Obstuktīvās miega apnojas sindroms

Obstruktīvās miega apnojas sindroms

Obstuktīvās miega apnojas sindroms

Autors:Ilze Vīnkalna MFVI, 9.grupa

Darba vadītāja:Doc. Inga Stuķēna

Rīga, 2014


Obstruktīvās miega apnojas sindroma (OMAS) definīcijaTie ir visbiežāk sastopamie un potenciāli bīstami miega

elpošanas traucējumi, ko raksturo: atgriezeniskas augšējo elpceļu obstrukcijas epizodes

rīkles līmenī, kas izraisa progresējošu gaisa plūsmas ievērojamu

samazināšanos vai pārtraukšanos un elpošanas intensitātes samazināšanos vai zudumu (hypopnoa/apnoa) vismaz 10 sekundes

ar sekojošu oksihemoglobīna samazināšanos asinīs. [1,3]

American Academy of Sleep Medicine Weekly Update 9/26/2013


Apnoja – gaisa plūsmas pārtraukšanās elpceļos vismaz 10 sekundes;

Hipopnojas rekomendētā definīcija: (1) maksimālā signāla ekskursijas samazinās vismaz par 30%,

salīdzinot ar pirms-notikuma izejas līmeni, izmantojot nazālā spiediena diagnostiskos mērījumus, pozitīvā elpceļu spiediena plūsmu (titrējot) vai arī alternatīvu hipopnojas sensoru;

(2) >30% samazināšanās ilgst vismaz 10 sekundes; (3) > 3% skābekļa desaturācija, salīdzinot pirms-notikuma izejas

līmeni un/vai notikums ir asociēts ar īslaicīgu pamošanos (<10s). [1,4]

*Izejas līmenis tiek definēts kā vidējā stabilas elpošanas apmlitūda un oksigenācija 2 minūtes pirms notikuma vai arī dziļāko trīs ieelpu vidējā amplitūda divu minūšu laikā pirms notikuma.

Termini


AHI >5 9-26% vidēja vecuma cilvēkiem bez specifiskiem OMAS riska faktoriem [9]

Biežāk attīstītajās valstīs, vidēja vecuma vīriešiem ar palielinātu ĶMI;Biežāk afroamerikāņiem;Tikai 2% bērniem pirmskolas vecumā [2,5]

80 – 90 % gadījumu netiek noteikta diagnoze! [2,5,6,14]

Epidemoloģija


Galvenās problēmas

OMAS

Ateroskleroze

SNS aktivācija

Arteriālā hipertensija

Traucēta glikozes

tolerace, 2. tipa cukura diabēts

GERSAknu

bojājumsSatiksmes

negadījumi

Traucēts dzīvesbiedra

miegs

Palielināts MI risks

Palielināts nāves risks

Pieaug perioperatīvai

s risks

Palielināta SDF, aritmijas


OMAS patoģenēze OMAS pamatā ir rīkles mīksto audu kolapss ātro acu kustību miega perioda laikā izelpas beigās vai ieelpas sākumā, ko nosaka: neiromuskulāri faktori (samazināta augšējo elpceļu dilitatormm.

aktivitāte) anatomiski faktori (palielinātas mandeles, adenoīdi,

augšžokļa/apakšokļa anatomiskas izmaiņas u.c.) [1,6]

Strukturālas īpašības, kas veicina caurlaidību

Neiromuskulārais tonuss

Strukturālas īpašības, kas veicina obstrukciju

Negatīvs inspiratorais spiediens


Both Craniofacial Size and Obesity Can Alter Upper Airway Size(Watanabe et al, AJRCCM 165:260, 2002)


Obstrukcijas lokalizācija


Dilitatormuskuļi relaksējas pieaug augšējo elpceļu negatīvais spiediens krākšana apnoja oksihemoglobīna krišanās īss CNS uzbudinājums, pamošanās ieelpa ar pastiprinātu elpceļu darbību. Pat līdz 400* naktī, radot miega fragmentāciju. [17]


http://www.miegacentrs.lv/lv/arstiem/obstruktivasmiegaapnojashipopnojassindroms.html


Hemoreceptori

Arousal

Rīkles audu kolapss

OMASamazinās O2 piegāde miokardam

Pieaug SNS aktivitāte

Hemoreceptori

Arousal Samazinās ieelpas tilpums

Plaušu iestiepuma R

VazokonstrikcijaAH

↑ SF

Negatīvs intratorakālais spiediens

IšēmijaAritmijasHipertrofija SM

Samazinās izsviedes tilpums

Palielinās KK transmurālais spiediens (pēcslodze)Palielinās miokarda prasības pēc skābekļa

Tulkots [12]


OMAS un kardiovaskulāras slimības (KVS) Intermitējoša hipoksija šūnās uzkrājas

ROS sekojoša normoksija ROS atbrīvojas no apoptotiskās šūnas un bojā nākošās šūnas oksidatīvais stress, NO mediēta endotēlija disfunkcija.

Aktivējas iekaisuma kaskāde, kas saasina vai veicina ateroģēnēzi un asinsvadu disfunkciju.

Liela nozīme tāpat miega fragmentācijai un

intratorakālā spiediena mainībai [15]



Obstruktīva miega apnojaPieaug negatīvs intratorakālais psiediens

Samazinās pulmunālo iestiepuma receptoru kairinājumsPalielinās hemoreceptoru kairinājums

Periodiska pamošanās (<10 s ilga) - arousal

Periodiska hipoksija

Periodiska hiperkapnija

Hipertensijas mērķa orgānu bojājumsHipertensīva sirds slimība

KKHDiastoliska disunkcijaKĀ palielināšanās

Latenta Cerebrāla slimībaLatenti cerebrāli insultiSmadzeņu baltās vielas slimības

Mikroalbuminūrija

Hipertensija

Tulkots: http://www.nature.com/hr/journal/v32/n7/fig_tab/hr200973f1.html

Endotēlija disfunkcijaSamazinās slāpekļa oksīdsInsulīna

rezistence pieaug

Pieaug endotelīna līmenis

ReAAS aktivācija

Samazinās baroreceptoru jūtīgums

Palielinās simpātisko nervu aktivitāte Pieaug

oksidatīvais stress

IekaisumsII Hipertensija

Obstruktīvās miega apnojas sindromshttp://emedicine.medscape.com/article/295807-clinical#showall


Miega sākums

Apnoja

Samazinās O2, palielinās CO2, samazinās pH

Īslaicīga pamošanās

Gaisa plūsmas atjaunošanās

Atgriežas miegā

Hroniska hipoventilācija

Sistēmiska hipertensija

Pulmonāla hipertensijaLabā kambara mazspēja

Palielināts intratorakālais spiediens

Palielinās sirds pēcslodze

Vagāla bradikardija Ektopiskas ekstrasistoles

Pulmonāla vazokonstrikcija

Sistēmiska vazokonstrikcija

Akūta CO2 retence

Cerebrāla disfunkcija

Dziļā miega zudumsMiega fragmentācija

Palielināta motorā aktivitāte

Kreisā kambara mazspēja

Neskaidra nāve nakts laikā

Palielināta dienas miegainībaPersonības izmaiņasUzvedibas izmaiņas Intelektuālo spēju samazināšanās

Miegs, kas nesniedz atsvaidzinājumu

Klīniski:


OMAS riska faktori•Vecums > 65 g.v.•Neiroloģiski sindromi•Akromegālija•Pastāvīga krākšana ar miegainību dienā; guļus pozīcija uz muguras•Vīriešu dzimums / sievietes postmenopauzālā vecumā bez HAT•Aptaukošanās•Kraniofaciālās patoloģijas•Smēķēšana•Alkohola lietošana•Ģimenes anamnēze•AH (ārstēta/neārstēta), 2.tipa cukura diabēts (ārstēts/neārstēts), hipotireoze (neārstēta) [1,2,5]


OMAS diagnostika1.1.AnamnēzeNakts simptomi: Krākšana, parasti skaļa, apgrūtinoša citiem

(71% jūtīgums) Apnojas epizodes, kas mijas ar krākšanu,

to pārtaucot (94% kopā ar krākšanu) Aizrīšanās sajūta, kas pamodina pacientu

no miega Niktūrija Insomnia Pamošanās nakts laikā [1]


Dienas simptomi:• Neizgulēšanās, nogurums pēc miega;• Rīta galvas sāpes, sauss/sāpīgs kakls;• Paaugstināts dienas nogurums, miegainība, pēc

vieglām psihiskām aktivitātēm;• Kognitīvs deficīts; • Īstermiņa atmiņas un intelektuālo spēju

pasliktināšanās;• Samazināts libido;• Personības un garastāvokļa maiņa;• Rīta apjukums; • GERS;• Hipertensija [1]

1.2. Anamnēze


2.1.Objektīvi ĶMI > 30 kg/m 2 (30%), >40 kg/m2

(40%); Palielināts kakla apkārtmērs >43 cm

vīriešiem, 37 cm sievietēm; Retrognātija vai Mikrognātija; Sistēmiska arteriāla hipertensija (50%); Sirds mazspēja; Pulmonāla hipertensija; Insults; Metabolais sindroms; Otrā tipa cukura diabēts. [1]

http://emedicine.medscape.com/article/295807-clinical#showall


2.2.Objektīvi Palielināts Mallampati skaitlis; Elpceļu laterālo sienu obstrukcija, kas ir neatkarīgs MAS

riska faktors vīriešiem; Palielinātas mandeles (3+/4+); Augsts cieto aukslēju loks [1]


STOP & BANG [1]

S (snoring): Vai Krācat tik skaļi, ka to var dzirdēt caur aizvērtām durvīm?

T (tired): Vai dienas laikā bieži jūtaties Noguris?O (observed): Vai kāds ir Novērojis, ka Jūs nakts laikā

pārtraucat elpot? P (pressure): Vai ir bijis paaugstināts arteriālais asinSpiediens ar/bez ārstēšanas?

B (BMI): ĶMI >35A (age): Vecums >50N (nack): Kakla apkārtmērs >43 cmG (gender): Vīriešu dzimums

• Ja ir > 2 no STOP: varbūtība, ka AHI > 5 ir 66%, bet > 15 -74%.

• Ja ir kritērīji gan no STOP, gan no BANG, varbūtība, ka AHI >5 ir 93%, bet >15 – 83%.


3.Polisomnogrāfija un viekāršotie miega apnojas pierakstiMultikanālu elektrofizioloģisks pieraksts, lai

diagnosticētu elpošanas traucējumus miega laikā, kas ietver:

EEG, EOG, EMG, EKG (V5), skābekļa oksimetriju, respiratoro aktivitāti, aktigrāfija. [12]

iznākumā iegūst apnojas-hipopnojas indeksu (AHI), kas norāda vidējo apnojas un hipopnojas notikumu skaitu stundas laikā


Nakts polisomnogrāfija [4]


Diagnostikas kopsavilkumsPilnīga anamnēze un fizikāla izmeklēšana nav pietiekoša, lai identificētu vai izslēgtu OMAS. (Evidence Grade 1)

OMAS labi atspoguļo AHI 2 nakšu polisomnogrāfijas laikā. (Evidence Grade 2)Manuāli monitorēti pārnēsājamo ierīču rezultātiem, ieskaitot, elpošanas plūsmu, respiratorās kustības, pulsa oksimetriju guļot, ir augsta sensitivitāte un specifitāte, lai identificētu patoloģisku AHI, salīdzinot ar polisomnogrāfiju. (Evidence Grade 1)

Automātiskai pārnēsājamo ierīču rezultātu skaitīšanai ir augsta sensitivitāte un tā identificē lielāko daļu patoloģisko AHI, bet specifitāte ir zema, bet ar to palīdzību var diferencēt centrālu no obstruktīvas apnojas. (Evidence Grade 1)

Pulsa oksimetrija nav pietiekama, lai identificētu patoloģisku AHI.(Evidence Grade 1)


Obstruktīvās miega apnojas sindromsOMAS: Diagnostiskie kritēriji – A/B + kritērijs C.A: Palielināta dienas miegainība, ko neizskaidro citi iemesli. B: > 2 no sekojošiem, ko neizskaidro citi iemesli:

Aizrīšanās vai elsošana (gasping) miega laikā Atkārtota pamošanās miega laikā Neatsvaidinošs (unrefreshining) miegs Nogurums dienas laikā Traucēta koncentrēšanās

C: Nakts miega monitorēšanā atklāj > 5 obstruktīvas elpošanas epizodes stundas laikā. [4]

•Latenta – novēro pēc alkohola lietošanas vai iesnu gadījumā.

•Viegla – miegainība dienā un tendence iemigt mazas psihiskas slodzes gadījumā (lasot, braucot transporta līdzeklī).

•Vidēja smaguma – miegainība ar iemigšanu visas dienas laikā, intelektuālo un koncentrēšanās spēju samazināšanās, atmiņas pasliktināšanās, personības izmaiņas, libido samazināšanās līdz pat impotencei.

•Smaga (Pikvika sindroms) – izteikta hroniska respiratora insuficience ar hipoksēmiju un hiperkapniju, cor pulmonale, hipertensiju.


OMAS pakāpesViegla forma jeb OMA I AHI= 5-17Vidēja forma jeb OMA II AHI= 17-30Smaga forma jeb OMA III AHI= >30


OMAS ārstēšanas iespējas

1. Nepārtraukta pozitīva elpceļu spiediena ierīces

2. Apakšžokļa pārvietošanas ierīces3. Ķirurģiskas procedūras4. Farmakoloģiskie aģenti, ĶMI redukcija,

dzīvesstila modifikācija [4]


1.Nepārtraukts elpceļu pozitīvs spiediens Ar speciālas ierīces

palīzību pneimatiskā ceļā (5-20 mmHg) tiek paplašināti augšēji elpceļi, lai miega laikā tos nodrošinātu atvērtus.

Pamatterapija smagas OMAS gadījumā (AHI >15).

Relatīvas kontraindikācijas: Bulloza plaušu emfizēma, recividējoša sinusu vai ausu infekcijas slimības [9,17]

[9]http://bcove.me/an7pfh3c


http://www.miegacentrs.lv/lv/pacientiem/arstesanas-process-soli-pa-solim


NPES terapija sirds mazspējas pacientiem ar OMAS:

A. Nenovēro vairs skābekļa saturācijas kritumus (SaO2)

B. Slāpē negatīvo torakālo spiedienu (Pes – spiediens barības vadā)

C. Pazemina arteriālo asinsspiedienu (BP)

B+C ievērojami samazina kreisā sirds kambara pēcslodzi.

EEG – elektroen-cefalogramma

EMGsm – submentāla elektromieogrāfija

Vt – plūsmas tilpums [11]


AHI <15

OMA

Miega izmeklēšana

AHI > 15

NPESApdomā alternatīvu terapiju

Atkārto miega izmeklēšanu pēc gada

Izmanto NPES katru nakti

+-Ķirurģiska ārstēšana


2.Apakšžokļa pārvietošanas ierīces Augšējie elpceļi tiek paplašināti,

pārvietojot uz priekšu mēles pamatni, epigloti, mīktās aukslējas; kā arī tiek novērsta apakšžokļa pārvietošanās (par 50-70 %) guļus pozīcijā. [4,13]


3.Ķirurģiskās iespējasPamatā ir mērķis palielināt

augšējo elpceļu šķērsgriezuma diametru.

1. Uvulofaringoplastija2. Uoloplatoplastija3. Osteotomija, hioīda

miotomija4. Nazālo elpceļu

paplašināšana5. Epiglotoplastija6. Specifiska patoloģisko

obstrukcijas iemeslu likvidēšana u.c. [4]


4. Dzīvesveida u.c. faktoru korekcija, medikamenti Ķermeņa svara redukcija, bariartriska terapija; Samazināta alkohola lietošana, sedatīvo līdzekļu

lietošana; Ķermeņa pozicionēšana uz sāniem; Smēķēšanas atmešana; Nazālie dilitatori; Ventilācijas veicinātāji – medroksiprogesterons,

teofilīns, acetazolamīds; Antidepresanti; Opoīdu antagonisti, nikotīna košļājamās gumijas,

nazālie kortikostertoīdi, AHL, fiziostigmīns Modifilīns [4]


Antihipertensīvā terapija Jaunatklātas OMAS un AH gadījumā noderīgs ir

Valsartāns (160 mg/d) un NPES, kas sinerģiski samazina asinsspiedienu.

Nepieciešams lietot NPES > 5-5,5 stundas naktī, lai samazinātu sistolisko spiedienu.

Neiesaka AKEI, kas var izraisīt klepu vai orinofarigeālu iekaisumu, tikai pasliktinot OMAS gaitu.

AHL neuzlabo OMAS, tomēr klonidīns, kas darbojas kā REM miega supresants, iespējams to var netieši uzlabot, samazinot procentuāli REM miegā pavadīto laiku, kad OMA ir vissmagākā.


Literatūra1. Ralph Downey III, PhD; Philip M Gold, MD; James A Rowley, MD a.o. ‘Obstructive Sleep Apnea’. Nov 18, 2013,

Medscape.2. Jamie C.M. Lam, S.K. Sharma and Bing Lam; ‘Obstructive sleep apnoea: Definitions, epidemiology & natural

History’; Indian J Med Res 131, February 2010, pp 165-170.3. ‘SLEEP APNEA GUIDELINES’ MedSolutions, Inc; 2012.4. Finn Borlum Kristensen, Berit Mrland, Nina Rehnqvist a.o.; ‘Obstructive Sleep Apnoea Syndrome’; A

Systematic Literature Review, June 2007.5. American Academy of sleep Medicine; ‘Obstructive Sleep Apnoa’; Darien, IL; AASM 2008. 6. J R Stradling, R J O Davies; ‘Obstructive sleep apnoea/hypopnoea syndrome:definitions, epidemiology, and

natural history’; December 21, 2013 - Published by thorax.bmj.com. 7. Shashidhar Redd, Matthew W. Ryan; ‘Obstructive Sleep Apnea’; December 2004. 8. Nancy A. Collop; W. McDowell Anderson; Brian Boehlecke; David Claman; Rochelle Goldberg; Daniel J.

Gottlieb; David Hudgel; Michael Sateia; Richard Schwab: ‘Clinical Guidelines for the Use of Unattended Portable Monitors in the Diagnosis of Obstructive Sleep Apnea in Adult Patients Portable Monitoring Task Force of the American Academy of Sleep Medicine’, JCSM Journal of Clinical Sleep Medicine, Vol. 3, No. 7, 2007.

9. Robert C. Basner: ‘Continuous Positive Airway Pressure for Obstructive Sleep Apnea’; N Engl J Med 2007;356:1751-8.

10. Terán-Santos J, Jiménez-Gómez A, Cordero-Guevara J, Cooperative Group Burgos–Santander. The association between sleep apnea and the risk of traffic accidents. N Engl J Med 1999;340:847-51.

11. Tkacova R, Rankin F, Fitzgerald FS, et al. Effects of continuous positive airway pressure on obstructive sleep apnea and left ventricular afterload in patients with heart failure. Circulation. 1998;98:2269–2275.

12. T. Douglas Bradley and John S. Floras; ‘Sleep Apnea and Heart Failure: Part I: Obstructive Sleep Apnea’; Circulation;December 25, 2013.

13. KARSTEN M. FRITSCH, ANGELO ISELI, ERICH W. RUSSI, and KONRAD E. BLOCH: ‘Side Effects of Mandibular Advancement Devices for Sleep Apnea Treatment’; Am J Respir Crit Care Med Vol 164. pp 813–818, 2001.

14. Young T, Evans L, Finn L, Palta M. Estimation of the clinically diagnosed proportion of sleep apnea syndrome in middle-aged men and women. Sleep. Sep 1997;20(9):705-6.

15. David Gozal, Leila Kheirandish-Gozal; ’Cardiovascular Morbidity in Obstructive Sleep Apnea’; Am J Respir Crit Care Med. 2008 February 15; 177(4): 369–375.

16. Marin JM, Carrizo SJ, Vicente E, Agusti AG. Long-term cardiovascular outcomes in men with obstructive sleep apnoea-hypopnoea with or without treatment with continuous positive airway pressure: an observational study. Lancet. Mar 19-25 2005;365(9464):1046-53.

17. GC Mbata and JC Chukwuka; Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome; Ann Med Health Sci Res. 2012 Jan-Jun; 2(1): 74–77.


Paldies par uzmanību! Jautājumi?

Documents

Obstuktīvās miega apnojas sindroms