Anemia Defisiensi Besi pada Anak

Valentine Seftiana Soesanto

102011212 / D-2

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna Utara No. 6, Jakarta Barat 11510

Email : valentine.seftiana@yahoo.com

Pendahuluan

Anemia didefinisikan sebagai penurunan volume eritrosit atau kadar Hb sampai di

bawah rentang nilai yang berlaku untuk orang sehat. Anemia dapat diklasifikasikan menurut

morfologi sel darah merah dan berdasarkan etiologinya. Pada klasifikasi anemia menurut

morfologi, mikro dan makro menunjukan ukuran eritrosit sedangkan kromik menunjukan

warnanya (kandungan Hb). Pada klasifikasi berdasarkan morfologi dibagi dalam tiga

klasifikasi besar:1

Anemia normositik normokrom, dimana ukuran dan bentuk eritrosit normal serta

mengandung Hemoglobin dalam jumlah normal (MCV dan MCHC normal atau normal

rendah), contohnya pada kehilangan darah akut, hemolisis, penyakit kronik termasuk infeksi,

gangguan endokrin, gangguan ginjal.1

Anemia makrosistik normokrom, makrositik berarti ukuran eritrosit lebih besar dari normal

dan normokrom berarti konsentrasi Hb normal (MCV meningkat; MCHC normal). Hal ini

diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNA seperti yang

ditemukan pada defisiensi besi dan/atau asam folat.1

Anemia mikrositik hipokrom, mikrositik berarti kecil, hipokrom berarti mengandung

jumlah Hb kurang (MCV dan MCHC kurang), seperti pada anemia defisensi besi, keadaan

sideroblastik, kehilangan darah kronik, dan pada talesemia.1

Anemia defisiensi besi adalah anemia yang terjadi karena kekurangan zat besi (Fe)

yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah. Defisiensi besi merupakan penyebab

terbanyak dari anemia di seluruh dunia. Diperkirakan 30 % dari populasi dunia mengalami

anemia akibat defisiensi besi.1

Zat besi selain dibutuhkan untuk pembentukan Hb yang berperan dalam penyimpanan

dan pengangkutan oksigen, juga terdapat dalam beberapa enzim yang berperan dalam

1

metabolisme oksidatif, sintesa DNA, neurotransmiter dan proses katabolisme yang bekerjanya

membutuhkan ion besi.1

Anemia ini merupakan kelainan hematologi yang paling sering dijumpai pada bayi

dan anak. Banyaknya Fe yang diabsorpsi dari makanan kira-kira 10 % setiap hari sehingga

untuk nutrisi optimal diperlukan diet yang mengandung Fe sebanyak 8-10 mg Fe perhari. Fe

yang berasal dari ASI diabsorpsi secara lebih efisien daripada yang berasal dari susu sapi.

Sedikitnya macam makanan yang kaya Fe yang dicerna selama tahun pertama kehidupan

menyebabkan sulitnya memenuhi jumlah yang diharapkan, maka dari itu diet bayi harus

mengandung makanan yang diperkaya Fe sejak usia 6 bulan.1

Anamnesis

Anamnesis yang dilakukan adalah alloanamnesis karena pasien masih anak-anak. Yang perlu

ditanyakan adalah apakah terdapat pucat, lemah, lesu. Apabila pasien dapat menyebutkan

kapan keluhan-keluhan ini mulai timbul, dapat kita perkirakan lamanya terjadi defisiensi besi.

Riwayat asupan makanan penting. Vegetarian biasanya lebih cenderung defisiensi besi,

walaupun dalam sayuran juga terdapat besi. Tanyakan juga apakah ada riwayat perdarahan

(perdarahan saluran cerna paling sering baik akibat infeksi parasit atau penggunaan obat

sailsilat), riwayat menstruasi.2

Pemeriksaan Fisik

Pertama lakukan pemeriksaan TTV. Biasanya ditemukan takikardi, murmur sistolik, dengan

atau tanpa pembesaran jantung. Lalu periksa konjungtiva, sklera, palpasi lien maupun hepar.

Periksa juga koilonychia pada kuku, pharyngeal web, glositis, angular stomatitis, dan atrofi

gaster. Splenomegali biasanya terjadi pada pasien yang mengalami anemia defisiensi besi

parah, kronik, dan tidak ditangani.2

Pemeriksaan Penunjang

Evaluasi laboratorium awal mencakup pemeriksaan hemoglobin atau hematokrit untuk

mengindikasikan keparahan anemia. Saat diagnosis anemia ini telah dibuktikan, pemeriksaan

lanjutan harus mencakup hitung darah lengkap dengan hitung jenis, hitung trombosit, indeks,

dan hitung retikulosit. Pemeriksaan hapus darah tepi menilai morfologi SDM, sel darah putih,

dan trombosit. Semua sel harus dianalisis untuk menentukan apakah anemia merupakan hasil

dari proses yang terbatas pada lini eritroid atau proses yang memengaruhi elemen sumsum

tulang lainnya. Menggunakan data yang didapat dari indeks dan hitung retikulosit,

2

pemeriksaan dapat diatur berdasarkan pada apakah produksi SDM adekuat atau tidak dan

apakah sel-selnya mikrositik, normositik, atau makrositik. Indeks produksi retikulosit (IPR),

yang mengkoreksi hitung retikulosit untuk derajat anemia, memberikan indikasi apakah

sumsum tulang memberikan respons yang sesuai. Secara rutin, retikulosit dihitung per 1000

SDM. Penurunan pada denominator, yang terjadi pada anemia, secara keliru meningkatkan

hitung retikulosit. Formula untuk menghitung IPR adalah sebagai berikut:3

IPR = hitung retikulosit x hemoglobinyang teramati / hemoglobinnormal x 0,5

Hasil IPR lebih dari 3 menunjukkan peningkatan produksi dan mengimplikasikan adanya

hemolisis ataupun perdarahan, sedangkan indeks di bawah 2 menunjukkan penurunan atau

produksi inefektif untuk derajat anemia.3

MCV, MCH dan MCHC yang rendah dan film darah hipokromik sangat mengarahkan

terutama jika pasien diketahui mempunyai hitung darah yang normal dimasa lalu. Saturasi

transferin rendah, serum feritin rendah, protoporfirin eritrosit bebas kadarnya sangat

meningkat, TIBC meningkat, kadar besi serum turun. Hapusan darah menunjukkan anemia

hipokromik mikrositik, anisositosis (banyak variasi ukuran eritrosit), poikilositosis (banyak

kelainan bentuk eritrosit), sel pensil, kadang-kadang adanya sel target.2

Gambar 1. Gambaran eritrosit pada sediaan hapus darah tepi.

Sumber: emedicine.medscape.com

3

Diagnosis Kerja

Dari pemeriksaan Laboratorium ditemukan hal-hal sebagai berikut: Hb menurun, jumlah

eritrosit menurun, MCV, MCHC, MCH lebih rendah dari pada normal, SI menurun, dan

TIBC naik, saturasi besi (IBC) kurang dari normal.  Retikulosit meninggi, morfologi eritrosit 

hipokrom mikrositer.  Free eritrosit protoporphyrin meninggi, karena sintesa hem melambat. 

Pada anemia berat dapat ditemukan trobositopenia.4

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa: ada riwayat perdarahan, sumber besi, riwayat

kehamilan/kelahiran bayi. Pemeriksaan fisik: sesuai dengan gejala dan tanda anemia pada

umumnya. Hasil pemeriksaan laboratorium: sesuai hasil diatas. Rontgen foto: apabila

diperlukan untuk memastikan adanya penipisan kortek pada tulang-tulang panjang.4

Diagnosis Banding

Thalassemia minor. Thalassemia dan thalassemia minor adalah penyebab tersering

mikrositosis, baik dengan ataupun tanpa anemia mikrositik hipokromm ringan. Individu

keturunan Asia berisiko memiliki delesi tiga atau empat gen , mengakibatkan penyakit

hemoglobin H (4) atau hidrop fetalis dengan hanya hemoglobin Bart (4).3

Anemia akibat inflamasi. Anemia adalah komponen yang sering terjadi pada penyakit

inflamasi kronik. Hepsidin, protein yang diproduksi di hati, memainkan peranan kunci dalam

homeostasis zat besi. Inflamasi menyebabkan peningkatan produksi hepsidin yang

menginterupsi proses pelepasan zat besi oleh makrofag dan juga menginterupsi penyerapan

zat besi dari usus yang mengakibatkan anemia. Anemia akibat inflamasi dapat bersifat

normositik atau, yang lebih jarang, mikrositik. Pada saat tertentu, situasi ini memiliki

tantangan klinis, yaitu saat anak dengan penyakit inflamasi yang berhubungan dengan

perdarahan (inflammatory bowel disease) mengalami anemia mikrositik. Pada situasi ini,

satu-satunya uji diagnostik spesifik yang dapat membedakan dua entitas ini secara jelas

adalah aspirasi sumsum tulang dengan pewarnaan sampel untuk zat besi. Kadar feritin yang

rendah mengindikasikan adanya defisiensi besi yang terjadi bersamaan. Uji coba terapi zat

besi tidak terindikasi tanpa diagnosis spesifik pada anak yang tampak sakit sistemik.3

4

Tabel 1. Membedakan Gambaran Anemia Mikrositik3

Pemeriksaan Anemia Defisiensi Besi Thalassemia Minor Anemia karena Inflamasi

Besi serum Rendah Normal Rendah

Serum iron-binding

capacity

Tinggi Normal Rendah atau normal

Ferritin serum Rendah Normal atau tinggi Normal atau tinggi

Cadangan besi

sumsum tulang

Rendah atau tidak ada Normal atau tinggi Normal atau tinggi

Sideroblas sumsum

tulang

Menurun atau tidak ada Normal atau

meningkat

Normal atau meningkat

Protoporfirin eritrosit

bebas

Tinggi Normal atau sedikit

meningkat

Tinggi

Hemoglobin A2 atau F Normal Tinggi thalassemia ;

normal thalassemia

Normal

Red blood cell

distribution width

Tinggi Normal/meningkat Normal/meningkat

Etiologi

Bayi yang mendapatkan susu sapi pada usia kurang dari 1 tahun, balita yang

mendapatkan susu sapi dalam jumlah besar, dan remaja putri yang mengalami menstruasi

tanpa mendapatkan suplementasi besi beresiko tinggi untuk mengalami defisiensi besi.

Anemia defisiensi besi karena diet paling sering terjadi pada balita yang mengkonsumsi dan

mendapatkan susu sapi dalam jumlah besar serta sedikit mengkonsumsi bahan makanan yang

tinggi zat besi. Anemia defisiensi besi juga dapat ditemukan pada anak dengan penyakit

inflamasi kronik sekalipun, tanpa perdarahan kronik.3

5

Tabel 2. Penyebab Anemia Defisiensi Menurut Umur.3

1. Bayi di bawah umur 1 tahun

Persediaan besi yang kurang karena berat badan lahir rendah atau lahir kembar

2. Anak berumur 1-2 tahun

Masukan (intake) besi yang kurang karena tidak mendapat makanan tambahan

(hanya minum susu)

Kebutuhan meningkat karena infeksi berulang/menahun

Malabsorpsi

Kehilangan berlebihan karena perdarahan antara lain karena infestasi parasit dan

divertikulum Meckeli

3. Anak berumur 2-5 tahun

Masukan besi kurang karena makanan kurang mengandung Fe-heme

Kebutuhan meningkat karena infeksi berulang/menahun

Kehilangan berlebihan karena perdarahan antara lain karena infestasi parasit dan

divertikulum Meckeli

4. Anak berumur 5 tahun-masa remaja

Kehilangan berlebihan karena perdarahan antara lain karena infestasi parasit dan

poliposis

5. Usia remaja-dewasa

Pada wanita antara lain karena menstruasi berlebihan

Epidemiologi

Prevalens defisiensi besi, penyebab tersering anemia di dunia, adalah sekitar 9% pada

balita, 9-11% pada remaja putri, dan kurang dari 1% pada remaja putra. Anemia defisiensi

besi terjadi pada sekitar sepertiga anak yang mengalami defisiensi besi. Sejumlah populasi

minoritas yang kurang beruntung di Amerika Serikat dapat mengalami peningkatan risiko

defisiensi besi karena buruknya asupan diet. Bayi yang mendapatkan ASI lebih kecil

kemungkinannya mengalami defisiensi besi dibandingkan bayi yang minum susu formula

karena meskipun terdapat lebih sedikit zat besi pada ASI, tapi penyerapannya lebih efisien.3

Dalam setiap komunitas, antara 10 dan 60 persen anak mungkin mengalami defisiensi

zat besi, tergantung pada diet dan kebiasaan sosial. Angka yang lebih tinggi terjadi pada anak

populasi imigran atau pada mereka yang tinggal di daerah perkotaan yang kumuh dan miskin.4

6

Patofisiologi

Normalnya, sekitar 1 mg zat besi diabsorpsi dan hilang per hari; ketidakseimbangan

antara asupan, kebutuhan, dan kehilangan zat besi mengakibatkan defisiensi zat besi.

Defisiensi zat besi diet umum terjadi pada kondisi yang membutuhkan peningkatan zat besi

seperti pada masa bayi dan kehamilan; kekurangan absorpsi zat besi dapat terjadi setelah

gastrektomi parsial, gastritis atropikans (seperti pada H.pylori) dan pada penyakit usus

(penyakit seliak). Peningkatan kehilangan zat besi terjadi pada menstruasi (sampai 20 mg

pada setiap kali menstruasi) dan pada kehilangan darah kronis (misal penyakit tukak peptic,

kanker kolon, flebotomi repetitif). Defisiensi zat besi mengakibatkan penurunan feritin

(sebagai respons terhadap gen protein 1 pengatur zat besi) dan penurunan cadangan zat besi di

sumsum tulang sehingga menyebabkan produksi SDM yang abnormal. SDM menjadi kecil

(mikrositik; penurunan rerata volume korpuskular [MCV]) dan pucat (hipokromik; penurunan

rerata konsentrasi hemoglobin korpuskular [MCHC]).5

Anemia defisiensi Fe merupakan hasil akhir keseimbangan negatif Fe yang

berlangsung lama. Bila keseimbangan besi ini menetap akan menyebabkan cadangan besi

terus berkurang. Terdapat 3 tahap defisiensi besi, yaitu:5

Iron depletion. Ditandai dengan cadangan besi menurun atau tidak ada tetapi kadar Fe serum

dan Hb masih normal. Pada keadaan ini terjadi peningkatan absorpsi besi non heme.5

Iron deficient erythropoietin/iron limited erythropoiesis. Pada keadaan ini didapatkan suplai

besi yang tidak cukup untuk menunjang eritropoiesis. Pada pemeriksaan laboratorium didapat

kadar Fe serum dan saturasi transferin menurun sedangkan TIBC dan FEP meningkat.5

Iron deficiency anemia. Keadaan ini merupakan stadium lanjut dari defisiensi Fe. Keadaan ini

ditandai dengan cadangan besi yang menurun atau tidak ada, kadar Fe serum rendah, saturasi

transferin rendah, dan kadar Hb atau Ht yang rendah.5

Manifestasi Klinis

Pada anemia defisiensi besi biasanya penurunan hemoglobinnya terjadi perlahan-lahan

dengan demikian memungkinkan terjadinya proses kompensasi dari tubuh, sehingga gejala

aneminya tidak terlalu tampak atau dirasa oleh penderita. Gejala klinis dari anemia defisiensi

besi ini dapat dibagi menjadi tiga bagian yaitu:6

Gejala umum dari anemia itu sendiri, yang sering disebut sebagai sindroma anemia yaitu

merupakan kumpulan gejala dari anemia, dimana hal ini akan tampak jelas jika hemoglobin

7

dibawah 7–8 g/dl dengan tanda-tanda adanya kelemahan tubuh, lesu, mudah lelah, pucat,

pusing, palpitasi, penurunan daya konsentrasi, sulit nafas (khususnya saat latihan fisik), mata

berkunang-kunang, telinga mendenging, letargi, menurunnya daya tahan tubuh, dan keringat

dingin.6

Gejala dari anemia defisiensi besi, gejala ini merupakan khas pada anemia defisiensi besi

dan tidak dijumpai pada anemia jenis lainnya, yaitu: koilonychia/ spoon nail/ kuku sendok,

dimana kuku berubah jadi rapuh, bergaris-garis vertikal dan jadi cekung sehingga mirip

sendok; atropi papil lidah, permukaan lidah tampak licin dan mengkilap disebabkan karena

hilangnya papil lidah; stomatitis angularis/ inflamasi sekitar sudut mulut; glositis; pica/

keinginan makan yang tidak biasa; disfagia merupakan nyeri telan yang disebabkan

`pharyngeal web`; atrofi mukosa gaster; Sindroma Plummer Vinson/ Paterson kelly ini

merupakan kumpulan gejala dari anemia hipokromik mikrositik, atrofi papil lidah dan

disfagia.6

Selain manifestasi anemia, anemia defisiensi besi yang terjadi pada anak sangat

bermakna, karena dapat menimbulkan kelainan susunan saraf pusat (SSP) (apatis, iritabilitas,

konsentrasi buruk) yang paling mungkin terjadi akibat kelainan enzim yang mengandung zat

besi (monoamin oksidase) dan sitokrom. Ketahanan otot yang buruk, gangguan fungsi

pencernaan, gangguan fungsi sel darah putih dan sel T telah dihubungkan dengan defisiensi

besi. Defisiensi besi pada bayi dapat berhubungan dengan defisit kognitif dan prestasi sekolah

yang buruk di kemudian hari.6

Selain itu pada pria atau wanita dewasa menyebabkan penurunan produktivitas kerja

yang disebabkan oleh kelemahan tubuh, mudah lelah dalam melakukan pekerjaan fisik/

bekerja.6

Gejala yang ditimbulkan dari penyakit yang mendasari terjadinya anemia defisiensi besi

tersebut, misalkan yang disebabkan oleh infeksi cacing tambang maka akan dijumpai gejala

dispepsia, kelenjar parotis membengkak, kulit telapak tangan warna kuning seperti jerami.

Jika disebabkan oleh perdarahan kronis akibat dari suatu karsinoma maka gejala yang

ditimbulkan tergantung pada lokasi dari karsinoma tersebut beserta metastasenya.6

Penatalaksanaan

8

Pemberian terapi haruslah tepat setelah diagnosis ditegakkan supaya terapi pada anemia ini

berhasil. Dalam hal ini kausa yang mendasari terjadinya anemia defisiensi besi ini harus juga

diterapi. Pemberian terapi ini dapat dibagi menjadi tiga bagian yaitu:6

Terapi kausal. Terapi ini diberikan berdasarkan penyebab yang mendasari terjadinya anemia

defisiensi besi. Terapi kausal ini harus dilakukan segera kalau tidak, anemia ini dengan mudah

akan kambuh lagi atau bahkan pemberian preparat besi tidak akan memberikan hasil yang

diinginkan.6

Terapi dengan preparat besi. Pemberiannya dapat secara:6

Terapi oral. Dapat diberikan secara oral berupa besi elemental dengan dosis 3 mg/kgBB

sebelum makan atau 5 mg/kgBB setelah makan dibagi dalam 2 dosis. Diberikan sampai 2-3

bulan sejak Hb kembali normal. Penyerapan akan lebih baik jika lambung kosong, tetapi ini

akan menimbulkan efek samping pada saluran cerna. Efek samping yang dapat terjadi adalah

iritasi gastrointestinal, yang dapat menyebabkan rasa terbakar, nausea dan diare. Oleh karena

itu pemberian besi bisa saat makan atau segera setelah makan, meskipun akan mengurangi

absorbsi obat sekitar 40-50%. Pemberian vitamin C 2X50 mg/hari untuk meningkatkan

absorbsi besi. Pemberian asam folat 2X 5-10 mg/hari untuk meningkatkan aktifitas

eritropoiesis. Hindari makanan yang menghambat absorpsi besi (teh, susu murni, kuning telur,

serat) dan obat seperti antasida dan kloramfenikol. Banyak minum untuk mencegah terjadinya

konstipasi (efek samping pemberian preparat besi).6

Preparat yang tersedia berupa Fero sulfat yang merupakan preparat terbaik, Fero glukonat

merupakan preparat dengan kandungan besi lebih rendah daripada fero sulfat. Harga lebih

mahal tapi efektifitasnya hampir sama. Ada juga preparat berupa Fero fumarat dan Fero

laktat.6

Waktu pemberian besi peroral ini harus cukup lama yaitu untuk memulihkan cadangan besi

tubuh kalau tidak, maka anemia sering kambuh lagi. Respons terhadap zat besi oral mencakup

perbaikan subjektif cepat, terutama dalam hal fungsi neurologic (dalam 24-48 jam) dan

retikulositosis (48-72 jam); peningkatan kadar hemoglobin (4-30 hari); dan pengisian

cadangan besi (dalam 1-3 bulan). Dosis teraupetik biasa 4-6 mg besi elemental/hari memicu

peningkatan hemoglobin sebesar 0,25 hingga 0,4 g/dL/hari (sebesar 1% peningkatan

hematokrit per hari).6

9

Beberapa hal yang menyebabkan kegagalan respon terhadap pemberian preparat besi peroral

antara lain perdarahan yang masih berkelanjutan (kausanya belum teratasi), ketidak patuhan

pasien dalam minum obat (tidak teratur) dosis yang kurang, malabsorbsi, salah diagnosis atau

anemia multifaktorial.6

Terapi parenteral. Pemberian besi secara IM menimbulkan rasa sakit dan harganya mahal.

Kemampuan untuk meningkatkan kadar Hb tidak lebih baik dibanding peroral. Indikasi

parenteral: tidak dapat mentoleransi Fe oral, kehilangan Fe (darah) yang cepat sehingga tidak

dapat dikompensasi dengan Fe oral, gangguan traktus gastrointestinal yang dapat memburuk

dengan pemberian Fe oral (colitis ulserativa), tidak dapat mengabsorpsi Fe melalui traktus

gastrointestinal, tidak dapat mempertahankan keseimbangan Fe pada hemodialisa. Preparat

yang sering diberikan adalah dekstran besi, larutan ini mengandung 50 mg besi/ml. Dosis

dihitung berdasarkan :6

Dosis besi (mg)=BB(kg) x kadar Hb yang diinginkan (g/dl) x 2,5.

Komplikasi

Hipoksia. Hipoksia dan hipovolemi yang terjadi dapat menyebabkan berkurangnya perfusi

oksigen ke organ. Akibatnya dapat terjadi kerusakan otak, gagal multiorgan, dan kematian.7

Pembesaran jantung. Proses penghantaran oksigen ke organ atau jaringan dipengaruhi oleh

tiga faktor, yaitu faktor hemodinamik berupa cardiac output serta distribusinya, kemampuan

pengangkutan oksigen dalam darah yaitu konsentrasi Hb, dan oxygen extraction yaitu

perbedaan saturasi oksigen antara darah arteri dan vena. Kapasitas penghantaran oksigen akan

menurun bila kadar Hb < 7 g/dL. Cardiac output sebanding dengan konsumsi oksigen oleh

jaringan dan berbanding terbalik dengan perbedaan kandungan oksigen antara arteriovenus.

Kadar Hb merupakan faktor penentu dari perbedaan kandungan oksigen arteriovenus. Pada

saat kadar Hb rendah, cardiac output akan meningkat untuk mencukupi kebutuhan oksigen

jaringan. Anemia akan menginduksi terjadinya mekanisme kompensasi terhadap penurunan

konsentrasi Hb. Mekanisme kompensasi ini bersifat hemodinamik dan nonhemodinamik.

Mekanisme kompensasi hemodinamik bersifat kompleks, yang meliputi penurunan

afterloadakibat penurunan resistensi vaskular, peningkatan preload akibat peningkatan venous

return dan peningkatan fungsi ventrikel kiri akibat peningkatan aktivitas simpatis dan faktor-

faktor inotropik. Kombinasi ketiganya akan meningkatkan kerja jantung pada anemia kronis.7

10

Gagal jantung. Gagal jantung merupakan komplikasi serius dari anemia. Etiologi dari gagal

jantung secara garis besar dibagi menjadi tiga kelompok yaitu: kegagalan kontraktilitas,

peningkatan afterload, atau kegagalan pengisian ventrikel. Gagal jantung yang disebabkan

oleh abnormalitas pengosongan ventrikel, baik yang disebabkan oleh kegagalan kontraktilitas

atau afterload yang berlebihan disebut sebagai disfungsi sistolik. Sedangkan gagal jantung

yang disebabkan oleh abnormalitas relaksasi diastolik atau pengisian ventrikel disebut

disfungsi diastolik. Sekitar dua pertiga dari pasien-pasien dengan gagal jantung mengalami

disfungsi sistolik, yang diawali dengan disfungsi diastolik.7

Pencegahan

Meningkatkan pengetahuan masyarakat tentang gizi dan jenis makanan yang mengandung

kadar besi yang tinggi dan absorpsi yang lebih baik, misalnya ikan, hati, dan daging.

Pemberian susu sapi murni tidak dianjurkan untuk diberikan pada bayi kurang dari 1 tahun.

Jika diberikan pada bayi kurang dari 1 tahun, insiden anemia defisiensi besi meningkat,

kecuali bila diberikan suplementasi zat besi. Susu sapi dan teh mengurangi absorpsi zat besi,

sedangkan vitamin C akan meningkatkan absorpsi.1

Bayi yang diberikan minum dengan botol sebaiknya mendapatkan formula yang mengandung

zat besi hingga usia 12 bulan, dan bayi usia lebih dari 6 bulan yang mendapatkan ASI

sebaiknya mendapatkan suplementasi zat besi. Pengenalan makanan padat yang diperkaya zat

besi pada usia 6 bulan, diikuti dengan transisi ke jumlah susu sapi yang terbatas dan

peningkatan makanan padat pada usia 1 tahun, dapat membantu mencegah anemia defisiensi

besi. Remaja putri yang mengalami menstruasi sebaiknya memiliki diet yang diperkaya

dengan makanan yang mengandung zat besi. Vitamin yang mengandung zat besi dapat

digunakan juga. Suplementasi besi digunakan pada semua golongan umur dimulai sejak bayi

hingga remaja.3

Penyuluhan mengenai kebersihan lingkungan untuk mengurangi kemungkinan

terjadinya infeksi bakteri/infestasi parasit sebagai salah satu penyebab defisiensi besi.3

Prognosis

Prognosis baik bila penyebab anemianya hanya kekurangan besi saja dan diketahui

penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat. Gejala anemia dan

manifestasi klinisnya akan membaik dengan pemberian preparat besi.3

11

Penutup

Anemia defisiensi besi (ADB) merupakan  masalah defisiensi nutrien tersering pada anak di

seluruh dunia terutama di negara sedang berkembang termasuk Indonesia. Penyakit ini

disebabkan oleh kurangnya zat besi dalam tubuh penderita. Secara epidemiologi, prevalens

tertinggi ditemukan pada akhir masa bayi dan awal masa kanak-kanak diantaranya karena

terdapat defisiensi besi saat kehamilan dan percepatan tumbuh masa kanak-kanak yang

disertai  rendahnya asupan besi dari makanan, atau karena penggunaan susu formula dengan

kadar besi kurang. Selain itu ADB juga banyak ditemukan pada masa remaja akibat

percepatan tumbuh, asupan besi yang tidak adekuat dan diperberat oleh kehilangan darah

akibat menstruasi pada remaja puteri. Terapi yang diberikan berupa preparat besi baik oral

maupun parenteral.

Daftar Pustaka

1. Windiastuti E. Anemia defisiensi besi pada bayi dan anak. Diunduh dari idai.or.id, 11

April 2014.

2. Harper JL. Iron deficiency anemia. Diunduh dari emedicine.medscape.com, 11 April

2014.

3. Marcdante KJ, Kliegman RM, Jenson HB, et al. Nelson ilmu kesehatan anak esensial.

Singapore: Elsevier; 2014.h.601-7.

4. Hull D, Johnston DI. Dasar-dasar pediatri. Jakarta: EGC; 2008.h.195-6.

5. Brashers VL. Aplikasi klinis patofisiologi pemeriksaan & manajemen. Jakarta: EGC;

2008.h.172.

6. Hoffbrand AV, Pettit JE, Moss PAH. Kapita selekta hematologi. Jakarta: EGC;

2005.h.28-34.

7. Alpers A. Buku ajar pediatri rudolph. Jakarta: EGC;2006.h.1298-9.

12