapsular tonsillectomy using low-temperature plasma excision.Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2004, 130:1303-1307.

8. Chang KW: Randomized controlled trial of coblation versus electroca-utery tonsillectomy.Otolaryngol Head Neck Surg 2005,132:273-280

9. Weinstein GS, O'Malley BW Jr, Snyder W, Hockstein NG. Transoral robotic surgery: supraglottic partial laryngectomy.

10. Kayhan FT, Kaya KH, Yilmazbayhan ED. Transoral robotic approach for schwannoma of the larynx. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2007 Jan;116(1):19-23.

11. Kayhan FT, Kaya H, Yazici. Transoral robotic surgery for tongue-base adenoid cystic carcinoma.J Craniofac Surg. 2011 May;22(3):1000-2.

12. Kayhan FT, Kaya KH, Sayin I. Transoral robotic cordectomy for early glottic carcinoma. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2012 Aug;121(8):497-502.

Resim 2: Vokal kord karsinomlu (t1) olgunun preoperatif görünümü, 3: toRc sonrası postoperatif görünümü.

Resim 4: toRc operasyon alanında enstrümanları ve entübasyon tübü görülmektedir.

Klinik Gelişim118

Derginin amacı, tıp alanında mesleki ve toplumsal ön-celik ve önem taşıyan seçilmiş konulardaki en güncel bilimsel gelişmeleri ve çalışmaları bütüncül (holistik) yaklaşımla, moleküler düzeyden sosyal boyuta dek çok katmanlı biçimde meslektaşlarımıza aktarmak ve kalı-cılığı olan bir dizi oluşturmaktır. 

Bu amaçla, her yılbaşında toplanan yayın kurulunun belirlediği konularda çağrılı editörlerin belirlediği alt konu başlıklarındaki derlemeleri yayınlar. Söz konusu derlemelerin tümü güncel bilgileri içermelidir. Ayrıca seçilmiş konular ile ilgili sosyal sorunlar da seçilmiş konu editörlerince dile getirilebilir. Klinik Gelişim der-gisi, yayın kurulu dışından önerilecek seçilmiş konu ve editör önerilerine açıktır. Derginin hedef kitlesi konu ile ilgili tıp fakültesi son sınıf öğrencileri, pratisyen he-kimler, asistan hekimler ve uzman hekimlerdir. 

Derginin yayın dili Türkçedir. Yazıların Türk Dil Ku-rumu Sözlüğüne ve Yeni Yazım Kılavuzu’na uygun olması gerekir. 

Seçilmiş konu editörleri, yayın kurallarına uymayan yazıları yayımlamamak, düzeltmek üzere yazarına geri vermek ve biçim olarak yeniden düzenlemek yetkisine sahiptir.

Dergiye gönderilen yazılara telif hakkı ödenmez ve yazar yazının tüm yayım haklarının İstanbul Tabip Odasına ait olduğunu kabul eder. Makaleler için ayrı baskı yapılmaz. Yayın devir hakkı formu, bütün yazar-larca imzalanarak gönderilen makalelere eklenir. Ya-yımlanan yazıların bilimsel ve hukuksal sorumluluğu yazarlara aittir. 

Gönderilen yazıların hemen işleme konulabilmesi için, mutlaka aşağıda belirtilen yazım kurallarına uygun ol-ması gereklidir:   

• Yazılar çift aralıklı ve 12 punto olarak, her sayfa-nın iki yanında ve alt ve üst kısmında 3 cm boşluk bırakılarak yazılmalıdır. Sayfa numaraları her say-fanın alt ortasında yer almalıdır. Yazıda konunun daha iyi anlaşılmasını sağlayacak alt başlıklar kullanılmalıdır. Bir derleme yazısında; konunun ve sorunun içeriği, tarihi ve temel bilgiler, klinik bulgular, konuya ilişkin sorun çözmede kullanılan yöntemler hayvan ve insan deneyleri, tartışma, so-nuç, öneriler ve gelecekte yapılacak çalışmalar gibi bölümlerin bulunması yararlı olacaktır. Farmasö-

tik ürünler jenerik veya ticari isimleriyle belirtil-melidir (jenerik isimler yeğlenir). Ticari isimler büyük harfle yazılmalı, firma ve firma şehri ürün adından hemen sonra parantezde belirtilmelidir. Ana metni teşekkür, kaynaklar, tablo ve şekiller izlemelidir. Tablo ve şekiller metin sonunda, her biri ayrı bir sayfada yazılmalıdır.

• Teşekkür bölümü, metnin sonuna eklenmeli ve bir paragrafı geçmemelidir.

• Kaynaklar: Tablo ve şekiller de dahil olmak üzere metin içerisinde geçiş sırasına göre sıralanmalı ve metinde parantez içinde ve cümle sonunda belir-tilmelidir. Türkçe kaynak kullanımına önem veril-melidir. Dergi isimleri Index Medicus’a uygun kı-saltılmalı, eğer Index Medicus’ta yer almıyorsa tam olarak yazılmalıdır. Peş peşe ikiden fazla kaynak kullanımında sadece ilk ve son kaynak numaraları belirtilmelidir (3–9 gibi). Kaynak gösterilen maka-lenin künyesinde 4 veya daha fazla yazar olduğun-da ilk 3 yazarın ismi yazılmalı, sonrasında Türkçe kaynaklarda ve ark. Türkçe dışı kaynaklarda et al. kullanılmalıdır. Dört veya daha az yazarlı maka-lelerde tüm yazarların isimleri yazılmalıdır. Kay-naklar Index Medicus’a uygun şekilde (Vancouver Stili) aşağıda örneklendiği gibi yazılmalıdır.

Dergi Makaleleri

Standart makale

Vega KJ, Pina I, Krevsky B. Transplantation is associa-ted with an increased risk for pancreatobiliary disease. Ann Intern Med 1996; 124: 980-983. 

Ek

QF.  Risk assessment  of nickel carcinogenicity and occupational lung cancer. Environ Health Perspect 1994;102 (Suppl1): 2755–2782. 

Özet Format

(Mektup, Abstract ve Editoryal): Ennzensberger W, Fischer PA. Metronume in Parkinson’s disease (Letter). Lancet 1996; 347:1337.

Yazarlara Bilgiwww.klinikgelisim.org.tr

Klinik Gelişim 119

Kitaplar Ve Diğer Monograflar

Yazarlı

Ringsven MK, Bond D. Gerontology and leadership skills for nurses. 2nd ed. Albany, NY: Delmar; 1996.

Editörlü

Norman IJ, Redfem SJ, eds. Mental Health Care for El-derly People. New York: Churchill Livingstone; 1996.

Kitapta Bölüm

Phillips SJ, Whistant JP. Hypertension and stroke. In: Laragh JH, Brenner BM; eds. Hypertension: Pathop-hysiology, diag nosis and management. 2nd ed. New York: Raven Pr; 1995:466-478. 

Basılmış Kongre Özet / Kitabı

Bengtsson S, Solheim BG. Enforcement of data prote-ction privacy and security in medical informatics. In: Lun KC, Degoulet P, Pemme TE, Rienhoff O, eds. ME-DINFO 92. Proceedings of the 7th World Congress on Medical Informatics; 6-10 September 1992; Geneva, Switzerland. Amsterdam: North-Holland; 1992:1561-1565. 

Basılmamış Kaynaklar

Smith J. New agents for cancer chemotherapy. Pre-sented at the Third Annual Meeting of the American Cancer Society, 13 June 1983, New York.

Tez

Koca B. Jüvenil idyopatik artritli çocuklarda pnömo-kok aşılaması (Tez). İstanbul Üniversitesi, Çocuk Sağ-lığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Uzmanlık Tezi;2006

Diğer kaynak yazılımları için bakınız: Uniform requi-rements for manuscript submitted to biomedical jour-nals. N Eng J Med 1997;336:309-315.

• Tablolar: Her tablo ayrı bir sayfada çift aralıklı olarak yazılmalı ve metin içerisindeki dizine göre Romen rakamı ile numaralanmalıdır. Tablo kapsa-mının kısa tanımı başlık olarak tablonun üstüne yazılmalıdır.

• Şekiller: Her yazı için en çok 6 adet kabul edilir. Metinde geçtiği sıraya göre Arabik rakamlarla numaralanmalıdır. Mikroskobik fotoğraflarda kul-lanılan boya, büyütme ölçütleri, şekil içerisinde uzunluk birimi (internal scale bar) belirtilmeli ve patolojik piyeslerde santimetrik şablon eklenme-lidir. Hasta fotoğraf ve grafilerinde etik değerler korunmalıdır. Şekiller metin içerisinde kullanıla-cakları yerlere parantez içerisinde şekil numara-sıyla belirtilmeli, kaynaklar ve tablolardan sonra ayrı bir sayfada da liste halinde tüm şekillerin alt yazıları sunulmalıdır. Reprodüksiyon olan şekiller için izin mektubu gereklidir.

• Kısaltmalar, uluslararası kabul edilen şekle göre yapılmalı, ilk kullanıldıkları yerde parantez içinde yazılmalı ve tüm metinde bu kısaltma kullanılma-lıdır.

Son Sözadiloş Bebe’nin Ninnisi

2. açarKan kırmızı yediverenlerVe kar yağar bir yandan

Savrulur Karacadağ,Savrulur Zozan

Bak bıyığım buz tuttu,Üşüyorum da

Zemheri de uzadıkça uzadı,Seni baharmışım gibi düşünüyorum,

Seni Diyarbekir gibi,Nelere, nelere baskın gelmez ki

Seni düşünmenin tadı…

ahmet arİf