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“La hipertensión arterial, la insuficiencia cardiaca y la enfermedad aterotrombótica suponen
una carga insostenible para nuestra sociedad, desde el punto de vista humano y económico”,
manifestó rotundamente el Dr. Valentín Fuster, director del Instituto Cardiovascular del Hospital Mount Sinai de Nueva York (EE.UU.)
HIPERTENSION ARTERIAL (HTA)
Ezzati M et al. Global Burden of Disease and Risk Factors . WHO- 2006
Mortalidad atribuible a HTA - OMS
Control poblacional de la HTA
26,4% de la población adulta normal (972 millones) presentaban HTA en 2002: en 2025 se espera un incremento del 60%
Kearney et al. J Hypertens 2004; 22:11-9
EE.UU.53,1
Canadá41,0
México21,8
Turquía19,8 Alemania
33,6
España38,8
Grecia49,5
Inglaterra29,2
Egipto33,5
Sudáfrica47,6 Italia
37,5
Japón55,7
China28,8
Taiwán18,0
HTA es el aumento de la presión arterial (PA) por encima de valores de PAS 140 mmHg / PAD 90 mmHg
La PA es la fuerza que se aplica sobre las paredes de las arterias a medida que el corazón expulsa sangre a través del cuerpo. La presión está determinada por la fuerza y el volumen de sangre expulsada, así como por el tamaño y la flexibilidad de las arterias
PAS: presión arterial sistólica (alta) es el valor de la presión arterialdurante la sístole, momento de la contracción ventricular. PAD: presión arterial diastólica (baja) es el valor de la presión arterial durante la diástole cardiaca, que aparece durante la relajación ventricular
HTA es el aumento de la presión arterial por encima de 140/90 mmHg
HTA esencial
La HTA esencial, primaria o idiopática se define comola elevación de la Presión Arterial (PA) no asociada a
enfermedades conocidas que cursan secundariamente con Hipertensión.
95 % de los hipertensos se diagnostican de HTA ESENCIALFactores genéticos y ambientales
DETERMINANTES DE PRESIÓN ARTERIAL (PA).- GASTO CARDIACO (GC).- RESISTENCIAS VASCULARES PERIFERICAS (RVP)
FACTORES QUE INTERVIENENInfluencia del sistema nervioso simpático (SNS)Equilibrio sustancias vasoconstrictoras/vasodilatadorasControl renal de la volemiaContractilidad del miocardioEstructura de la pared arterial
En la HTA esencial lo más frecuente es un gasto cardiaco normal (o disminuido) y RVP elevadas (vasoconstricción excesiva porregulación inadecuada de sustancias vasoactivas y cambios estructurales en la pared vascular)
Mecanismos HTA esencial
Mecanismos vasculares Mecanismo renales Sistema nervioso simpático Trastornos metabólicos
Disfunción endotelial
La disfunción endotelial (mecanismo vascular descrito en la HTA esencial) se caracteriza por la disminución de la liberación de factores vasodilatadores, como el Óxido Nítrico, y elaumento en la liberación de factores vasocons-trictores como la endotelina, el tromboxano o el TGF-β. Todo ello produce vasoconstriccióny favorece el remodelado vascular (hipertrofia e hiperplasia del músculo liso de la capa media)
La disfunción endotelial y el remodelado vascular participan en elmantenimiento y progresión de la HTA y sus complicaciones vasculares y son el nexo de unión con la aterosclerosis.
Mecanismos renales
El riñón desempeña un papel clave en la regulaciónde la PA por dos mecanismos principales.- regulación del volumen extracelular mediante laExcreción de Na y volumen.- función endocrina que consiste en la liberación desustancias vasoactivas, fundamentalmente porel Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA)
• t-PA•Catepsina G•Tonina
Angiotensinógeno
A IRenina
A II
CAGECatepsina GQuimasa
VasodilataciónAntiproliferaciónApoptosisAntidiuresis/antinatriuresisProducción Bradiquinina Secrción Oxido Nítrico
VasoconstricciónSecreción ALDOSTERONAEstrés oxidativo Secreción vasopresinaActivación SNS Inhibición secreción Renina Reabsorción renal Na+ & H2O Proloferación y crec celular
Receptor AT1 Receptor AT2
ECA
Productos degradación
Bradiquinina
Óxido Nitrico (NO)
Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
FGProteinuriaSecreción AldosteronaEsclerosis glomerular
Adaptado de Willenheimer R et al Eur Heart J 1999; 20(14): 9971008, Dahlöf B J Hum Hypertens 1995; 9(suppl 5): S37S44, Daugherty A et al J Clin Invest 2000; 105(11): 16051612, Fyhrquist F et al J Hum Hypertens 1995; 9(suppl 5): S19S24, Booz GW, Baker KM Heart Fail Rev 1998; 3: 125130, Beers MH, Berkow R, eds. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. 17th ed. Whitehouse Station, NJ: Merck Research Laboratories 1999: 16821704, Anderson S Exp Nephrol 1996; 4(suppl 1): 3440, Fogo AB Am J Kidney Dis 2000; 35(2):179188
A II AT1 Receptor
AterosclerosisVasoconstricciónHipertrofia vascularDisfunción endotelial
Hipertrofia VIFibrosisRemodeladoApoptosis
Ictus
Muerte
Hipertensión
Fallo cardiacoInfarto miocardio
Fallo renal
Angiotensina II y daño orgánico
Sistema Nervioso Simpático
Parte del SNA: Sistema nervioso autónomo, involuntario, que controla las funciones viscerales del cuerpo
.- A corto plazo eleva la PA durante el estrés o el ejercicio físico
.- A largo plazo, la activación simpática mantenida puede contribuir a la elevación de la PA tanto por sus efectos adrenérgicos directos sobre los vasos y el corazón como por la estimulación de la liberación de la renina.
Los hipertensos jóvenes tienden a tener mayor actividad simpática, frecuenciacardiaca más alta y aumento de la reactividad vascular a la noradrenalina
Trastornos metabólicos
Está bien demostrada la relación entre HTA, obesidad y resistencia ala Insulina. La resistencia a la Insulina y la hiperinsulinemia secundaria.- alteran la capacidad vasodilatadora de la Insulina (a través de O Nítrico).- mayor activación simpática y del SRAA
Alteraciones del metabolismo mineral y glucocorticoide
Relación entre déficit de Potasio o de Magnesio
Deprivación de estrógenos en la mujer postmenopáusica
HTA secundaria
Aproximadamente en el 5% de los pacientes hipertensos se puedeidentificar una causa específica (no se buscan de forma rutinaria)
Diagnóstico guiado por anamnesis, exp fisica y analítica general.
Elevación intensa PA, súbita, empeoramiento HTA controladasin causa aparente o escasa respuesta al tratamiento, lo sugiere.
Se sospecha si aparece en jóvenes < 20 años o la clínica o la analítica orienta a una etiología concreta.
Guías ESC-ESH
HTA complicada: . Pruebas de función cerebral, cardiaca y renal.. Buscar HTA secundaria: renina, aldosterona, corticosteroides, catecolaminas, arteriografía, ecografía renal, suprarrenal, TC, IRM cerebro.
. Ecocardiograma
. Ecografía carotidea.
. Proteinuria cuantitativa (si la prueba con tira reactiva es positiva). Índice tobillo-brazo. Fondo de ojo . SOG (si glucosa > 100). AMPA y MAPA. VOP (si disponible)
. Glucosa plasmática
. Colesterol total
. Colesterol HDL y LDL
. Triglicéridos (ayuno)
. Ácido úrico
. Creatinina
. Potasio
. Hemoglobina y Hto
. FG (Cockroft/MDRD)
. Análisis de orina
. Microalbuminuria
. ECG
Evaluación ampliada (dominio del especialista)
Pruebas recomendadas
Pruebas habituales
HTA secundaria
Am Heart J 1991; 121: 1244-63
Muerte cardio/cerebro-vascular
Lesión cerebral y demencia
HipertensiónDislipemia
S metabólico/DIABETESTabaquismo
Disfunción endotelial
Micro-albuminuria
IAMIctus
ICI Renal terminal
Proteinuria nefrótica
Macro-proteinuria
HVIGIM
I. Renal leve
Aterosclerosis
AnginaAIT
F auricularC. Intermitente
I.Renal moderada
FRCV
Daño OrgánicoSubclínico
Enfermedad Clínica
Evento Cardiovascular
Muerte
Continuum cardiovascular
Lewington et al. Lancet 2002;360:1903-13.
HTA y Riesgo Cardiovascular
Mortalidad por C. Isquémica
Lewington et al. Lancet 2002;360:1903-13.
HTA y Riesgo Cardiovascular
Mortalidad por Ictus
Riesgo Cardiovascular en HTA
Riesgo muyalto añadido
Riesgo muyalto añadido
Riesgo muyalto añadido
Riesgo alto añadido
Riesgo muyalto añadido
Riesgo muyalto añadido
Riesgo alto añadido
Riesgo alto añadido
Riesgo moderadoañadidoRiesgo
moderadoañadido
Riesgo moderadoañadido
Riesgo bajo añadido
Presión Arterial (mmHg)
Otros factores de riesgo, lesión orgánica oenfermedad
HTA Grado 1PAS 140-159 o PAD 90-99
HTA Grado 2PAS 160-179
o PAD 100-109
HTA Grado 3PAS ≥ 180
o PAD ≥ 110
3 o más FRCV, SM,LOD o Diabetes
Riesgo muyalto añadido
Riesgo muyalto añadido
Riesgo alto añadido
Riesgo moderadoañadido
Riesgo de rerefencia
Riesgo bajo añadido
Riesgo bajo añadido
Riesgo de referencia
NormalPAS 120-129o PAD 80-84
Normal AltaPAS 130-139o PAD 85-89
Sin FRCV adicionales
1-2 FRCV adicionales
Enfermedad CV o renal establecida
ESH/ESC Guidelines. J Hypertens 2007 ; 25: 1105
Presión arterial (mmHg)
Otros FRCV, LOD or enf establecida
Normal PAS 120-129 o PAD 80-84
Normal alta PAS 130-139 o PAD 85-89
HTA Grado 1 SBP 140-159 or DBP 90-99
HTA Grado 2 PAS 160-179 o PD 100-109
HTA Gr 3 PAS ≥180 o PD ≥110
No otros FRCV No tto antiHTA No tto antiHTAC estilo vida
(meses) + fármsi no control
C estilo vida (sem) + fárm si
no control
C estilo vida + fármacos de inmediato
1-2 FRCV Cambios estilo vida
Cambios estilo vida
C estilo vida (sem) + fárm si
no control
C estilo vida (sem) + fárm si
no control
C estilo vida + fármacos de inmediato
3 o más FRCV, LOD, S Metab
DIABETES
C estilo vida
C estilo vida
C estilo vida y considerar fárm
C estilo vida + fármacos
C estilo vida + fármacos
C estilo vida + fármacos
C estilo vida + fármacos de inmediato
Enf cv o renal establecida
C estilo vida + fármacos de inmediato
C estilo vida + fármacos de inmediato
C estilo vida + fármacos de inmediato
C estilo vida + fármacos de inmediato
C estilo vida + fármacos de inmediato
ESH/ESC Guidelines. J Hypertens 2007; 25: 1105-1187
Tratamiento antihipertensivo
Desarrollo de Fármacos Antihipertensivos
ARA IIARA II
Alfa-1-BloqueantesAlfa-1-Bloqueantes
1950
1960
1970
1980
1990
2000
DiureticosDiureticos
Beta BloqueantesBeta Bloqueantes
Reserpina (1949)
Captopril (1981)
Losartan (1995)
Verapamil (1963)
Calcio AntagonistasCalcio AntagonistasNifedipino (1975)
IECAsIECAs
Propranolol (1965)
Furosemida (1964)
Prazosin (1977)
HCTZ (1958)
2008AntiR.AntiR.Antiald.Antiald.
VacunaVacuna