ARTICLE ORIGINAL

Obésité et minéralisation osseuse chez l’enfantBone health in obese children

M. Garabédian a,*, C. Teinturier b, G. Kalifa c

a Inserm U561, hopital Saint-Vincent-de-Paul, 82, avenue Denfert-Rochereau, 75014 Paris, Franceb Service d’endocrinologie pediatrique, hopital-Saint-Vincent-de-Paul, 82, avenue Denfert-Rochereau, 75014 Paris, Francec Service de radiologie pediatrique, hopital Saint-Vincent-de-Paul, 82, avenue Denfert-Rochereau, 75014 Paris, France

MOTS CLÉSObésité ;Minéralisation osseuse ;Puberté ;Calcium

Résumé Si le surpoids et l’obésité sont associés à une plus forte masse osseuse chez l’adulte,les observations rapportées chez l’enfant sont plus discordantes. Cependant, les étudeseffectuées chez l’enfant avant la puberté montrent un défaut d’acquisition de la masse osseusedans les premières années suivant le début de l’obésité. Bien que moins visible en fin de puberté,ce défaut de minéralisation osseuse pourrait aggraver le risque de fractures chez l’enfant. Mêmesi le mécanisme étiologique de cette anomalie reste inexpliqué, le maintien d’apports enproduits lactés/calcium suffisants et la mise en place d’entraînement physique augmentant lamasse musculaire devraient contribuer à diminuer le risque de fractures chez les jeunes enfantsobèses ou en surpoids.# 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

KEYWORDSObesity;Bone mineral;Puberty;Calcium

Summary Obesity has been shown to have a positive influence on bone mineral density (BMD)in adults. This may not be the case in children. Indeed, the few studies as yet performed suggestthat bone mass in obese children is in the normal range or even below. Using quantitativecomputed tomography (QCT), a high incidence of low bone mass was found in prepubertal obesechildren. Neither the age at onset nor the severity of obesity could be identified as a risk factorfor osteopenia. Findings of normal bone density in obese patients after puberty suggest that theobserved bone mineral defect is an early and transitory event in the history of obesity. Furtherstudies are needed to identify risk factors and the possible short-term deleterious effects of lowbone mass. But sufficient dairy products/calcium intakes and strength training programs arelikely to prevent or decrease the risk of fractures in young overweight children before puberty.# 2009 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

Journal de pédiatrie et de puériculture (2009) 22, 255—259

Chez l’enfant comme chez l’adulte, le poids corporel est l’undes déterminants majeurs de la masse minérale osseusemesurée par absorptiométrie biphotonique. En accord aveccette observation, les adultes obèses ou en surpoids, et en

* Auteur correspondant.Adresse e-mail : cnrs.svp@wanadoo.fr (M. Garabédian).

0987-7983/$ — see front matter # 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droidoi:10.1016/j.jpp.2009.06.003

particulier les femmes après la ménopause, ont une densitéminérale osseuse plus élevée que les adultes non obèses [1—4]. Ces résultats ont été en partie expliqués par l’hyperes-trogénie des sujets obèses, l’estradiol augmentant la miné-ralisation osseuse, et/ou par l’effet mécanique bénéfique dela surcharge pondérale sur le squelette.

Les études de la minéralisation osseuse chez l’enfant etl’adolescent obèses sont plus récentes et leurs résultats peu

ts réservés.

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concordants. Contrairement aux observations faites chezl’adulte, elles suggèrent cependant un risque de plus grandefragilité osseuse pendant la croissance [5]. Sur la base destravaux publiés et de notre propre expérience, la présenterevue vise à faire le point sur la santé osseuse de l’enfantobèse, sur les facteurs impliqués dans les anomalies obser-vées et sur les éventuelles mesures préventives visant àréduire le risque de fractures chez ces enfants, avant etau cours de la prise en charge de leurs surpoids.

Masse osseuse chez l’enfant et l’adolescenten surpoids

Plusd’unedizained’études transversalesde lamasseminéraleosseuse mesurée par absorptiométrie mono- ou biphotoniqueont été réalisées chez l’enfant et l’adolescent obèses. Leursrésultats sont en apparence contradictoires. Suivant lesétudes, le contenu minéral et la densité minérale osseusechez les enfants et adolescents obèses sont en effet plusélevés [6—10], non différents [11—13] ou plus faibles[7,14—16] que chez les enfants non obèses. Ces discordancessemblent en partie liées aux différences d’âge, de maturationpubertaire et d’origine ethnique des cohortes étudiées[7,13,15], mais aussi à des différences dans les sites osseuxanalysés [10]. De plus, des artefacts inhérents à la techniquede mesure par absorptiométrie biphotonique peuvent compli-quer l’interprétation des résultats chez les sujets ayant unemasse grasse élevée [17,18]. Ainsi, la masse osseuse desenfants obèses peut être plus élevée ou plus basse que celled’enfants témoins selon que l’on tient compte ou non du poidsdes enfants dans l’analyse des résultats [9,10].

L’évaluation de la densité minérale osseuse par une autretechnique, la tomographie quantitative (QCT), permet des’affranchir d’une grande partie de ces problèmes d’inter-prétation [19]. Nous l’avons utilisée pour évaluer la densitéminérale osseuse au niveau de la vertèbre lombaire L4 chez299 enfants et adolescents ayant un poids idéal par rapport àla taille supérieur à 135 %, à l’occasion de l’examen tomo-densitométrique lombaire des masses grasses et maigrespratiqué dans le cadre du suivi de leur obésité. Cette mesure

Tableau 1 Données cliniques et osseuses en fonction du stade pude-Paul, Paris (m � ET).

Stade pubertaire P1n 125

Âge (ans) 9,3 � 2,2Durée de l’obésité (ans) 5,3 � 2,0Âge de début (ans) 4,0 � 1,9% PITa 162 � 19 %Taille/hanche 0,90 � 0,06Masse grasse (%) 24,1 � 8,9DMO (DS) b —1,364 � 1,% avec « ostéopénie » (—1,5 à —2,4 DS) 22,3% avec « ostéoporose » (< —2,4 DS) 27,2

DS : déviation standard.a Poids idéal pour la taille en pourcentage.b Les densités minérales lombaires (DMO) sont exprimées en déviatio

l’âge et du sexe établis dans des populations d’enfants en bonne santé aSaint-Vincent-de-Paul.

a montré un déficit de minéralisation osseuse chez un tiersdes enfants obèses (Tableau 1). Parmi eux, 16 % avaient unemasse osseuse comprise entre —1,5 et —2,5 déviation stan-dard (DS) par rapport à une population témoin de même âgeet de même sexe, suggérant une « ostéopénie ». Plus grave,17 % des enfants avaient une densité osseuse égale ouinférieure à —2,5 DS, ce qui est considéré par de nombreuxinvestigateurs comme signant une « ostéoporose » [20].

L’analyse des résultats en fonction du stade pubertaire aconfirmé l’effet de l’âge et de la maturation pubertaire sur lerisque de défaut de minéralisation osseuse chez l’enfantobèse (Tableau 1, Fig. 1). Elle met en évidence l’incidenceélevée de défaut sévère de minéralisation vertébrale (DMOégale ou inférieure à —2,5 DS) dans la population d’enfantsprépubères de cinq à 12 ans, chez les garçons (29 %) commechez les filles (25 %). Ce défaut précoce de minéralisationosseuse dans les deux à sept années suivant le début del’obésité a été également observé chez des enfants d’âgepréscolaire (3—5 ans) en utilisant l’absorptiométrie bipho-tonique [16] et semble s’aggraver au cours du temps, avec unretard d’acquisition de la masse osseuse entre trois et septans [21]. Il concerne le squelette dans son ensemble et nonseulement les vertèbres lombaires [16,21].

Les résultats de notre étude transversale suggèrent quece défaut se corrige ensuite pendant la puberté, seul un des88 adolescents étudiés en fin de puberté ayant une densitéminérale lombaire inférieure à —2,5 DS (Tableau 1, Fig. 1).Ainsi, le risque de fragilité osseuse lié à l’obésité semble leplus élevé avant la puberté. Il ne devrait donc pas avoir deconséquences à long terme sur le risque d’ostéoporose chezl’adulte. Mais seule une étude longitudinale permettra deconfirmer cette évolution.

Obésité et risque de fractures chez l’enfant

Le défaut de minéralisation observé chez les enfants obèsespourrait avoir des effets néfastes avec risque accru defractures avant ou en début de puberté. En effet, ce défautconcerne l’ensemble du squelette, os longs et vertèbres enparticulier, et il s’accompagne d’une diminution du diamètre

bertaire chez 299 enfants obèses vus à l’hôpital Saint-Vincent-

P2/P3 P4/P586 88

12,2 � 1,8 14,6 � 1,86,9 � 2,4 9,0 � 3,05,3 � 2,3 5,5 � 2,4167 � 23% 171 � 25%0,90 � 0,06 0,85 � 0,0632,8 � 14,5 39,4 � 13,3

500 —0,961 � 1,413 0,259 � 1,27515,0 9,118,5 1,1

n standard par rapport à des courbes de référence en fonction devec le même équipement dans le service de radiologie de l’hôpital

Figure 1 Densité minérale lombaire chez 299 enfants obèses ;les barres représentent les moyennes � 1 SE des densités miné-rales de la vertèbre L4 mesurées par QCT chez les garçons(barres hachurées) et les filles (barres claires). Ces densitéssont exprimées en DS par rapport aux valeurs de référence chezles enfants de même âge et même sexe en bonne santé. Lesvaleurs significativement différentes de celles mesurées en finde puberté chez les enfants de même sexe sont notées.* p < 0,05 ; ** p < 0,01 ; *** p < 0,0001. Les valeurs trouvéesavant puberté sont significativement plus basses chez le garçonsque chez les filles ( p = 0,0238).

Obésité et minéralisation osseuse chez l’enfant 257

et de la surface de l’os cortical dès l’âge de trois à cinq ans,ce qui contribue probablement à fragiliser l’os [16]. De plus,la masse minérale totale du squelette [22] et la résistanced’os longs tels que le fémur [23] semblent bien adaptées à la

Tableau 2 Données biologiques chez 57 enfants obèses vus à l’

Stade pubertaire P1n 16

SérumCalcium (mmol/l) 2,41 � 0,07Phosphates (mmol/l) 1,63 � 0,01Phosphatases alcalines (IU/l) 236 � 94Ostéocalcine (ng/ml) 22,9 � 8,725-(OH)D (ng/ml) 20,6 � 11,6

PTH (ng/ml) 18,1 � 11,3T4 (mmol/l) 14,0 � 1,8Cortisol (mg/l) 19,2 � 9,6Leptine (ng/ml) 23,0 � 10,7

UrinesCalcium/créat. (mmol/mmol) 0,28 � 0,17Calcium (mg/kg/jour) 1,5 � 1,1% TRP 90,0 � 3,3Pyr/créat. (nmol/mmol)a 21,1 � 4,9

Apports calciques (mg/j) 635 � 250

Âge (ans) 11,8 � 4,6Poids idéal pour la taille (PIT) 168 � 17 %DMO � —2,5 DS 18 %

TRP : taux de réabsorption des phosphates.a Rapport D-pyridinoline/créatinine urinaire.

masse maigre musculaire mais non au surcroît pondéralqu’apporte la masse grasse chez les enfants obèses. Enfin,un index élevé de masse corporelle, l’importance de la massegrasse, ainsi qu’un contenu minéral osseux plus faible ont étéidentifiés comme étant des facteurs de risque de fractureschez l’enfant [24,25].

Défaut de minéralisation osseuse chezl’enfant obèse : facteurs de risque

Aucune étude, y compris la nôtre, ne trouve d’associationentre la minéralisation osseuse et la sévérité de l’obésité(pourcentage du poids idéal, index de masse corporelle,quantité de masse grasse, rapport taille/hanche) ou l’his-toire de cette obésité (âge de début, durée). Aucune asso-ciation n’a non plus été mise en évidence entreminéralisation osseuse et concentrations circulantes enestradiol ou en leptine chez les enfants obèses [12,26]. Ainsi,même si la production de leptine est augmentée en situationde surpoids et même si ce facteur semble capable d’influen-cer le métabolisme osseux, son implication dans la survenued’anomalies osseuses reste non démontrée chez l’enfant[12,26], ni chez la femme après la ménopause [27—29].

Nous avons dosé différents marqueurs du métabolismecalcique et osseux chez 57 des enfants dont nous avionsanalysé la minéralisation des vertèbres lombaires (Tableau2). Cette analyse n’a pas mis en évidence de défaut significatifde la formation osseuse, comme en témoigne la normalité desvaleurs circulantes d’ostéocalcine et de l’activité sérique desphosphatases alcalines chez les enfants, et en particulierschez ceux ayant un défaut sévère de minéralisation lombaire.

hôpital Saint Vincent de Paul, Paris (m � ET).

P2/P3 P4/P522 19

2,41 � 0,07 2,36 � 0,061,59 � 0,07 1,37 � 0,18228 � 54 115 � 6225,9 � 6,9 18,5 � 6,515,1 � 6,2 15,0 � 4,224,6 � 14,3 31,1 � 21,513,3 � 2,0 14,0 � 2,521,8 � 15,3 27,1 � 13,636,9 � 21 43,6 � 18,0

0,22 � 0,15 0,19 � 0,111,0 � 0,5 1,0 � 0,591,7 � 3,6 91,6 � 2,719,5 � 5,5 10,7 � 4,6

752 � 404 586 � 211

11,4 � 2,2 12,5 � 3,1160 � 23 % 165 � 20 %14 % 5 %

258 M. Garabédian et al.

De même, ce défaut de minéralisation n’est pas lié à un excèsde résorption osseuse, comme en témoignent la normalité del’excrétion urinaire de D-pyridinoline et l’absence d’hyper-calciurie. Enfin, les dosages de 25-(OH)D, hormone parathy-roïdienne, et l’évaluation du métabolisme des phosphatesn’ont pas mis en évidence de carence en vitamine D, nid’hyperparathyroïdie dans notre cohorte d’enfants, particu-lièrement chez ceux vus avant la puberté et ceux ayant undéfaut sévère de minéralisation.

En revanche, notre enquête a révélé la faiblesse desapports calciques des enfants obèses, avec un apport moyen,tel que retrouvé par un questionnaire sur les habitudesalimentaires, de 635 mg/jour à dix ans et 752 mg/jour endébut de puberté, soit 50—60 % des apports nutritionnelsconseillés (ANC) ou 1200 mg/jour dans ces tranches d’âge(Tableau 2). Des constatations similaires ont été rapportéeschez des adolescents obèses au Brésil [30]. Il est possible quela consommation réduite de boissons lactées soit consécu-tive à la consommation accrue de boissons sucrées, uneassociation inverse entre ces deux consommations ayantété récemment montrée chez des enfants de trois à septans [31].

Défaut de minéralisation osseuse chezl’enfant obèse : quelle prévention ?

Les observations précédentes font ressortir l’existenced’un défaut de minéralisation osseuse dans les premièresannées suivant le début de l’obésité chez l’enfant et lerisque de fractures potentiellement lié à ce défaut deminéralisation. Même si elles ne permettent pas encored’identifier le mécanisme étiopathogénique à l’origine dece défaut, elles conduisent à proposer deux stratégies deprévention du défaut de minéralisation : la correction dudéficit calcique et la pratique d’une activité physiquerégulière.

Conclusion

En l’absence d’études d’intervention évaluant le bénéficeéventuel d’une supplémentation calcique, on peut d’ores etdéjà proposer d’évaluer systématiquement les apports encalcium et produits laitiers des enfants en surpoids, parti-culièrement avant la puberté, et de supplémenter ceuxayant les apports les plus faibles. Il peut être égalementproposé de supplémenter en vitamine D tous les enfants nes’exposant pas au soleil, même si la carence en vitamine Dn’est pas apparue comme un facteur causal dans la cohorted’enfants que nous avons étudiés.

Enfin, encourager l’activité physique est crucial pourfavoriser le gain de masse osseuse chez l’enfant. Les étudesprécédemment citées montrent clairement l’adaptation dela masse et de la géométrie des os à la masse musculaire[22,23]. De plus, une relation inverse a été mise enévidence chez l’enfant jeune entre le temps passé à regar-der la télévision et le gain de masse osseuse entre trois etsept ans [20]. Enfin et surtout, une étude d’intervention aclairement montré l’effet bénéfique d’un programmed’exercices (75 minutes trois fois par semaine pendantsix semaines) visant à augmenter la force musculaire surle gain de masse maigre et de masse osseuse chez les

enfants en surpoids vus aux stades pubertaires P1 et P2[32].

Conflits d’intérêts

Aucun.

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Obésité et minéralisation osseuse chez l’enfant 259

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