MANEJO DE LAS ALTERACIONES DEL SENSORIO EN LA …

184 Medicina Infantil Vol. XXVII N° 2 Diciembre 2020

INTRODUCCIONLa cetoacidosis diabética (CAD) constituye la

complicación aguda y potencialmente mortal más grave de la diabetes y es producida por el déficit relativo o absoluto de insulina.

Su frecuencia como forma de presentación de la diabetes mellitus oscila entre el 15 y el 60% de los casos1,2. En el paciente diabético conocido, su causa suele ser la omisión de las dosis de insulina o su ocurrencia en el contexto de una enfermedad aguda3.

Los pacientes pediátricos que presentan episo-dios de CAD pueden tener severas complicaciones. Una de ellas es el edema cerebral (EC), que presen-ta un alto grado de morbi-mortalidad. Este ocurre en menos del 1% de los casos, pero puede ser causa de graves secuelas neurocognitivas4,5.

A pesar de los avances en el conocimiento de la fisiopatología de la CAD y a un mejor abordaje en su tratamiento, la mortalidad por EC se ha mantenido

constante, por lo que aún resulta necesario man-tener el énfasis en la prevención de los episodios de CAD, y una vez desencadenados, en diagnos-ticarlos rápidamente y brindar el mejor tratamiento posible. De allí la importancia del reconocimiento de los signos de presentación de la diabetes en niños y adolescentes y la capacitación de los médicos pediatras para el diagnóstico y manejo adecuado de los episodios de CAD.

Se han propuesto múltiples mecanismos fisio-patológicos en el desarrollo del EC. Algunos estu-dios han evaluado la asociación entre EC con los cambios bruscos de osmolaridad y la infusión de fluidos administrados agresivamente6. Otros gru-pos proponen que el EC es causado por edema citotóxico secundario a hipoperfusión y reperfusión cerebral. La hidratación rápida podría limitar el área de isquemia, pero posteriormente empeorar el ede-ma vasogénico durante la reperfusión, por aumento secundario de la permeabilidad de la barrera hema-toencefálica. Los altos niveles de urea iniciales y el grado de acidosis en los pacientes con EC apoyan esta hipótesis4,7-10.

El estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH) es otra de las urgencias que se asocia a alteración del sensorio en los pacientes diabéticos con hipergluce-mia. Se encuentra caracterizado por hiperglucemia

ACTUALIZACIONES

MANEJO DE LAS ALTERACIONES DEL SENSORIO EN LA CETOACIDOSIS DIABETICA Y EL ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO

Dras. A. Fustiñana1, M. Zuázaga2, S. Pellegrini2, L. Arpi3, M. Prieto4, C. Martínez Mateu4, G. Krochik5

1 Médica de Planta de Servicio de Emergencias.2 Médica de Planta de Unidad de Cuidados Intensivos.3 Coordinadora de Sala de internación en Cuidados Intermedios 63.4 Médica de Planta de Servicio de Nutrición y Diabetes.5 Jefa de Clínica del Servicio de Nutrición y Diabetes.Grupo interdisciplinario de Trabajo de las Guías de Atención Pediátrica de Cetoacidosis Diabética y Estado Hiperglucémico Hiperosmolar.Hospital de Pediatría Juan P. Garrahan.

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Cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico 185

extrema (glucosa > 600 mg/dl) e hiperosmolaridad en ausencia de cetosis significativa. (pH> 7.3 y HCO3 >15 mEq/l). A diferencia de la CAD es mucho menos frecuente en niños, pero tiene una mayor mortalidad, alrededor del 20%11,12. En los últimos años su incidencia se ha ido incrementado en este grupo etario. La infrecuencia del cuadro hace que su tratamiento, diferente de la CAD como veremos más adelante, sea un desafío para médicos pediatras, emergentólogos e intensivistas.

En esta actualización se describirán los grupos de riesgo para el desarrollo de edema cerebral, las acciones para minimizar su desarrollo y los pasos para diagnosticarlo y tratarlo adecuadamente cuan-do se presenta.

Diagnóstico de cetoacidosis diabética y clasificación de la gravedad del episodio

El primer paso para evitar generar daño neuro-lógico o empeorarlo en un paciente con un episodio de CAD es realizar un diagnóstico adecuado. Como comentamos previamente aproximadamente un ter-cio de los pacientes con diabetes debutan con un episodio de CAD.

Suelen ser niños que consultan por un cuadro agudo de decaimiento, deshidratación, somnolen-cia, taquipnea o incluso respiración de Kussmaul. También son frecuentes los vómitos y el dolor ab-dominal. El cuadro se suele encontrar precedido por una historia de poliuria, polidipsia y adelgazamiento.

Como con todo paciente grave que ingresa a un servicio de Emergencia se debe realizar el sostén clínico apropiado, guiándose por el ABCDE y de ser necesario, actuar para su estabilización. Simul-táneamente comenzarán a buscarse las posibles causas que ocasionaron el cuadro. Los diagnósti-cos diferenciales que deben ser valorados en una situación como ésta son: • intoxicaciones;• infecciones respiratorias; • crisis asmática;• abdomen agudo;• acidemias orgánicas; • infecciones del sistema nervioso central • sepsis; • consumo de alcohol y/o drogas de abuso (siem-

pre pensarlo en adolescentes).La mayoría de los diagnósticos diferenciales

pueden ser rápidamente descartados a través de una buena anamnesis, un exhaustivo examen físico y estudios complementarios simples a los pies de la cama del paciente, como glucemia, estado ácido base (EAB) y cetonemia o cetonuria.

Si el cuadro cumple con los criterios diagnósticos de CAD (glucemia > 200 mg/dl, acidosis [pH< 7,3 y/o bicarbonato < 15 mEq/l] y cetosis [cetonemia> 3mmol/L o cetonuria> ++])13 pero el paciente no tie-ne poliuria, se dede pensar en otros diagnósticos ej:

sepsis y si bien es cierto que algunos pacientes con CAD pueden asociar insuficiencia renal y oligoanu-ria, es la excepción. Recordar que los pacientes con acidosis severa, deshidratados graves o sépticos, pueden presentarse con clínica de encefalopatía u obnubilación.

Es importante realizar un buen interrogatorio di-rigido a confirmar descenso de peso en el último tiempo, poliuria, nicturia y polidipsia. Todos sínto-mas que apuntan a CAD y descartan sepsis.

Realizar un diagnóstico rápido nos permitirá ini-ciar un tratamiento adecuado.

Una vez que realizamos el diagnóstico es im-portante clasificar el episodio, esto se realiza ba-sándonos en el grado de acidosis observado en el primer laboratorio del paciente (Tabla 1)14. Esta clasificación nos dará información de la gravedad del episodio, y será la que nos guiará los pasos a seguir durante el tratamiento.

Leve Moderada Grave

pH 7.30 - 7.20 7.19 - 7.10 <7.10

Bicarbonato (mEq/l) 15 -10 10 - 5 <5

TABLA 1: CLASIFICACION DEL EPISODIO DE CAD.

Evaluación de daño o edema cerebral en un episodio de CAD

En cada paciente se debe valorar la presencia de factores de riesgo, la presentación de criterios clínicos diagnósticos, el tratamiento recibido con especial énfasis en el aporte de líquidos, el mo-mento de comienzo de insulinización durante el tratamiento, el uso de bicarbonato y los cambios en la natremia y la osmolaridad presentados por el paciente durante el mismo. A continuación analiza-remos cada uno de estos aspectos:

a. ¿Cuáles son los factores de riesgo para de-sarrollar EC?Los principales factores de riesgo asociados a

edema cerebral fueron evaluados por varios estudios de casos y controles, y son los siguientes(4–6,13):

Factores intrínsecos del paciente: ● menor edad (< 5 años);● diagnóstico reciente de diabetes; ● mayor duración de síntomas previos al diagnós-

tico.Factores de laboratorio al diagnóstico (episodios

más severos): ● hipocapnia;● aumento de urea;● acidosis severa.




Factores de asociados al tratamiento: ● administración de bicarbonato para tratamiento

de acidosis;● disminución marcada y temprana de osmolalidad;● falta de aumento de la natremia o disminución

de la misma con el descenso de la glucemia;● volúmenes altos de líquidos en las primeras 4

horas;● administración de insulina en la primera hora.

Es importante tenerlos siempre presentes cuan-do nos enfrentamos a un episodio de CAD, porque nos permiten prever si nos encontramos frente a un niño con alta probabilidad de presentar compli-caciones.

b. ¿Cuáles son los criterios clínicos de edema cerebral?La incidencia de EC grave en la CAD es de 0,5

a 0,9%, y cuando ocurre, su tasa de mortalidad es del 21 al 24%. El edema de cerebro clínicamente evidente se suele observar durante las primeras 12 horas de tratamiento, pero podría estar presente antes de comenzado el mismo4,5,15. Las alteraciones del estado neurológico (Score de Glasgow < 14) se describen más frecuentemente durante el tratamien-to de la CAD (4 al 15%) y se podrían asociar con presencia de EC.

El diagnóstico de EC se basa en criterios clínicos que permiten establecer cuáles son los pacientes que van a requerir tratamiento (Tabla 2). La presen-cia de 1 criterio diagnóstico o 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 criterios menores tienen una sensibilidad diagnóstica del 92% y una especificidad de 96%16.

Existen estudios que mostraron alteración en estudios de neuroimagen de pacientes con CAD que tenían EC y se encontraban asintomáticos y otros, por el contrario, que eran sintomáticos pero con imágenes normales en las primeras horas. Por este motivo no son necesarias las neuroimágenes para el diagnóstico de EC. Este debe diagnosticarse con la evaluación clínica y neurológica. El uso de las neuroimágenes solo está indicado para descar-tar otras patologías y no debe demorar el inicio del tratamiento16.

c. Evaluacióndeltratamientoconfluidos¿Cuánto líquido recibió durante las primeras 4

hs de tratamiento? ¿Cuánto líquido se calculó para las primeras 24 hs?

Con respecto al aporte inicial de volumen, hay consenso entre las guías internacionales en la ne-cesidad de restaurar la capacidad circulatoria en primera instancia. La International Society for Pedia-tric and Adolescents Diabetes (ISPAD) recomienda en CAD moderada o severa (sin shock), comenzar de inmediato la reposición inicial con solución sa-lina al 0,9% a 10 a 20 ml/kg infundiendo la misma durante los primeros 60 minutos. A continuación, el cálculo de la reposición hídrica de mantenimiento debe contemplar el déficit previo y las necesidades basales del paciente que pueden variar entre 2000 a 3500 ml/m2 de superficie corporal en las prime-ras 24 horas, dependiendo de la gravedad13,17. La estimación clínica del grado de deshidratación no es fiable, y en la mayoría de los casos suele sobre-estimarse18. La recomendación de la mayoría de las guías de tratamiento de nuestro medio es no supe-rar los 4000 ml/m2 13. No está recomendado reponer las pérdidas por diuresis. Un estudio retrospectivo sobre factores de riesgo de EC encontró relación con la administración de más de 50 ml/kg en las pri-meras 4 horas del tratamiento por lo cual se acon-seja no sobrepasar este volumen5,6. En las nuevas Guías de Atención Pediátrica de CAD del Hospital Garrahan se propone indicar la cantidad de líquidos a infundir según la gravedad del episodio: en CAD leve/moderada se indicará fluidos de inicio a 10 ml/kg a pasar en 1 hora y luego 3000 ml/m2 de líquidos diario, en CAD severa los fluidos de inicio serán a 20 ml/kg a pasar en una hora y luego 3500 ml/m2 de volumen de mantenimiento diario19. Para evitar la administración excesiva de líquidos en pacientes obesos, los cálculos de líquidos deben basarse en el peso ideal para la talla. En adolescentes con obesidad, se recomienda un volumen máximo de líquidos de reposición de 6 litros/día.

d. Evaluación del tratamiento insulínico ¿Recibió insulina antes de restaurar el volumen

circulante o antes de la primera hora de iniciado el tratamiento con fluidos?

Criterios diagnósticos

Criterios mayores

Criterios menores

Respuesta motora o verbal anormal al dolor

Alteración del estado mental, confusión, fluctuación de conciencia

Vómitos persistentes o en aumento, luego de instaurar el tratamiento

Postura de decorticación o descerebración

Desaceleración sostenida de frecuencia cardíaca

Dolor de cabeza

Parálisis de nervios craneales

Incontinencia de esfínteres no apropiada para edad

Tendencia al sueño o letargia

Patrón de respiración anormal neurogénico

Tensión diastólica >90 mmHg

Edad menor de 5 años

TABLA 2: CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE EC.




Se recomienda iniciar el tratamiento con insulina al menos 1 hora después de comenzar el reemplazo de líquidos, es decir, luego de la infusión de los líquidos de inicio, dado que su administración antes de la primera hora, como ha demostrado el estudio de Edge y col., se asocia a un incremento de EC con un OR 4.7 (95% CI: 1.5–13.9, p<0.007). Se postula que este aumento del riesgo de EC podría deberse a cambios bruscos en los electrolitos se-cundario a la activación de la bomba sodio/potasio de la membrana celular5.

e. Evaluación del tratamiento de la acidosis¿Recibió corrección intravenosa (IV) de bicar-

bonato?En varios estudios controlados no se ha encon-

trado ningún beneficio en la administración IV de bicarbonato. Por el contrario, su administración se ha asociado a la ocurrencia de acidosis paradojal a nivel del sistema nervioso central e hipokalemia20-22. En una revisión sistemática sobre el uso de bicar-bonato realizada en el año 2011, que analizó las variables: mortalidad, duración de la hospitalización, tiempo de resolución de la acidosis y cetosis, sensi-bilidad a la insulina, control glucémico, balance de potasio, oxigenación tisular, estabilidad hemodiná-mica, evaluación neurológica y edema cerebral, se concluyó que no hay evidencia que apoye la admi-nistración de bicarbonato IV para el tratamiento de la CAD23, especialmente en la población pediátrica, en vista de posibles daños clínicos y ausencia de beneficios4,24.

Tampoco existen pruebas suficientes para justi-ficar la recomendación de administrar bicarbonato aún cuando el pH sea <6.90. Actualmente las guías internacionales de tratamiento remiten su uso sólo frente a cuadros graves con compromiso hemodiná-mico severo que requieren tratamiento con drogas vasoactivas o en los raros casos de hiperkalemia grave13.

En las nuevas guías de tratamiento de CAD del Hospital Garrahan se propone que la administración de bicarbonato solo podría requerirse en acidosis metabólica severa (pH < 6.8) con compromiso de la contractilidad cardíaca. Debe recordarse que la acidosis severa de la CAD es reversible con aporte de fluidos e insulina19.

f. Evaluación de los cambios en la natremia y la osmolaridad¿Hubo una falta de aumento de la natremia o

disminución de la misma durante el descenso de la glucemia, o una disminución marcada y temprana de la osmolalidad?

La evolución de los valores de la natremia deben ser estrictamente controlados durante el tratamiento de la CAD. Debe calcularse el sodio corregido y evaluar que el mismo no descienda abruptamente

(por cada 100 mg/dL que disminuya la glucemia, el sodio debería aumentar 1,6 mEq/L) para prevenir la lesión cerebral4,5. Varias publicaciones no mos-traron diferencias en la evolución de los pacientes según las diferentes concentraciones de sodio en los fluidos de reposición, siempre y cuando el apor-te de sodio en la solución administrada se realice dentro de un margen de seguridad entre 77 y 154 mEq/L17,25.

En las nuevas Guías de Atención Pediátrica de CAD del Hospital Garrahan se recomienda que en los líquidos de mantenimiento la concentración de sodio sea19:● Con sodio corregido ≥ 130 mEq/L: 100 mEq/L.● Con sodio corregido < 130 mEq/L: 140 mEq/L.● Si el sodio sérico no aumenta por lo menos un

1 mEq/L por cada 100 mg/dl que desciende la glucemia: aumentar la concentración del sodio del PHP a 140 mEq/L.

Tratamiento del EC en la CAD Las principales pautas de tratamiento del ede-

ma cerebral son de sostén junto con el adecuado manejo de la CAD:● Iniciarlo rápidamente ante sospecha del edema.● Ajustar administración de fluidos para mantener

tensión arterial normal.● Administración de líquidos hiperosmolares: mani-

tol 0,5 a 1 g/kg IV en 10 a 15 minutos, pudiendo repetirse después de 30 minutos y/o solución salina hipertónica (3%) 2,5 a 5 ml/kg en 10 a 15 minutos.

● Elevación de la cabeza 30°.

Internación del paciente con CADLos pacientes con episodios de CAD deben ser

manejados en centros que cuenten con la posibili-dad de realizar los laboratorios de urgencia necesa-rios para evaluar la gravedad y evitar las complica-ciones. Deben contar con personal entrenado en el manejo del cuadro, tanto médico como enfermería, y disponer de comunicación directa o a través de telemedicina con especialistas en diabetes. Los cen-tros deben basar sus acciones en guías de práctica clínica propias o adoptadas y adaptadas para su uso en dicha institución. Dependiendo de la gravedad del cuadro y los factores de riesgo que presente el paciente deberá contar con una unidad de cuidados intensivos, o disponer una red de derivación en caso de requerirse la misma13.

En nuestra institución el manejo de los episodios de CAD suele iniciarse en el servicio de emergen-cias para luego continuarse en las salas de cuida-dos intermedios y moderados (CIM) que disponen de personal entrenado. Ciertas situaciones implican la necesidad de mayor control en la unidad de cui-dados intensivos (UCI), y fueron actualizadas en las Guías de Atención Pediátrica19. (Tabla 3).




Diagnóstico de estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH)

El EHH clínicamente se presenta con poliuria, polidipsia, debilidad, pérdida de peso, taquicardia, sequedad de mucosas, turgencia cutánea reducida, hipotensión y en casos graves, shock. A diferencia de la CAD en donde los síntomas como vómitos e hiperventilación son más floridos, en el EHH se des-taca una poliuria y polidipsia intensa. La deshidrata-ción y la pérdida de electrolitos es más profusa. El sobrepeso, que se suele asociar en estos pacien-tes, puede hacer más difícil la valoración clínica del grado de deshidratación. Se debe recordar que la hiperosmolaridad favorece la preservación del volumen intravascular con menos clínica de shock26.

La alteración de la conciencia (letargo, desorien-tación, estupor) ocurre con frecuencia y se rela-ciona con la osmolalidad sérica efectiva. El coma es infrecuente y, si se observa, generalmente se asocia con una osmolalidad sérica >340 mOsm/kg. Sin embargo el EC es raro26.

El EHH posee los siguientes criterios diagnós-ticos13:• hiperglucemia grave (>600 mg/dl);• hiperosmolalidad (osmolalidad sérica efectiva

≥320 mOsm/kg);• hipovolemia;

• ausencia de acidosis importante (pH >7.3 y HCO3 >15 mEq/l);

• ausencia o leve cetonemia y leve cetonuria;• alteraciones de la conciencia.

Un error frecuente en la práctica cotidiana es interpretar que por sólo presentar glucemias altas nos encontramos frente a EHH. El consumo previo a la consulta de bebidas ricas en hidratos de car-bono puede exacerbar la hiperglucemia y confundir con un estado hiperosmolar. Si tuviera acidemia y cetonas positivas el cuadro se trata de una CAD y deberá recibir el tratamiento acorde al diagnóstico. También es importante considerar que algunas ve-ces existe un cierto grado de acidosis metabólica, principalmente generado por la hipoperfusión y el consecuente aumento del ácido láctico.

COMPLICACIONES ESPERABLES EN EEH, DIFERENCIAS CON LA CAD

En el EHH, a pesar de que existe una severa pérdida de electrolitos y depleción de volumen cor-poral, la marcada hipertonicidad lleva a la preserva-ción del volumen intravascular y a que los signos de deshidratación sean menos evidentes. En general los pacientes presentan grados de deshidratación mayores que en la CAD, que varían entre el 12 al 15%.

La reducción de la insulina circulante efectiva, que se debe a un déficit de la hormona o aumento de la resistencia a nivel tisular, genera una eleva-ción concomitante de las hormonas contrarregulado-ras. A diferencia de la CAD la cantidad de insulina es suficiente para disminuir la lipólisis e inhibir la cetogénesis, evitando la aparición de acidosis me-tabólica por aumento de cuerpos cetónicos. Pero resulta insuficiente para inhibir la glucogenolisis, la gluconeogénesis y estimular la captación celular de glucosa, generando la marcada hiperglucemia característica del cuadro que va a ocasionar una diuresis osmótica con importante depleción de vo-lumen.

Basándonos en estas diferencias fisiopatológicas entre el EHH y la CAD comprenderemos que en el primero el tratamiento se basará primordialmente en restituir el volumen y no tanto en la administración de insulina. Si corregimos la hiperglucemia con insu-lina de manera rápida, luego de la administración de los líquidos de inicio, como en la CAD, lo que vamos a provocar es un brusco descenso de la glucemia y la osmolaridad, y en consecuencia el líquido que se encuentra en el espacio intravascular se desplazará al espacio intracelular, manifestándose de forma más marcada la hipovolemia, llegando inclusive a aparecer signos de shock. Por este motivo los ni-ños con EHH requieren un tratamiento mucho más agresivo con fluidos y menos insulina que aquellos con CAD para evitar el colapso circulatorio26.

Por otro lado, dada la ausencia de acidosis por

1. Todo niño menor de dos años.

2. Niños entre dos y cinco años con CAD grave (pH menor a 7,10 ó bicarbonato menor a 5) o que presente dos criterios menores de edema cerebral (cefalea, vómitos, letargia, TA diastólica > 90 mm Hg).

3. Shock que no responde a las medidas iniciales.

4. Depresión respiratoria.

5. Edema cerebral (1 criterio diagnóstico o 2 criterios mayores o 1 criterio mayor + 2 criterios menores).

6. Compromiso hemodinámico o de la conciencia que no mejora luego de la administración de 20 ml/kg de solución fisiológica como líquido de inicio en una hora.

7. Insuficiencia renal aguda con oligoanuria que no mejora luego de la administración de 20 ml/kg de solución fisiológica como líquido de inicio en una hora.

8. Insuficiencia renal aguda con oligoanuria e hiperkalemia.

9. CAD grave sin mejoría clínica y de laboratorio luego de 3 horas de tratamiento adecuado.

TABLA 3: CRITERIOS DE INGRESO A UCI EN EL HOSPITAL GARRAHAN.




cuerpos cetónicos, que es la que ocasiona la mar-cada hipocapnia y genera vasoconstricción cerebral en la CAD, la aparición de EC no es frecuente en este cuadro.

A diferencia de la CAD, la complicación más te-mida en el EHH es la rabdomiólisis e hipertermia maligna. La rabdomiólisis es una complicación po-tencialmente fatal. Debe ser sospechada cuando el paciente presenta mialgias, debilidad muscular y orina oscura. El ascenso en el valor de la CPK debe hacer sospechar el cuadro, por este motivo se recomienda monitorizar su valor cada 2 a 3 horas. La morbimortalidad se asocia a falla renal aguda, hiperkalemia severa e hipocalcemia27. Por razones desconocidas puede suceder hipertermia maligna, que suele asociar fiebre y aumento de la CPK. El tratamiento sugerido es el habitual para estos ca-sos.

La trombosis es una complicación frecuente en el EHH, esto se debe a que la hipertonicidad con-diciona la disrupción de las células endoteliales con aumento de la tromboplastina y vasopresina que contribuyen a la hipercoagulabilidad. El uso de ac-cesos venosos centrales aumenta su incidencia, por lo que se desaconseja el uso de estos dispositivos.

Manejo terapéutico del EHHDebido a la elevada mortalidad, constituye una

emergencia diabetológica y de ser posible, debe ser asistida en ámbitos donde puedan ofrecerse cuidados intensivos.

El tratamiento incluye la corrección del déficit hídrico y de las alteraciones electrolíticas por vía IV. La insulinización es innecesaria al inicio del tra-tamiento. Se espera que con la administración de fluidos la glucemia disminuya 75 a 100 mg/dl/hora. Un descenso mayor de la glucemia por administra-ción de insulina podría ocasionar una caída brusca de la presión osmótica intravascular con colapso circulatorio, trombosis venosa e hipokalemia aguda severa, incrementando el riesgo de muerte. La ad-ministración de insulina debe iniciarse recién cuan-do la glucemia desciende a una tasa menor de 50 mg/dL/h con la hidratación adecuada13,26.

Se debe recordar que en el paciente obeso el volumen se debe calcular en relación al peso ideal para la talla. Este peso será el utilizado en la fór-mula de la superficie corporal para el cálculo de líquidos (máximo 70 kg).

Tratamiento por pasos sugeridos en las nuevas Guías de Atención Pediátrica del Hospital Garrahan19

1. Líquido de inicio: Expansión rápida inicial (push a diferencia de la CAD) con 20 ml/kg de solución fisiológica.

2. Hidratación luego de la expansión en el EHH:a) Líquidos de mantenimiento: el déficit previo

y las necesidades basales se calcularán a 6000 ml/m2 a pasar en 24 hs. (máximo vo-lumen 10.500 ml totales). Además deben re-ponerse las pérdidas concurrentes, incluida la diuresis. Si la glucemia llegara a disminuir a una tasa mayor a 100 mg/dl/hora o a un valor absoluto menor de 250 mg/dL se deberá agregar dextrosa en el plan a una concentra-ción de 2,5%.

b) Sodio en líquidos de mantenimiento: el apor-te inicial de sodio en los líquidos de mante-nimiento será a una concentración de 125 mEq/L. La concentración de sodio debe me-dirse frecuentemente (recomendamos hacerlo en forma horaria) y ajustar su aporte para lograr un descenso gradual del mismo. Se sugiere una tasa de declinación del mismo de 0,5 mEq/L/hora.

c) Potasio en líquidos de mantenimiento: Luego de constatar que la función renal es ade-cuada y el potasio se encuentra dentro de parámetros normales, administrar 40 mEq/L de potasio en los líquidos de mantenimiento. Sus valores deben ser controlados en forma horaria y su aporte continuamente ajustado. Recordar que su concentración plasmática puede disminuir al comenzar la administra-ción de insulina.

3. Insulinización del EHH: La insulinización es in-necesaria al inicio del tratamiento.Con la administración de fluidos la glucemia dis-

minuye 75 a 100 mg/dl/hora. Un descenso mayor de la glucemia por administración de insulina puede ocasionar una caída brusca de la presión osmótica intravascular con colapso circulatorio, trombosis ve-nosa e hipokalemia aguda severa, incrementando el riesgo de muerte.

La administración de insulina debe iniciarse sólo cuando la glucemia desciende a una tasa menor de 50 mg/dl/h con la hidratación exclusiva. Se debe Iniciar con insulina de acción rápida a 0,05 U/kg/h en infusión IV continua. Si no es factible, administrar 0,05 u/kg en forma subcutánea horaria. La dosis de insulina se calcula con el peso real y no con el ideal y debe ajustarse para alcanzar un descenso de la glucemia entre 50-75 mg/dl/h.

En la Tabla 4 se resumen las principales dife-rencias en el diagnóstico y el tratamiento de ambos cuadros.

CONCLUSIONESTanto la cetoacidosis diabética como el estado

hiperosmolar pueden presentarse con alteraciones de la conciencia, sin embargo, su fisiopatología es diferente. Por este motivo, los tratamientos indica-dos en cada caso también lo son, especialmente en el volumen de fluidos que deben recibir y el momen-to de iniciar la administración de insulina.




Resulta fundamental el diagnóstico diferencial para decidir un tratamiento apropiado, con el ob-jetivo de mejorar el pronóstico neurocognitivo de los pacientes, evitando sus efectos deletéreos a largo plazo.

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Aspecto diagnóstico y terapéutico CAD EHH

Criterios diagnósticos

Glucemia >200 mg/dl >600mg/dl

pH y bicarbonato <7,3 y < 15 mEq/l >7,3 y > 15 mEq/l

Cetonemia/cetonuria >3 o ≥ ++ Negativas o mínimo aumento

osmolaridad > 300 mOsm/l >320 mOsm/l

Alteración del sensorio Aproximadamente en 15% de los casos Casi siempre

Líquidos de inicio CAD leve/ moderada 10 ml/kg SF en 1 horaCAD grave 20 ml/kg SF en 1 hora 20 ml/kg SF en push

Líquidos de mantenimiento

CAD leve/moderada: 3000 ml/m CAD grave 3500 ml/m2

(Max 6000 ml)6000 ml/m2 (máx. 10500 ml)

Sodio en líquidos de mantenimiento

Depende Na+ corregido:≥130 mEq/l →colocar 100 mEq/l de Na+< 130 mEq/l →colocar 140 mEq/l de Na+

125 mEq/l

InsulinaLuego de los líquidos de inicio (después de 1 hora) colocar SC o infusión continua a 0,1 U/kg/h. Siempre con glucemias > 200 mg/dl

No se administra inicialmente. Se comienza a infundir a 0,05U/kg/h cuando el descenso de la glucemia con líqui-dos exclusivamente sea menor a 50 mg/dl en una hora.

Complicaciones graves

Edema de cerebro, diagnóstico clínico según criterios, y tratamiento inmediato

Rabdomiólisis e hipertermia maligna con falla renal (mo-nitorear CPK). Trombosis venosa profunda

TABLA 4: DIFERENCIAS EN EL DIAGNOSTICO Y MANEJO DE CAD Y EHH.




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