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Dr. Gustavo Villarreal Reyna
LESIÓN AXONAL DIFUSA, CONTUSIÓN Y DAÑO DEL TALLO
CEREBRAL
El traumatismo craneoencefálico (TCE) es un insulto hacia el parénquima cerebral el cual
no es degenerativo ni congénito e implica fuerzas externas; acompañado de alteraciones
en la memoria transitoria o permanentemente, funciones psicológicas y funcionales, y
alteración de la conciencia.
Para el estudio del traumatismo craneoencefálico
(TCE) se deben tomar en cuenta ciertos términos.
Conmoción cerebral: implica una agitación violenta
que conlleva a una perdida transitoria de sus
funciones.
Contusión: implica un hematoma, laceración o daño
en el tejido cerebral sin interrupción de su arquitectura,
sin embargo puede ser utilizada en muchas otras
entidades.
En cuanto al mecanismo de la lesión esta puede ser:
Cerrada: para que ocurra una lesión cerebral debe existir la aplicación de una fuerza de
una magnitud considerable a la cabeza, una flexión o extensión violenta del cuello o una
explosión por el aumento extremo de la presión ambiental.
Abierta: los misiles a alta velocidad tienen la capacidad de penetrar la bóveda craneana.
Por compresión: entre 2 fuerzas convergentes que lesionan el cerebro sin causar algún
movimiento significativo de la cabeza.
Epidemiología
El traumatismo es una enfermedad de proporciones crecientes y un problema de salud
pública. Las estadísticas en México la colocan en el 4to lugar de mortalidad por abajo de
las enfermedades cardiovasculares, la diabetes mellitus y el cáncer, pero si se toma en
cuenta sólo a la población en edad productiva (15-64 años) ocupa el primer lugar.
De acuerdo al Sistema de Vigilancia Epidemiológica de Lesiones por Causa Externa
(SVELECE) de la Secretaría de Salud, el traumatismo craneoencefálico ocupa el primer
lugar en internamientos. Dentro del trauma, la lesión primaria más frecuente es la
craneoencefálica (TCE).
Mortalidad: en EU hay más de 52,000 por año a causa de TCE. El ECG inicial y la
severidad del TCE dan un pronóstico de sobrevida al paciente.
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Patofisiología
Pueden destacarse de modo esquemático dos tipos básicos de alteraciones: el daño
primario y el daño secundario.
Daño Cerebral Primario
Se relaciona con el mecanismo y la energía desarrollada en el traumatismo. Por ello, la
presencia de una fractura presupone que el impacto ha sido importante y que el paciente
es un candidato probable para presentar lesiones intracraneales.
El daño primario posee un sustrato microscópico específico: lesión celular, desgarro y
retracción de los axones, y alteraciones vasculares. Estos cambios traducen
macroscópicamente dos tipos, focal y difuso, de lesión:
Lesión Focal
Está condicionada por fuerzas directas transmitidas a través del cráneo. La lesión focal
única o múltiple ocurre frecuentemente en los polos frontales y temporales, y también en
las superficies inferiores de estos lóbulos, donde el tejido nervioso está en contacto con
los relieves óseos.
El ejemplo más representativo lo constituye la contusión cerebral, que consiste en un
área de laceración del parénquima asociada a hemorragia subdural y edema mixto
(vasogénico y citotóxico).
Puede evolucionar hacia:
1. La resolución espontánea.
2. La formación de un hematoma secundario al daño de vasos en el foco de
contusión
3. El aumento progresivo de su volumen.
Las áreas contundidas producen déficit neurológico por destrucción tisular, compresión
del tejido cerebral vecino e isquemia. Son causa de sobreactividad cuando alcanzan un
volumen suficiente como para producir desplazamiento.
Lesión Difusa
Se circunscribe básicamente a la lesión axonal difusa (LAD) y a algunos casos de
tumefacción (“swelling”) cerebral difusa o microvascular, tanto uni como bilateral.
La clave para la formación de la lesión
axonal difusa implica un traumatismo
cerrado, un golpe contra algún objeto
sólido y movimiento de aceleración y
desaceleración; Con el subsecuente
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estiramiento axonal, daño y eventual separación de las fibras. El área que se afecta con
mayor frecuencia es la cortico medular, ya que la materia blanca y la gris cuentan con
densidades diferentes y aunados a los movimientos de inercia, la aceleración y
desaceleración, causan que la materia de menor densidad se mueva mas rápido que la
de mayor densidad, causando una disrupción en la interface entre estas.
El daño axonal se atribuye a 3 factores:
1. La distancia del centro de la rotación.
2. El arco de la rotación.
3. La duración y fuerza de las fuerzas.
Existen 2 tipos de daño axonal:
Primaria: Corresponde a esta categoría la presencia de áreas cerebrales más o
menos extensas, dañadas como consecuencia de un estiramiento y/o distorsión de
los axones que produce per se su desconexión funcional o ruptura física.
Sin embargo, este tipo de agresión mecánica ocurre en menos del 6% de las fibras
afectadas.
Secundaria (diferida): en la mayoría de los axones dañados la lesión no se debe
a interrupción anatómica sino a aumento de la permeabilidad para el calcio
extracelular en los nodos de Ranvier y en el propio citoesqueleto.
El acúmulo de calcio intracelular inicia un proceso que determina la destrucción del
axón, pasadas unas horas o días.
Tanto en las axotomías primarias como en las diferidas que evolucionan
desfavorablemente, los cambios histopatológicos ulteriores son progresivos y se
manifiestan como:
a) Formación precoz de bulbos de retracción axonal.
b) Acúmulo de células microgliales semanas después.
c) Presencia de largos tractos con fenómenos de degeneración walleriana, al cabo
de unos meses.
Esta degeneración, se produce en cuatro fases diferenciadas: en la primera, los
cambios físicos de la degeneración se observan en ausencia de cambios bioquímicos de
la mielina y, por tanto, no es fácilmente detectables mediante técnicas convencionales de
neuroimagen.
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En la segunda fase, a partir de la cuarta semana, se producen cambios en las proteínas
de la mielina y se altera la relación lipídico-proteica. La tercera fase, entre las 6 y 8
semanas tras el TCE, se caracteriza por el incremento del edema y de la ruptura lipídica.
En esta fase, la degradación de la mielina se puede ya observar en las RM. Finalmente,
meses después de la lesión, se observa una clara atrofia cerebral que se evidencia por la
pérdida de volumen cerebral global.
La lesión axonal difusa es la causa más común de estado vegetativo persistente y de
discapacidad grave después de un TCE (Graham, 1996). Desde el punto de vista clínico,
la LAD produce confusión, pérdida de conciencia o coma según la gravedad del TCE
debido a la interrupción de las fibras ascendentes (Gennarelli y Graham, 1998).
El grado de desconexión marca la gravedad y duración del coma y la presencia y duración
de la amnesia postraumática
Neuropsicológicamente, el daño axonal difuso deja como secuelas la disminución
de la capacidad de realizar nuevos aprendizajes y alteraciones de la atención, de la
velocidad de procesamiento de la información y de las funciones ejecutivas.
La alteración de las funciones frontales es una constante y se explica por el hecho de que
las funciones frontales requieren la integridad de todos los circuitos córtico-corticales y
córtico-subcorticales, circuitos que están afectados por la lesión axonal difusa (Scheid et
al., 2006; Wallesch et al. 2001).
Indicadores indirectos de daño axonal difuso mediante técnicas de neuroimagen
Las microhemorragias que se producen en la lesión axonal difusa se pueden visualizar en
resonancia magnética en secuencias potenciadas en T2, especialmente con
adquisiciones mediante máquinas de 3 Tesla.
Durante muchos años, la dilatación ventricular observable en las tomografías
computarizadas era el único parámetro que reflejaba las secuelas del daño axonal difuso.
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En la fase aguda tras el TCE, la TC muestra signos de compresión cerebral que
consisten en la reducción del tamaño ventricular y cambios en la densidad del tejido que
reflejan el edema y se observan también microhemorragias. Según los hallazgos en la
imagen de resonancia magnética (IRM), la lesión axonal difusa puede clasificarse en 3
grados.
Grado I: afecta la convexidad de la unión de la sustancia blanca y
sustancia gris.
Grado II: se observan además lesiones focales en el cuerpo calloso.
Grado III: hay evidencia de daño cerebral adicional en el tronco cerebral.
En fase subaguda o crónica el conjunto del daño cerebral difuso primario y secundario en
los TCE se refleja de forma indirecta en la TC y la IRM por la progresiva dilatación
ventricular, denominada hidrocefalia ex vacuo, porque se trata de un incremento del
líquido cefalorraquídeo por ocupación de un espacio que ha quedado vacío debido a la
pérdida de masa encefálica (sustancia blanca y sustancia gris).
Esta dilatación ventricular va aumentando conforme se van produciendo procesos de
fagocitosis que siguen a las degeneraciones anterógradas, retrógradas y transneuronales
(Bigler, 2003).
El efecto destructor del mecanismo traumático es más patente cerca de la sustancia
blanca subcortical y menos a nivel del tronco, y la extensión del daño en sentido
centrípeto está proporcionalmente relacionada con la aceleración del cráneo en el
momento del traumatismo.
Las alteraciones se localizan preferentemente en los centros semiovales de la sustancia
blanca subcortical de ambos hemisferios cerebrales, en el cuerpo calloso, en los
cuadrantes dorsolaterales del mesencéfalo, en los pedúnculos cerebelosos, e incluso en
el bulbo.
Los pacientes que padecen una lesión axonal difusa están subreactivos desde el
momento en que se inflige el traumatismo porque la afectación axonal interrumpe las
señales del sistema reticular activador ascendente.
Las manifestaciones clínicas incluyen un espectro de presentaciones que van desde la
conmoción cerebral (i.e., inconsciencia durante menos de 6 horas) hasta la lesión axonal
difusa grave (i.e., inconsciencia durante más de 24 horas con signos de disfunción de
tronco).
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Conmoción Cerebral
Una conmoción cerebral conlleva a una parálisis de las funciones nerviosas
postraumáticas, de manera reversible e inmediata y estos efectos pueden durar de
manera variable.
No existe una correlación con el tiempo en que el paciente se encuentre estuporoso o
comatoso y sin embargo entre más
prolongado sea, la posibilidad de
encontrar hemorragias y contusiones
intracerebrales aumenta y esto
conlleva a la persistencia de estado
comatoso y a su irreversibilidad.
Las condiciones óptimas para la
conmoción cerebral se dan cuando
hay un cambio repentino en el
movimiento de la cabeza; se imprime
un movimiento rápido a la cabeza en
reposo o el movimiento de la cabeza
es detenido bruscamente o sobre
una superficie, por aceleración y desaceleración respectivamente.
Manifestaciones Clínicas
Pérdida de la conciencia, supresión de reflejos, abolición de la respiración de manera
transitoria, periodos breves de bradicardia y caída de la presión sanguínea seguida de un
aumento en el momento del impacto.
Si el evento es suficientemente fuerte, puede conllevar a la muerte. En su forma
moderada, puede no haber perdida de la conciencia, solamente un periodo de
desorientación y amnesia donde el paciente se observa normal.
Los signos vitales usualmente regresan a su estado normal y se estabilizan en unos
segundos mientras el paciente se mantiene inconsciente. Posterior a la pérdida de
conciencia pueden ocurrir una ligera extensión de las extremidades, convulsiones clónicas
de 20 segundos de duración o movimientos peculiares.
Los reflejos plantares son transitoriamente extensores. Después de un tiempo el paciente
comienza a moverse y a abrir los ojos. Los reflejos corneales, faríngeos y cutáneos
originalmente se encuentran deprimidos, van recuperándose lentamente. Gradualmente
existe un contacto entre el ambiente y el paciente, comienza a obedecer órdenes simples,
la memoria no está preservada en este momento.
Finalmente hay una completa recuperación cuando el paciente es capaz de tener una
memoria consecutiva. El tiempo que el paciente tarde en recuperarse completamente
puede variar entre segundos, minutos, horas o días y solo existe una diferencia
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cuantitativa. Para el observador, estos pacientes son comatosos desde el momento de la
contusión y perdida de la conciencia hasta que comienza a abrir los ojos; sin embargo
para el paciente, el periodo de inconsciencia abarca desde un punto en el tiempo antes de
la contusión (amnesia retrograda), hasta el momento en que puede formar una memoria
consecutiva, hasta el final de la amnesia anterógrada. La duración del periodo amnésico,
particularmente la amnesia anterógrada, es un indicador de la severidad de la contusión.
Daño Cerebral Secundario
Ocurre como respuesta al daño primario y a ciertos eventos sistémicos. En el primer caso
se deben considerar las lesiones vasculares, que pueden determinar la presencia de
hematomas intracraneales, responsables de la elevación de la presión intracraneal (PIC).
El aumento patológico de la PIC es la causa local vinculada con mayor especificidad a un
incremento del índice de morbimortalidad en el TCE. Igualmente, la duración de la HIC
empeora el pronóstico. De hecho, la demora en la evacuación de un hematoma
intracraneal significativo posibilita la aparición de secuencias bioquímicas que producen
edema vasogénico, edema intracelular e hiperemia.
Estas lesiones actúan incrementando aún más la PIC, por el aumento de volumen que
acarrean y, además, pueden alterar directamente el metabolismo celular. Por ejemplo, el
edema vasogénico secundario a la disrupción de la barrera hematoencefálica -al separar
los capilares de las células- perturba el aporte de oxígeno al cerebro induciendo isquemia.
Otro factor local vinculado a lesión vascular es el vasoespasmo, que ocurre
aproximadamente en el 25% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea
postraumática. Si el vasoespasmo se asocia a un aporte sanguíneo bajo puede generar
isquemia o infarto cerebral.
Cuando en la fase final del período isquémico se produce la revascularización, la
hiperoxemia tisular vinculada al mismo posibilitaría la extensión de la lesión más allá del
foco o focos isquémicos
También existe daño secundario en relación con causas sistémicas. De las muchas
descritas cabe destacar, como primera variable individual, la hipotensión arterial. Se ha
observado que ésta, incluso cuando actúa durante períodos breves, eleva la tasa de
mortalidad del TCE grave del 27% al 50%5. La hipoxemia también empeora el pronóstico
Técnicas de abordaje del paciente con traumatismo cráneo encefálico
Se debe seguir un orden protocolizado para el abordaje y diagnóstico de todo paciente
con TCE, de la siguiente manera:
Evaluación clínica: La valoración clínica de pacientes con TCE y la vigilancia
cuidadosa del estado de conciencia es muy importante, y en muchos casos, es el indicado
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para proceder a la intervención quirúrgica, sobre todo en los casos en que los estudios
radiológicos no son contundentes.
Historia clínica: En la confección de la historia clínica los datos son útiles en
forma general, aprovechar la presencia de testigos que recogieron o trasladaron al
accidentado para conocer la hora o las circunstancias del accidente. Se debe de
preguntar si el paciente pudo hablar en algún momento. Se debe anotar la hora en que
ocurrió el accidente, y tiempo transcurrido al momento de llegar a la emergencia.
Anamnesis: Es fundamental investigar los siguientes hechos: ¿Fue un accidente
o consecuencia de un síncope, crisis convulsiva u otras causas de pérdida de la
conciencia? ¿Hubo pérdida de la conciencia? ¿Se despertó tras el golpe o es capaz de
relatar todos los hechos? (forma en que ocurrió el accidente, quién lo recogió, traslado a
urgencias, etc.). ¿Cuánto tiempo estuvo inconsciente? ¿Ha vomitado, tiene cefalea? ¿Ha
tomado algún medicamento o alcohol?
Signos vitales: La hipercapnia es una posible causa de vasodilatación cerebral
intensa que origina hipertensión intracraneal. El patrón respiratorio de Cheyne-Stokes es
debido a un proceso cortical difuso y puede ser signo de herniación transtentorial. Los
episodios de apnea son signos de disfunción del tronco cerebral. La taquipnea puede
presentarse debido a ompromiso del tronco cerebral (hiperventilación central
neurogénica) o causada por hipoxia.
El aumento de la presión sistólica arterial refleja el incremento de la presión
intracraneal y forma parte del reflejo de Cushing (hipertensión, bradicardia, dificultad
respiratoria). La hipotensión puede presentarse cuando se produce una hemorragia
masiva del cuero cabelludo o cara, shock espinal, herniación y compresión del tronco
cerebral.
Valoración neurológica: Se inspecciona la cabeza en busca de desgarros del
cuero cabelludo, fracturas compuestas de cráneo o signos de fractura de base de cráneo
(signo del «mapache», equimosis periorbitaria , en sospecha de fractura de la fracción
petrosa del temporal cuando se encuentra sangre o LCR por detrás de la membrana del
tímpano o parece el signo de Battle, con equimosis de la apófisis mastoides), también se
sospecha en fractura de la base craneal cuando se identifica un nivel hidroaéreo en la
radiografía lateral, en los senos frontal, esfenoidal o mastoide.
Determinación del nivel de conciencia: La evaluación del estado mental seguido
a trauma cerrado de cráneo está dentro del rango de confusión leve a coma. La severidad
de lesión cerebral puede establecerse prontamente mediante la evaluación del nivel de
conciencia, función pupilar y déficit motor de extremidades a través de la escala de coma
de Glasgow.
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De acuerdo a esta escala los traumatismos craneanos pueden ser clasificados en:
a. Leve: Glasgow entre 14 a 15
b. Moderado: Glasgow entre 9 a 13
c. Severo: Glasgow entre 3 a 8
Esta valoración pierde validez en el paciente que ha ingerido alcohol o que está bajo el
efecto de drogas.
Evaluación pupilar: Se evalúa simetría, calidad y respuesta al estímulo luminoso.
Cualquier asimetría mayor de 1 mm será atribuida a lesión intracraneal. La falta de
respuesta pupilar unilateral o bilateral es generalmente un signo de pronóstico
desfavorable en adultos con lesión cerebral severa.
Lesiones oculares obvias, asimetría pupilar y arreflexia, pueden traducir
hemorragia de vítreo como resultado de presión intracraneal aumentada o lesión directa
vitral-retinal o transección de los nervios ópticos intracraneales asociados a fractura
basilar. El examen de fondo de ojo es usualmente normal en los momentos siguientes al
trauma craneal, los signos de papiledema pueden aparecer luego de varias horas,
generalmente 10 a 12 horas.
Trastornos motores: En pacientes que pueden cooperar se observa asimetría en
el movimiento en respuesta al estímulo doloroso. Otros hallazgos posibles son la ausencia
del reflejo corneal, lo cual puede indicar disfunción pontina o lesión de los nervios
craneales V y VII, en el reflejo oculocefálico la respuesta es dependiente de la integridad
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de las conexiones entre el aparato vestibular, puente y núcleos cerebrales del III y VI
nervio.
Posturas de decorticación y descerebración indican lesión hemisférica o de cerebro medio
respectivamente. En la hernia uncal existirá hemiparesia contralateral progresiva,
midriasis de la pupila ipsilateral, seguida por ptosis y limitación del movimiento del ojo del
mismo lado.
TAC de cráneo: Es el examen no invasivo de elección que aporta información
más específica sobre las lesiones intracraneales que ocupan espacio. Se indica en
pacientes con: Lesión craneal con alteración del estado de conciencia. Estado de
conciencia deteriorado. Déficit focal neurológico. Convulsión postraumática. Presencia de
fractura craneal con trazo deprimido. Es el estándar de oro para el manejo del TCE, ya
que permite clasificar el tipo de lesión y de acuerdo al grado de la misma poder
implementar el manejo.
La resonancia magnética nuclear (RMN): Es más sensible en lesiones
subagudas.
Complicaciones médicas
Lesión en tallo encefálico (materia blanca): Pacientes comatosos desde el
momento del traumatismo craneoencefálico: esta entidad esta propiciada por una lesión
cerebral. Cuando hay una perdida de la conciencia por días es difícil recuperar el estado
de conciencia previo. Una examinación minuciosa puede revelar: una presión intracraneal
por contusión cerebral, hemorragia subaracnoidea, zonas de infarto, hemorragia en
cuerpo calloso, en dirección al trayecto del golpe.
En algunos pacientes la lesión axonal difusa es una anormalidad importante; en la
mayoría de los casos de coma, se encuentran zonas hemorrágicas e isquémicas en
zonas estratégicas: cerebro medio superior y la región talámica inferioir.
Se encuentran cantidades variables de hemorragia en espacio subaracnoideo y subdural.
Desplazamiento del tálamo y cerebro medio es frecuente. En algunos casos se encuentra
una franca herniación transtentorial.
Los pacientes que sobreviven y permanecen en un estado vegetativo hasta la muerte, se
ha demostrado que el 80% de estos pacientes presentan daño talámico y el 71% lesión
axonal difusa.
La presencia de traumas extracraneales contribuye a un mal pronóstico. Existe un cierto
porcentaje de pacientes que recobran la conciencia, que sin embargo nunca egresan a su
estado de conciencia normal.
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Convulsiones postraumáticas: suelen ocurrir en posterior a un TCE leve a
moderado. Son generalmente generales o parciales, crisis de ausencia son poco
frecuentes. Se clasifican según su tiempo de presentación: inmediatas –primeras 24 hrs,
tempranas – los primeros 2 a 7 días, y las tardías – después de 7 días.
Tienen una incidencia del 5-18.9%, con factores de riesgo como el alcoholismo, edad
avanzada e historia previa de convulsiones. Si un paciente presenta un episodio, la
probabilidad de que vuelva a presentarlo es de 50%.
Por lo que se recomienda siempre de manera profiláctica la administración de fenitoina
durante la primera semana, si no se presentan episodios, se recomienda su suspensión.
Hidrocefalia: puede ser comunicante o no comunicante, la comunicante es
frecuente en TCE y ocurre cuando la obstrucción se encuentra en el espacio
subaracnoideo. Y se pueden presentar con nausea, vomito, mareo, obnubilación,
demencia, ataxia y/o incontinencia urinaria.
Tratamiento
Medidas generales: el primer paso para disminuir la presión intracraneal es
controlando los factores incidentales que propician el aumento de este; como hipoxia,
hipercapnia, hipertermia, posiciones de cabeza que comprimen las venas yugulares y un
aumento de presión en las vías respiratorias.
Si la presión intracraneal rebasa los 20mmHg, se pueden llevar a cabo varias
medidas: deshidratación hiperosmolar (.25 a1.0g de manitol al 20% cada 3 a 6 hrs o .75 a
1mg/Kg de furosemida o 3% salino) con un Na sérico arriba de 138 mEq/L y una
osmolaridad de 290 a 300 mOm/L.
Manejo de la presión sistémica: inmediatamente posterior, hay una respuesta
sipaticoadrenal que responde a una elevación de la presión arterial que cede
espontáneamente en horas o días.
A menos que la presión arterial sea excesivamente alta (mas de 180/95 mmHg) puede
dejarse a libre evolución. En estudios con animales se ha demostrado que un gran
aumento en la presión arterial esta relacionado con un aumento en la perfusión cerebral
con un aumento en el edema que rodea a la contusión y a las hemorragias.
Así que debe haber un control de la presión arterial sin afectar la adecuada perfusión
arterial cerebral, ya que la mínima disminución de la profusión arterial puede causar una
vasodilatación, aumentar el volumen sanguíneo cerebral y causar un aumento en la
edematización cerebral.
Dr. Gustavo Villarreal Reyna
Bibliografía.
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