referat.ro
CUPRINSCAP.TEMATICA ABORDATPAG.
CAP.I SEMIOLOGIA MEMORIEI2-4
CAP.II TULBURRILE MEMORIEI4
CAP.III TULBURRILE CANTITATIVE ALE MEMORIEI4-8
CAP.IV TULBURRILE CALITATIVE ALE MEMORIEI8-10
CAP.V CORELAII ALE TULBURRILOR DE MEMORIE CU ALE ALTOR FUNCII
PSIHICE10-11
CAP.VI MALADIA ALZHEIMER11
1. CLASIFICRI11-12
2. IPOTEZE ETIOLOGICE12-13
3. DIAGNOSTIC CLINIC I PARACLINIC13-14
4. MANIFESTRI CLINICE14-17
5. TRATAMENTUL BOLII ALZHEIMER17-18
I. SEMIOLOGIA MEMORIEIFuncie psihic e important n desfurarea
proceselor gndirii, imaginaiei, proceselor cognitive ale omului,
memoria este un process complex care se desfoar n trei etape
eseniale : ntiprire (fixare), pstrare (conservare) i evocare
(reactualizare).Dei are o orientare retrospectiv prin coninut,
memoria trebuie s fie mereu ,,actual,, i ,,prezent,, n desfurarea
gndirii, afectivitii, imaginaiei, vieii psihice n
general.Reprezantarea grafic de mai jos ne poate ajuta s nelegem
mai bine cum se produc n timp cele trei etape ce definesc memoria :
fixarea, redat prin sgeata vertical cu sensul n jos ,nsemnnd
culegerea informaiilor din mediu, pstrarea sgeata orizontal
implicnd i elementul ,,timp,, (stocarea) i evocarea sgeata vertical
cu sensul n sus, reprezentnd aducerea informaiilor n cmpul
contiinei.
Fixarea este un proces complex, continuu, prin care informaiile
din sfera perceptual, senzorial, ideativ, afectiv ajung la nivelul
etajelor superioare ale sistemului nervos central, dar nu numai
att; este vorba despre un proces intelectual complex, un proces de
sintez, care implic intr-un mod obligatoriu claritatea
contiinei.Prin memoria de fixare se construiete permanent
prezentul. Aceast construcie este rezultatul nsumrii unor elemente
evocate, la care se adaug elemente ce se percep n momentul tririi
respective. Deci fixarea este n acelai timp i evocare, fapt ce
confer trirea continuitii. Astfel se realizeaz o sintez permanent
ntre ceea ce am trit i ceea ce trim n prezent.O corect fixare
depinde de :
1.Percepia corect a informaiilor, ceea ce presupune integritatea
anatomic i funcional a analizatorilor.
2.Fiind un proces intelectual superior, fixarea depinde de o
corect nelegere a ceea ce trebuie fixat ; acest lucru depinde de
integritatea anatomic a etajelor corticale superioare, un nivel
cognitiv care a atins dezvoltarea normal i are o funcionalitate de
asemenea corect.
3. Cmpul contiinei trebuie s fie clar pentru o bun fixare.
4.Atenia, voina, concentrarea particip la fixarea informaiilor,
fiind factori de care depinde corectitudinea actului.
5.Afectivitatea este foarte important, m ea implicndu-se
interesul, dorina, motivaia, toate fiind fore ce particip la o
corect fixare.
6. Implicnd elementul timp orice fixare trebuie s se fac mpreun
i n raport cu aceast dimensiune.
7.Fixnd un anumit eveniment, fixm i cteva elemente din
realitatea fizic semnificativ legate de acesta. Deci fixm nu numai
,,acum,, ci i ,,aici,,. Orice decalaj care nu se poate corecta
poate conduce spre patologia memoriei.8. Prin memoria de fixare,
realizm contiina de sine i pe aceea a realitii trite, dare pentru
aceasta este necesar i o corect evocare.
Pastrarea (conservarea) este procesul de stocare a informaiilor
deja fixate.Calitatea i durata pstrrii informaiilor depinde de mai
muli factori :
a. calitatea fixrii este prima condiie a unei corecte fixri.
b. repetarea n timp a ceea ce a fost fixat ntrete pstrarea.
c. pstrarea depinde de calitatea i integritatea substratului
anatomic, funcional al creierului.
d. pastrarea evenimentelor rezult din fixarea acestora, dar n
contextual continuitii existeniale, asigur calitatea evocrii, ca
etap ulterioar.
e. rmn stocate informaiile legate de anumite procese ale gndirii
cu semnificaie pentru subiect i cele corelate cu evenimente
afective deosebite, memoria fiind o funcie psihic a crei existen se
deruleaz n corelaie cu alte funcii psihice.Stocarea este n mod
obligatoriu legat de elementul timp. Evenimente fr importan
deosebit, de mult stocate n memorie, se terg , astfel explicndu-se
unele tulburri calitative ale memoriei.
Evocarea poate fi considerat un proces de scoatere din memorie a
unor informaii deja stocate. Acestea pot face parte din sfera
afectiv, senzorial, perceptual, a gndirii, activitii.
Evocarea este condiionat de etapele ei anterioare: fixarea i
pstrarea informaiilor, tririlor, evenimentelor. O evocare corect
presupune i o pstrare corect, ea fiind rezultatul acesteia.
Elementul timp conteaz fiindc, diminund cantitatea informaiilor
pstrate, evocrile vor fi mai vagi. Evocarea corect trebuie s se fac
innd seama de factorul timp i spaiu, adic nu oricum, ci aici i acum
.Altfel, ea nu se raporteaz la dimensiunile realului i astfel se
alunec n patologie. Deci evocm mult cnd am fixat mult i am pstrat
mult.Evocarea este selectiv i depinde de ncrctura afectiv din
momentul fixarii evenimentelor respective dar i din momentul
evocrii.
Sintetiznd, putem relata urmtoarele :1. evocarea faptelor sau
datelor memorate trebuie s corespund aspectului real al acestora
din momentul fixrii lor,
2. evocarea trebuie s fie corect din punct de vedere
cronologic.
3. trebuie s existe o corelaie clar n memorie ntre momentul
desfurrii unui eveniment i contextul datelor din realitate prezente
n acel moment.
4. trind aici i acum individul evoc n fiecare moment
evenimentele adecvate realitii actuale.
5. subiectul trebuie s construiasc permanent prezentul i s simt
apartenena existenei lui la realitate, s disting clar care sunt
faptele care aparin existenei sale, de unde i pn unde este
delimitat eul su.6. existnd, omul construiete permanent continuumul
trecut-prezent-viitor n care se implic contient.
7. o corect evocare necesit integritatea funciilor psihice n
momentul respectiv
TULBURRILE MEMORIEI
Clasificarea tulburrilor de memorie n n cantitative i
calitative, fiecare cu subgrupe, este doar de ordin teoretic i
didactic fiindc nu se poate afirma c ntr-o tulburare calitativ de
memorie nu este afectat i aspectul ei cantitativ.ns studiind
tulburrile memoriei dup acest criteriu (fig.2) se poate face o
raportare clar la importana i ponderea lor ntr-un anumit tablou
psihopatologic i le putem corela mai exact cu entitile
psihopatologice n care apar. TULBURRI CANTITATIVE DE MEMORIE
I. HIPOMNEZIAII. HIPERMNEZIA
III. AMNEZIA
I. HIPOMNEZIA
Hipomnezia reprezint o scdere a funciei mnezice, putnd fi
studiat din punct de vedere al celor trei aspecte ale funciei
memoriei : fixare, pstrare, evocare.n hipomnezii cele trei etape
ale funciei mnezice sunt diminuate cantitativ, adic, funcioneaz cu
un randament sczut.
Nevrozele i surmenajul intelectual sunt tipice pentru
hipomnezie. n aceste boli, slbirea global a funciilor psihice
(atenia, concentrarea) influeneaz scderea memoriei. Este afectat
doar cantitativ fixarea, mai ales n sfera senzorial, perceptiv dar
i ideativ. Logic, bolnavul recunoate c atunci cnd i impune s se
concentreze i amintete un anumit lucru. Oricum hipomnezia afecteaz
global toate cele trei etape ale memoriei.
Hipomnezia poate apare n orice situaie de afectare
organolezional mai puin grav a creierului, ca i n forme uoare de
oligofrenie, la posttraumatici cu cerebrastenie sau afeciuni
sechelare de orice fel ale creierului.n aceste cazuri fixarea,
pstrarea i evocarea sunt afectate mpreun.
n depresiile psihotice, afectivitatea este att de profund
modificat hipertimic negative nct fixarea este foarte mult diminuat
prin detaarea bolnavului fa de realitate. Depresivul psihotic, nu
observ, aproape c este absent, nu fixeaz dect foarte puin, n schimb
evoc selectiv evenimente din trecut, evenimente negative, fiindc el
triete n trecut n lumea acestor evenimente negative.n formele
incipiente ale demenelor care debuteaz lent se pot sesiza
hipomnezii care sunt observate de bolnav. n demene memoria este o
funcie ce se deterioreaz n mod primar, aducnd dup sine dezastrul
vieii psihice n totalitate prin evoluia acestei deteriorri.La
psihopai hipomnezia poate s apar n decompensrile nevrotice ale
acestora.
II. HIPERMNEZIA
Este considerat exacerbarea cantitativ memoriei i nu constituie
niciodat o tulburare psihic primar fiind ntotdeauna secundar
tulburrilor mai grave ale altor funcii sau stri psihice.
Astfel, tulburrile structurii de personalitate pot cauza evocri
excessive. n psihopatia paranoic, n funcie de ideea dominant de
tendinele interpretative sunt fixate i evocate o multitudine de
fapte, date, corelate cu acestea pe care in mod normal psihismul nu
le fixeaz.In mentism ( derularea caleidoscopic a unei multitudini
de imagini ) hipermnezia este de obicei secundar tulburrilor care
pot fi determinate de oboseala surmenaj sau de alte stri
patologice. Aici hipermnezia este secundar tulburrii de percepie i
gndire.
Modificrile organolezionale ale creierului stari infectioase
toxice, stri de oc pot provoca amnezii. La unii oligofreni pot
apare hipermnezii uimitoare coexistnd cu o serioasa deficient
cognitiv.
Hipermneziile mai pot aprea: dup consumul de psihodisleptice i
psihedelice, in psihozele reactive ( hipermnezie selectiv legat de
evenimentul semnificativ psiho traumatizant pentru bolnav ) i n
marile manii, aici hipermnezia fiind secundar tulburrilor de
afectivitate, hipertimiei pozitive excesive asociat cu o tahipsie
marcat.
III. AMNEZIILE
Aceast subgrup a tulburrilor cantitative de memorie semnific
pierderea total a forei mnezice. Raportat la etapa fixrii, evocrii,
ele au fost clasificate dup Ranchsburg in amnezii de fixare (
antergrade ) si amnezii de evocare (retrograde).
1. Amnezia de fixare ( anterograd )
Dac procesul de fixare mnezic este un act intelectual complex,
in amnezia de fixare scade aceast capacitate uneori pan la
posbilitatea de a fixa evenimente, idei, imagini.
Se mai numete amnezie anterograt deoarece este vorba de
incapacitatea de a fixa evenimente sau imagini dup intervenia unei
boli ce afecteaz acest proces psihic.
In fig. 3 linia OX reprezint timpul. Sgeata B reprezint
intervenia factorului patogenetic. Se observ c pn la momentul
interveniei acestuia, memoria de fixare se desfoar corect iar dup
aceea se instaleaz amnezia anterograd.
A B
AMNEZIE
0 MEMORIA FIXAREA CORECT DE FIXARE
TIMP
Sfera perceptiv, senzorial, ideativ, toate intervin de obicei in
procesul de fixare al memoriei cnd sunt afectate in diferite
procese morbide el influeneaz fixarea.
Contiina reprezint un factor esenial in fixarea mnestic. Strile
psihopatologice in are este afectat claritatea contiinei ( stri
confuzionale de diferite etiologii, stri reactive, psihogene sau
psihoze in faza acut ) influeneaz profund funcia mnezic de
fixare.
La aceti bolnavi construcia prezentului este imposibil,
raportarea la dimensiunile realului nu se mai poate face, aprnd o
discontinuitate, o ruptur a vieii psihice din punct de vedere al
construciei trecut prezent viitor pentru c toate acestea se
realizeaz printr-o fixare mnezic acum imposibil. Aceasta pentru c
aciunea trit in stare confuziv nu poate fi fixat si transformat in
evocare, de fapt nu se fixeaz nimic si nu se poate evoca ceea ce nu
s-a fixat.2.Amnezia de evocare (retrograd)Este forma de amnezie n
care procesul mnezic de evocare este tulburat progresiv n sens
retrograd, din momentul interveniei bolii. Boala evolund procesul
dismnezic devine progresiv, deci i anterograd. Practic, n timp
amnezia devine anteroretrograd fiindc este vorba de afectarea att a
memoriei de evocare ct i a celei de fixare. Pe msura evoluiei bolii
amnezia devine progresiv evolund n paralel cu aceasta.
A B
INCAPACITATE INCAPACITATE
DE DE FIXARE CORECT FIXARE FIXARE IMEMORIE EVOCARE
t1 t2
n fig. 4 se observ c funcia mnezic este corect pn la intervenia
lui B(boal) dup care se instaleaz incapacitatea memoriei de fixare
, apoi i de evocare.Faptul c bolnavul evoc mai corect evenimentele
fixate cu mult naintea debutului bolii fa de cele recente indic o
destructurare a psihicului n sfera cognitiv logic, n capacitatea de
sistematizare.DELAY a introdus termenul lege a disoluiei memoriei n
sensul c amnezia merge ntotdeauna de la complex la simplu, fiind
uitate mai nti numele proprii, apoi cele comune, adjectivele,
verbele, apoi afectele, ultimile disprnd din obinuiele simple i
profund nrdcinate,
Factorul timp
a b c d e
Schema de mai sus este o reprezentare grafic a ceea ce RIBOT a
descris ca legea regresiunii memoriei.Linia orizontal reprezint
factorul timp , linia oblic pe care sunt reprezentate pierderile
treptate ale achiziilor de la complex la simplu corespunde anumitor
momente de pe linia orizontal ( a,b,c, etc) i respectiv anumitor
funcii psihice. n amnezia lacunar este suprimat att fixarea ct i
evocarea pentru o scurt perioad de timp.
TULBURRI CALITATIVE DE MEMORIE
Spre deosebire de cele cantitative care afecteaz global procesul
mnezic, cele calitative se refer n special la tulburri ale evocrii,
care sunt submprite n dou mari grupe :a)Tulburrile sintezei mnezice
imediaten aceast grup apar urmtoarele aspecte ale tulburrilor de
memorie :
1. Date, fapte, evenimente trite de bolnavi, sunt redate eronat
din punct de vedere al parametrilor eseniali de definiie ale
acestora (iluzii de memorie).2. Evocrile nu sunt plasate corect din
punct de vedere cronologic n timpul i spaiul trit.
3. Apar deficiene profunde n construcia permanent a prezentului,
n distingerea faptelor sau dorinelor care-i aparin sau nu.
CRIPTOMNEZIA
Este o variant a tulburrii sintezei mnezice
imediate.Nerecunoaterea a ceea ce este strin, incapacitatea de a
discerrne ce aparine sau nu eului ca aciuni, fapte, etc. nseamn o
serioas tulburare calitativ de memorie, care este criptomnezia.
Situaia invers de a nu recunoate evenimentele aparinnd propriului
eu este denumit nstrinarea amintirilor.
De aceea acest gen de tulburare mnezic apare n stri psihotice
(schizofrenii, paranoia, parafrenie ).
FALSA IDENTIFICARE SAU FALSA RECUNOATEREEste un gen de tulburare
n care bolnavul evoc ceea ce nu a fixat de fapt, i din acest motiv
poate fi denumit halucinaie a prezentului. Faptul de a considera
persoane, evenimente trite n prezent ca recunoscute, deci percepute
cndva i acum evocate ca i cum ar aparine bagajului mnezic propriu,
nseamn o deficien serioas n procesul memoriei. Paramneziile de
reduplicare sunt situaii patologice n care bolnavul recunoate
corect o situaie trit aici i acum dar evoc n mod ireal o situaie
trit similar cu cea prezent. Tulburrile sintezei mnezice pot s apar
n demene, epilepsie, psihoze, stri confuzionale.
b) Tulburrile rememorrii trecutului (allomnezii)
n cadrul acestor tulburri, dou deficiene eseniale sunt de
remarcat : 1. evocarea faptelor, datelor nu corespunde aspectului
real din momentul fixrii lor. Evocarea se face din bagajul
imginativ i nu din stocajul real al informaiilor memoriei.
2. evocrile nu respect aspectul cronologic al desfurrii
evenimentelor, bolnavii trind n prezent evenimente de mult
consumate.
PSEUDOREMINISCENELE
Reprezint o categorie a allomneziilor n care aspectul cronologic
al desfurrii evenimentelor este modificat. Evenimentele reale trite
de bolnav cu muli ani n urm sunt trite n prezent, fiind profund
alterat recunoaterea tririi aici i acum.CONFABULAIILE
Sunt allomnezii frecvent ntlnite care se caracterizeaz prin
urmtoarele aspecte :
-sunt producii imaginative de moment, redate sub forma evocrilor
i realmente crezute ca i cum au fost realmente trite de
bolnavi.
-cronologic ele sunt plasate n golul mnestic al evocrii.
-contiina este parial destructurat, continuitatea
trecut-prezent-viitor nu poate fi construit dect prin umplerea
golului cu trecutul.
-bolnavul ncearc s construiasc continuitatea trecutului su prin
producii imaginative.
Confabulaiile pot fi ntlnite n sindroame KORSAKOV, n demene,
oligofrenii, psihoze schizofrenice, sindroame confuzionale.
ECMNEZIA
Este o tulburare gtrav care const n trirea permanent n trecut,
prin ntoarcerea ntregii personaliti ntr-o realitate demult trit.Ea
se ntlnete n demena senil i delirul senil.
ANECFORIA
Reprezint posibilitatea reproducerii unor amintiri demult uitate
atunci cnd bolnavului i se sugereaz cteva elemente care i
faciliteazaceast evocare.
Ea nu este o tulburare grav, bolnavul se ncadreaz corect acum i
aici,tie c nu-i poate aminti un anumit eveniment ceea ce practic
nseamn o tulburare a etapei evocrii.
Poate apare n surmenaj, debutul strilor demeniale.
CORELAII ARE TULBURRILOR DE MEMORIE CU ALE ALTOR FUNCII
PSIHICEUnitatea funcionalitii psihismului si a corelaiei i
influnelor reciproce ale sferelor acestuia in dinamica vieii
psihice este relevant si in cazul trulburarilor memoriei. Astfel
exista dou situaii :
1. Tulburri eseniale, grave de memorie pot influena
funcionalitatea corect a celorlalte sfere psihice, afectnd in
primul rnd gndirea, dar i contina i in ultima instan intreaga
personalitate a bolnavului. Astfel in demene afectarea grav a
funciei mnezice influeneaz bagajul noional, gndirea si in asociaie
cu alterarea capacitii de judecat realizeaz in final deteriorarea
global a psihismului. De asemeni la capitolul Tulburri calitative
de memorie s-a artat frecventa mare a acestora in demene. La fel de
grave sunt tulburrile de tip amnezic din strile confuzionale de
diferite etiologii. In acesta, amnezia este o tulburare esenial in
destructurarea cunotinei pentru c ea este factorul de baz in
realizarea tririi propriului eu si a continuumului trecut prezent
viitor. Nu exist tulburare calitativa a cunotineei fr tulburarea
serioas, gav a memoriei.
Faptul c bolnavul evoc mai corect evenimentele fixate cu mult
inaintea debutului bolii fa de cele recente indic o destructurare a
psihicului in sfera cognitiv logic, in capacitatea de
sistematizare.
2. Memoria este modifcat ca funcinalitate in mod secundar
tulburrilor eseniale din alte sfere ale psihicului. Astfel,
tulbur[rile calitative serioase ale percepiei i gndirii cum sunt
halucinaiile si delirul modifc funcia mnezic in sensul unei
hipermnezii, bolnavul fixnd cu lux de amnunte si selectiv
evenimente legate de trairile halucinator delirante.
La nevrotici unde de obicei exist si un nucleu afectiv depresiv,
pe lng aceasta, hipmnezia poate fi datorat unui deficit al ateniei,
bolnavul fiind ns capabil prin concentrare s-l corecteze.
Tulburarea voinei in sens hiperbulic si exagerarea instinctelor
mobilizeaz forele mnezice de fixare si evocare a evenimentelor.
Tulburrile structurii de personaitate au rsunet asupra sferei
memoriei. Psihastenii prezint o hipermnezie concentrat pe tririle
obsesiv fobice cu o hipomnezie relativ de fixare a evenimentelor
prezentului. Psihopaii paranoici prezint o hipermnezie legat de
ideile ce constituie nucleu interpretativ al gndirii.
Nerecunoaterea a ceea ce este strin, incapacitatea de a discerne ce
aparine sau nu eului ca aciuni, producii ideative, fapte etc.
Inseamn o serioas tulburare calitativ de memorie , care este
criptomnezia. Situaia invers de a nu recunoate evenimentele
aparinnd propriului eu ( producii ideative, actiuni, fapte ) se
denumete instrinarea amintirilor.
Falsa identificare sau falsa recunoatere
In acest tip de tulburare, bolnavul evoc ceea ce nu a fixat de
fapt. Este un gen de tulburare care din acest motiv poate fi
denumit o halucinaie a prezentului. Faptul de a considera persoane,
evenimente trite in prezent ca recunoscute deci percepute cndva si
acum evocate ca si cum ar aparine bagajului mnezic propriu, inseamn
o deficien serioas in procesul memoriei.
MALADIA ALZHEIMER
I. Clasificri
Demena este o stare de alterare intelectual profund, global i
progresiv cu evoluie cronic ce interesaz in primul rand memoria,
dar si ansamblul funciilor cognitive cu repercursiuni asupra
comportamentului si echilibrului emoional ( V. Chiri, A. Papari
2002 ).
Conform ICD 10 clasificarea demenelor in boala Alzheimer este
urmtorea:
F.00.0 Demena in boala Alzheimer cu debut timpuriu
F.00.1 Demena in boala Alzheimer cu debut tardiv
F.00.2 Demena in boala Alzheimer atipic sau de tip mixt
F.00.9 Demena in boala Alzheimer nespecific
F.00.0 Demenea in boala Alzheimer
Demena din boala Alzheimer debuteaz inainte de 65 de ani. Exist
o deteriorare relativ rapid cu afectare multipl si marcat a
funciilor corticale superioare. Afazia, agrafia, alexia i apraxia
apar relativ devreme in evoluia demenei la majoritatea
cazurilor.
F.00.1 Demena in boala Alzheimer cu debut tardiv
Demena in boala Alzheimer in care debutul constatbil clinic
apare dup 65 de ani, deobicei peste 70 ani si mai tarziu cu
progresie lent si alterarea memorie ca trsturi de baz.
F.00.2 Demena in boala Alzheimer atipic sau de tip mixt
Se clasific aici demenele care nu se potrivesc descrierilor i
indreptarelor fie pentru F.00.0 fie pentru F.00.1. De asemenea se
includ aici si demena mixt Alzemier si demena vascular.
F.00.9 Demena in boala Alzheimer nespecific :
F.01 Demena vascular
F.020 Demena in boala Pick
( dup ICD 10, Clasificarea tulburrilor mentale i de comportament
)
II. Ipoteze etiologice
Expresia etiopatologic a maladiei Alzemeir se caracterizeaz
printr-o cretere marcant a modificrilor legate de varst comparativ
cu ceea ce constat in creierul indivizilor normali de aceeasi
varst.
Aceast boal nu cosntituie o accelerare a procesului de
imbtranire ci reprezint o entitate patologic specific.
Totui nu poate fi exclus posibilitatea ca imbtranirea normal si
aceast maladie degenerativ a sistemului nervos s aib la baz un
numitor comun.
In producerea acestor dereglri pot interveni factori etiologici
diferii : toxici, virotici, imunologici care actioneaz fie asupra
determinanilor neurotrofici specifici, fie asupra receptorilor
lor.
Se tie c procesul de imbtranire normal este legat de depleia
factorului neurotrofic specific, de populare neuronal si alterarea
morfologiei neuronale cat si de perturbarea
neurotransmitorilor.
In maladia Alzheimer aceste procese ar cpta o dezvoltare
accentuat datorit unui factor patogenic specific de tipul actului
imun.
Dup concepia lui Appel, S.H. si colaboratorii ( 1985 )
imbtranirea normal, boala Alzheimer i parkinsonimul au drept cauz
pierderea posibilitii de elaborare a hormonilor neurotrofici si a
depozitrii acestora la nivelul sinapselor neuronilor afectai.
Acest proces ar duce la apariia unui efect retotrograd specific
de tip distructiv.
Heterogenitatea in care maladia Alzheimer este intalnit depinde
de individualitatea fiecrui caz, de dificultile de identificare a
bolii precum si de perioada evolutiv in care nu este
diagnosticat.
Pe baza semnelor, simptomelor si evoluiei clinice, a demenei de
tip Alzheimer pacienii cu o astfel de maladie se impart in 4
subgrupe:
- cu severe incapaciti funcionale, deteriorri intelectuale si
frecvente si cu frecvente simptome psihotice extrapiramidale.
- subiecii tineri care prezint declin intelectual sever, mutism
si mioclonii
- bolnavi cu evoluie benign sau stagnant
- pacieni cu evoluie tipic
Degradarea aprogesiv a intelectului si declinul funcional
constituie trsturile caracteristice ale acestor bolnavi. Nici una
dintre aceste subgrupe nu a fost identificat pe baza de varst,
debut sau alte variabile. Se pare c nu exist diferene calitative
absolute intre subgrupele amintite ci numai stadii diferite de
evoluie ale eaceleiai boli.
Factori de risc
Boala Alzheimer a fost identificat la toate rasele si in toate
zonele geografice.
Se apreciaz ca incidena ei atinge 20 % din populaia peste 80
ani. Factorii de risc principali cu care se coreleaz incidena bolii
sunt: sexul feminin, antecedentele de boal tiroidian, trisomia 21,
vrsta mamei la nasterea copilului care va dezvolta in timp boala si
traumatismele cranio- cerebrale.
Pentru debutul tardiv al bolii Alzheimer factorii de risc cei
mai importani sunt abuzul de alcool, ocupaii profesionale care
implic manualitatea si istoricul familial de demen.
Nu au fost posibile corelaii cu varsta inaintat a prinilor
viitorului copil bolnav, anotimpul naterii candidatului la boala
Alzheimer, traumatisme cranio cerebrale sau istoricul de boal
parkinson.
III. Diagnostic clinic si paraclinic in boala Alzheimer
Diagnosticul clinic
Se consider c incidena bolii Alzheimer crete exponenial o data
cu avansarea in vrst, astfel inct frecvena bolii la vrsta de 80 de
ani este de 100 ori mai mare dect la 50 ani ( Schoenber B.S. i
colab., 1987 ), iar prevalena bolii crete de la 1 la 15 % intre 65
i 85 de ani ( Katzaman R. i colab., 1986 ).
Boala Alzheimer proppriu-zis sau de tip I are debutul precoce,
sub 65 de ani, i recunoate un istoric familial, evoluie mai rapid,
siptomologie ampl i un plus de gravitate.
Forma de tip II a bolii ( debut tardiv ) apare dup 65 de ani, nu
are un istoric familial, debutul este mai lent si insidios,
deteriorarea are un character mai heneral sin u reprezint elemente
clinice caracteristice fa de alte tipuri de demen.
Criteriile clinice pentru diagnosticul probabil de boal
Alzheimer au fost propuse de Work Group on the Diagnosis of
Alzheimers Disease si aprobate de National Institute of
Neurological and Communicative Disorders and Stroke ( NINCDS ) si
de Alzheimers Disease and Related Disorders Asosciation ( ADRA
).
Demena de orice tip este diagnosticheaz clinic in special prin
declinul memoriei si al altor funcii psihice ca i prin prezenta
modificrilor de comportament.
Cnd prezena demenei este sugerat, atunci se efectueaz evaluarea
clinic si paraclinica in vederea susinerii diagnosticului.
Criteriile de diagnostic ale BA vizeaz:
1) Diagnosticul de probabilitate:
absena obnubilrii
debut insidios, vrsta in general peste 65 de ani
deficit in una sau mai multe funcii cognitive
pierderea progresiv a memoriei
absena tulburrilor sistemice sau a altor boli cerebrale care pot
fi raspunztoare de deficite progresice la nivel cognitive
modificarea comportamentului bazal
deteriorarea capacitii de a mai face fa sau dea iniia activiti
cotitdiene
antecedente familiale de demen
asocierea depresiei
tulburri neurologice ( modificarea tonusului muscular,
mioclonii, tulburri de mers )
LCR normal
EEG normal sau cu modificri nespecifice
CT i IRM evideniaz atrofie cortical
2) Diagnosticul posibil:
prezena unui sindrom demenial in absena altor perturbri
neurologice, psihiatrice sau sistemice incriminabile
deterioarea cognitive-intelectual progresiv
3) Diagnosticul de certitudine:
prezena trsturilor clinice caracteristice anterior
specificate
modificri neuropatologice specifice ( numr crescut de plci
senile si degenerscene neurofibrilare )
Diagnosticul neuropatologic cert de boal Alzheimer utilizeaz
criteriile lui Khachaturian Z.S. ( 1985 ) stabilitate pe baza
numrului de plci senile/mm3 dintr-un camp microscopic simplu:
sub 50 ani : 2 5 plci senile
50 65 ani : 8 plci senile
66 75 ani: 10 plci senile
peste 75 ani : 15 plci senile
In prezent, exist tendina ca demena senil i boala Alzheimer s
fie analizate concomitent si aceasta in condiiile in care Forester
K. i Regli F. ( 1980 ) au recomandat ca pn la vrsta de 65 de ani s
se aib in vedere diagnosticul de boal Alzheimer, iar dup 65 ani
diagnosticul de demen senil de tip Alzheimer.
MANIFESTRI CLINICE
Tulburri psihiatrice
Observaiile clinice au evideniat c, in general, pacienii cu
boala Alzheimer prezint unele manifestri premonitorii.
- accentuarea sau agravarea unor trsturi premorbide ale
personalitii, in special in sfera afectivitii( labilitatea
exacerbat, impresionabilitatea, irascibilitatea, excitabilitatea )
;
- declinul performanelor profesionale i dificulti de a face fa
exigenelor obinuite ale activitii;
- strategii proprii de disimulare a aspectelor de mai sus.
Din acest moment, este necesar o observare clinic de cel puin
ase luni pentru a se preciza dac pacientul este in situaia de a
dezvolta o afeciune degenerativ a sistemului nervos central.
A. Simptomatologia cognitiv se refer la tulburrile din sfera
ateniei, memoriei, orientrii temporalo spaiale,limbajului,
calculului i praxiei.
Astfel, capacitatea de concentrare a ateniei este diminuat si in
diferitele stadii ale anxietii, dar n absena unui deficit important
de memorie si orientare; traumaismul cranio-cerebral poate
determina si un sindrom amnestic, dar in condiiile in care
capacitile cognitive intellective rmn nemodificate.
Afectarea memoriei de scurt durat se situeaz printre primele
manifestri clinice ale bolii Alzheimer. Debutul deficitului mnezic
este insidios, iar severitatea lui crete progresiv. Evocarea
evenimentelor recente este dificitar datorit scderii capacitilor
asociative si de achiziionare a informatiilor noi. Intial,
tulburrile de memorie sunt reliefate, cel mai adesea, de
modificrile care apar in viaa cotidian: repetarea de mai multe ori
a aceleiai intrebri si uitarea unor informaii recente.
Reacia pacientului fa de aceste evenimente este foarte variabil.
Uneori, deficitul este contientizat si apar tulburrile anxioase si
depresive, ajutorul anturajului este acceptat. Alteori, bolnavii au
un comportament anozognozic, confabulator si, neavnd contiina
tulburrilor, refuz in mod iritabil orice ajutor. Cu ct boala
evolueaz, cu att se constat mai frecvent apariia confabulaiilor
mnestice, a ecmnezei si anecforiei, favorizndu-se instalarea
dezorientrii temporalo spaiale .
Toate aceste tulburri devin pregnante la schimbarea mediului sau
in prezena unor factori solicitani , cu character de noutate.
Tulburrile de memorie din boala Alzheimer se explic prin
existena unor consistene modificri neuropatologice in special la
nivelul regiuni hipocampice.
Tulburrile mnezice din fazele iniiale ale bolii Alzheimer pot fi
surprinse de examenul clinic coroborat cu rezultatele obinute prin
testele psihometrice.
Tulburrile de limbaj din boala Alzheimer sunt o componenta
important a declinului cognitive.
In prezent , se accept ideea c afeciunea poate debuta prin unele
tulburri de limbaj ( anomie, parafazie, logoclonii, ecolalie,
disartrie ) inainte de a dezvolta o afazie net.
Legat de tulburrile din sfera cognitiv sunt de semnalat
modificrile in desfurarea activitilor cotidiene: dificulti in
administrarea banilor, efectuarea cumprturilor , incapacitatea de a
se imbrca adecat si independent, etc.
B. Simptomatologia noncognitiv, comportamental, este de mult
timp recunoscut ca fiind componenta integral a prezentrii clinice
din boala Alzheimer. Ea a fost sesizat inc din 1907, cnd Alois
Alzheimer a prezentat pentru prima dat caracteristicile bolii ce
avea sai poarte numele. Dup DSM-III-R, modificrile in sfera
comportamental sunt trsturi importante in definirea demenelor
degenerative primare.
Studiul lui Reisber B. si colab. ( 1987 ) evideniaza prezena a
apte categorii majore de tulburri comportamentale , insumnd 25 de
simptome care apar frecvent in BA.
1. Ideaia delirant sau paranoid este justificat de faptul c
pacienii cu BA isi pierd capacitatea mnezic de localizare temporalo
spaial.
2. Halucinaiile sunt considerate a fi mai puin frecvente dect
tulburrile delirante, si in general, autorii nu fac o distincie
fundamental intre forma lor auditiv sic ea vizual.3.
Simptomatologia depresiv insiete frecvent manifestrile clinice din
BA si in principal este considerat de natur reactiv Comparativ cu
alte manifestri psihiatrice, tulburrile depressive apar mai devreme
in evoluia bolii si par a fi legate att de contientizarea acesteia
cat si de refurul ideii de a fi bolnav. 4. Tulburrile de dispozitie
de tip expansiv nu cunosc o anumita specificitate pentru BA.
Astfel, frecvena lor in aceast boal este cuprins intre 13 / 15%. 5.
Dei nu au caracter de specificitate in boala Alzheimer, tulburrile
anxios-fobice apar uneori ( manifestri care amintesc de sindromul
Godot ), ca i teama bolnavilor de a fi lsai singuri. Anxietate
poate fi fundalul pe care evolueaz celelalte tulburri
psihopatologice.6. Modificrile de personalitate sunt considerate a
fi cele mai timpurii frecvente in BA ( perz S. Si colab., 1988).
Aceste tulburri sunt extrem de diverse: dezinhibiie psihic,
egogentrism , limbaj vulgar etc. Majoritatea autorilor au constatat
c evaluarea tulburrilor de personalitate nu se coreleaz cu gradul
de severitate al demenei, ceea ce sugereaz c ele snt relativ
independente de procesul biologic al bolii.Agitaia psihomotorie
este prezentat in unele cazuri cu demen Alzheimer. La brbai ea se
coreleaz cu ideaia paranoid, iar la femei cu depresia , tulburrile
delirant halucinatorii i insomnia ( Cohen D. i colab., 1993 ).
Unele tulburri de comportament tind s se asocieze cu gradul de
severitate al bolii. Astfel, la majoritatea cazurilor s-a remarcat
c agresivitatea verbal i fizic, ct i pierderea controlului
sfincterian sunt specifice formei accentuate a bolii ( Burns A. si
colab. 1990 b).
7. Tulburrile de somn pot fi rezultatul modificrilor cognitive,,
energetice si motorii care apar in evoluia bolii. Problema cea mai
frecvent la aceti bolnavi este multipla fragmentare a somnului
nocturn i creterea perioadelor de adormire in timpul zilei.
Tulburrile de somn si ale ritmului somn-veghe sunt manifestri
clinice curent observabile la aceti bolnavi . Cnd se asociaz cu
celelalte manifestri, ele reprezint una din cauzele
instituionalizrii pacienilor.
EVALUAREA NEUROPSIHOLOGIC IN BOALA ALZHEIMER
Deteriorarea progresiv inregistrat la nivelul intregii
personalitii sau al subsistemelor acesteia reprezint caracteristica
esenial a bolii Alzheimer.
Deterioarea vizeaz in principal funciile intelectuale, ea putnd
fi evaluat cantitativ cu ajutorul testelor psihologice, prin
raportare la normalitatea funcional.
Procesul de reducere progresiv a randamentului funciilor
intelectuale consecutiv senescenei normale si patologice, este
cuantificat sub forma indicelui de deterioare cognitiv.
Reflectnd eficiena cognitiv, valoarea indicelui de deteriorare
nu trebuie interpretat mecanic, ci in strns corelaie cu
informaiile, att despre nivelul de instructie si educaie, ct si cu
cele despre funciile mnezice prosexice si instrumentale ale
individului.
Senescenei normale ii este specific diferena progresiv, in
limite tolerabile, dintre perfeormanele la probele verbale ( care
diminueaz cu vrsta ). Depirea cu mult peste limitele admise de
vrsta cronologic a diferenei dintre rezultate la cele dou serii de
aptitudini este specific pentru imbtrnirea patologic.
TRATAMENTUL BOLII ALZHEIMER
Din totalul bolilor demeniale sunt complet sau parial
reversibile sun tratament doar 20 %; cazurile cu boal Alzheimer
sunt escluse din aceast categorie. Totusi, un anumit grad de
ameliorare simptomatologic este posibil la toi suferinzii de demen,
chiar i la cei cu BA, dac iagnosticul pozitiv este precoce.
Pn in prezent terapia medicamentoas corelat cu etiologia
prezumtiv a demenelor degenerative primare, inclusive a BA , nu a
dat rezultate scontate.
Cauza major a internrii pacienilor cu BA o constituie disfuncia
comportamental. Raiuni sociale, economice, psihologice si medicale
impugn optimizaea comportamentului acestor pacieni. Strategia cerea
mai eficace, unanim acceptat, const in utilizarea judicioas a unei
medicaii psihotrope corespunztoare.
Dei in momentul de fa sunt utilizate multe produse
medicamentoase, rezultate spectaculoase nu s-au inregistrat nici in
ameliorarea tulburrilor cognitivei, mai ales, in a celor de
memorie. Toi specialitii sunt ins de accord c numai intervenia
farmacologic nu este suficient, innd seama c durata obinuit a
evoluiei maladiei este cuprins intre 3-8 ani.
Avndu-se in vedere deteriorarea funciilor comportamentale (
imposibilitatea efecturii unor activiti cotidiene obinuite;
comportament disrumptiv ), care se coreleaz cu gradul de severitate
al bolii, se impune incadrarea bolnavilor in programe terapeutice
adecvate in mediul lor familial sau instituionalizat. In ambele
situaii, medicamentele psihotrope i-au dovedit utilitatea.
Pentru obinerea unui rspuns therapeutic optim si adecvat, este
necesar s se in seama de specificul aciunii farmacodinamicea
acestor substane in general, i in special, la olnavii cu demnee.
Astfel trebuie avute in vedere o serie de principii
psihofarmacologice importante:
doza star de medicament si modificarea ei ulterioar;
interaciunea medicament medicament
interaciunea medicament vrst.
Efecte secundare
Este nevoie de consimmntul familiei pentru introduce suferindul
intr-un anumit program terapeutic. Se consider c pentru bolnav este
mult mai importanta meninerea lui in mediul familial dect
instituionalizarea sa. Mediul familiar permite prelungirea vieii
emoionale a bolnavului si creterea responsabilitii grupului
familial in ingrijirea pacientului. Totodat, se inltur climatul
psihologic negativ specific instituionalizrii , care favorizeaz
apariia tulburrilor depresve i delirante ca factor de agravare a
bolii. Managementul acestor bolnavi nu este facil. Planul complet
al tratamentului celor afectai de boala Alzheimer presupune (
Maletta C.J. 1988 ):
1. Abordara bolii
2. Terapii
a. Psihoterapie:
Suportiv
Familial
De grup
Cognitiv
Training
Ocupaional
b. Farmacoterapie:
General
Specific
c. Alte tipuri de terapii:
Nutriional
Socializare
Stimulare senzorial.
3. Implicarea familiei
4. Cooperarea cu personalul de ingrijire
Strategia important i evident pentru meninerea unui comportament
optim al acestor bolnavi rmne asocierea psihoterapiei la medicaia
psihotrop. Psihoterapia optimizeaz condiiile ambientale prin
realizarea unui microclimat cu stres minim, stabil, securizant i cu
activiti zilnice stereotipe. In acest fel se previne apariia unor
tulburri de comportament induse de confuzie, agitaie, delir. La
bolnavii la care acestea apar se administreaz o medicaie
psihotrop.
F E
I CMPUL CONTIINEI V
X O
A C
R A
E R
E
0 X
NUME
PROPRII
GANDIRE
SUBST.
COMUNE
LIMBAJ
ADJEC-TIVE
VERBE
Afectivitate
Activitate
Afecte
Obisnuinte
Stari confuzionale
Demente
Epilepsie
Psihoze reactive
Manie
Psihopatii
Paranoia
Toxicomanii
Psihogenii
mentism
Traumatisme
Demente
Oligofrenii
Toxicomanii
Boli organice
CALITA-TIVA
CANTI-TATIVA
TULBURARE
DE
MEMORIE
HIPO-MNEZIE
HIPER-
MNEZIE
AMNEZIE
Tulburari ale sintezei mnestice imediate
Tulburari de rememorare
PSEUDOREMI-NISCENTA
CRIPTO-
MNEZIA
Schizofre-nie
Delir cronic
Demente
Manie
Sindrom Korsokov
Stari confuzi-onale
Demente
Surmenaj
Manie
Schizofre-nie
Epilepsie
FALSA
RECUNOA-STERE
CONFABU-LATIE
ILUZIA DE
NERECU-NOASTERE
Epilepsie
Schizofre-nie
Manie
Stari confuzionale
Surmenaj
Stari predementiale
Dementa
ANEC-FORIA
PARAMNEZIA DE REDUPLICARE
Schizofre-nie
Stari confuzionale
Dementa senila
ECMNEZIA
PAGE 18
