2
Mekanisme digitalis pada pengobatan payah jantung1 . i n o t r o p i k p o s i t i f 2.kronotropik negatif (mengurangi denyut ventrikel pada takikardi)3.mengurangi aktivitas saraf s i m p a t i s . Mekanisme inotropik positif :menghambat pompa Na-K- ATP-ase pada membran selotot jantung sehingga meningkatkan kadar Na+ intrasel,dan ini menyebabkan berkurangnya pertukaran Na+ - Ca ++ selama repolarisasi dan relaksasi otot jantungsehingga Ca++ intrasel meningkat,dan ambilan Ca+ + kedalam retikulum sarkoplasmik meningkat,dengan demikian Ca+ + yang tersedia dalam retikulum sarkoplasma untuk dilepaskan ke dalam sitosol untuk kontraksi meningkat sehingga kontraktilitas otot jantung meningkat .Mekanisme kronotropik negatif (mengurangi denyut ventrikel pada takikardi) danMengurangi aktivitas saraf simpatis,meningkatkan tonus vagal dan mengurangi aktivitassimpatis di nodus SA maupun AV,sehingga dapat menimbulkan bradikardia dan atau perpanjangan konduksi AV sampai meningkatnya blok AVEfek ini menyebabkan curah jantung meningkat,desakan vena sentralis menurun danruangan jantung mengecil.Dengan membaiknya sirkulasi terjadi diuresis (preload menu -run) sehingga curah sekuncup meningkatskema frank starling Mekanisme Kerja, glikosida jantung bekerja menghambat enzim Natrium-Kalium ATP-ase pada reseptor di membran sel. Kemudian di miokardium, khususnya pertukaran ion-ion Na+- K+, diubah menjadi pertukaran ion-ion Na+ - Ca++ meningkatkan influx Ca++ menjadi protein kontraktil tergantung-

Mekanisme Digitalis Pada Pengobatan Payah Jantung1

Embed Size (px)

Citation preview

Mekanisme digitalis pada pengobatan payah jantung1.inotropik positif2.kronotropik negatif (mengurangi denyut ventrikelpada takikardi)3.mengurangi aktivitas saraf simpatis.Mekanisme inotropik positif :menghambat pompa Na-K-ATP-ase pada membranselotot jantung sehingga meningkatkan kadar Na+ intrasel,daninimenyebabkanberkurangnya pertukaran Na+ -Ca++ selama repolarisasi dan relaksasi otot jantungsehingga Ca++ intrasel meningkat,dan ambilan Ca++kedalam retikulum sarkoplasmikmeningkat,dengan demikian Ca++ yang tersedia dalam retikulum sarkoplasma untukdilepaskan ke dalam sitosol untuk kontraksi meningkatsehingga kontraktilitas ototjantung meningkat

.Mekanisme kronotropik negatif (mengurangi denyut ventrikel padatakikardi) danMengurangi aktivitas saraf simpatis,meningkatkan tonus vagal dan mengurangi aktivitassimpatis di nodus SA maupun AV,sehingga dapat menimbulkan bradikardia dan atauperpanjangan konduksi AV sampai meningkatnya blok AVEfek ini menyebabkan curah jantung meningkat,desakan vena sentralis menurun danruangan jantung mengecil.Denganmembaiknya sirkulasi terjadi diuresis(preloadmenu-run) sehingga curah sekuncup meningkatskemafrankstarlingMekanisme Kerja, glikosida jantung bekerja menghambat enzim Natrium-Kalium ATP-ase pada reseptor di membran sel. Kemudian di miokardium, khususnya pertukaran ion-ion Na+- K+, diubah menjadi pertukaran ion-ion Na+ - Ca++ meningkatkan influx Ca++ menjadiproteinkontraktil tergantung-Ca2+ pada sel otot jantung. Pada nodus AV, glikosida bekerja memperpanjang periode refrakter dan menurunkan kecepatan impuls supraventrikel yang ditransmisikan ke ventrikel. Mekanisme efek ini kurang dimengerti, tetapi tampaknya melibatkan peningkatan aktivitas vagal dan pengurangan sensitivitas nodus AV terhadap impuls simpatik; kedua hal ini menyebabkan penekanan konduksi yang melewati nodus.Nifedipin bekerja sebagai antagonis kalsium dengan menghambat arus ion kalsium masuk ke dalam otot jantung dariluarsel. Karena kontraksi ototpolostergantung pada ion kalsium ekstra seluler, maka dengan adanya antagonis kalsium dapat menimbulkan efek inotropik negatif. Demikian juga dengan Nodus Sino Atrial (SA) dan Atrio Ventrikuler (AV) akan menimbulkan kronotropik negatif dan perlambatan konduksi AV.http://books.google.co.id/books?id=noWFt_QVOUMC&pg=PA8&lpg=PA8&dq=kerja+kronotropik+negatif+adalah&source=bl&ots=0jyVkjdcaN&sig=o8a0yMrQVjlJeVJVbXNh1WuK2LA&hl=id&sa=X&ei=2080U4n2H46Frgew7oC4Bw#v=onepage&q=kerja%20kronotropik%20negatif%20adalah&f=false