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CIRCIRUGIA UGIA MAXILOFMAXILOFAACIALCIAL
Sección 30
AUTOR
Dr. FERNANDO GOMEZ LOPEZ
Residente Cirugía Maxilofacial Hospital Clínico Universitario San Carlos
Madrid
Jefe de Servicio: Dr. A. Berguer Sández
Capítulo I. RECUERDO ANATOMICO
Macizo óseo craneofacialMúsculos Lengua Dientes Glándulas salivales Trigémino Facial
Capítulo II. DEFORMIDADES CONGENI-TAS. ANOMALIAS DEL DESARROLLO
Recuerdo embriológico Labio hendido-leporino Paladar hendido Anomalías craneofaciales Anomalías maxilofaciales Desproporción maxilomandibularAnomalías del conducto tirogloso y
hendiduras branquiales
Capítulo III. PATOLOGIA INFECCIOSA
Infecciones bucodentalesCelulitis Osteomielitis
Capítulo IV. TRAUMATISMOS FACIALES
GeneralidadesTraumatismos partes óseasTraumatismos partes blandas
Capítulo V. PATOLOGIA OROFACIAL
ASOCIADA AL HIVTabla de lesiones asociada a la
infección por HIVCandidiasis oralAfecciones viralesEnfermedad periodontal y HIVInfecciones odontogénicas
NeoplasiasOtras lesiones
Capítulo VI. PATOLOGIA ATMRecuerdo anatómicoAlteraciones infecciosasAlteraciones reumáticasNeoplasias Alteraciones traumáticasSíndrome dolor-disfunción
(Costen)
Capítulo VII. GLANDULAS SALIVALES
Recuerdo anatomofisiológicoAnomalías del desarrollo Anomalías funcionales Inflamaciones Litiasis Traumatismos Sialadenosis Neoplasias Síndromes
Capítulo VIII. NEOPLASIAS
Cavidad oralNasofaringeOrofaringe Quistes maxilares-Tumores
odontogénicosTumores óseos Tumores cuello Tumores cutáneos
BIBLIOGRAFIA
INDICE DE MATERIAS
INDICE
CIRCIRUGIA UGIA MAXILOFMAXILOFAACIALCIAL
Macizo óseo craneofacialMúsculos Lengua Dientes
Glándulas salivales
Trigémino
Facial
RECUERDO ANRECUERDO ANAATTOMICOOMICO
Capítulo I
Indice
MACIZO OSEO CRANEOFACIAL
Cráneo
Frontal, parietales (2), temporales (2), occipital, etmoides,esfenoides.
Cara
Nasal (2), unguis (2), maxilar (2), malar (2), palatino (2), vó-mer, mandíbula.
Senos
Frontales, esfenoidal, etmoidales, maxilares.
Orbita
Frontal, unguis, palatino (apóf. orbit.), esfenoides (ala mayory menor), etmoides, maxilar.
Contiene: Globo ocular, músculos (rectos, superior, inferior,externo, interno —oblicuos mayor y menor—, elevador párpa-do superior), vasos (art. y v. oftálmica - vasos ciliarescortos/largos), nervios (óptico - pares III - IV - VI - oftálmico).
Fosas
Nasal, pterigoidea, pterigomaxilar, cigomática.
MUSCULOS
Masticadores
Temporal, masetero, pterigoideo interno- externo.Inervación: 3.a rama V par (maxilar inferior).
Mímica
— Elevadores: Ala nariz, labio superior, ángulo boca.— Depresores: Labio inferior, ángulo boca.— Cigomáticos: Mayor, menor.— Risorio.— Orbicular boca.— Buccinador.— Mental.
Inervacíón: Facial (VII par.)
LENGUA
Esqueleto ósteo cartilaginoso
Hioides, rafe cartílago medio.
1951
Músculos
Intrínsecos
— Transverso, longitudinal, superior- inferior.
Extrínsecos
Palatogloso, estilogloso, hiogloso, geniogloso.
Vasos
A. lingual (carótida externa), V. lingual (t. tirolinguofacial).
— Geniogloso: Impide caída posterior lengua.— Palatogloso: Unico inervación IX par (resto XII par).— Transverso: Unico músculo impar.
Sentido gusto
— Amargo: v lingual.— Dulce: Punta.— Salado: Punta, bordes.— Acido: Laterales.
DIENTES
En un ser humano hay dos denticiones:
Decidual
De leche. 20 piezas (incisivos-8, caninos-4, molares-8). Seismeses (incisivos inferiores), seis años.
Permanente
32 piezas (incisivos-8, caninos-4, premolares-8, molares-12)seis años, en adelante. 3.° Molares: cordales-muelas del jui-cio. Inconstantes en erupción. Tendencia a malposición.
GLANDULAS SALIVALES
Dos tipos: Principales (parótida, submaxilar, sublingual). Ac-cesorias (encías, paladar....).
Parótida
Fosa parotídea (preauricular). 2 lóbulos (superior- profundo);facial entre ambos.
Excreción
Ductus parotídeo-Stenon. Sobre masetero, perfora bucc.Apertura cara interna mejilla (2.° molar superior).
Submaxilar
Inferior-posterior suelo boca.
Relaciones
A. facial. Nervios milohiodeo, marginal hipogloso.
Excreción
Ductus submandibularis-Wharton. B. post. miloh., aperturafrenillo lingual.
TRIGEMINO
Nervio sensitivo más importante macizo craneofacial (90%sensibilidad). 3 Ramas:
Oftálmico
Sensitivo. Orbita, arcos superciliares, frente, fosas nasales.
Maxilar superior
Sensitivo. Fosas nasales, arcada dentaria superior, labio su-perior, mejilla, párpado inferior, alas nasales.
Maxilar inferior
Mixto. Mandíbula, mentón, arcada dentaria inferior, labioinferior y musculatura masticatoria, lengua.
FACIAL
— Motor: CAI (conducto auditivo externo)-acueducto Fa-lopio-agujero estilomastoideo- parótida ramas (5).
— Inervación: O,1/2-glándulas lacrimales-nasales-mús-culos de la mímica.
1952
RECUERDO ANATOMICO
1953
La inervación sensitiva de los párpados corresponde al nervio:
1. Orbicular.2. Ramas de Oftálmico.3. Elevador.4. Nervio de Müller.5. Pterigoideo.
De los siguientes músculos uno no es del grupo masticador. Señálelo:
1. Pterogoideo interno.2. Pterigoideo externo.3. Temporal.4. Cigomático mayor.5. Masetero.
La localización del sabor dulce en la lengua se encuentra en las papilasde:
1. Punta de la lengua.2. Bordes laterales.3. Cara dorsal.4. V lingual.5. Base de la lengua.
¿Qué elemento anatómico cruza en superficie el músculo masetero?:
1. La arteria facial.2. El nervio hipogloso.3. La segunda rama del V par.4. El conducto de Wharton.5. El conducto de Stenon.
La rama del nervio trigémino que lleva la raíz motora del mismo es:
1. Nerfio oftálmico.2. Nervio maxilar superior.3. Nervio maxilar inferior.4. Nervio lingual.5. Cuerda del tímpano.
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Notas
RESPUESTAS: 1: 2; 2: 4; 3: 1; 4: 5; 5: 3.30
CIRUGIA MAXILOFACIAL
1954
Recuerdo embriológico Labio hendido-leporino Paladar hendido Anomalías craneofaciales
Anomalías maxilofaciales Desproporción maxilomandibularAnomalías del conducto tirogloso y hendiduras
branquiales
DEFORMIDDEFORMIDADES ADES CONGENITCONGENITASAS..ANOMALIAS ANOMALIAS
DEL DESARRDEL DESARROLLOOLLO
Capítulo II
Indice
RECUERDO EMBRIOLOGICO
Cara
Condensaciones de mesodermo alrededor de hendidura fa-cial-mamelones faciales (frontal, maxilares superior- inferior).
Hendiduras entre mamelones (mandibular, intermaxilar, fa-ciales).
Cuello
4.a-5.a semana intrauterina: arcos branquiales.
— 1.° arco: Cartílago de Meckel-proceso maxilar. Esque-leto facial, yunque, martillo, músculos masticadores.V par.
— 2.° arco: Cartílago de Reichert. Hioides, músculo mí-mica, estribo. VII par.
— 3.° arco: Cuerpo-astas hioides. Músculos faríngeossuperiores. IX par.
— 4.°-6.° arcos: Cartílagos laríngeos, músculos faringo-laríngeos. X par.
— Sinus Cervicalis: Fusión 2.°-5.° arco. Cubre 3.°-4.°.Cráneo
Circunferencia adulta a los 10 años. Aumento espesor deldiploe toda la vida.
Suturas craneales:
— Coronal: Fronto-parietal.— Sagital: Línea media.— Lamboidea: Occipito parietal.
— Metópica: Interfrontal.
• Cierre total entre 3.a-4.a décadas. Fontanelas: Anterior: Fronto parietal. Cierre 1.°-2.° año de vida.Posterior: Parieto occipital. Cierre nacimiento 1.°meses.
• Ley de Wirchow: Detención crecimiento, perpen-dicular a sutura consolidada y crecimiento en pa-ralelo.
LABIO HENDIDO LEPORINO
Defecto
Persistencia hendidura facial. 2/3 asociado a paladar hendido.
Epidemiología
1x1.000 recién nacidos vivos 70% hombres.Asociado a: Consumo fármacos en embarazo, enfermeda-
des embarazo (rubéola, toxoplasma), edad paterna, antece-dentes: hermanos-padres
Clasificación
Unilateral-bilateral/completo-incompleto.
Tratamiento
Cirugía (Queilorrafia).Regla de los 10: Antes de 10 meses, 10 libras peso 4,5 kg.
10 gr. Hgb.
PALADAR HENDIDO
Defecto
Persistencia hendidura facial. Anomalía cierre hendidurapalatina 1.a-2.a.
Epidemiología
1x10.000 recién nacidos vivos puro-más en hembras. Asociado-más en hombres. Trisomía 13.
Clínica
— Alteraciones funcionales: Alimentación, habla (rinola-lia), oído (otitis repetidas).
— Alteraciones crecimiento: Dientes, maxilar.
Tratamiento
2 tiempos:
— Paladar blando: Aproximadamente 6 meses (evitar al-teración habla). Estafilorrafia.
— Paladar duro: 4-6 años. Uranorrafia.
1955
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Son estructuras derivadas del segundo arco branquial las siguientes, ex-cepto:
1. Cartílago de Reichert.2. Hioides.3. Estribo.4. Yunque.5. VII par.
Con respecto a la frecuencia de aparición del labio hendido leporino, éstaes de:
1. 1x1.000 RNV.2. 1x10.000 RNV.3. 1x100.000 RNV.4. 1x1.000.000 RNV.5. Ninguna de las anteriores.
Señale la afirmación falsa respecto al paladar hendido:
1. Es una anomalía de cierre entre la hendidura palatina primaria ysecundaria.
2. Afecta más a las mujeres, asociado a la trisomía del par 13.3. Su frecuencia es de 1x10.000 RNV.4. Asocia alteraciones funcionales con defectos de crecimiento.5. El tratamiento quirúrgico implica dos tiempos según el desarro-
llo del niño.
La fusión prematura de la sutura sagital origina la alteración denominada:
1. Plagiocefalia.2. Braquicefalia.3. Trigonocefalia.4. Escafocefalia.5. Turricefalia.
Respecto al síndrome de Treacher-Collins, señale la respuesta correcta:
1. Se debe a una alteración del mamelón frontonasal.2. Tiene un patrón autosómico recesivo.3. Presenta hipoplasia malar y maxilar superior con nariz promi-
nente.4. El colomboma es infrecuente.5. Todas las anteriores son ciertas.
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RESPUESTAS: 6: 4; 7: 1; 8: 2; 9: 4; 10: 3.30
CIRUGIA MAXILOFACIAL
ANOMALIAS CRANEOFACIALES
Craneosinostosis
Fusión prematura de suturas craneales.
Sagital
Escafocefalia (más frecuente). Cabeza alargada y estrecha(quilla).
Coronal
— Unilateral: Plagiocefalia. Un frontal aplanado y otrohipertrófico.
— Bilateral: Braquicefalia. Frontal corto.
Metópica
Trigonocefalia. Cresta ósea frontal triangular.
Sagito-coronal
Acrocefalia. Crecimiento vertical cráneo.
Síndrome de Apert
Asociación de turribraquicefalia y sindactilia.
Síndrome de Crouzon
Asociación de sinostosis craneal, hipoplasia maxilar, exof-talmos.
Microsomía craneofacial
Unilateral (más frecuente)/bilateral. Asociación de: Macros-tomía, hipoplasia malar-maxilar, alteración pabellón auricular,anomalía trigémino-facial, alteración muscular (anomalía ex-presión facial).
ANOMALIAS MAXILOFACIALES
Agenesia premaxilar
Defecto
Alteración mamelón frontonasal.
Asocia
Agenesia 1/3 antero paladar duro-filtrum (porción central la-bio superior)-incisivos centrales.
Síndrome Treacher-Collins
Disostosis mandibulofacial.
Defecto
Alteración mamelón maxilar superior. Autosómico dominan-te. Penetrancia incompleta.
Asocia
Hipoplasia malar-maxilar superior. Coloboma-hendidura pal-pebral antimongoloide. Nariz prominente-no ángulo fronto nasal.
Síndrome de Franceschetti
Treacher-Collins con: Hipoplasia C.A.E. Alteración pabellón.Hipoacusia transmisión.
Síndrome de Pierre-Robin
Defecto
Anomalía mamelón maxilar inferior (cara de pájaro).
Asocia
Paladar hendido, micro-retrognatia, glosoptosis.
Síndrome de Hallerman-Streiff
Oculo-mandíbulo-disencefalia.
Asocia
— Enanismo proporcionado.— Microftalmía/catarata.— Hipoplasia mandibular.— Hipotricosis.
DESPROPORCION MAXILOMANDIBULAR
Micrognatia
Defecto
Falta crecimiento centro osificación cóndilo. Asociación conherencia autosómica dominante (en congénitas). Tb. traumáti-cas-alteraciones crecimiento.
Clínica
Maloclusión clase II (incisivos superiores delante inferiores).
Tratamiento
Corrección quirurgica.
Retrognatia
Defecto
Malposición en maxilar de tamaño normal.
Clínica
Maloclusión clase II-alteración estabilidad.
Tratamiento
Similar anterior.
1956
DEFORMIDADES CONGENITAS. ANOMALIAS DEL DESARROLLO
Prognatismo
Defecto
Desarrollo excesivo mamelón maxilar inferior.
Clínica
Maloclusión clase III (incisivos inferiores delante superior).
Asocia
Mentón prominente, labio inferior engrosado, ángulo mandi-bular aplanado.
Tratamiento
Corrección quirúrgica ortognática.
Hiperplasia maxilar superior
Defecto
Desarrollo excesivo maxilar superior.
Clínica
1/3 medio cara muy prominente. Maloclusión clase II.
ANOMALIAS CONDUCTO TIROGLOSO YHENDIDURAS BRANQUIALES
Fístulas branquiales
1.° Nivel
Defecto
Comunicación 1.° hendidura branquial-1.° bolsa faríngea.
Clínica
Perforación tímpano, otorrea sin otitis.
2.° Nivel
Defecto
Comunicación 2.°-3.° arco.
Trayecto
Amígdala-bifurcación carotídea. 1/3 superior-anterior ECM(esternocleidomastoideo).
Clínica
Secreciones. Palpación cordón.
3.° Nivel
Defecto
Comunicación 3.°-4.° arco.
1957
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Una fístula de la segunda hendidura branquial, si es completa, tiene suextremo interno en:
1. Faringe.2. Bifurcación carotídea.3. Suelo de boca.4. Glándula submaxilar.5. Borde posterior del ECM.
Un paciente joven se nota un bulto en tercio medio izquierdo del cuello araíz de un catarro de vías altas hace una semana. El diagnóstico pro-bable sería:
1. Quiste girogloso.2. Quiste branquial.3. Fístula branquial.4. Adenopatía tumoral de origen desconocido.5. Linfoma de Hodgkin.
Las fístulas cervicales laterales:
1. Se originan por presencia del conducto tirogloso.2. Casi siempre tienen unos milímetros de longitud.3. Su apertura asienta sobre el borde anterior del E.C.M.4. A menudo desembocan en la nuca.5. Casi siempre contienen tejido glandular tiroideo ectópico.
Un quiste o fístula cervical medio tiene su origen en:
1. Residuos del conducto torácico.2. Residuos del conducto tirogloso.3. Residuos del seno cervical.4. Residuos de un laringocele.5. Residuos de la segunda hendidura branquial.
La gammagrafía con I131 es de utilidad para el diagnóstico de:
1. Quistes branquiales.2. Fístulas branquiales.3. Quistes tiroglosos.4. Síndrome de Pierre-Robin.5. Todas las anteriores.
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RESPUESTAS: 11: 1; 12: 2; 13: 3; 14: 2; 15: 3.30
CIRUGIA MAXILOFACIAL
1958
DEFORMIDADES CONGENITAS. ANOMALIAS DEL DESARROLLO
Trayecto
Faringe-1/3 inferior-anterior ECM.
Clínica
Similar al anterior.
Complicaciones
Sobreinfeccion-malignización.
Diagnóstico
Fistulografía-RNM (Resonancia Nuclear Magnética).
Tratamiento
Extirpación trayecto fistuloso.
Quiste branquial
Defecto
Persistencia sinus cervicalis.
Características
Crecimiento lento, consistencia elástica, transiluminaciónpositiva.
Clínica
Tumoración laterocervical, síntomas compresivos. Maligni-zación (rara).
Diagnóstico
Clínica/Rx: Inyección contraste. Diagnóstico diferencial: Lin-fangioma-absceso tuberculoso.
Tratamiento
Extirpación.
Persistencia conducto tirogloso
Defecto
Persistencia unión agujero ciego-pirámide de Lalouette. Lamás frecuente malformaciones branquiales.
Características
Atraviesa hioides. Tendencia a malignización.Clínica
Según evolución.
Asintomático
Sólo conducto. Hipotiroidismo (si alteración tiroidea).
Fase quística
Retención secreción, quiste like.
Fistulización
Orificio externo línea 1/2. Supuración.
Diagnóstico
Quistografía-fistulografía. Gammagrafía I 131 (restos tiroideos).
Tratamiento
Cirugía, resecando parte del hioides.
Tiroides ectópico
Defecto
No migración tiroidea.
Clínica
Asintomático. Hipotiroidismo (si hipoplasia/extirpación ac-cid.). Malignización.
Diagnóstico
Gammagrafía I 131.
Tratamiento
Asintomático.- Vigilancia.Malignización.- Cirugía.
Infecciones bucodentales
Celulitis
Osteomielitis
PPAATTOLOGIA INFECCIOSAOLOGIA INFECCIOSA
Capítulo III
Indice
INFECCIONES BUCODENTALES
Características generales
Patología más frecuente oro-maxilo-facial.Boca: Cavidad séptica-flora anaerobia/saprofita propia.Complicaciones: Locales-área orofacial (celulitis- osteomie-
litis).A distancia (endocarditis-artritis-tromboflebitis).
Caries
Enfermedad humana más frecuente. 1.a causa pérdida den-tal en niños-jóvenes.
Características
Desmineralización-disolución tejidos calcificados.
Etiología
Placa dental
Mucina-restos orgánicos-microorganismos.
Otros
Alimentación-herencia-embarazo-hormonas.Germen más frecuente: S. Mutans.
Clínica
Opacificación esmalte-cavidad radiolúcida.
Tratamiento
Obturación.
Pulpitis
Inflamación-infección pulpa dentaria.
Características
Inflamación compartimento inextensible. Dolor.
Etiología
Caries/agresiones (traumatismo-fricciones).Germen más frecuente: Bacteroides-fusobacterium.
Clínica
Dolor pulsátil continuo, en agudas. Dolor a estímulos térmi-cos (calor/frío).
Tratamiento
Amoxicilina-clavulánico/Eritromicina. Tratamiento etiológi-co. Endo-Exodoncia.
1959
Infecciones periapicales
Inflamación-infección ápice dental. Osteítis.
Características
Granuloma (radiolúcido). En evolución, quiste.
Etiología
Pulpitis bacteriana. Germen más frecuente: Peptostreptococo.
Clínica
Dolor pulsátil-trismo, en agudas. Adenopatías. Dolor a estí-mulos térmicos-percusión.
Tratamiento
Idem. pulpitis-clindamicina. Tratamiento etiológico. Endo-exodoncia.
Enfermedad periodontal
1.a causa pérdida dental adulto.
Características
Afección del periodonto (encías, hueso alveolar, cemento, li-gamento periodontal).
Favorecida por: Genética (herencia- malformaciones).Fármacos (DPH.-Anticonceptivos). Asocia varias entidades.:
Gingivitis
Infección-inflamación encía marginal-papilar- difusa.
Etiología
Alteraciones dentales (apiñamiento). Sarro-placa dental.Germen más frecuente: Actinomices-fusobacterium.
Clínica
Cambios color-sangrado-recesión encía.
Tratamiento
Espiramicina-metronidazol. Tratamiento etiológico. Buenahigiene.
G.U.N.A.
(Gingivitis ulcero-necrotizante aguda). Infección encía inter-dentaria. Adultos-jóvenes.
Etiología
Infecciones crónicas-alteraciones dentales graves. Avitami-nosis-inmunodepresión.
Germen más frecuente: Fusobacterium-Espiroquetas.
Clínica
Ulceras en sacabocado-membrana friable. Olor-sabor desa-gradable.
Tratamiento
Clorhexidina (enjuagues). Tratamiento etiológico. Buena hi-giene.
Pericoronaritis
Inflamación-infección encía que cubre diente no erupciona-do. Más frecuente 3.° molar (cordales).
Germen más frecuente: P. intermedia.Tratamiento: AB-buena higiene. Extracción pieza.
Periodontitis
Formación de bolsas en encía marginal, pérdida hueso apro-ximadamente 0,2 mm./año.
Germen más frecuente: bacteroides gingivales-melanogénica.Clínica: Movilidad dental. Encía enrollada.
CELULITIS
Características generales
Infección tejidos blandos región maxilofacial. Cuadro graveque requiere diagnóstico y tratamiento inmediato.
Etiología
Traumatismos, cuerpos extraños, infecciones glándulas-con-ductos salivales, infecciones cutáneas cara, procesos estoma-tológicos causa general.
Microorganismos
Aerobios (S. Viridans). Anaerobios (bacteroides). Fusobacte-rium-peptostreptococo.
Celulitis agudas
Circunscritas
Variedades
— Serosas (tumor, empastación, edema).— Supurada: Absceso. Dolor. Trismus. Fetidez.— Gangrenosas: Necrosis.
Formas clínicas
— C. Maseterina: Afección tejido Bransby-Zachary (en-tre fascic. externo-medio/interno). Rápida. Trismo. Do-lor rama ascendente y borde anterior masetero.Complicaciones: Fibrosis-Constricción.
1960
PATOLOGIA INFECCIOSA
— C. pterigomaxilar: Profunda. Signos en fondo vestíbulobucal-temporal. Exoftalmos. MEG-fiebre-dolor-tris-mos.Complicaciones: Tromboflebitis senos craneales.
— Otras formas: Pterigoidea, temporal, labiomentoniana,intramandibular.
Difusas
Secundaria a circunscritas, por falta dato (diagnóstico)-tra-tamiento precoz. S. toxémico general. Flemón difuso (necrosisextensa, supuración abundante. Mala delimitación).
Formas clínicas
— Angina de Ludwig: La más frecuente. Suelo boca. 2.aafección 2.° molares inferiores. Desplazamiento len-gua-edema pétreo (3-4 días). Dificultad deglución/fo-nación. Fetidez, necrosis.Evolución: Shock séptico. Drenaje espontáneo. Edemade glotis.
— C. de Patel y Clavel: Inframilohioidea. Extension Celdacarotídea- f. supraclavicular. Típica infiltración ECM.
— Enfermedad de Senator: Afección difusa faríngea-pa-raf.Evolución rápida: RIP 2.° día por síncope vasovagal.
Celulitis crónicas
Celulitis crónica circunscrita
Lesión dental persistente. Gérmenes de virulencia atenuada.Nódulo indoloro-cordón fibroso intraoral. Piel violácea.
Evolución en brotes. Fístula/osteítis.
Celulitis crónica leñosa
Placa indurada indolora consistencia leñosa. Adhesión pla-nos profundos . 2.° celulitis crónica inespecífica origen dental.Esclerosis-compresión estructuras cervicales.
Celulitis actinomicótica
Actinomices israelii-naeslundii- licuefaciens-celulitis. Placaelevada-cráteres violáceos. Granos de azufre. Más frecuenteángulo mandibular.
Tratamiento celulitis
3 objetivos: Evitar peligro vital, limitar proceso, buen drena-je colecciones.
Tratamiento médico
— AB: Más eficaz Clindamicina. Atención a la colitispseudomenbranosa (C. Diffile).
— Corticoides: Antitóxicos-antiflogísticos. Limitan n.°traqueostomías.
— Anticoagulantes: Prevención tromboflebitis.
1961
16Con respecto a la caries dental, señale la respuesta incorrecta:
1. Se considera la enfermedad humana más frecuente.2. En su patogenia se asocian factores locales y ambientales.3. Supone la desmineralización de los tejidos duros dentales.4. El germen más frecuentemente asociado es el S. agalactiae.5. La imagen radiológica característica es una cavidad radiolúcida.
Con respecto a la enfermedad periodontal es cierto que:
1. Afecta a encías, hueso alveolar, cemento y ligamento periodon-tal.
2. Asocian diferentes entidades clínico-patológicas.3. En su fisiopatología se ven implicados los anticomiciales.4. Es la primera causa de pérdida dental en el adulto.5. Todas las anteriores son ciertas.
Cirrótico de 36 años que presenta úlceras en sacabocado en la encía papi-lar e intensa halitosis. Usted pensaría en:
1. Gingivitis.2. G.U.N.A.3. Pericoronaritis.4. Periodontitis.5. Ninguna de las anteriores.
Los gérmenes más comúnmente implicados en la angina de Ludwig son:
1. S. agalactiae.2. S. pneumoniae.3. Anaerobios-Gramnegativos.4. VHS.5. VEB.
Son características de la angina de Ludwig:
1. Afección del suelo de la boca.2. Desplazamiento lingual-edema pétreo.3. Alteraciones en la fonación y deglución.4. Todas las anteriores.5. Ninguna de las anteriores.
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RESPUESTAS: 16: 4; 17: 5; 18: 2; 19: 3; 20: 4.30
CIRUGIA MAXILOFACIAL
— Otros: Antiinflamatorios-antiinflamatorios-gammaglo-bulinas....
Tratamiento quirúrgico
— Dentario: Extracción piezas causantes salvo 3.° mola-res (1.° enfriar).
— Drenajes: A. Luwig-en herradura. E. Senator.- DrenajeECM.
— Traqueostomía: Prevención asfixia.
OSTEOMIELITIS
Infección hueso cortical-medular. Más frecuente mandíbula.
Etiología
Infecciones odontogénicas: Más frecuente. Focos hemató-genos: Abscesos, furunculosis...
Germen más frecuente: S. aureus, Estreptococos.
Patogenia
Infección medular-trombosis vv. terminales. Secuestro (afec-ción cortical-destrucción ósea). Involucro (reacción perióstica).
Clínica
Agudas
Tumefacción-empastación. Dolor pulsátil continuo. Fistuliza-
ción-drenaje purulento. Hipoestesia labio inferior-Hemimandí-bula.
Crónicas
Dolor leve moderado. Secuestros grandes. Reagudizaciones-fístulas múltiples. Corta evolución. Deformidad por neoforma-ción ósea aberrante.
Diagnóstico
Exploración-clínica-antecedentes.Rx: Tardío (2-3 semanas). Secuestro: Patrón apolillado. Invo-
lucro: Reacción perióstica.
Tratamiento
— AB: Amplio espectro, al menos 1 mes.— Cirugía: Drenaje-curetaje. Secuestrectomía-decortica-
ción ósea.
Osteomielitis maxilar superior
Menos frecuente. 2.a infección dental-sinusal. Fistulizaciónhacia: mejilla-arco cigomático paladar-techo boca.
Clínica: Idem. más edema geniano-exoftalmos.Tratamiento: Similar.
1962
PATOLOGIA INFECCIOSA
GeneralidadesTraumatismos partes óseas
Traumatismos partes blandas
TRATRAUMAUMATISMOS TISMOS FFAACIALESCIALES
Capítulo IV
Indice
GENERALIDADES
Cara: Asiento estructuras sensoriales importantes. Comien-zo vía aérea y digestiva.
Epidemiología
Más frecuente en hombres jóvenes. Etiología más importan-te: Tráfico (80% lesiones faciales). Tb. agresiones, deportes,quemaduras....
Medidas generales
Las del politraumatismo. Control vía aérea: Tracción lengua,traqueostomía, intubación. Control hemorragia: Compresión,pinzamiento, ligadura.... Transporte: Decúbito lateral-prono.
TRAUMATISMOS PARTES OSEAS
Clínica general. Diagnóstico fracturas faciales (Fx)
Inspección: Heridas-tumefacción-asimetría.Palpación (fundamental): Escalón óseo-movilidad anormal.
Crepitación-enfisema.
Radiología: Proyecciones AP.-lateral-Waters-TAC.
Fx. tercio superior
Fx. pared anterior seno frontal
Raras aisladas (sólo si impacto directo). Dolor-tumefacción-hundimiento-crepitación.
Diagnóstico: Imprescindible TAC (valorar cráneo).Tratamiento: Reposición fragmentos (fijación-injerto).
Fx. techo-reborde orbitario superior
Difícil aisladas. Siempre TAC (lóbulo frontal).
Fx. pared exterior de órbita
Asociadas a otras Fx. Poca movilidad (temporal fija fragmentos).
Fx. tercio medio
Sin afección oclusión
Fx. nasales
Las más frecuentes de las faciales. Varían según dirección:
— AP-Glabela: Nariz en silla de montar. Unión osteo-
1963
condral: Aplanamiento del dorso. Traumatismo bajo:Fx-luxación osteocondral.
— Lateral: Nariz de boxeador.
Clínica: Epistaxis-epífora-dificultad respiratoria.Tratamiento: Control hemorragia. Reducción sentido contra-
rio trauma. Escayola antes de 48 horas.
Fx. arco cigomático
Puente óseo f. temporal. Impacto directo. Hundimiento. Do-lor. Alt. apertura bucal (impacto apófisis coronoides). Trata-miento. Tratamiento: Reducción (Gilles) Fijación.
Fx. órbita
Pirámide cuadrangular vértice posterior. Generalmente im-pacto directo. Más suelo.
— Suelo órbita:
• Blow-out sólo suelo. Impacto directo. Hiperpresión(puñetazo). Rx: Imagen «en lágrima», en seno.
• Reborde-suelo: Asociado Fx. malar-maxilar. Rx:Seno ocupado.
• Cíinica: Dolor-asimetría-escalón. Descenso líneapupilar. Alt. movilidad ocular. Enoftalmos-diplo-pía....
— Pared interna: Generalmente asociadas. ImportanteCanto interno (epicanto traumático).
• Tratamiento: Abordaje subciliar-con la cola de ce-ja. Osteosíntesis miniplacas titanio. Injertos (silas-tic-liodura-calota).
Fx. malar
Generalmente asociadas a órbita.Clínica: Dolor-escalón-anestesia-alteraciones oculares-difi-
cultad apertura bucal.Tratamiento: Reducción (Gilles)-osteosíntesis (miniplaca).
Con afección oclusión
Fx. de Le Fort
— Le Fort I: Horizontal. Reborde alveolar, maxilar supe-rior. Movilidad anormal-dolor-Signo de Guerin (dolorpalp. apof. temporal).
— Le Fort II: Piramidal. Sutura maxilomalar- h. nasales-p.interna órbita. Tumefacción 1/3 medio. Mordidaabierta. Epistaxis, diplopía....
— Le Fort III: Disyunción craneofacial. Suturas frontoma-lar-frontomaxilar- nasomaxilar cara de plato.
Fx. Alvéolo-dentaria
Asiento dentario maxilar superior. Impacto directo. Yatroge-
nia (extracción dental). Incompleta: Tratamiento dieta blanda.Completa: Tratamiento extracción fragmento óseo.
Fx. de Lanelongue
Sagital de maxilar superior. Perpendicular plano palatino.Dolor-tumefacción-excavación palatina- movilización.
Tratamiento
2 principios generales: Reducción. Manual-fórceps de Rowe-Killey.Inmovilización. Reposición de oclusión: Férulas-osteosínte-
sis.
Fx. tercio inferior
Siempre afecta a la oclusión.
Fx. de mandíbula: Unico hueso móvil macizo facial . Sim-ples-complejas/desplazadas-no/conminutas-no. Más frecuenteen ángulo (31%).
Influyen: Tracción muscular. Dirección líneas Fx. (favorables-no). Dirección fuerza.
Clínica: Alteración oclusión-movilidad anormal-dolor. Tris-mo-anestesia labio inferior (N. mentoniano).
En Fx. cóndilo, desplazamiento al lado afecto. No palpacióncóndilo.
Diagnóstico: Ortopantomografía, de elección.Tratamiento: Férula-bloqueo elástico intermaxilar 40-45 días.
Dieta blanda. Si desplazamiento-varias fx.: miniplacas. Si cón-dilo: Rehabilitación. Desdentados: Férulas Gunning. Fijacióndentaduras postizas.
TRAUMATISMOS PARTES BLANDAS
Consideramos así: Contusiones (objeto romo-no alteración piel).Abrasiones (Frotamiento-raspado).Laceraciones (Desgarramientos incisión).H. penetrantes (Arma blanca-fuego-toro).Quemaduras.
Etiología más frecuente: Accidentes de tráfico.
Características-principios generales. Tratamiento
Cara: Gran riqueza vascular (resistencia infecciones, vitali-dad colgajos). Poco celular subcutáneo (adherencias cicatricia-les). Valorar estética.
Tratamiento
Mejor cuerpo asimétrico que cadáver simétrico 1.° estabili-zar paciente.
Principios generales
Limpieza exhaustiva. Friedrich conservador. Sutura 1.a tem-
1964
TRAUMATISMOS FACIALES
prana, si posible. Utilizar monofilamentos finos. Boca: Siemprerevisar.
Secuelas
Cicatrices retráctiles (adherencia p. prof.). Cicatrices hiper-tróficas-pseudoqueloides. Queloides (Cierta predisposición ge-nética).
Tratamiento específico
Lengua
Hemorragias importantes si heridas profundas. A veces obli-ga a ligar carótida externa.
Sección Stenon
Quistes y fístulas. Cateterización (10 días) y sutura.
Sección N. facial
Sutura 1.a microquirúrgica si posible. Plastias con N. sural-plexo cervical.
Heridas oculopalpebrales
Sección vías lacrimales: Tutorización- sutura. Mantener tu-tor 2-6 meses. Telecanto traumático: Cantopexia. Heridas pal-pebrales: Tratamiento conservador tejidos. Evitar Ectropion.
Fx. abiertas
Heridas no empeoran pronóstico.
Pérdida de sustancias
Grande/contaminada: Sutura borde a borde. Reconstrucción2.° tiempo. No extensa-no contaminada: Reconstrucción concolgajos libres-pediculados, plastias de vecindad.
1965
RESPUESTAS: 21: 4; 22: 5; 23: 5; 24: 1; 25: 3.
En la fractura de “blow-out” podemos encontrar:
1. Enoftalmos.2. Diplopía.3. Incarceración del músculo recto inferior.4. Todas las anteriores.5. Ninguna de las anteriores.
En relación a las fracturas que afectan a la cavidad orbitaria, señale larespuesta no correcta:
1. Las fracturas por estallido afectan principalmente al suelo y a lapared interna.
2. La afección del techo de la órbita puede producir fístula de LCR.3. La diplopía puede ser signo de atrapamiento muscular.4. El enfisema palpebral se asocia a fracturas de pared interna.5. Toda fractura es indicación de tratamiento quirúrgico.
En una fractura tipo Le Fort II no estará afectada:
1. Suelo interno orbitario.2. Vía lacrimal.3. Sutura cigomático-maxilar.4. Huesos propios nasales.5. Sutura frontomaxilar.
La reducción de una fractura nasal debe hacerse:
1. En las primeras 48 horas.2. Después del séptimo día, con menor edema.3. Después del decimoquinto día.4. Después de un mes, cuando ha consolidado.5. No deben reducirse, salvo si peligra la vía aérea
Paciente joven que acude a urgencias por agresión. A la exploración seevidencian hematomas en región geniana derecha con aplanamientodel pómulo, hipoestesia del párpado inferior, ala nasal derecha y la-bio superior; así como limitación de la apertura bucal, diplopía yenoftalmos. El avezado residente sospecha:
1. Fx de rama ascendente-apófisis coronoides mandibular.2. Fx de cuerpo mandibular.3. Fx orbitomalar derecha.4. Fx de los procesos cigomático y palatino del maxilar superior.5. Fx de los procesos frontal y alveolar del maxilar superior.
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CIRUGIA MAXILOFACIAL
1966
Tabla de lesiones asociada a la infección por HIVCandidiasis oralAfecciones viralesEnfermedad periodontal y HIV
Infecciones odontogénicasNeoplasiasOtras lesiones
PPAATTOLOGIA OROLOGIA OROFOFAACIALCIALASOCIADASOCIADA AL HIV A AL HIV
Capítulo V
Indice
TABLA DE LESIONES ASOCIADA ALA INFECCION POR HIV
Tabla I
CANDIDIASIS ORAL
Afección oral más frecuente en seropositivos-enfermos(90% en algún momento). Características: Loc. más frecuente:Paladar-dorso lengua. Formas clínicas: Pseudomembranosa(muguet), Eritematosa, Hiperplásica, Queilitis angular.
Tratamiento: Medidas generales: No fumar, higiene estricta.Antifúngicos: Tópicos.- Nistatina.
Sistémicos: Keto-Fluconazol (st. en recidivas).
AFECCIONES VIRALES
Herpes simple
10% afecc. oral seropositivos-más en SIDA.Lesiones diferentes: Más extensas, no autolimitadas, mayor
severidad, peor respuesta tratamiento.
Tratamiento: Aciclovir tópico/general.Herpes diseminado progresivo en HIV: Criterio DX. de SIDA.
Varicela-zoster
Infrecuente. Asocia mal pronóstico.
Leucoplasia vellosa oral
10-25% HIV.+. A/v. único signo precoz. Etiología viral: Ac-tualmente se considera inf. oportunista por EBV.
Clínica: Asintomático. A veces regresión espontánea.Tratamiento: Acido retinoico tópico. Aciclovir tópico/sisté-
mico AZT.
ENFERMEDAD PERIODONTAL Y HIV
Se describen varios cuadros:
Gingivitis asociada a HIV
Precoz en seropositivos. Hiperplasia papilar-sangrado-enro-jecimiento. Pobre respuesta al tratamiento.
Periodontitis asociada a HIV
Precoz, rápida y progresiva. Pérdida inserción ósea en me-ses. Refractaria a tratamiento.
G.U.N.A. asociada a HIV
Rápida progresión-dolor-hemorragia. Tendente a la cronici-dad.
Tratamiento: Raspado, alisado, radicular. Control placa-en-juagues clorhexidina. Antifúngicos-metronidazol.
INFECCIONES ODONTOGENICAS
Requiere tratamiento enérgico-difícil control por inmuno-de-presión. Aumento índice de: Celulitis submandibular. Alveolitispostextracción. Actinomicosis. Infecciones oportunistas (Kleb-siella, E. coli, pseudomonas, salmonella, molluscum....).
NEOPLASIAS
Sarcoma de Kaposi (SK)
Localización oral más del 50%. Clínica: Lesiones macularesrojizas en mucosa. Azul violáceas en evolución. A veces inco-loras. Tratamiento: RT y QT. AZT.
Si aparecen lesiones de SK. Oral en joven: Dx. SIDA, en au-sencia de tratamiento inmuno supresor.
Linfomas
St. Linfomas no Hodgkin (inmunoblásticos B). Localización:Mucosa oral-parótida.
OTRAS LESIONES
Hiperpigmentación oral
Máculas marrón oscuro. Etiología desconocida (AZT- Keto-conazol?).
Aftas
Tipo major (1 cm. diámetro) muy dolorosas. Duración supe-rior a 10 días generalmente.
Alteración glándulas salivales
Xerostomía-lesiones linfoepiteliales benignas. Dolor-tume-facción.
Reacciones a drogas
Diversas formas:R. liquenoides. Mucositis. Ulceras. Hiperpigmentación. Alte-
ración gusto.
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26
Con respecto a la candidiasis oral en el SIDA no es cierto que:
1. Es la afección oral más frecuente en seropositivos y enfermos.2. Su localización más frecuente es la base de la lengua.3. La queilitis angular es una de sus manifestaciones clínicas.4. En el tratamiento de las formas diseminadas o sistémicas se
emplea el fluconazol.5. La forma pseudomembranosa se denomina «muguet».
¿Cuál es el agente etiológico más probablemente vinculado a la leucopla-sia vellosa de la lengua?:
1. Pneumocistis carinii.2. Toxoplasma gondii.3. Criptococcus neoformans.4. Mycobacterium avium intracelulare.5. Virus de Epstein-Barr.
El tratamiento de elección en el SIDA de las infecciones periodontales ygingivales es:
1. Espiramicina.2. Cotrimoxazol.3. Eritromicina.4. Metrodinazol.5. Aciclovir.
¿Cuál es la localización más frecuente del Sarcoma de Kaposi en el SI-DA?:
1. Linfática.2. Cara.3. Extremidades inferiores.4. Pulmonar.5. Digestiva.
¿Cuál es el tumor más frecuentemente asociado al SIDA de los que acontinuación se citan?:
1. Linfoma de Burkitt.2. Linfoma inmunoblástico de linfocitos B.3. Carcinoma escamoso de la lengua.4. Carcinoma cloagénico.5. Plasmocitoma.
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RESPUESTAS: 26: 2; 27: 5; 28: 4; 29: 2; 30: 2.30
CIRUGIA MAXILOFACIAL
1968
PATOLOGIA OROFACIAL ASOCIADA AL HIV
TABLA ILesiones asociadas a la infección por HIV
— FUNGICAS:• Candidasis oral.• Histoplasmosis.• Criptococosis-Geotricosis.
— VIRICAS:• Herpes simple.• Citomegalovirus.• EBV-Leucoplasia vellosa.• Varicela-zoster.• Papiloma virus: Verruga vulgar,
condiloma acuminado....
— BACTERIANAS:• GUNA-VIH.• Gingivitis-VIH.• Periodontitis-VIH.• E. coli, enterobacter cloacae.• Micobacterium avium intracelulare.
— NEOPLASICAS:• Sarcoma de Kaposi.• Carcinoma epidermoide.• Linfoma no Hodgkin.
— ALTERACIONES NEUROLOGICAS:• Neuropatía trigeminal.• Parálisis facial.
— PROCESOS DE ETIOLOGIA DESCONOCIDA:• Ulceración aftosa recurrente.• Ulceración necrotizante progresiva.• Epidermólisis tóxica.• Tumefacción de glándulas salivales.• Xerostomía.• Hiperpigmentación melánica.
Recuerdo anatómicoAlteraciones infecciosasAlteraciones reumáticas
Neoplasias Alteraciones traumáticasSíndrome dolor-disfunción (Costen)
PPAATTOLOGIA AOLOGIA ATMTM
Capítulo VI
Indice
RECUERDO ANATOMICO
Articulación temporo-mandibular: Articulación. Diartrosis.Unica articulación móvil craneofacial
Temporo-mandibular: Elementos: (Ver tabla II).
ALTERACIONES INFECCIOSAS
Etiología, clínica y tratamiento similares a otras articulacio-nes.
ALTERACIONES REUMATICAS
Artrosis: Afección 30-40% 50 años en adelante.Colagenopatías: Afección 4.7-7.1%. En AR, 50%.
NEOPLASIAS
Infrecuentes. Clínica similar a síndrome de Costen.Tumor benigno más frecuente: Osteoma.Tumor maligno más frecuente: Condrosarcoma.
ALTERACIONES TRAUMATICAS
Subluxaciones
Salida incompleta cóndilo de cavidad glenoidea. Uni-bilate-
ral . Dolor-crujido-oclusión con mandíbula anterior. Típica laautorreducción.
Luxaciones
Pérdida de contacto articular completa. Imposibilidad reduc-ción espontánea.
Agudas
Anterior
Más frecuente. Luxación anterior cóndilo. Dolor, movilidadanormal, imposibilidad cierre bucal (bilateral). Complicaciones:Desgarro ligamentoso- capsular. Luxación recidivante.
Tratamiento: Reducción-med. conservadoras.
Posterior/superior
Raras. 2.a A. Traumatismos craneofaciales.2.a a Fármacos: Procloroperacina.
Recidivante
Historia luxaciones repetidas. Hipermovilidad-dolor. Rx: Cóndilo mandibular anterior a cóndilo temporal, en
apertura máxima.Tratamiento: Cirugía. Aumentar reborde cóndilo temporal
1969
(bloqueo). Resección parcial cóndilo temporal (eminectomía).Reducción movilidad (colgajo temporal).
Luxación menisco
Anterior. Dolor por compresión.Reducción apertura bucalDesviación a lado enfermoDx.: Artroscopia-RNMTratamiento: Recolocación-Fijación (artroscopia).
Fx. cóndilo
Intrarticulares. Golpes sobre mentón.
Dolor-dificultad apertura-no palpación cóndilo.Dx.: Ortopantomografía.Tratamiento: Inmovilización 1 semana (Asas Ivy Férulas).Rehabilitación (evitar anquilosis).
Microtraumatismos
Lesiones de desgaste superficies articulares. 2.a a hábitosperniciosos (Bruxismo, mordedores, etc.). Dolor y chasquido ar-ticulares.
SINDROME DOLOR-DISFUNCION (COSTEN)
Funcional. Algia de etiología desconocida sin evidencia de
1970
PATOLOGIA ATM
TABLA IIAnatomía ATM
ATM: Diartrosis bilateral - Movimientos simétricos.Límites:
— Superior: Cavidad glenoidea del temporal.— Inferior: Cóndilo mandibular.— Anterior: Eminencia temporal.— Posterior: Cisura escamo-petrotimpánica.
Elementos:— Superficies articulares:
• Oseas: Cóndilo mandibular y cavidad glenoidea.• Meniscos:
* Fibrocartílago articular-lente bicóncava.* Determina dos espacios:
- Temporo-meniscal.- Cóndilo-meniscal.
— Elementos de sostén:• Sinovial.• Cápsula articular.• Ligamentos:
* Intrínsecos:- Lateral.- Medio.- Fibras del masetero- Pterigoideo medial.
* Extrínsecos:- Pterigomandibular.- Estromandibular.- Interespinoso.
otra patología. Más en mujeres. Factores psicógenos asocia-dos (somatización).
Clínica: Dolor antero-auricular. Irradiación cabeza-cuello.Chasquidos. Episodios de bloqueo difícil apertura.
Dx.: Clínico, previa exclusión otros. RX.: Sin anomalías.Tratamiento. Funcional:
— Rehabilitación, ejercicio.— Miorrelajantes si tensión.— Férulas de descarga.
1971
No es un ligamento intrínseco de la ATM:
1. Ligamento lateral.2. Ligamento medio.3. Fibras de refuerzo del masetero.4. Ligamento pteriogomandibular.5. Ninguno de los anteriores.
La afección de la ATM en la Artritis Reumatoide es del:
1. 4,7%.2. 10%.3. 7,1%.4. 50%.5. Ninguna de las anteriores.
Con respecto a las luxaciones de la ATM no es cierto que:
1. Las más frecuentes son las posteriores.2. La etiología más habitual es la traumática.3. En las anteriores hay dolor intenso e imposibilidad de cierre bu-
cal.4. La procloperacina puede producir luxaciones.5. En las recidivantes está indicada la cirugía.
Paciente de 18 años que sufre accidente de bicicleta, golpeándose el men-tón. A la exploración presenta dolor en región preauricular izquierdacon dificultad para la apertura bucal y no palpación del cóndilo iz-quierdo. Como prueba complementaria, usted pediría:
1. Rx ap y lateral del cráneo.2. Rx de Waters.3. Ortopantomografía.4. T.A.C.5. Todas las anteriores.
Paciente mujer de 41 años de edad, separada, que toma diazepam 5 mgantes de acostarse. Acude a la consulta por dolor intenso preauricularbilateral, que aumenta con la masticación, y ruidos a la apertura bu-cal. Hábitos bruxistas. Ortopantomografía normal. Usted sospecharía:
1. Artritis reumatoide.2. Condrosarcoma del cóndilo mandibular.3. Luxación recidivante de mandíbula.4. Síndrome dolor-disfunción de la A.T.M.5. Síndrome maníaco-depresivo.
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RESPUESTAS: 31: 4; 32: 4; 33: 1; 34: 3; 35: 4.30
CIRUGIA MAXILOFACIAL
1972
Recuerdo anatomofisiológicoAnomalías del desarrollo Anomalías funcionales Inflamaciones Litiasis
Traumatismos Sialadenosis Neoplasias Síndromes
GLANDULAS SALIVGLANDULAS SALIVALESALES
Capítulo VII
Indice
RECUERDO ANATOMOFISIOLOGICO
Embriología
Origen ectodérmico.- Invaginación estomodeo primitivo.Parótida: 6.a semana. Invaginación estomodeo. Contacto con
estructura Linfoides.Submaxilar: 6.a semana. Evaginación lengua-arco mandibu-
lar (Ectoendodérmica).Sublingual: 8.a semana. Idem. submaxilar.
Fisiología
Saliva: 1-1,5 l. diarios. 47% de glándulas mayores. Fluido or-gánico más rico en K+. 2 Componentes:
— Mucinoso (sublingual-accesorios). — Seroso (Parótida-linguales).
Submaxilar: Secreción mixta.Funciones: Humidificación digestiva. Inmune. Excretora.Inervación: Parasimpático (salivación). Simpático (boca seca).
ANOMALIAS DEL DESARROLLO
Glándulas aberrantes-heterotópicas
Tejido salival ectópico. Hallazgos casuales. Más frecuenteparótida: Amígdala-mandíbula-linfáticos....
Aplasia glandular
Poco frecuente. Asociada a:
— Fisura labiopalatina— Síndrome de Treacher-Collins.— Síndrome de 1.° arco branquial.
Hipoplasia glandular
En síndrome de Melkerson-Rossenthal.
Divertículos
Megastenon-S. ductal en glándulas mayores. Favorecido porsialoadenitis agudas.
Fístulas
Asociadas a fístulas branquiales congénitas.
ANOMALIAS FUNCIONALES
Sialorrea
Aumento excreción salival.
Etiología múltiple: Inflamaciones agudas mucosa oral-odon-togénicas (más frecuente). Fármacos colinérgicos.
Xerostomía (boca seca)
Disminución secreción salival.4 grandes causas:
Locales
Tabaco, maloclusión, alteración respiración.
Enfermedades glándulas-S. excretor
Procesos generales
Ansiedad, menopausia, fármacos (Anti-HTA-Histamínicos-Parkinson-depresión).
Xerostomia Idiopática
Asociado a facialgias atípicas- glosodinia-prótesis denta-les.
Quistes
Q. verdadero: Parótida-submaxilar. Menor 1 cm. Raros. AP:Epitelio plano estratificado.
Mucocele: Delimitado por tejido de granulación. 2 mecanis-mos:
— Traumatismo, extravasación.— Retención, obstrucción parcial.
Más frecuente el labio inferior (azulados).
Ránula: Mucocele glándula sublingual (suelo boca). Unilate-ral 2-3 cm. Azul violáceo. Fluctúa. Altera deglución-locución-masticación. Puede infectarse . Tendencia recidiva.
Tratamiento: Cirugía, en recidivas (marsupialización, extir-pación).
INFLAMACIONES
Características generales
Síndrome inflamatorio salival: Tumefacción dolorosa, hipo-sialia, saliva espesa-grumosa (aumento conc. K+).
DX: Sialografía (no en aguda) cultivo exudado.
Parotiditis aguda
Parotiditis aguda epidémica (paperas)
Paramixovirus. Niños 6-8 años. Transmisión salival incuba-ción 20 días, primavera-invierno.
Clínica: Uni-Bilateral. Fiebre, MEG (malestar general), tumo-ración dolorosa.
DX: Linfocitosis-elevación amilasa. Detección anticuerpos.Complicaciones: Meningitis, pancreatitis, orquitis-ooforitis.
1973
El conducto de Wharton es el drenaje de la glándula:
1. Parótida.2. Sublingual.3. Submaxilar.4. Palatina menor.5. Lacrimal.
La fisiopatología de la parotiditis bacteriana aguda es:
1. Alitiásica.2. Ascendente.3. Posparotiditis vírica.4. Postamigdalítica.5. Desconocida.
La litiasis salival es más frecuente en:
1. Las glándulas menores.2. La glándula submaxilar.3. La glándula parótida.4. La glándula sublingual.5. Prácticamente no existe en ninguna.
La complicación más frecuente de la parotiditis epidémica es:
1. La orquitis.2. La meningitis aséptica clínica.3. La pancreatitis.4 La cofosis.5. La miocarditis.
Tras estirpación de la glándula submaxilar a un paciente por sialolitiasisde repetición se observa una asimetría del labio inferior. Usted acha-caría el cuadro a la lesión de:
1. El ramo marginal del facial.2. El nervio dentario inferior.3. El nervio auricular mayor.4. El nervio hipogloso.5. El nervio auricular menor.
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RESPUESTAS: 36: 3; 37: 2; 38: 3; 39: 1; 40: 1.30
CIRUGIA MAXILOFACIAL
Tratamiento: Analgésicos-antinflamatorios/AB. si infecciónasociada-corticoides si orquitis-ooforitis.
Otras parotiditis víricas
Coxackie
Niños. Tb. herpangina. Vesículas en orofaringe-linfadenopa-tía-gingivitis.
CMV
RN-prematuros. Inmuno-mielodepresión. Fatal.
Parotiditis aguda supurada
S. Aureus-S. Viridans B-hemolítico. Vía hematógena-ascen-dente.
Favorecen: Inmunodepresión-Xerostomía-Litiasis-Drogas.Clínica: Gran dolor, rubor, calor. Celulitis. Supuración fétida.
Otalgia-trismus. S. Toxémico general.Tratamiento: AB.-hidratación-higiene oral estricta. Drenaje
quirúrgico si precisa.
Parotiditis crónicas
Parotiditis crónica recidivante
Bacteriana. 2 Tipos:
Del niño
Estreptococo. Inflamación unilateral (siempre mismo lado),febrícula, dolor leve. Curación espontánea en pubertad.
Tratamiento: Espiramicina-higiene oral.
Del adulto
Estrepto-estafilococo. Unilateral-dolor intenso-fiebre. Rela-ción con menstruación. No resolución espontánea (precisa ci-rugía).
Tratamiento: Idem. anterior/extirpación glandular. Ojo fibro-sis reactiva (parálisis facial).
Patrón sialográfico típico: Sialectasia (cavidades).
Parotiditis crónicas específicas
2.a a tuberculosis-sífilis-actinomicosis-brucelosis....
LITIASIS
Cálculos en S. Excretor. Más frecuente submaxilar (87%).Favorece: Infecciones, malformación conductos, hiposialia....
Clínica: Cólico salival.- Dolor intenso a salivación.
Hernia de Gariel
Tumefacción súbita dolorosa por acúmulo, ante salivación.Complicaciones: Infección bacteriana (más frecuente). Escle-
rosis glandular (persistencia obstrucción).
DX: Clínica/ortopantomografía-Rx intraorales (radiopacos).Sialografía: Defecto de repleción (radiolúcidos).
Tratamiento:
— Aguda: Espasmolíticos-AB.-Antiinflamatorios-higiene.Extracción cálculo si está distal en conducto.
— Crónica.- Aumento ingesta líquidos-sialogogos. Ciru-gía en esclerosis glandular (ojo con marginal, en sub-maxilectomía).
TRAUMATISMOS
Importancia por consecuencias.
Fístulas salivales
Etiología: Heridas-Yatrogenica (más frecuente). Tb. infec-ción.
Tipos:
Interna
- 2.a a litiasis-sialoadenitis en Wharton. Drenaje a cavidadoral.
Externa
- 2.a traumatismo parotídeo. Drenaje al exterior (coleccio-nes). Difícil tratamiento, St. Stenon.
Tratamiento: Reconstrucción conductos, reconversión inter-no-externo anulación glándulas.
Lesiones del facial
Etiología: Traumatismos accidentales-Yatrogenia. Repercu-siones estéticas y/o funcionales según ramas.
Tratamiento: Sutura 1.a/injertos (sural-plexo cervical). Plas-tias músculo, músculo-nervio.
SIALADENOSIS
Aumento de tamaño-hipofunción de causa no tumoral-infla-mación.
Etiología:
— Fármacos (Isoproterenol, imidazol, guanetidina).— Enfermedades nutricionales (avitaminosis A, alcoho-
lismo).— Enfermedades endocrinas (diabetes).— Alteraciónes disenzimáticas (hepáticas, renales....).
Clínica: Tumefacción bilateral, mal delimitada, crónica, reci-divante, no dolorosa cara de hámster.
Masaje: Saliva pastosa escasa y blanca.DX: Sialografía.- Canalículos en forma de cabello. Gamma-
grafía.- Aumento captación difuso.Tratamiento: Conservador. Cirugía con fines estéticos.
1974
GLANDULAS SALIVALES
NEOPLASIAS
Características generales. Epidemiología
3% tumores cabeza y cuello. 22,5% malignos. 30-60 años(benignos-jóvenes/malignos-mayores)
Más en mujeres (salvo Warthin-oncocitoma). Más frecuen-tes parótida (80% total-95% lesiones palpables). Submaxilar10%-9% G. accesorias-sublingual 1%.
— Parótida: 80% benignos, el 80% T. Mixtos.— Submaxilar: 60% benignos, el 90% T. Mixtos.— Sublingual-accesorias: 60% malignos.
Tumores benignos
Crecimiento lento-bien delimitados-móviles-no infiltración-no recidivas-no metástasis (salvo mixto).
Adenoma pleomorfo-tumor mixto
Tumor más frecuente salival. Más parótida. Más mujeres.Clínica: Unilateral-crecimiento lento-duro-indoloro-no altera-
ción facial.DX: PAAF (De elección, 80-90% fiabilidad).Tratamiento: Parotidectomía conservadora (lóbulo superfi-
cial).
— Recidiva si extirpación incompleta.— Malignización 2-5%. Clínica más rápida, Alteración
facial.
Cistoadenolinfoma-tumor de Warthin
2.° tumor más frecuente. Más parótida. Más hombres-60años.
Clínica: Quístico.- Tumor elástico desplazable, indoloro.DX: PAAF (de elección). Gammagrafía (imagen caliente-cap-
tación quiste).Tratamiento: Parotidectomía conservadora.
Tumores malignos
Crecimiento rápido, límites imprecisos, alteración cutánea(úlceras), extensión nerviosa (dolor-infiltrado perineural)-tris-mus.
Ca. epidermoide
Más en mujeres-parótida. Alto grado de malignidad (el quemás con Ca. indiferenciado). Gran infiltración-MTS.
Ca. Adenoide Quístico-Cilindroma
Más en submaxilares y accesorias (Velo paladar).Clínica:
— Infiltración vainas nerviosas (dolor).— Frecuentes MTS. pulmonares (40%)-óseas.
1975
¿En cuál de estas localizaciones los tumores son mayoritariamente de ca-rácter maligno?:
1. Parótida.2. Submaxilar.3. Accesorias.4. Sublingual.5. Conducto de Wharton.
El adenoma pleomorfo es todo lo siguiente, excepto:
1. Es más frecuente en parótida.2. De lento crecimiento.3. Más frecuente en mujeres.4. Blando y doloroso a la palpación.5. Respetuoso con el VII par.
Respecto al tumor de Whartin es cierto que:
1. Es más frecuente en el varón.2. Es más típico en la infancia.3. Tiene consistencia pétrea.4. Tiene mal pronóstico.5. Es generalmente bilateral.
No es característico del cilindroma:
1. El buen pronóstico.2. Invasión perineural.3. Metástasis pulmonares tardías.4. Parálisis facial.5. Sintomatología por compromiso de pares craneales.
Respecto al síndrome de Sjögren no es cierto que:
1. Presenta un infiltrado linfoepitelial benigno en las glándulas sa-livales.
2. Se asocia hasta un 50% a la Artritis Reumatoide.3. Es típica la Macroglosia.4. Asocia manifestaciones en mucosas y aparatos.5. El patrón de «árbol seco» en la sialografía, es muy sugestivo de
este síndrome.
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RESPUESTAS: 41: 4; 42: 4; 43: 1; 44: 1; 45: 3.30
CIRUGIA MAXILOFACIAL
1976
GLANDULAS SALIVALES
Pronóstico: Malo. Metástasis tardías hasta 10-20 años.
Ca. Mucoepidermoide
Más en parótida. 90% bajo grado malignidad.
Ca. Mucoepidermoide: Más frecuente según Medicine.Ca. Adenoide Quístico: Más frecuente según Becker.Ca. Adenoide Quístico: 30%-Ca. Mucoepidermoide 30% se-
gún Swarzt,
Lesiones malignas de alto grado
Ca. Epidermoide-Ca. Indiferenciado (los que más). Adenocar-cinoma, Ca. Mucoepidermoide de alto grado.
Tratamiento
Cirugía
De elección, según TNN
— Parótida: Parotidectomía conservadora (respeta fa-cial), Radical (reseca facial), Radical ampliada (estruc-turas vecinas).
— Submaxilar: Submaxiletomía siempre— Sublingual-accesorias: Margen amplio.
Vaciamiento ganglionar cervical: Siempre en los “N”-1 dealto grado.
RT
Discutida: Alto grado, infiltrantes, recidivas, resección in-completa....
Pronóstico
Mejor pronóstico: Ca. Mucoepidermoide BG, Ca. de célulasacinares 90%-5 años.
Peor pronóstico: Ca. Epidermoide-Ca. Indiferenciado 20-25%5 años.
SINDROMES
S. de Sjögren
Enfermedad autoinmune crónica. Afección glandular con in-filtrado linfoepitelial benigno.
Etiología: 1.°/2.°. Lupus, Artritis reumatoide, esclerodermia,dermatomiositis.
Clínica: Xeroftalmía-Xerostomía-Mucosas rojas secas. Hi-pertrofia bilateral parotídea (50%), asocia AR 50%. Polineuro-patía-Neumonitis-Tiroiditis....
Dx.: Sialografía: Arbol seco. Biopsia.-Infiltración linfocitaria.Tratamiento: Causal/Lágrimas artificiales-enjuagues.Enfermedad Mikulicz: Síndrome de Sjögren son afección ex-
clusiva glandular.
Síndrome de Heerfordt (Fiebre úveo-parotídea)
Uveítis-Parotiditis-Fiebre-Parálisis facial.
Síndrome de Melkerson-Rossenthal
Parálisis facial alternante-edema labial-lengua escrotal.Síndrome de Heerfordt-Síndrome de Melkerson-Rossenthal:
Manifestaciones clínicas de Sarcoidosis.
SIDA
Aislados virus en tejido salival (IF, Linfocitos-Monoc.).Alteraciones: Hiposialia-Xerostomía.Xerostomía con hipertrofia glandular (6%).Enfermedades Infiltrativas: SA. Kaposi-Linfomas. Quiste lin-
foepitelial benigno (más en parót.).
1977
Cavidad oralNasofaringeOrofaringe Quistes maxilares-T. odontogénicos
Tumores óseos Tumores cuello Tumores cutáneos
NEOPLASIASNEOPLASIAS
Capítulo VIII
Indice
CAVIDAD ORAL
Lesiones precancerosas
Leucoplasia
Mancha blanca. No desaparece con rascado. AP: Hiperpla-sia, Queratosis-Disqueratosis. 3-4% Malignización. Más sueloboca-lengua.
Eritroplasia
Mancha rojo claro. Sin otra causa. AP.: Disqueratosis-Dis-plasia. Más en suelo de boca.
Queilitis actínica
Más en labio inferior. Exposición solar. Lesiones erosivas,indurada.
Tratamiento: Vigilancia, pomadas 5Fu-Extirp.
Liquen plano
Solo o con lesiones cutáneas-mucosas. Más en mucosa Yu-gal (25% sólo oral). Forma escleroatrófica: Premaligna.
Otras
Sífilis, Xeroderma pigmentoso, Disfagia sideropénica (sín-drome de Plummer Vinson).
Factores malignización
— Intrínsecos (nutrición, sexo, raza, enfermedades, he-rencia).
— Extrínseco: Irritación local (alcohol, tabaco), mala hi-giene, radiación solar.
Tumores benignos
Hemangioma
Similares Hemangioma en fresa cutáneo. Más en lactantes.Involución a partir 5 años. Cirugía: Si no regresión-muy gran-des.
Mioblastoma células granulares
Raro. Masa firme-pequeña en músculos lengua. No maligni-zación. Cirugía si aumento tamaño.
Tumores malignos
Generalidades
4-5% T. Corporales. Más en hombres (3.5 más). 90% Ca.-90% Epitelio escamoso. Multicéntricos. 8-9% Recidiva. Dise-minación cervical-hígado-pulmones-cerebro.
Labio>Suelo-lengua>Mucosa alveolar>Paladar.
Ca. Labio
Más frecuente Epidermoide. Hombres 60-65 años. Labio inferior 93% buen pronóstico 85-95% 5 años. General-
mente bajo grado (I-II). DX. precoz (úlcera crónica no cicatriza-da).
Factores: Luz UV-Tabaco 5-10% MTS cervicales.Tratamiento: E xéresis, colgajos, vaciamiento g/RT.Labio superior: Más basalioma.
Ca. Lengua
Más epidermoide. 50-60 años, igual ambos sexos. Más enpunta-borde libre (úlcera exofítica). Factores: Tabaco-Alcohol-higiene. MTS bilateral 40%.
Tratamiento: Resección y vaciam. cervical/RT.Px.: 30-50% 5 años.
Ca. Suelo Boca
Epidermoide MTS cérvico bilateral 60% y óseas.Dx.: Tardío. Tratamiento: Disección funcional/radical.Px.: 30-39% 5 años.
Ca. Encía
Más diferenciado-lento. MTS cervicales 50%. Encías san-gran-duelen. Movilidad piezas.
Tratamiento: Disección funcional/radical. Px.: 45% 5 años.Vaciamiento cervical funcional: extirpación tejido linfoglan-
gionar cervical conservando:— ECM.— Yugular interna.— N. espinal.
Vaciamiento cervical radical: extirpación tejido linfoglangio-nar cervical sin conservación de estas estructuras.
NASOFARINGE
0.5% total de cánceres, 2,4 veces más en varones.
Tumores benignos
Angiofibroma juvenil de Cavum
Varones adolescentes. Peor pronóstico en menores 12 años.Relación con tratamientos previos testosterona-HCG.
AP.: Benigna, con comportamiento maligno. Agujero esfero-palatino.
Clínica: Epistaxis intensas, taponamiento (otitis, rinitis). Ex-pansión tejidos vecinos.
Dx.: Angiografía (A Maxilar interna), TAC.-RNM.Tratamiento: Cirugía, previa embolización. RT.-Estrógenos.
Cordoma
Derivado de la notocorda. Clivus-agujero rasgado posterior.Hombres 20-50 años. Taponamiento nasal sin hemorragias.
Tratamiento: Cirugía y RT.
Tumores malignos
Ca. Epidermoide
Adultos 100 veces más en Oriente (Canton). Más frecuentetipo III. T. Linfoepitelial de Schimcke.
Factores: EBV, Eaton-Lambert, Miositis, Cushing (paraneo.).Clínica: 90% Debut Adenopatías ángulo mandíbula. Secre-
ción nasal purulenta, cefalea profunda, Otitis, epistaxis. Afección P. Craneales: VI (St.) III-IV-V.Tratamiento: Cirugía y RT., si pequeño. Si grande RT y QT.Px. malo. 15% 5 años.
Linfosarcoma
En edades extremas de la vida (niños/70-90). Generalmenteno Hodgkin. Debut con ganglios cervicales. Expansión/afecciónp. craneales.
Tratamiento: RT. si no afección. Craneocervical.Qt. si extensión. Px.: 30-40% 5 años.
OROFARINGE
Paladar blando-1/3 posterior lengua-amígdalas-paredes fa-ringe. Localización más frecuente: Amígdala.
Tumores benignos
Similares al resto cavidad oral-nasofaringe.
Tumores malignos
Ca. Amígdala
T. más frecuente. 2.° Tumor CyC. 78% epidermoide.Clínica: 60% disfagia, 30% adenopatía cervical. Odinofagia,
tumefacción, trismo, mal aliento.Tratamiento: Amigdalectomía ampliada (disección cervical).RT. pre.-posterior operatorio. 20-25% 5 años.
Ca. tercio posterior lengua
Linfoepitelioma-T. células transicionales. Peor px.Clínica: Adenopatía cervical+odinofagia. Ulcera....Tratamiento: Cirugía radical y RT. Mal Px.
Ca. Paladar Blando
Epidermoide bien diferenciado.Lento. MTS tardías.Tratamiento: Cirugía/RT. pre-posterior operatoria. Déficit
funcional.Paladar duro: Adenocarcinoma (Glándulas salivales acceso-
rias).
QUISTES MAXILARES-T.ODONTOGENICOS
Quiste: Cavidad ósea revestimiento epitelial. Radiolúcido.
1978
NEOPLASIAS
T. Odontogénico: Derivado estructuras embriológicas denta-rias. 9% T. orales.
Quistes
Quiste radicular
Más frecuente. Apice dental. Origen granuloma apical.AP.: Epìtelio escamoso. Reacción inflamatoria periquística.Asint./infección RX: Radiolúcido-borde esclerótico.Tratamiento: Extracción dental-exéresis (con membrana).
Quiste folicular
Odontogénico. Envuelve diente no erupcionado (3.° molar).Asint./sínt. expansivos. Rx:: radiolúcido-diente en interior.Tratamiento: Exéresis.
Tumores odontogénicos
Odontoma
Más frecuente (26%) maxilar superior Mesenquimo-epitelia-les. Más frecuente-compuesto: Dientes minúsculos<>diferen-ciados. Radiopaco: Pequeños cuerpos aglutinados.
Tratamiento: Enucleación.
Ameloblastoma
Tumor sólido más frecuente de mandíbula. 20-25 años. AP.: Epitelial. Múltiples cavidades loculadas. Crecimiento
lento/deformidad. RX.: pompas de jabón.Tratamiento: Resección segmentaria.
TUMORES OSEOS
Benignos
Más frecuentes. Generalmente asintomáticos/deformidad.
Osteoma
Hueso maduro (cortical-esponjosa). Más en seno frontal.Rx: Radiopaco, bien delimitado. Generalmente asintomático.Tratamiento: Vigilancia/extirpación si molestias.Síndrome de Gardner: Osteomas múltiples faciales y polipo-
sis piel-digestivo-mucosas.
Hemangioma
Generalmente congénito (infancia). Más en mandíbula-ni-ñas. Neovascular, movilidad piezas, sangrado gingival.
Rx: Imagen radiolúcida trabeculada.Tratamiento: Exéresis, previa embolización. Ojo extraccio-
nes.
Malignos
2% Ca. orofacial. Generalmente hombres-50 años. 90% 2.°a invasión por contigüidad (ca. epidermoide).
1979
De las siguientes lesiones de la mucosa oral, ¿cuáles son potencialmentemalignizables?:
1. Queilitis actínica.2. Líquen plano escleroatrófico.3. Molluscum contagioso.4. Condiloma acuminado.5. Son correctas 1, 2 y 4.
Respecto al cáncer de cavidad oral, señale la respuesta falsa:
1. Mayor incidencia en varones.2. Histología más frecuente de tipo escamoso.3. Localización más frecuente en suelo de boca.4. Relacionado con alcohol, tabaco, mala higiene y radiaciones ac-
tínicas.5. Tratamiento quirúrgico en estadios iniciales.
Varón de 55 años con carcinoma epidermoide de labio inferior en líneamedia y adenopatía única de 2-3 centímetros palpable en lado dere-cho del cuello. El tratamiento más correcto sería:
1. Extirpación tumoral con márgenes amplios.2. Lo mismo con vaciamiento cervical funcional derecho.3. Lo mismo con vaciamiento cervical funcional bilateral.4. Lo mismo con vaciamiento radical derecho.5. Es inoperable.
¿Cuál de las siguientes características no es propia del angiofibroma na-sal?:
1. Edad joven.2. Ser más frecuente en mujeres.3. Histología benigna.4. Relación con tratamientos hormonales previos.5. Gran vascularización.
El tumor más frecuente de cavum es:
1. El carcinoma epidermoide indiferenciado.2. El adenocarcinoma.3. El angiofibroma nasal.4. El linfoma no Hodgkin.5. El rabdomiosarcoma.
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RESPUESTAS: 46: 5; 47: 3; 48: 3; 49: 2; 50: 1.30
CIRUGIA MAXILOFACIAL
Sarcoma Osteogénico
Más frecuente en mandíbula. 3.a -4.a década. Dolor-movili-dad piezas. MTS. tempranas (submandibulares).
Rx.: Lesiones radiopacas-lúcidas, desflecamiento algodonoso.Tratamiento: Cirugía radical+QT-RT.
Condrosarcoma
Poco frecuente, muy agresivo. Condroma malignizado.Rx: Tumor benigno Like, luego osteólisis. Tratamiento: ídem
anterior.
Sarcoma Ewing
Adultos jóvenes-varones. Médula ósea. MTS tempranas.Dolor, ulceración parestesias (invasión neural).
Tratamiento: Similar anterior.
TUMORES CUELLO
Quimiodectomas
Tejido paraglangionar carotídeo, evolución lenta. Asintomá-tico/compresion (disfagia-dolor-parálisis).
Malignización rara. Tratamiento: Exéresis.
Tumores malignos
Variación adultos-niños.
Adultos
50% tiroideos. No tiroideos: 80% MTS (Ca. epidermoide).20% 1°. (Linfomas-60%).
Niños
Tumores más frecuentes: Linfomas. 2.° Ca. tiroideos.
TUMORES CUTANEOS
Melanoma
Tumores de gran malignidad. Derivado melanocitos (crestaneural). Depósitos en piel, mucosas, meninges, ojo.
Clasificación ( tabla III)
— Melanoma lentiginoso acral: Manos, plantas, lechoungueal. Más en negros.
— Melanoma juvenil-Nevus de Spitz: Congénito niños-jó-venes. Benigno, pero histología maligna, like.
Melanoma mucosa oral
Raros. Muy malignos. Más en razas no blancas. 50-60 años.Mucosa Palatina-encía superior. Más frecuentes lentigo-mela-noma exterior superficial. Mal Px. (15% 5 años).
Clínica: Lesiones pardo-azuladas, oscuras. Aumento tamaño,prurito, dolor, sangrado, cambio coloración....
Tratamiento: Cirugía.-márgenes 3-5 cm. Osteotomía, si afección ósea; va-
ciamiento si ganglios positivos.QT. Nitrosureas, cisplatino, DTIC, carboplatino.Inmunoterapia: Coadyuvante. Linfoquinas, etc.
1980
NEOPLASIAS
TABLA IIIClasificación melanomas
CLASIFICACION DE CLARK
TIPOS— Lentigo maligno de Hutchinson
(in situ).— Melanoma extensivo superficial
(Allen).— Melanoma nodular.
NIVELES— Intraepitelial.— Alcanza la dermis papilar.— Alcanza la dermis subpapilar.— Alcanza la dermis reticular.— Llega a la hipodermis o submu-
cosa.
CLASIFICACION DE BRESLOW
ESPESORESHasta 0,75 mm.de 0,76 mm. a 1,5 mm.de 1,5 mm. a 2,25 mm.mayores de 2,25 mm.
1981
El primer síntoma clínico del cáncer de cavum es:
1. La obstrucción nasal.2. Adenopatía cervical palpable.3. Rinorrea purulenta.4. Epistaxis.5. Cefalea.
El hallazgo de una imagen radiolúcida multilobulada en «pompas de ja-bón» en la exploración mediante ortopantomografía de la mandíbulaes muy sugestiva de:
1. Quiste radicular.2. Quiste folicular.3. Odontoma.4. Ameloblastoma.5. Ingesta de una pastilla de jabón de fregar.
Ante una tumoración en región lateral del cuello, pulsátil y de lenta evolu-ción, usted sospecharía:
1. Tiroiditis.2. Tumor del glomo yugular.3. Tumor del glomo carotídeo.4. Mediastinitis.5. Cuerpo extraño hipofaríngeo.
Un melanoma es biopsiado. Como resultado se obtiene invasión de dermispapilar en su totalidad, sin invasión de dermis reticular. Según la cla-sificación de Clark, nos encontraríamos frente a un estadio:
1. I.2. II.3. III.4. IV.5. V.
El melanoma juvenil o nevus de Spitz:
1. Es un tumor de gran malignidad.2. Metastatiza muy fácilmente.3. Su histología recuerda a un melanoma maligno.4. Es típico de mucosas.5. Su tratamiento es radioterápico.
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RESPUESTAS: 51: 2; 52: 4; 53: 3; 54: 3; 55: 3.
Notas
30
CIRUGIA MAXILOFACIAL
1982
CIRUGIA MAXILOFACIAL
BALADRON, J.; VILLACAMPA, T.; VEGA, D.; ALDECOA, B. Y
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BIBLIOGRAFIA
Sección 30
Acrocefalia, 1956Adenoma pleomorfo-tumor mixto, 1975Aftas, 1967Agenesia premaxilar, 1956agujero ciego-pirámide de Lalouette, 1958Ameloblastoma, 1979Angina de Ludwig, 1961Angiofibroma juvenil de Cavum, 1978AR, 1969Arbol seco, 1976arcos branquiales, 1954Articulación temporo-mandibular, 1969basalioma, 1978Blow-out, 1964Bransby-Zachary, 1960Braquicefalia, 1956Bruxismo, 1970C. de Patel y Clavel, 1961C. Maseterina, 1960C. pterigomaxilar, 1961Ca. Adenoide Quístico-Cilindroma, 1975Ca. Amígdala, 1978Ca. Encía, 1978Ca. epidermoide, 1975. 1978Ca. Labio, 1978Ca. Lengua, 1978Ca. Mucoepidermoide, 1976Ca. Paladar Blando, 1978
Ca. Suelo Boca, 1978Ca. tercio posterior lengua, 1978Cara, 1951
de plato, 1964Caries, 1959Cartílago de Meckel, 1954Cartílago de Reichert, 1954Celulitis,
actinomicótica, 1961agudas, 1960
circunscritas, 1960difusas, 1961
crónica, 1961circunscrita, 1961leñosa, 1961
tratamiento, 1961Cistoadenolinfoma-tumor de Warthin, 1975Condrosarcoma, 1969, 1986Cordoma, 1978Cráneo, 1951Craneosinostosis, 1956desflecamiento algodonoso, 1980Diente Decidua, 1952Diente Permanente, 1952Disfagia sideropénica (síndrome de Plummer Vinson), 1977Ductus parotídeo-Stenon, 1952Ductus submandibularias-Wharton, 1952Eaton-Lambert, 1978
1983
INDICE INDICE DE DE
MAMATERIASTERIAS
Enfermedad,de Senator, 1961Mikulicz, 1976periodontal, 1960
Epidermoide, 1978Eritroplasia, 1977Escafocefalia, 1956estomodeo primitivo, 1972extirpación tejido linfoglangionar, 1978Férulas Gunning. Fijación, 1964Fístulas branquiales, 1957Fístulas salivales, 1974Fisura labiopalatina, 1972fórceps de Rowe-Killey, 1964Fosas, 1951Fx. Alvéolo-dentaria, 1964Fx. arco cigomático, 1964Fx. cóndilo, 1964, 1970Fx. de Lanelongue, 1964Fx. de Le Fort, 1964Fx. de mandíbula, 1964Fx. malar, 1964Fx. nasales, 1963Fx. órbita, 1964Fx. pared anterior seno frontal, 1963Fx. pared exterior de órbita, 1963Fx. techo-rebode orbitario superior, 1963G.U.N.A., 1960
asociada a HIV, 1967Gilles, 1964Gingivitis, 1960
asociada a HIV, 1966Hemangioma, 1977, 1979hendidura facial-mamelones faciales, 1954Hernia de Gariel, 1974herpangina, 1974Herpes simple, 1966Hiperpigmentación oral, 1967Hiperplasia maxilar superior, 1957Infecciones periapicales, 1960intramandibular, 1961labiomentoniana, 1961Le Fort I, 1964Le Fort II, 1964Le Fort III, 1964Leucoplasia, 1977
vellosa oral, 1966Linfomas no Hodgkin
(inmunoblásticos B), 1967 Linfosarcoma, 1978Liquen plano, 1977Luxación , 1969
menisco, 1970
Anterior, 1969Posterior/superior, 1969Recidivante, 1969
Masticadores, 1951Maxilar inferior, 1952Maxilar superior, 1952Megastenon, 1972Melanoma, 1980
juvenil-Nevus de Spitz, 1980lentiginoso acral, 1980mucosa oral, 1980
Micrognatia, 1956Microsomía craneofacial, 1956Mímica, 1951Mioblastoma células granulares, 1977Mucocele, 1973Mucosas rojas secas, 1976Mucositis, 1967Músculos extrínsecos, 1952Músculos intrínsecos, 1952Nariz de boxeador, 1964Odontoma, 1979Oftálmico, 1952Orbita, 1951Ortopantomografía, 1970Osteoma, 1969, 1979Osteomielitis maxilar superior, 1962PAAF, 1975Parótida, 1952, 1972Parotidectomía,
conservadora, 1976Radical, 1976
Parotiditis,aguda, 1973
epidémica (paperas), 1973supurada, 1974
crónicas, 1974Pericoronaritis, 1960Periodontitis, 1960
asociada a HIV, 1966Persistencia conducto tirogloso, 1958Plagiocefalia, 1956Procloroperacina, 1969Prognatismo, 1957Pterigidea, 1961Pulpitis, 1959Q. verdadero, 1973Queilitis,
actínica, 1977angular, 1966
Quimiodectomas, 1980Quiste,
branquial, 1958
folicular, 1979radicular, 1979
Ránula, 1973Retrognatia, 1956Rx: pompas de jabón, 1979Saliva, 1972Sarcoma,
de Kaposi (SK), 1967Ewing, 1980Osteogénico, 1980
Senos, 1951Sentido gusto, 1952Sialografía, 1974Sialorrea, 1972Signo de Guerin, 1964silla de montar, 1963Síndrome,
de 1.er arco branquial, 1972de Apert, 1856de Crouzon, 1956de Franceschetti, 1956de Gardner, 1979de Hallerman-Streiff, 1956de Heerfordt
(Fiebre úveo-parotídea), 1976de Melkerson-Rossenthal, 1972, 1976de Pierre-Robin, 1956de Sjögren, 1976Treacher-Collins, 1956
Stenon, 1965, 1974Sublingual, 1972Subluxaciones, 1969Submaxilar, 1952, 1972Suturas craneales,
Coronal, 1954Lamboidea, 1954Ley de Wirchow, 1954Metópica, 1954Sagital, 1954
Tejido salival ectópico, 1972Tipo III. T. Linfoepitelial de Schimcke, 1978Tiroides ectópico, 1958Treacher-Collins, 1972Trigonocefalia, 1956Tumores odontogénicos, 1979Vaciamiento cervical,
funcional, 1978radical, 1978
Varicela-zoster, 1966Wharton, 1974Xeroftalmía-Xerostomía, 1976Xerostomía, 1973
Idiopática, 1973lesiones linfoepiteliales benignas, 1967
1984
INDICE DE MATERIAS
