Makalah sindrom cushing

i

ASKEP SINDROM CUSHING

OLEH :

KELOMPOK V

SRI FITRIANTI AZIS

R.A.ISMAWATI

PERTIWI

INRAS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MAKASSAR

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

2012

ii

KATA PENGANTAR

Pujian dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena rahmat dan

kuasa-Nya kami dapat menyelesaikan pembuatan makalah ini.

Makalah ini dibuat dengan tujuan agar pembaca mendapatkan informasi mengenai

sindrom cushing sehingga pembaca dapat mengenal gejala dari sindom ini sejak awal karena

sindrom ini dapat diderita oleh pria maupun wanita dan umumnya pada usia dewasa.

Kami berharap makalah ini dapat menambah wawasan dan pengetahuan pembaca

mengenai masalah-masalah kesehatan khususnya tentang sindrom cushing.

Kami menyadari bahwa makalah ini memiliki banyak kekurangan. Oleh karena itu,kami

sangat mengharapkan kritik dan saran yang sifatnya membangun dari pembaca sekalian untuk

penyempurnaan makalah ini.

Makassar, 20 Maret 2012

Penyusun

iii

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL .............................................................................................................i

KATA PENGANTAR ...........................................................................................................ii

DAFTAR ISI ..........................................................................................................................iii

BAB I PENDAHULUAN ......................................................................................................1

A. Latar belakang ............................................................................................................1

B. Rumusan masalah ......................................................................................................2

C. Tujuan ........................................................................................................................2

D. Manfaat ......................................................................................................................2

BAB II PEMBAHASAN .......................................................................................................3

1. Konsep medis ...........................................................................................................3

A. Definisi ...........................................................................................................3

B. Etiologi ...........................................................................................................3

C. Patofisiologi ...................................................................................................4

D. Jenis-jenis sindrom cushing ...........................................................................7

E. Manifestasi klinik...........................................................................................7

F. Diagnosis........................................................................................................8

G. Pengobatan dan terapi ....................................................................................9

2. Asuhan keperawatan .....................................................................................................10

BAB III PENUTUP ...............................................................................................................23

A. Kesimpulan ..............................................................................................23

B. Saran ........................................................................................................23

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................24

iv

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik

gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Nama

penyakit ini diambil dari Harvey Cushing seorang ahli bedah yang pertama kali

mengidentifikasi penyakit ini pada tahun 1912.

Sindroma Chusing ini ditandai dengan adanya peningkatan berat badan (obesitas),

distribusi lemak pada bagian leher (buffalo hump) dan di wajah (moon face), striae

berwarna ungu pada kulit, osteoporosis, hiperglikemia, hipertensi, dan lain sebagainya.

Jenis sindrom cushing terbagi atas 2 yaitu : (1) Dependen ACTH dan (2) Independen

ACTH.

Prevalensi sinndroma Chusing ini pada laki-laki sebesar 1:30.000 dan pada

perempuan 1;10.000. Angka kematian ibu yang tinggi pada sindroma Cushing

disebabkan oleh hipertensi berat (67%), diabetes gestasional (30%), superimposed

preeklamsia (10%) dan gagal jantung sekunder karena hipertensi berat (10%). Kematian

ibu telah dilaporkan sebanyak 3 kasus dari 65 kehamilan dengan sindroma Cushing, 2

kasus disebabkan gagal jantung dan 1 kasus infeksi (Hernaningsih dan Soehita, 2005).

v

B. RUMUSAN MASALAH

1. Apa definisi sindrom cushing ?

2. Apa etiologi sindom cushing ?

3. Apa patofisiologi sindrom cushing ?

4. Sebutkan jenis-jenis sindrom cushing ?

5. Bagaimana manifestasi klinik dari sindrom cushing ?

6. Bagaimana pengobatan untuk pasien dengan sindrom cushing ?

7. Bagaimana asuhan keperawatan pada sindrom cushing ?

C. TUJUAN

1. Untuk mengetahui definisi sindrom cushing ?

2. Untuk mengetahui etiologi sindom cushing ?

3. Untuk mengetahui patofisiologi sindrom cushing ?

4. Untuk mengetahui jenis-jenis sindrom cushing ?

5. Untuk mengetahui manifestasi klinik dari sindrom cushing ?

6. Untuk mengetahui pengobatan untuk pasien dengan sindrom cushing ?

7. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada sindrom cushing ?

D. MANFAAT

1. Sebagai informasi dasar untuk mengenal gejala-gejala dari sindrom cushing

2. Untuk menambah wawasan dan pengetahuan pembaca mengenai sindrom cushing

vi

BAB II

PEMBAHASAN

A. PENGERTIAN

Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan dari

peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat terjadi

secara spontan atau karena pemeberian dosis farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid.

B. ETIOLOGI

Sindrom cushing disebabkan oleh sekresi kortisol atau kortikosteron yang berlebihan, kelebihan

simulasi ACTH mengakibatkan hiperplasia korteks anak ginjal berupa adenoma maupun carsinoma

yang tidak tergantung ACTH juga mengakibatkan sindrom cushing. Demikian juga hiperaktivitas

hipofisis, atau tumor lain yang mengeluarkan ACTH. Syindrom cuhsing yang disebabkan tumor

hipofisis disebut penyakit cusing

.

Sindrom cusing dapat diakibatkan oleh pemberian glukortikoid jangka panjang dalam dosis

farmakologik (latrogen) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan pada gangguan aksis hipotalamus-

hipofise-adrenal (spontan) pada sindrom cusing spontan, hiperfungsi korteks adrenal terjadi akibat

ransangan belebihan oleh ACTH atau sebab patologi adrenal yang mengakibatkan produksi kortisol

abnormal.

C. PATOFISIOLOGI

vii

Telah dibahas diatas bahwa penyebab sindrom cushing adalah peninggian kadar glukokortikoid

dalam darah yang menetap. Untuk lebih memahami manifestasi klinik sindrom chusing, kita

perlu membahas akibat-akibat metabolik dari kelebihan glikokorikoid.

Korteks adrenal mensintesis dan mensekresi empat jenis hormon:

Glukokortikoid; kortisol.

Mineralokortikoid; Aldosteron

Androgen.

Estrogen

Kelebihan glukokortikoid dapat menyebabkan keadaan-keadaan seperti dibawah ini:

1. Metabolisme protein dan karbohidrat.

Glukokortikoid mempunyai efek katabolik dan antianabolik pada protein, menyebabkan

menurunnya kemampuan sel-sel pembentk protein untuk mensistesis protein, sebagai

akibatnya terjadi kehilangan protein pada jaringan seperti kulit, otot, pembuluh darah, dan

tulang.

Secara klinis dapat ditemukan:

Kulit mengalami atropi dan mudah rusak, luka-luka sembuh dengan lambat.

Ruptura serabut-serabut elastis pada kulit menyebabkan tanda regang pada kulit berwarna

ungu (striae).

Otot-otot mengalami atropi dan menjadi lemah.

Penipisan dinding pembuluh darah dan melemahnya jaringan penyokong vaskuler

menyebabkan mudah tibul luka memar.

Matriks protein tulang menjadi rapuh dan menyebabkan osteoporosis, sehingga dapat dengan

mudah terjadi fraktur patologis.

viii

Metabolisme karbohidrat dipengaruhi dengan meransang glukoneogenesis dan menganggu

kerja insulin pada sel-sel perifer, sebagai akibatnya penderita dapat mengalami hiperglikemia.

Pada seseorang yang mempunyai kapasitas produksi insulin yang normal, maka efek dari

glukokortikoid akan dilawan dengan meningkatkan sekresi insulin untuk meningkatkan toleransi

glukosa.

Sebaliknya penderita dengan kemampuan sekresi insulin yang menurun tidak mampu untuk

mengkompensasi keadaan tersebut, dan menimbulkan manifestasi klinik DM.

2. Distribusi jaringan adiposa.

Distribusi jaringan adiposa terakumulasi didaerah sentral tubuh

Obisitas

Wajah bulan (moon face)

Memadatnya fossa supraklavikulare dan tonjolan servikodorsal (punguk bison)

Obesitas trunkus dengan ekstremitas atas dan bawag yang kurus akibat atropi otot memberikan

penampilan klasik perupa penampilan Chusingoid.

3. Elektrolit

efek minimal pada elektrolit serum.

Kalau diberikan dalam kadar yang terlalu besar dapat menyebabkan retensi natrium dan

pembuangan kalium. Menyebabkan edema, hipokalemia dan alkalosis metabolik.

4. Sistem kekebalan

ada dua respon utama sistem kekebalan; yang pertama adalah pembentukan antibody humoral

oleh sel-sel plasma dan limfosit B akibat ransangan antigen yang lainnya tergantung pada reaksi-

reaksi yang diperantarai oleh limfosit T yang tersensitasi.

Glukokortikoid mengganggu pembentukan antibodi humoral dan menghabat pusat-pusat

germinal limpa dan jaringan limpoid pada respon primer terhadap anti gen.

ix

Gangguan respon imunologik dapat terjadi pada setiap tingkatan berikut ini:

Proses pengenalan antigen awal oleh sel-sel sistem monosit makrofag

Induksi dan proleferasi limfosit imunokompeten

Produksi anti bodi

Reaksi peradangan

Menekan reaksi hipersensitifitas lambat.

5. Sekresi lambung

sekeresi asam lambung dapat meningkat

sekresi asam hidroklorida dan pepsin dapat meningkat.

Faktor-faktor protekitif mukosa dirubah oleh steroid dan faktor-faktor ini dapat mempermudah

terjadinya tukak.

6. Fungsi otak

perubahan psikologik terjadi karena kelebihan kortikosteroid, hal ini ditandai dengan oleh

ketidak stabilan emosional, euforia, insomnia, dan episode depresi singkat.

7. Eritropoesis

Involusi jaringan limfosit, ransangan pelepasan neutrofil dan peningkatan eritropoiesis.

Namun secara klinis efek farmakologis yang bermanfaat dari glukokortikoid adalah

kemampuannya untuk menekan reaksi peradangan. Dalam hal ini glukokortikoid:

Dapat menghambat hiperemia, ekstra vasasi sel, migrasi sel, dan permeabilitas kapiler.

Menghambat pelapasan kiniin yang bersifat pasoaktif dan menkan fagositosis.

Efeknya pada sel mast; menghambat sintesis histamin dan menekan reaksi anafilaktik

akut yang berlandaskan hipersensitivitas yang dperantarai anti bodi.

x

Penekanan peradangan sangat deperlukan, akan tetapi terdapat efek antiinflamasi yang

merugikan penderita. Pada infeksi akut tubuh mungkin tidak mampu melindungi diri sebagai

layaknya sementara menerima dosis farmakologik.

D. JENIS-JENIS SINDROM CUSHING

Sindrom cushing dapat dibagi dalam 2 jenis:

1) Tergantung ACTH

2) Tak tergantung ACTH

E. MANIFESTASI KLINIK

Manifestasi klinik yang sering ditemukan pada penyakit sydrom cushing antara lain obesitas

sentral, gundukan lemak pada punggung, muka bulat (moon face), striae, berkurangnya massa

otot dan kelemahan umum.

Tanda dan gejala lain yang dapat ditemukan pada sindrom cushing seperti atropi/kelemahan

otot ekstremitas, hirsutisme (kelebihan bulu pada wanita), ammenorrhoe, impotensi,

osteoporosis, atropi kulit, akne, udema., nyeri kepala, mudah memar dan gangguan

penyembuhan luka.

F. DIAGNOSIS

Adanya sindrom cushing dapat ditentukan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan

jasmani yang telah dijelaskan.

Diagnosis umunya ditegakkan berdasarkan kadar kortisol yang tinggi dalam plasma dan

kemih.

xi

Ada juga tes-tes spesifik yang dipakai untuk menentukan adanya tidaknya irama sirkandian

normal pelepasan kortisol dan mekanisme pengaturan

umpan balik yang sensitif. Tidak adanya irama sirkandian dan berkurangnya kepekaan

sistim pengaturan umpan balik merupakan ciri sindrom cushing.

Pemeriksaan fisiologi dapat membantu membedakan cushing hipofisis dari cushing

ektopik atau cushing korteks adrenal primer. Pada sindrom cushing ektopik dan korteks

adrenal, sekresi abnormal ACTH atau kortisol biasanya tidak berubah pada peransangan

ataupun penekanan untuk menguji mekanisme kontrol umpan balik negatif yang

normal.

CT scan resolusi.

MRI dengan koontras memberikan temuan positif pada mayoritas penderita. CT scan

kelenjar adrenal biasanya menujukkan pembesaran adrenal pada kasus sindrom cushing

tergantung ACTH dan massa adrenal pada pasien dengan adenoma atau karsinoma

adrenal.

G. PENGOBATAN/ TERAPI

Pengobatan sindrom cushing tergantung ACTH tidak seragam, bergantung pada apakah

sumber ACTH adalah hiposis atau ektopik.

Jika dijumpai tumor hipofisis sebaiknya sdiusahakan reseksi tumor transfenoidal.

Tetapi jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak dapat ditemukan

maka sebagai gantinya dapat dilakukan radiasi kobalt pada kelenjar hipofise.

Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenalektomi total dan diikuti

pemberian kortisol dosis fisiologik atau dengan kimia yang mampu menghambat atau

merusak sel-sel korteks adrenal yang mensekresi kortisol.

xii

Pengobatan sindrom ACTH ektopik adalah dengan reseksi neoplasma yang mensekresi

ACTH atau adrenalektomi atau supresi kimia fungsi adrenal seperti dianjurkan pada

penderita sindrom cushing jenis tergantung ACTH hipofisis.

2.ASUHAN KEPERAWATAN

PENGKAJIAN

NEUROLOGIS

Kelabilan alam perasaan depresi sampai mania.

MUSKULSKELETAL

Bufallo hamp

Obesitas badan dengan ekstremitas kecil

Penumpukan lemak supra klapikular

Sakit pinggang

Kehilangan otot atau kehilangan massa otot

Osteoporosis

KARDIOVASKULER

xiii

Hipertensi

Hiper tensi cairan dengan pitting udema

GASTROINTESTINAL

Polidipsia

Peningkatan berat badan

GINJAL

Poliuri

METABOLISME

Gangguan penyembuhan luka

Peningkatan kemudahan untuk terserang infeksi

Intoleransi karbohidrat

INTRGUMEN

Moon face

Kulit tipis transparan

Peningkatan pigmrntasi

Mudah memar

SEKSUAL DAN REPRODUKSI

Maskulinitas wanita

Gangguan menstruasi

Feminisasi pria

Impotensi

Penurunan libido

PEMERIKSAAN DIAGNISTIK LABORATORIUM

Hiperglikemi

xiv

Alkalosis metabolik

Hipokalemia

Peningkatan ACTH plasma bila di test sepanjang hari

Peningkatan natrium serum dan plasma kortisol

Plasma kortisol tidak dapat sitekan dengan deksa metason

Hitung sel darah putih meningkat

Respon hiperaktif terhadap tes ransangan ACTH 8 jam

Peningkatan kortisol urine24 jam dan 17-hidroksil kortokosteroid

Peningkatan respon tergadap metapiron

xv

DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa keperawatan umum yang dapat dijumpai pada klien dengan sindrom Cushing adalah

sebagai berikut :

a. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan kelemahan dan perubahan metabolisme protein.

b. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan, keletihan, pengurusan masa otot.

c. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema.

d. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik,.

e. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan suasana hati, mudah tersinggung dan

depresi.

f. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan natrium

g. Resiko perdarahan berhubungan dengan melemahnya jaringan penyokong perivaskuler

h. Nyeri berhubungan dengan perlukaan pada mukosa lambung

i. Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

intak in adekuat

j. Potensial komplikasi: Hiperglikemia

RENCANA KEPERAWATAN

a. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan kelemahan dan perubahan metabolisme protein.

Kriteria hasil:

1) Klien bebas dari cedera jaringan lunak atau fraktur

2) Klien bebas dari area ekimotik

3) Klien tidak mengalami kenaikan suhu tubuh, kemerahan, nyeri, atau tanda-tanda infeksi dan

inflamasi lainnya

Rencana tindakan keperawatan:

xvi

1) Kaji tanda-tanda ringan infeksi

Rasional : Efek antiinflamasi kortikosteroid dapat mengaburkan tanda-tanda umum inflamasi

dan infeksi.

2) Ciptakan lingkungan yang protektif

Rasional : Mencegah jatuh, fraktur dan cedera lainnya pada tulang dan jaringan lunak.

3) Bantu klien ambulasi

Rasional : Mencegah terjatuh atau terbentur pada sudut furniture yang tajam.

4) Berikan diet tinggi protein, kalsium, dan vitamin D

Rasional : Meminimalkan penipisan massa otot dan osteoporosis.

c. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema.

Kriteria hasil:

Klien mampu mempertahankan keutuhan kulit, menunjukkan perilaku/teknik untuk mencegah

kerusakan/cedera kulit.


1) Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskular.

Rasional : menandakan area sirkulasi buruk/kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan

infeksi.

2) Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa.

Rasional : mendeteksi adanya dehidrasi/hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan

integritas jaringan pada tingkat seluler.

3) Inspeksi area tergantung edema.

Rasional : jaringan edema lebih cenderung rusak/robek.

4) Berikan perawatan kulit. Berikan salep atau krim.

xvii

Rasional : lotion dan salep mungkin diinginkan untuk menghilangkan kering, robekan kulit.

5) Anjurkan menggunakan pakaian katun longgar.

Rasional : mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit.

6) Kolaborasi dalam pemberian matras busa.

Rasional : menurunkan tekanan lama pada jaringan.

d. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik.

Kriteria hasil:

Klien mengungkapkan perasaan dan metode koping untuk persepsi negatif tentang perubahan

penampilan, fungsi seksualitas, dan tingkat aktivitas. Menyatakan penerimaan terhadap situasi

diri.


1) Kaji tingkat pengetahuan pasien tentang kondisi dan pengobatan.

Rasional : mengidentifikasi luas masalah dan perlunya intervensi.

2) Diskusikan arti perubahan pada pasien.

Rasional : beberapa pasien memandang situasi sebagai tantangan, beberapa sulit menerima

perubahan hidup/penampilan peran dan kehilangan kemampuan control tubuh sendiri.

3) Anjurkan orang terdekat memperlakukan pasien secara normal dan bukan sebagai orang cacat.

Rasional : menyampaikan harapan bahwa pasien mampu untuk mangatur situasi dan membantu

untuk mempertahankan perasaan harga diri dan tujuan hidup.

4) Rujuk ke perawatan kesehatan. Contoh: kelompok pendukung.

Rasional : memberikan bantuan tambahan untuk manajemen jangka panjang dari perubahan pola

hidup.

xviii

e. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan suasana hati, mudah tersinggung dan

depresi.

Kriteria hasil:

Klien mampu mempertahankan tingkat orientasi realita sehari-hari, mengenali perubahan pada

pemikiran dan tingkah laku


1) Evaluasi tingkat stress individu dan hadapi dengan tepat

Rasional : tingkat stress mungkin dapat meningkat dnegan pesat karena perubahan yang baru,

sedang atau telah terjadi.

2) Panggil pasien dengan namanya.

Rasional : Untuk menolong mempertahankan orientasi.

3) Catat perubahan siklik dalam mental/tingkah laku. Ikutsertakan dalam latihan rutin dan

program aktivitas.

Rasional : penelitian menunjukkan bahwa penarikan diri dan pasien yang tidak aktif memiliki

resiko yang lebih besar untuk mengalami kebingungan

4) Dukung keikutsertaan pasien dalam perawatan diri sendiri.

Rasional : pilihan merupakan komponen yang diperlukan dalam kehidupan sehari-hari.

f. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan natrium

Kriteria hasil :

Menunjukkan volume cairan stabil, dengan keseimbangan pemasukan dan pengeluaran, berat

badan stabil, tanda vital dalam rentang normal dan tak ada edema.


1) Ukur masukan dan haluaran, catat keseimbangan positif. Timbang berat badan tiap hari.

xix

Rasional : menunjukkan status volume sirkulasi, terjadinya/ perbaikan perpindahan cairan, dan

respon terhadap terapi. Keseimbangan positif/peningkatan berat badan sering menunjukkan

retensi cairan lenjut.

2) Awasi tekanan darah.

Rasional : Peningkatan tekanan darah biasanya berhubungan dengan kelebihan volume cairan

tetapi mungkin tidak terjadi karena perpindahan cairan keluar area vaskuler.

3) Kaji derajat perifer/edema dependen

Rasional : Perpindahan cairan pada jaringan sebagai akibat retensi natrium dan air, penurunan

albumin dan penurunan ADH.

4) Awasi albumin serum dan elektrolit (khususnya kalium dan natrium)

Rasional : penurunan albumin serum memperngaruhi tekanan osmotic koloid plasma,

mengakibatkan pembentukan edema.

5) Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi.

Rasional : Natrium mungkin dibatasi untuk meminimalkan retensi cairan dalam area

ekstravaskuler.

g. Resiko perdarahan berhubungan dengan melemahnya jaringan penyokong perivaskuler

Keriteria hasil:

Trombosit dalam batas normal

Intervensi

1) Kaji adanya perdarahan

Rasional : mempermudah menentukan intervensi selanjutnya.

2) Observasi tanda-tanda vital (S.N.RR)

Rasional :

xx

3) Antisipasi terjadinya perlukaan / perdarahan.

Rasional : mencegah terjadi perdarahan

4) Anjurkan keluarga klien untuk lebih banyak mengistirahatkan klien

Rasional : Mengurangi resiko cedera sehingga memperkecil adanya perdarahan

5) Monitor hasil darah, Trombosit

Rasional : penurunan jumlah trombosit menandakan adanya perdarahan

h. Nyeri berhubungan dengan terjadinya perlukaan pada mukosa lambung.

Keriteria hasil :

Klien mengatakan nyeri hilang/berkurang, menunjukkan postur tubuh rileks dan mampu tidur

dengan tepat


1) Catat keluhan nyeri, lokasi, lamanya, intensitas (skala 0-10)

Rasional : Nyeri tidak selalu ada tetapi bila ada harus dibandingkan dengan gejala nyeri pasien.

2) Kaji ulang faktor yang meningkatkan dan menurunkan nyeri

Rasional : membantudalam membuat diagnosa dan kebutuhan terapi.

3) Berikan makan sedikit tapi sering sesuai indikasi untuk pasien

Rasional : makanan mempunyai efek penetralisir asam, juga menghancurkan kandungan gaster.

Makanan sedikit mencegah distensi dan haluaran gaster.

4) Berikan obat sesuai indikasi. Mis, antasida.

Rasional : menurunkan keasaman gaster dengan absorbsi atau dengan menetralisir kimia

i. Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

intak in adekuat

Keriteria hasil :

xxi

Mempertahankan berat badan stabil, bebas dari tanda malnutrisi.


1) Kaji riwayat nutrisi

Rasional : mengidentifikasi defisiensi, menduga kemungkinan intervensi

2) Catat berat badan

Rasional : Pengawasan kehilangan dan alat pengkajian kebutuhan nutrisi/keefektifan terapi.

3) Diskusikan makanan yang disukai oleh pasien dan masukan dalam diet murni

Rasional : dapat maningkatkan masukan, meningkatkan rasa partisipasi

4) Anjurkan klien makan sedikit tapi sering

Rasional : makan sedikit dapat menurunkan kelemahan dan meningkatkan pemasukan juga

mencegah distensi gaster.

5) Rujuk ke ahli gizi.

Rasional : Perlu bantuan dalam perencanaan diet yang memenuhi kebutuhan nutrisi

j. Potensial komplikasi: Hiperglikemia

Keriteria hasil:

Tidak terjadi hiperglikemi

Rencana tindakan keperawatan

1) Observasi tanda-tanda hipeglikemi

Rasional : membantu dalam menentukan intervensi selanjutnya

2) Berikan suntik insulin menurut sleding scale

Rasional : mengupayakan agar gula darah dalam keadaan normal

3) Awasi pemeriksaan laboratorium terutama GDS

Rasional : Gula darah yang tinggi merupakan indicator terjadi hiperglikemia.

xxii

BAB III

PENUTUP

A.KESIMPULAN

Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan

dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap.Sindrom cushing dapat

diderita oleh pria maupun wanita, dan bukan merupakan penyakit yang bisa dianggap

sepele apabila tidak diobati dengan segera. Dalam memberikan asuhan keperawatan

dibutuhkan penguasaan materi dan praktik yang kuat sehingga dapat memberikan

pelayanan kesehatan yang sesuai dan tepat.

B.SARAN

Mengingat sindrom cushing masih belum terlalu dikenal oleh masyarkat awam maka

pengenalan dini penyakit ini perlu dilakukan salah satunya melalui pendidikan kesehatan.

Selain itu peningkatan mutu pelayanan kesehatan baik melalui tenaga kesehatan,

prasarana dan sarana kesehatan dapat mendukung penanganan penyakit ini dengan

maksimal

xxiii

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, M. E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: pedoman untuk perencanaan dan

pendokumentasian perawatan pasien, edisi 3. Jakarta: EGC

R. Syamsuhidayat Buku Ajar Ilmu Bedah; EGC; Jakarta; 1997.

Sylvia A. Price; Patofisiolgi Konsep klinis Proses-Proses Penyakit ; EGC; Jakarta; 1994.

Documents

Makalah sindrom cushing