LA MALADIE DE LYMECHEZ

LE CHIEN ET LE CHAT

LA MALADIE DE LYMECHEZ

LE CHIEN ET LE CHAT

Service de BactériologieDépartement des Maladies infectieuses et parasitaires

Faculté de Médecine Vétérinaire

Bref historique

1909: Afzelius (médecin suédois) décrit un érythème migrant

1922: Garin (médecin français) rapporte un syndrome paralytique provoqué par des tiques

1975: 1ère description d’un érythème chronique migrant avec des signes généraux de type grippal, suivis d’épisodes d’arthrites récidivantes (Old Lyme, Connecticut, USA)

1982: Burgdorfer et al. isolent de tiques Ixodes le spirochète responsable de la maladie: Borrelia burgdorferi

depuis le milieu des années 90, des cas de borréliose canine sont rapportés dans tous les pays d’Europe

Agent étiologique

Borrelia = membre de la famille Spirocheataceae avec les Leptospiraceae

en forme de filament spiralé

membre ext où sont attachées les Osp

microaérophile

toutes les espèces véhiculées par des arthropodeurs piqueurs

divisé en une 10aine d’espèces dont 3 ont une signification pathogénique:

• B. burgdorferri sensu stricto• B. garinii• B. afzelii

En Europe

USA

Le vecteur

les Borrelia ne peuvent survivre en dehors d’1 hôte

le vecteur principal = tique dure du genre Ixodes

vit surtout dans les broussailles et les fourrés

aux USA: I. scapularis, I. pacificus, I. spinipalpis

en Europe et en Eurasie: I. ricinus, I. persulcatus, Rhipicephalus sanguineus

Incidence et répartition géographique

la tique affecte les régions de basse et moyenne altitude

biotopes: aires couvertes à humidité élevée (> 80%)

activité saisonnière: de mars à octobre avec 2 pics:

• printemps-début été

• fin été-automne

incidence géographique de la maladie:

• zone tempérée hémisphère N

• majeur partie Eurasie et des USA

Cycle d’Ixodes

cycle triphasique avec un repas sanguin pour chaque stade de développement

le repas dure de 3 à 5 jours

transmission trans-stadiale surtout (trans-ovarienne rare)

les femelles adultes pondent +/- 2000 œufs

on pense que les nymphes sont responsables de la plupart des cas

homme, chien, chat = hôtes accidentels

Cycle de Borrelia dans la tique

la transmission des spirochètes requièrent au moins 50h d’attachement (nbre suffisant de bactéries au niveau des glandes salivaires)

bactéries ingérées par la larve ou la nymphe vont se localiser dans l’épithélium intestinal

OspA est exprimée sur la membrane externe des Borrelia localisées au niveau de l’intestin de la tique

OspA aide les spirochètes à adhérer aux cellules épithéliales intestinales

Durant le repas: modification du niveau d’expression de OspA en faveur d’OspC (changement de T, de pH).

L’expression d’OspC corrélée avec la migration des spirochètes dans l’hémolymphe vers les glandes salivaires. Elle facilite l’adhérence des bactéries aux cellules des glandes salivaires ainsi qu’aux tissus de l’hôte

50% des tiques sont infectées en région endémique et seulement 2% des personnes piquées sont infectées.

raison? tiques retirées avant la période nécessaire à l’infestation de l’hôte

Cycle de Borrelia dans la tique

Epidémiologie

Chez le chien:

• Borrelia burgdorferi dans 90% cas• sans prédisposition de race

âge

sexe• animaux sortant en zones boisées• zone d’endémie

Chez le chat: aucun cas d’infection naturelle rapportée à ce jour

Pathogénie

Mode d’infection:

• pas bien connu car reproduction expérimentale difficile!• inoculation au site d’attachement• 2 phases (expérimentalement):

bactériémie (qques jours à sem) colonisation divers organes tels que le SNC,

articulation, cœur,…• tropisme organique des espèces de Borrelia

Pathogénie

Réponse de l’hôte:

• réponse cell non spécifique (phagocytose)• réponse cell spécifique• réponse humorale:

IgM: - augmente 2-3 sem après début de l’infection

- max atteint 3-6 sem post-infection

- décroissance progressive IgG: - conc croît 4-6 sem après début de l’infection

- pic après 6ème sem

- conc. élevée pdt mois (années)

Mais réponse immunitaire de l’hôte incapable d’éradiquer complètement l’infection. Pourquoi?

Pathogénie

Diverses explications:

– génétique de l’hôte– modifications dans l’expression des protéines de surface– modifications de la forme entière de la bactérie (=

sphéroplastes) lui permettant de survivre dans des conditions défavorables (antibiotiques par ex)

Symptomatologie

Chez le chien (et le chat):

– tableau varié et non spécifique

– tableau clinique dominé par:

- anorexie

- hyperthermie

- boîterie = signe majeure (50-90%)

– expression clinique apparaît 2 à 5 mois après la piqûre infectante

– la tendance à développer les signes semble varier inversément avec l’âge et le statut immunitaire

– > 90% des chiens sont asymptomatiques

Symptomatologie

boîterie: – oligoarticulaire– migratoire, intermittente– carpe, tarse, (phalanges, épaule,coude, grasset)– articulation chaude, douloureuse– volume augmenté– régression en 3-4 jours– réapparition sur autre articulation

Symptomatologie

d’autres symtômes peuvent apparaître:

– troubles cardiaques (décrits):

- bloc auriculo-ventriculaire

- myocardite

- atteintes cardiaques modérées

– troubles rénaux (rares chez l’HO)

- protein-losing nephropathy

- IR (azotémie, hypoalbuminémie,

hématurie, glucosurie,…)

- mort fréquente en 1-2 sem

Symptomatologie

– troubles nerveux (décrits):

- agressivité

- épilepsie

- paralysie

- paralysie unilatérale N. faciaux…

– (avortements)– (troubles oculaires)

Symptomatologie

Chez l’homme:

– symptomatologie polymorphe mais surtout

- dermatologique

- ostéo-articulaire

- nerveuse

– variable suivant l’espèce de Borrelia présente

– phase initiale: dermatologique

- lésion typique = erythema migrans

- apparaît qques semaines après la piqûre

- dure environ 21 jours

- indolore et non prurigineuse

B. burgdorferi manifestations arthritiques

B. garinii manifestations neurologiques

B. afzelii manifestations cutanées tardives (ACA)

Symptomatologie

– au cours de la 2e phase:

on retrouve des symptômes liés à la dissémination des bactéries. on observe un léger état fébrile avec:

- manifestations cutanées (EM multiple)

- manifestations neurologiques (méningites, atteinte des nerfs crâniens)

- manifestations cardiaques ( troubles de la conduction principalement)

- manifestations rhumatologiques (arthralgie, arthrite)

- manifestations oculaires (peu fréquente)

Symptomatologie

– la 3e phase:

se caractérise par sa chronicité avec:

- manifestations cutanées (ACA)

- manifestations rhumatologiques (arthrite évoluant pdt des mois ou des années sans rémission)

- manifestations neurologiques (encéphalomyélites)

Diagnostic

avant tout, le diagnostic présomptif repose sur:

- la preuve de l’exposition à Borrelia (séjour en zone d’endémie, présence de tique sur l’animal)

- présence de signes cliniques compatibles avec la maladie

- exclusion d’autres causes possibles des signes cliniques

- la réponse au traitement

Aucun test pathognomonique d’une maladie de Lyme!!

Diagnostic

La microscopie

– visualisation par microscopie sur fond noir– imprégnation argentique ou immunofluorescence (coupes

tissulaires)– Mais faible quantité de spirochètes dans les lésions

Diagnostic

La culture

– meilleur moyen diagnostic– difficile (nbre de bactéries dans prélèvement <<)– milieu de croissance spécifique– températures de croissance ≠ selon l’espèce– temps > (2-3 semaines)

La PCR

• technique prometteuse mais pas en routine• pas de différence entre bactéries mortes ou vivantes

Diagnostic

La sérologie: ELISA et IFI

– moment de la réalisation est important– pas de standardisation inter-laboratoires– qualité de lecture de l’IFI liée à l’opérateur– ELISA plus pratique pour grand nbre d’échantillons

La sérologie: Western-blot

– confirmation des résultats positifs ou douteux de l’ELISA ou de l’IFI

– réponse Ac à divers Ag de tailles différentes (OspA, OspB, flagelline,…)

– pattern Ac permet différenciation animal vacciné et animal infecté

Diagnostic

Limitations de la sérologie

• signe un contact avec l’agent mais pas sa présence

• apparition tardive des Ac : min 4 à 6 sem

• parfois pas de séroconversion quand Abthérapie précoce

• possibilité de réactions croisées !!!!

- autres spirochètes (Treponema pallidum)

- maladies auto-immunes (L. erythémateux)

- leptospires (peu)

Co-infections

Plusieurs pathogènes liés aux piqûres de tiques:

• Borrelia

• Ehrlichia

• Babesia,…

Complications associées:

• mélange de symptômes : atypique

• difficulté de diagnostic

• développement d’infection chronique de chaque type

Maladie Agent PathogèneTique

transmetteusePrincipales zones à risque

en EuropePrincipaux symptômes(pas toujours présents)

Piroplasmose (Babesiose)

Babesia Canis (parasite)

Dermacentor reticulatus

(rare en Belgique) Rhipicephalus

sanguineus(assez rare en

Belgique)

Suisse: région genevoise, bassin lémanique, pied du

Jura.France: surtout Bourgogne et

sud-ouest.Italie: Lombardie, région

milanaise, Pavie.

Fièvre, apathie, baisse d'appétit, jaunisse, urines foncées, anémie,

tachycardie, …

EhrlichioseEhrlichia sp (Rickettsie)

Rhipicephalus sanguineus

France: pourtour de la Méditerranée sud-ouest.Espagne, Portugal, Italie.

Fièvre brutale, anorexie, dyspnée, adénopathie généralisée,

hémorragies,…

Hepato-zoonoseHepatozoon

Canis (parasite)Ripicephalus sanguineus

IdemRemarque:

Le chien s'infecte en mangeant la tique !

Fièvre inconstante, abattement, douleurs musculaires et articulaires

diffuses, hypersécrétion des muqueuses (ptyalisme, diarrhée,

vomissements)

Maladie de Lyme

Borrelia burgdorferi (Bactérie)

Ixodes Ricinus(la plus fréquente

en Belgique)

Ixodes ricinus est présente quasi partout en Europe.

Fièvre, baisse d'appétit, léthargie, boiteries (arthrite).

Traitement

Antibiotiques:

• diagnostic de certitude difficile ttmt empirique

• amélioration dans les 24-48h après le début du ttmt

• tétracyclines (doxy: 10 mg/kg/j)

• amoxicilline (20 mg/kg, 3X/j)

• pénicilline (20000 U/kg, 3X/j)

• céfalexine (60 mg/kg/j en 2 prises)

Durée: min 30 jours

Traitement

Efficacité:

• guérison facile si traitement précoce

• moins évidente si tardive

• persistance assez fréquente chez le chien:

- séquestration des spirochètes (peau, tissu conjonctif,

articulation)

- réactivation possible (forme L en forme active)

- existence de co-infections

- état d’immunodépression

Prophylaxie

Sanitaire:

• limiter les risques de transmission par le vecteur

• premier moyen de lutte contre la borréliose

• mesures de protection individuelle:

- diminution pression d’infection

- élimination des tiques sur le chien avant 48h

Prophylaxie

Médical: vaccination

- Merilym® (disponible en France):

• vaccin inactivé, adjuvé• primovac: 2 inj à 1 mois d’intervalle à-p-de 3 mois• rappel annuel (printemps) • contre B. burgdorferi ss • peu pratiquée en France (>< Suisse, Autriche, Allemagne)

!!! NON actif sur B. garinii et B.afzelii

Santé publique

• maladie de lyme considérée comme une zoonose

• le chien et le chien n’apparaissent pas comme une source d’infection pour l’homme

• les animaux de compagnie rapportent les tiques à la maison

• mais, en général, les tiques ne se renourrissent pas après leur détachement de l’hôte

• maladie est associée aux activités extérieures

• précautions à prendre:

- pantalons et blouses à longues manches

- chaussettes au-dessus du pantalon

- vêtements clairs

- ttmt des vêtements, zones cutanées exposées

Lyme

Conclusions

Pas une affection dominante en médecine VT

Maladie émergente: ne pas la sous-estimer

Diagnostic n’est pas évident à poser

Traitement existe mais efficacité variable

Problème de santé publique

Prophylaxie reste le moyen d’action N°1