Upload
dita-dita-putri
View
307
Download
59
Embed Size (px)
DESCRIPTION
,
Citation preview
MINERAL MAKRO DAN MIKRO
1. Mineral Makro
a) Kalsium
Fungsi :
Metabolisme : Sebanyak 30-50 % kalsium yang dikonsumsi diabsorpsi
tubuh yang terjadi di bagian atas usus halus yaitu duodenum. Kalsium membutuhkan
pH 6 agar dapat berada dalam kondisi terlarut. Absorpsi kalsium terutama dilakukan
secara aktif dengan menggunakan alat angkut protein-pengikat kalisum. Absorpsi
pasif terjadi pada permukaan saluran cerna. Kalsium hanya bias diabsorpsi bila
terdapat dalam bentuk larut air dan tidak mengendap karena unsure makanan lain.
Kalsium yang tidak diabsorpsi dikeluarkan melalui feses. Kehilangan kalsium dapat
terjadi melalui urin, sekresi cairan yang masuk saluran cerna serta keringat.
Gangguan Metabolisme :
a) Kekurangan Vit D dalam bentuk aktif menghambat absorpsi kalsium
b) Asam fitat, ikatan yang mengandung fosfor, membentuk kalsium fosfat yang tidak
larut sehingga tidak dapat di absorpsi
c) Serat menurunkan absorpsi kalsium, diduga karena serat menurunkan waktu
transit makanan dalam saluran cerna sehingga mengurangi kesempatan untuk
absorpsi.
d) Dalam suasana basa bersama fosfor, kalsium membentuk kalsium fosfat yang
tidak larut air, sehingga menghambat absorpsi.
e) Kelebihan : Menimbulkan batu ginjal atau gangguan ginjal, gangguan
absorpsi mineral lain serta konstipasi.
f) Kekurangan : Pada masa pertumbuhan menyebabkan gangguan
pertumbuhan, tulang kurang kuat, mudah bengkok dan rapuh. Pada usia lanjut terjadi
osteoporosis yang dapat dipercepat oleh keadaan stress.
b) Fosfor
Fungsi :
Metabolisme : Fosfor dapat diabsorpsi secara efisien sebagai fosfor bebas
di dalam usus setelah dihidrolisis dan dilepas dari makanan oleh enzim alkalin
fosfatase dalam mukosa usus halus dan diabsorpsi secara aktif yang dibantu oleh
bentuk aktif vitamin D dan difusi pasif. Kadar fosfor dalam darah diatur oleh
hormone paratiroid (PTH) yang dikeluarkan oleh kelenjar paratiroid dan hormone
kalsitonin serta vitamin D, untuk mengontrol jumlah fosfor yang diserap, jumlah yang
ditahan oleh ginjal, jumlah yang dibebaskan dan disimpan dalam tulang. PTH
menurunkan reabsorpsi fosfor oleh ginjal. Kalsitonin meningkatkan eksresi fosfat
oleh ginjal.
Gangguan Metabolisme :
Kelebihan : Menimbulkan kejang
Kekurangan : Kekurangan fosfor bias terjadi karena menggunakan obat
antacid untuk menetralkan asam lambung, yang dapat mengikat fosfor sehingga tidak
dapat diabsorpsi. Kekurangan fosfor juga terjadi pada penderita yang kehilangan
banyak cairan melalui urin. Kekurangan fosfor mengakibatkan kerusakan tulang
dengan gejala lelah, kurang nafsu makan dan kerusakan tulang.
c) Magnesium
Fungsi :
Metabolisme : Magnesium diabsorpsi di usus halus dengan bantuan alat
angkut aktif dan secara difusi pasif. Di dalam darah magnesium terdapat dalam
bentuk ion bebas. Keseimbangan magnesium dalam tubuh terjadi melalui
penyesuaian eksresi magnesium melalui urin. Eksresi magnesium meningkat oleh
adanya hormone tiroid, asidosis, aldosteron serta kekurangan fosfor dan kalium .
eksresi magnesium menurun karena pengaruh kalsitonin, glukagon dan PTH terhadap
resorpsi tubula ginjal.
Gangguan Metabolisme :
Kelebihan : Penyakit gagal ginjal.
Kekurangan : Menyebabkan kurang nafsu makan, gangguan
pertumbuhan, mudah tersinggung, gugup, kejang/tetanus, gangguan system saraf
pusat, halusinasi, koma dan gagal jantung.
d) Klorida
Fungsi :
Metabolisme : Klor hampir seluruhnya diabsorpsi di dalam usus halus
dan diekskresi melalui urine dan keringat. Kehilangan klor mengikuti kehilangan
natrium. Kebanyakan keringat dihalangi oleh aldosteron yang sebara langsung
berpengaruh terhadap kelenjar keringat.
Gangguan Metabolisme :
Kelebihan : Muntah-muntah
Kekurangan : Muntah-muntah, diare kronis, dan keringat berlebihan.
e) Natrium
Fungsi :
Metabolisme : Natrium diabsorpsi di usus halus secara aktif
(membutuhkan energi), lalu dibawa oleh aliran darah ke ginjal untuk disaring
kemudian dikembalikan ke aliran darah dalam jumlah cukup untuk mempertahankan
taraf natrium dalam darah. Kelebihan natrium akan dikeluarkan melalui urin yang
diatur oleh hormone aldosteron yang dikeluarkan oleh kelenjar adrenal jika kadar
natrium darah menurun.
Gangguan Metabolisme :
Kelebihan : Dapat menimbulkan keracunan yang dalam keadaan akut
menyebabkan edema dan hipertensi
Kekurangan : Menyebabkan kejang, apatis dan kehilangan nafsu makan,
Dapat terjadi setelah muntah, diare, keringat berlebihan, dan diet rendah natrium.
f) Kalium
Fungsi :
Metabolisme : Kalium diabsorpsi dengan mudah dalam usus halus.
Kalium dieksresi melalui urin, feses, keringat dan cairan lambung. Taraf kalium
normal darah dipelihara oleh ginjal melalui kemampuannya menyaring,
mengarbsorpsi kembali dan mengeluarkan kalium di bawah pengaruh aldosteron.
Kalium dikeluarkan dalam bentuk ion dengan menggantikan ion natrium melalui
mekanisme pertukaran di dalam tubula ginjal.
Gangguan Metabolisme :
Kelebihan : Kelebihan kalium akut dapat terjadi bila konsumsi
melebihi 12 g/ m2 permukaan tubuh sehari tanpa diimbangi oleh kenaikan eksresi.
Hiperkalemia akut dapat menyebabkan gagal jantung yang berakibat kematian.
Kelebihan kalium dapat terjadi bila ada gangguan fungsi ginjal.
Kekurangan : Kekurangan kalium dapat terjadi karena kebanyakan
kehilangan melalui saluran cerna atau ginjal. Kehilangan banyak melalui saluran
cerna dapat terjadi karena muntah-muntah, diare kronis atau kebanyakan
menggunakan obat pencuci perut. Kebanyakan kehilangan melalui ginjal adalah
karena penggunaan obat diuretic terutama untuk pengobatan hipertensi. Kekurangan
kalium menyebabkan lesu, lemah, kehilangan nafsu makan, kelumpuhan, mengigau,
dan konstipasi.
g) Sulfur
Fungsi :
Metabolisme : Fosfor dapat diabsorpsi secara efisien sebagai fosfor bebas
di dalam usus setelah dihidrolisis dan dilepas dari makanan oleh enzim alkalin
fosfatase dalam mukosa usus halus dan diabsorpsi secara aktif yang dibantu oleh
bentuk aktif vitamin D dan difusi pasif. Kadar fosfor dalam darah diatur oleh
hormone paratiroid (PTH) yang dikeluarkan oleh kelenjar paratiroid dan hormone
kalsitonin serta vitamin D, untuk mengontrol jumlah fosfor yang diserap, jumlah yang
ditahan oleh ginjal, jumlah yang dibebaskan dan disimpan dalam tulang. PTH
menurunkan reabsorpsi fosfor oleh ginjal. Kalsitonin meningkatkan eksresi fosfat
oleh ginjal.
Gangguan Metabolisme :
Kelebihan : Bila kadar fosfor darah terlalu tinggi, ion fosfat akan
mengikat kalsium sehingga dapat menimbulkan kejang.
Kekurangan : Kekurangan fosfor bias terjadi karena menggunakan obat
antacid untuk menetralkan asam lambung, yang dapat mengikat fosfor sehingga tidak
dapat diabsorpsi. Kekurangan fosfor juga terjadi pada penderita yang kehilangan
banyak cairan melalui urin. Kekurangan fosfor mengakibatkan kerusakan tulang
dengan gejala lelah, kurang nafsu makan dan kerusakan tulang.
2. Mineral Mikro
a) Besi
Fungsi : sebagai alat angkut oksigen dari paru-paru ke jaringan
gtubuh, sebagai alat angkut elektron didalam sel, berperan dalam metabolisme energi,
berpengaruh terhadap kemampuan belajar, berperan dalam kekebalan tubuh dan
sebagai bagian terpadu berbagai reaksi enzim didalam jaringan tubuh.
Metabolisme : Fe yang di absorpsi sekitar 2-40% dari yang di konsumsi
untuk kebutuhan menyusui/hamil, pertumbuhan, dan adanya zat penghambat. Ca dan
P menurunkan absorpsi Fe non hemoglobin Keasaman lambung, vitamin dan fruktosa
dapat meningkatkan absorpsi Fe. Metabolisme besi tampaknya unik karena kecilnya
pertukaran besi dengan lingkungan setiap harinya. Hal ini tergambar dari hanya 1 mg
yang harus di serap tubuh untuk mempertahankan keseimbangan besi karena ekskresi.
Pada dasarnya terdapat lima rentetan proses metabolism besi dalam tubuh, yaitu
(1) penyerapan,
(2) transportasi,
(3) pemanfaatan dan konserfasi,
(4) penyimpanan,
(5) pembuangan (ekskresi).
Besi dalam makanan yang di konsumsi berada dalam bentuk ikatan ferri (umumnya
pada pangan nabati) maupun ikatan ferro (umumnya dalam pangan hewani). Besi yang
berbentuk ferri oleh getah lambung (HCI), direduksi menjadi bentuk ferro yang lebih
mudah diserap oleh sel mukosa usus.adanya vitamin C juga dapat membantu proses
reduksi tersebut.
Di dalam sel mukosa, ferro dioksidasi menjadi ferri ,kemungkinan bergabung dengan
apoferitin membentuk protein yang mengandung besi yaitu feritin. Selanjutnya untuk
masuk ke plasma darah, besi dilepaskan dari feritin dalam bentuk ferro , sedangkan
apoferitin yang terbentuk kembali akan bergabumg lagi dengan ferri hasil oksidasi di
dalam sel mukosa. Setelah masuk kedalam plasma,maka besi ferro segera dioksidasi
menjadi ferri untuk digabungkan dengan protein spesifik yang mengikat besi yaitu
transferin.
Plasma darah di samping menerima besi berasal dari penyerapan makanan, juga
menerima besi dari simpanan, pemecahan hemoglobin dari sel-sel yang telah mati.
Sebaliknya plasma harus mengirim besi ke sum-sum tulang untuk pembentukan
hemoglobin,juga ke sel endothelial untuk di simpan,dan ke semua sel untuk fungsi enzim
yang mengandung besi. Jumlah besi yang setiap hari di ganti (turnover) sebanyak 30-40
mg. dari jumlah ini hanya sekitar 1 mg yang berasal dari makanan.
(Nyoman, 2010).
Gangguan Metabolisme :
Kelebihan :
Kekurangan : kakurangan besi dapat terjadi karena pendarahan akibat
cacingan atau luka dan akibat penyakit-penyakit yang mengganggu absopsi seperti
penyakit gastro intestinal. Kekurangan besi terjadi dalam tiga tahap. Tahap pertama
terjadi apabila simpanan besi berkurang yang terlihat dari penurunan feritin dalam
plasma hingga 12 mikrogram/L. Hal ini dikompensasi dengan peningktan absorpsi
besi yang terlihat dari peningkatan kemampuan mengikat besi total. Pada tahap ini
belum terlihat perubahan fungsional dalam tubuh.
Tahap kedua terlihat dengan habisnya simpanan besi, menurunnya jenuh tranferin
hingga kurang dari 16% pada orang dewasa dan meningkatnya protoporfirin, yaitu
bentuk pendahuluan (precursor) hem. Pada tahap ini nilai hemoglobin di dalam darah
masih berada pada 95% nilai normal. Hal ini dapat menggabggu metabolisme energi,
sehingga menyebabkan menurunnya kemampuan bekerja.
Pada tahap ketiga terjadi anemia gizi besi, dimana kadar hemoglobin total
menurun dibawah nilai normal. Anemia gizi besi berat ditandai oleh sel darah merah
yang kecil (mikrositos) dan nilai hemoglobin rendah (hipokromia). Oleh sebab itu,
anemia gizi besi dinamakan anemia hipokromik mikrositik.
Kekurangan besi pada umumnya menyebabkan pucat, rasa lemah, letih, pusing,
kurang nafsu makan, menurunnya kebugaran tubuh, menurunnya kemampuan kerja,
menurunnya kekebalan tubuh dan gangguan penyembuhan luka. Disamping itu
kemampuan mengatur suhu tubuh menurun. Pada anak-anak kekurangan besi
menimbulkan apatis, mudah tersinggung, menurunnya kemampuan untuk
berkonsentrasi dan belajar.
b) Zink/Seng
Fungsi : Zn adalah mikromineral yang ada di mana-mana dalam
jaringan tubuh manusia / hewan dan terlibat dalam fungsi berbagai enzim dalam
proses metabolisme. Zn diperlukan untuk aktivitas lebih dari 90 enzim yang ada
hubungannya dengan metabolisme karbohidrat dan energi, degradasi / sintesis
protein, sintesis asam nukleat, biosintesis heme, transfer CO2 (anhidrase karbonik)
dan reaksireaksi lain. Pengaruh yang paling nyata adalah dalam metabolisme, fungsi
dan pemeliharaan kulit, pankreas dan organorgan reproduksi pria. Dalam pankreas,
Zn berhubungan dengan banyaknya sekresi protease yang dibutuhkan untuk
pencernaan. Juga ada hubungannya dengan insulin, walaupun tidak memegang
peranan secara langsung terhadap aktivitas insulin. Seng diperlukan untuk
perkembangan fungsi reproduksi pria dan spermatogenesis, terutama perubahan
testosteron menjadi dehidrotestosteron yang aktif. Peranan Zn dalam metabolisme
kulit dan jaringan pengikat adalah dalam sintesis protein dan mungkin juga dalam
replikasi sel, walaupun belum jelas mekanismenya (Linder, 1992).
Metabolisme : absopsi dan metabolisme seng menyerupai absopsi dan
metabolisme besi. Absorpsi membutuhkan alat angkut dan terjadi di bagian atas usus
halus (duodenum). Seng diangkut oleh albumin dan transferin masuk ke aliran darah
dan dibawa ke hati.
(Nyoman, 2010).
Proses absorbsi seng dalam tubuh digambarkan sebagai suatu keseimbangan yang
dinamis. Seng diabsorbsi di usus halus dan sebagian kecil di lambung dan usus besar.
Jejunum merupakan tempat absorbsi seng yang maksimal, sedangkan kolon tidak
berperan penting.
Ligan-ligan dengan berat molekul yang rendah seperti asam amino dan asam-asam
organik lainnya dapat meningkatkan daya larut dan memudahkan absorbsi. Sistein
dan metionin meningkatkan kemampuan absorbsi seng dengan cara membentuk
kompleks yang stabil dengan seng. Seng diabsorbsi lebih efisien dalam jumlah kecil.
Seseorang dengan kadar seng rendah akan mengabsorsi seng lebih efisien
dibandingkan dengan kadar seng tinggi.
Secara fisiologis, seng diabsorbsi melalui dua proses yaitu uptake seng dari lumen
gastrointestinal ke dalam enterosit (atas) dan transport seng dari enterosit kedalam
sistem sirkuler (bawah). Didalam lumen usus, terjadi uptake seng ke dalam enterosit
sebagai seng bebas (free-Zn) atau sebagai seng terkait pada ikatan berat molekul
rendah (low molecular weight-Zn-Zn-LMW). Uptake free-Zn melibatkan protein
transfer pembawa mediated dan non mediated (atas). Didalam enterosit, seng
transporrt terlibat pada protein transport transeluler kaya sistein. Metionin bersaing
dengan protein transport esktrasel untuk seng setelah sebelumnya berperan pada
absorbsi seng. Pengeluaran seng dari enterosit masuk kedalam sistem sirkuler
merupakan mekanisme aktif (bawah). Dalam jumlah kecil seng dan transportnya akan
berdifusi kemudian terjadi transport paraseluler seng bebas (atas).
Seng yang berasal dari diit akan bercampur dengan seng hasil sekresi pankreas dan
hasil deskuamasi usus yang mengandung seng didalam lumen inttestinal kemudian
melintasi permukaan serosan dan secara aktif disekresi kedalam sirkulasi portal dan
akan diikat oleh albumin. Mekanisme ini bersifat reversibel. Pada kadar seng yang
cukup, peningkatan pool seng dapat memicu sintesis metalotionin sel usus yang dapat
mengikat kelebihan seng intraseluler. Setelah masuk kedalam enterosit, seng diikat
oleh protein intestinal kaya sistein (cystein rich intestinal protein-CRIP) yang
memindahkan seng ke metalotionin atau melintasi sisi serosa enterosit untuk
berikatan dengan protein plasma lain yang mengandung seng yaitu α2-makroglobutin,
transferin dan asam amino khususnya sistein dan histidin.
Distribuso seng yang telah diabsorbsi ke jaringan ekstrahepatik terutama terjadi
didalam plasma yang mengandung sekitar 3 mg (0,1%) dari kadar total seng didalam
tubuh. Seng terikat longgar dengan albumin dan asam amino yang bertanggung jawab
pada proses transport seng dari hati ke jaringan. Pertukaran seng dari plasma ke
dalam jaringan cepat terjadi guna memelihara konsentrasi plasma seng yang relatif
konstan.
Seng dikeluarkan tubuh melalui tinja, urin dan jaringan yang terlepas termasuk kulit,
rambut dan sel-sel mukosa, pertumbuhan kuku, mesnturasi dan ejakulasi. Sebagian
besar seng diekresi melalui tinja (90%) dan sekitar 0,5-0,8 mg/hari seng dikeluarkan
melalui urin setiap harinya. Kehilangan seng melalui permukaan kulit, keringat dan
rambut hanya sekitar 1-5 mg/hari, selain itu dapat melalui sekresi semen dan
mensturasi.
Ada 4 transporter seng didalam prose metabolisme tingkat seluler yang diberi nama
ZnT-1, ZnT-2, ZnT-3 dan ZnT-4. ZnT-1 diekspresikan di jaringan, termasuk usus,
ginjal dan hati. Ekspresi ZnT-1 di usus banyak dijumpai dipermukaan basolateral dari
villi duodenum dan jejunum. ZnT-2 terutama dijumpai di usus, ginjal dan testis.
Sedangkan ZnT-3 terbatas pada otak dan testis. ZnT-4 banyak terdapat pada kelenjar
payudara dan kemungkinan berhubungan dengan dengan sekresi seng dalam ASI.
Gangguan Metabolisme :
Kelebihan :
Kekurangan : Defisiensi zat seng banyak terjadi di dunia, terutama pada
negara-negara berkembang dan kelompok yang rentan seperti anak-anak, ibu hamil
dan menyusui, serta orang tua. Defisiensi zat seng banyak terjadi di dunia, terutama
pada negara-negara berkembang dan kelompok yang rentan seperti anak-anak, ibu
hamil dan menyusui, serta orang tua. Defisiensi seng disebabkan karena rendahnya
asupan, penyerapan, meningkatnya kebutuhan serta pengeluaran zat seng. Diare serta
infeksi kronis seperti penyakit paru-paru juga dapat menyebabkan defisiensi seng.
Defisiensi seng dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan, fungsi pencernaan,
kekebalan, reproduksi, sistem saraf, otak, kelenjar tiroid, metabolisme vitamin A,
nafsu makan serta memperlambat penyembuhan luka. Pada anak-anak dapat
menyebabkan terhambatnya pertumbuhan dan anak menjadi rentan terhadap infeksi
sedangkan pada ibu hamil berkaitan dengan komplikasi saat melahirkan. Angka
kecukupan seng yang dianjurkan adalah 13 mg pada laki-laki dan 10 mg pada
perempuan. Pada ibu hamil diperlukan tambahan 2 mg pada kehamilan 3 bulan
pertama, 4 mg pada 3 bulan kedua, dan 10 mg pada 3 bulan ketiga. Sedangkan pada
ibu menyusui diperlukan tambahan masing-masing sebesar 10 mg pada usia 6 bulan
pertama dan 6 bulan kedua.
Dampak yang ditimbulkan akibat kurangnya mineral ini adalah terjadinya penurunan
nafsu makan sampai pada gangguan sistem pertahanan tubuh. (UNDERWOOD,
2001).
nya absorpsi seng ke dalam tubuh. Tanda-tanda defisiensi seng meliputi rambut
rontok, luka pada kulit, diare, kehilangan jaringan tubuh dan akhirnya kematian.
Defisiensi seng dapat menyebabkan rusaknya organ dan fungsi penglihatan,
pengecap, pembau dan ingatan (Wikipedia). Seng adalah yang paling kurang beracun
di antara mikromineral. Defisiensi Zn tidak jarang dan dapat terjadi oleh kurangnya
konsumsi atau daya guna yang kurang, penyerapannya yang kurang baik atau tingkat
pengeluaran dari tubuh yang meningkat. Pengamatan di akhir tahun 1950-an dan di
awal tahun 1960-an memperlihatkan bahwa gangguan pertumbuhan, luka kulit dan
perkembangan jenis kelamin yang tidak normal pada remaja laki-laki di Iran dan di
Mesir besar kemungkinannya disebabkan oleh defisiensi Zn. Dalam tahun 1973-1974,
Enteropathica Acrodermatitis (tandatanda luka kulit parah, diare dan hilangnya
rambut / alopecia) juga dikenal sebagai penyakit defisiensi Zn oleh cacat bawaan
dalam kapasitas penyerapan Zn (Linder, 1992).
c) Yodium
Fungsi : Yodium merupakan komponen penting dalam sintesis
hormon tiroid, yaitu hormon yang berfungsi mengatur suhu tubuh, metabolisme
dasar, reproduksi, pertumbuhan dan perkembangan, pembentukan sel darah merah
serta fungsi otot dan saraf. Dalam darah, yodium terdapat dalam bentuk yodium bebas
atau terikat dengan protein (Protein-Bound Iodine/PBI).
Metabolisme : Yodium diabsorbsi dalam bentuk iodida. Konsumsi
normal sebanyak 100-150 µg/hari. Ekskresidilakukan melalui ginjal dan jumlahnya
berkaitan dengan yang dikonsumsi. Dalam bentuk ikatan organikdalam makanan
hewani hanya separuh dari yodium yang dikonsumsi dapat diabsorbsi. Di dalam
darah, yodium terdapat dalam bentuk bebas ddan terikat protein. Manusia dewasa
sehat mengandung 15-20 mg yodium, 70-80%diantaranya berada dalam kelenjar
tiroid (Ismail SD, 1993). Di dalam kelenjar ini yodium digunakan untuk mensintesis
hormon-hormon triiodothyronin (T3) dan tiroksin atau tetraiodothyroni (T4) bila
diperlukan. Kelenjar tiroid harus menangkap 60 µg yodium sehari untuk memelihara
persediaan tiroksin yang cukup. Penangkapan yodin oleh kelenjar tiroid dilakukan
melalui transfor aktif yang dinamakan pompa yodium. Mekanisme ini diatur oleh
hormon yang merangsang tiroid (Thyroid Stimulating Hormone/TSH) dan
hormon Thyrotropin Releasing Hormonel/ TRH yang dikeluarkan oleh hipotalamus
yang dikeluarkan oleh kelenjar pituitari untuk mengatur sekresi tiroid. Hormon
tiroksin kemudian di bawa darah ke sel-sel sasaran dan hari, selanjutnya dipecah dan
bila diperlukan yodium kembali digunakan (Greenspan, 2001).
Gangguan Metabolisme :
Kelebihan : Konsumsi iodium yang sangat tinggi dan berkembang
akan mengakibatkan munculnya ancaman hipertiroidi (induced iodine hyperthyroidi,
IIH), yang dapat bermanifestasi pembesaran kelenjar tiroid. Hipertiroidi dapat
menurunkan pelepasan hormon tiroid (T4 dan T3) sehingga konsentrasi hormon tirod
dalam serum menurun dan menstimulasi tirotropin (TSH), dengan menurunnya
hormon tiroid akan membuat aktivitas metabolisme iodium menurun, sehingga
banyak iodium tidak terombak dan hanya menumpuk.
Kekurangan : Iodine Deficiensi Disorder (IDD) atau Gangguan Akibat
Kekurangan Yodium (GAKY) adalah sekumpulan gejala akibat tubuh sesorang
kekurang yodium secara terus menerus dalam jangka waktu lama. Akibat GAKY
yang lazim dikenal masyarakat adalah munculnya kelenjar tiroid atau gondok.
Munculnya gondok disebabkan konsentrasi hormon tiroid menurun dan hormon
perangsang tiroid/TSH meningkat agar kelenjar tiroid mampu menyerap banyak
yodium. Bila kekurangan berlanjut, sel kelenjar tiroid membesar dalam usaha
meningkatkan pengambilan yodium oleh kelenjar tersebut.
GAKI adalah sekumpulan gejala yang timbul, karena tubuh seseorang kekurangan
unsur iodium secara terus menerus dalam jangka waktu cukup lama. GAKI dapat
menyerang siapa saja baik perempuan, pria, anak-anak, dewasa maupun orangtua
yang tinggal di daerah kekurangan iodium. GAKI mempunyai dampak serius
terhadap kesehatan manusia di antaranya keguguran pada ibu hamil, lahir mati dan
cacat bawaan pada janin, kretin (cebol), keterbelakangan mental pada anak dan
remaja dan yang paling banyak terjadi adalah pembesaran kelenjar tiroid (gondok).
Defisiensi yodium dapat menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid (goiter).
Kekurangan yodium yang parah di awal kehamilan dapat menyebabkan gangguan
pertumbuhan dan perkembangan janin, dan dalam keadaan parah dapat menyebabkan
gangguan pertumbuhan pada bayi yang dilahirkan yang disebut kretinisme (cebol).
Kretinisme yang parah dapat menyebabkan bisu, tuli dan gangguan mental.
Kekurangan yodium juga dapat menyebabkan kemampuan belajar yang rendah dan
penurunan kepandaian (IQ). Kubis mentah, lobak dan singkong mengandung
goitrogen yang merupakan senyawa yang menghambat absorpsi yodium dalam
tubuh. Konsumsi makanan tersebut dalam keadaan segar dan dalam jumlah besar
dapat menyebabkan kekurangan yodium. Pemasakan dapat menginaktifkan
goitrogen. Kekurangan yodium banyak terdapat di daerah yang letaknya jauh dari
laut seperti pegunungan. Tanah di daerah pegunungan sedikit mengandung yodium.
Angka kecukupan yodium yang dianjurkan adalah 4700 mg per hari. Sedangkan
untuk ibu menyusui memerlukan tambahan masing-masing sebesar 400 mg untuk
kelahiran 6 bulan pertama dan 6 bulan kedua
d) Tembaga
Fungsi :
Metabolisme :
(Nyoman, 2010).
Gangguan Metabolisme :
Kelebihan :
Kekurangan :
e) Chromium
Fungsi : Kromium memiliki beberapa fungsi dan manfaat, salah
satunya adalah membantu metabolisme karbohidrat. Selain itu, jenis mineral ini juga
berfungsi dalam memonitor kadar gula darah, dan membantu menstabilkan gula
darah. Kromium juga dapat mencegah hipertensi atau tekanan darah tinggi, ia juga
dianggap membantu dalam mencegah kehilangan memori dan juga dapat mengatasi
penyakit Alzheimer.
Manfaat lain yang bisa kita peroleh dari kromium adalah bahwa jenis mineral ini
merupakan suplemen kesehatan yang dapat mengurangi risiko penyakit jantung. Ia
mampu mengontrol denyut jantung. Kromium juga memiliki kemampuan untuk
menangkal infeksi dan melindungi sel dari kerusakan. Selain itu, kromium juga dapat
menghilangkan rasa lapar, sehingga sangat bermanfaat dalam penurunan berat badan.
Metabolisme :
Gangguan Metabolisme :
Kelebihan : mengkonsumsi suplemen kromium dengan dosis yang
terlalu tinggi dapat menyebabkan masalah perut dan gula darah rendah
(hipoglikemia). Terlalu banyak mengkonsumsi kromium dalam bentuk suplemen
juga dapat merusak hati, ginjal, dan saraf, dan dapat menyebabkan irama jantung
yang tidak teratur. Meski demikian, beberapa efek samping ini bisa dikatakan jarang
terjadi.
Kekurangan :
f) Flour
Fungsi :
Metabolisme :
Gangguan Metabolisme :
Kelebihan :
Kekurangan :
g) Selenium (Se)
Fungsi :
Metabolisme :
Gangguan Metabolisme :
Kelebihan :
Kekurangan :
h) Mangan (Mn)
Fungsi :
Metabolisme :
Gangguan Metabolisme :
Kelebihan :
Kekurangan :
https://reninutrisionist.wordpress.com/2009/05/21/makromineral/
http://ediyunasri.blogspot.co.id/2012/09/mineral-makro-dan-mineral-mikro.html
http://makala-kesehatan.blogspot.co.id/2014/05/makalah-makro-mineral-dalam-
tubuh.html
http://kahar-spombob.blogspot.co.id/2011/03/mineral-makro.html
http://bebibandel.blogspot.co.id/2011/05/makalah-metabolisme-zat-gizi-
gangguan.html
http://foodtech.binus.ac.id/2015/02/03/mikronutrien-sedikit-tapi-penting/
Nyoman, I Suarsana. 2010. Metabolisme Mineral dan Vitamin. Laboratorium
Biokimia Veteriner. Fakultas Kedokteran Hewan.
http://staff.unud.ac.id/~suarsana/wp-content/uploads/2010/03/Metabolisme-
Vitamin-Mineral.pdf. Akses : 18/04/2016.
http://rorowashilatur.blogspot.co.id/2013/05/yodium.html
https://core.ac.uk/download/files/379/11728459.pdf