ÜNİTE 11 HİPOGLİSEMİ - HİPOKALSEMİportal.uzem.omu.edu.tr/dersler/2011/syu403/unite_11/kim/syu403_unite11.pdf · Sepsis, konvülsiyon ve hipoksik iskemik ensefalopati durumlarında

1

Dersin Adı : Yenidoğan Sağlığı ve HastalıklarıÜnite(#11) : Hipoglisemi - Hipokalsemi

ÜNİTE 11HİPOGLİSEMİ - HİPOKALSEMİ

Doç. Dr. H. Canan AYGÜN

NEONATAL HİPOGLİSEMİ11.1. Fetus anne karnında glukoz kaynağı olarak tamamen anneye bağımlıdır ve fetal ener-

jinin %80’i glukozdan sağlanır. Fetal karaciğer hücreleri glikojen sentezi ve yıkımı için gerekli tüm enzimlere sahiptir. Erişkinden daha düşük seviyelerde olmakla birlikte glukoneogenez için gerekli enzimler de fetal karaciğerde mevcuttur. Ancak bu donanıma rağmen, intrauter-in hayatta glukoz üretimi yoktur. 20. haftadan sonra fetustaki glukoz değerinin alt sınırı 54 mg/dl olarak kabul edilir.

Gebeliğin erken dönemlerinde karaciğerdeki glikojen depoları düşüktür. İkinci trimesterin başından itibaren glikojen depolarında yavaş bir artış görülür ve son 3 ayda hızlı bir glikojen depolanması gerçekleşir.

Doğumla birlikte anneden gelen kaynakları kesilen yenidoğan, dış ortama kendikaynaklarını kullanarak uyum sağlamalıdır. Göbek kordonunun kesilmesiyle birlikte dolaşımda epinefrin, norepinefrin, glukagon, kortizol düzeyleri artarken insülin düzeyi düşer. Bu değişiklikler glukoneogenezisi ve glikojenolizisi hızlandırır ve karaciğerdeki glikojen depoları boşalır. Sağlıklı, zamanında doğan bebeklerde, glukoz düzeyleri doğumu takip eden 1- 2 saatte en düşük düzeye iner; ancak sağlıklı bebeklerde bu düşük düzeyler sorun oluşturmaz. Hipoglisemiye yanıt olarak salgılanan insülin karşıtı hormonların etkisi-yle hepatik glikojenoliz, glukoneogenez ve yağ yıkımı uyarılarak plazma glukoz düzeyleri 2- 4 saat içinde normale döner. Eğer bebeğin glikojen depoları yetersizse (gebelik haftasına göre düşük doğum ağırlıklı- SGA- ya da prematüre ise), bebeğin hastalığına bağlı glukoz katabolizması artmışsa ya da annede diabet varsa, bebekte hipoglisemi riski yüksektir.

Ekstrauterin hayata uyum mekanizmalarındaki yetersizlikler sonucu hipoglisemi her gebelik haftasındaki yenidoğanı etkileyebilir. Ancak genel olarak hipoglisemi sıklığı gebelik haftasıyla ters orantılıdır. Prematürelerde karaciğer glikojen ve yağ depoları düşük, gluko-

2


neogenez için gerekli enzim sistemleri tam gelişmemiş, ketogenez ve lipoliz yetersizdir. Pre-matüre bebeklerde glukoz bağımlı insülin yanıtı düzensiz olduğundan hipoglisemi sırasında normalde olması gereken insülin salınımındaki düşüş tam olarak gerçekleşmez.

Beyinin temel enerji kaynağı glukozdur. Yenidoğanda üretilen glukozun %80’i beyin hücreleri tarafından kullanılır. Beyne glukozu taşıyan özel proteinler vardır (Glukoz taşıyıcı proteinler). Sepsis, konvülsiyon ve hipoksik iskemik ensefalopati durumlarında beyinde en-erji ve dolayısıyla glukoz gereksinimi artar. Açlıkta beyin enerji kaynağı olarak keton cisimleri ve laktatı kullanır. Prematürelerde hipoglisemiye ketojenik yanıt yetersizdir. Bu nedenle pre-matüreler hipoglisemiye bağlı nörolojik hasara daha açıktır. Hipogliseminin beyin hücrelerini KALICI olarak hasarlayıp; hücreleri öldürdüğü unutulmamalıdır.

Neonatal Hipoglisemi Sıklığı •Tümbebeklerde1.3-3/1000 •<2500grambebeklerde:%2.4 •Diabetikannebebeklerinde:%25-40 •Prematürelerde:%15-67

Neonatal Hipogliseminin Tanısı11.1.1. Öyküde neonatal hipoglisemi açısından bir risk faktörü olup olmadığı araştırılır:

Annede diabet, premature/postterm doğum, doğum asfiksisi, intrauterin büyüme geriliği gibi. Kardeşlerde hipoglisemi öyküsü metabolik hastalıkları ya da hiperinsülinemik hipog-lisemiyi düşündürür. Bebeğin dilinin büyük olması ve omfalosel Beckwith-Wiedemann sen-dromunun belirtileridir ve hipogliseminin nedeni olabilir. İdrarda çemen kokusu akça ağaç idrar hastalığını düşündürür. Yarık damak gibi orta hat defektleri hipotalamo-hipofizer hor-mon eksiklikleri ile birlikte olabilir.

Yenidoğanda hangi glukoz değerininin “hipoglisemi”olarak tanımlanması gerektiği konusundagörüşbirliğiyoktur.Ancak,genelolarakkabuledilendeğerlerşunlardır:

•İlk24saatte<40mg/dl•24saattensonra<45mg/dl•40-50mg/dlarasındakideğerler,“grialan”dır.Budeğerleregüvenilmemeli,glukoz

ölçümleri tekrarlanmalıdır.•Risklibebeklerde<50mg/dlhipoglisemisınırıolarakdüşünülmelidir.

Hipoglisemi taramasında test çubukları (Glucostick) kullanılabilir; ancak tanı için yeter-li değildir. Çubuklar ile sınır değer elde edildiğinde mutlaka laboratuara kan örneği gönder-ilmelidir. Ancak, bekleyen kan örneklerinde kan glukoz düzeyinin düşeceği unutulmamalı ve örneklerbekletilmedençalışılmalıdır.(Not:Tamkandakiglukozdüzeyiplazmadakineoranla%10- 15 daha düşüktür).

Hipogliseminin nedeni araştırılmalıdır. Bu amaçla hipoglisemi anında kan örneği ayrılmalı ve kan ketonunabakılmalıdır. Kan ketonunegatif ise:Hiperinsülinizm, yağasidioksidasyon defektleri ve büyüme hormonu eksiklikleri; kan ketonu pozitif ise diğer neden-ler araştırılmalıdır. Bebekte sepsisi dışlamak amacıyla tam sayımı ve periferik yayma da değerlendirilmelidir. 7gündendahauzunsürenhipoglisemiler“Kalıcıhipoglisemi”olarakadlandırılır. Nedeni (metabolik hastalıklar, hiperinsülinizm gibi) mutlaka araştırılmalıdır.

3


Yenidoğan Döneminde Hipoglisemi Yönetimi11.1.2. Sağlıklı, zamanında doğan bebeklerde rutin olarak kan glukoz ölçümü yapmaya ger-

ek yoktur. Eğer bu gruptaki bebekler semptomatik olurlarsa, o zaman hipoglisemi açısından değerlendirilmelidir. Riskli bebekler ise, doğumun takip eden 2-3. saat içinde hipolisemiaçısından taranmalıdır.

Semptomatikolanvekanglukozdüzeyi<45mg/dlolantümbebeklertedaviedilme-lidir. Eğer hipoglisemi devam ediyorsa, altta yatan diğer hastalıklar (enzim ya da hormon eksiklikleri gibi) araştırılmalıdır.

Hipoglisemi Açısından Risk Altında Olan Bebekler11.1.3. •Diabetikannebebekleri(DAB)•Annesindegebeliktoksemisiolanbebekler•Gebelikhaftasınagöreyüksekdoğumağırlıklı(LGA)olanbebekler•SGAbebekler•Prematüreler(Geçprematüreleredikkat!)•Posttermbebekler•Polisitemikbebekler•Sepsislibebekler•DüşükApgarskoruolan/fetaldistresbelirtisiolan/hipoksikbebekler•Dilibüyük,birekstremitesidiğerindenbüyükolanbebekler(sendromlar)•Karaciğeribüyükolanbebekler(Glikojendepohastalıkları)•Yarıkdamak-dudaklıbebekler(Hormoneksiklikleriolabilir)•Kardeşindehipolisemiöyküsüolanbebekler(Genetikhiperinsülinemikhipoglisemi,

metabolik hastalıklar)•Rhuygunsuzluğuolanbebekler

Neonatal Hipogliseminin Nedenleri11.1.4. TabloI’deverilmiştir.ÖnemivesıklığınedeniyleDABkonusundadahaayrıntılıbilgi

vermekte yarar vardır.Diabetik Anne Bebekleri ve Neonatal HipoglisemiHipoglisemi, DAB’lerinde neonatal morbiditenin en sık nedenidir. Anneden gelen

glukozun kesilmesi ve bebekteki glukoneogenezin yetersizliği DAB’nin %25- 40’ında hipog-lisemiylesonuçlanır.ÖzellikleLGAveprematüreDAB’lerriskaltındadır.DAB’dehipoglisemi-nin patofizyolojisi Şekil 1’de görülmektedir. Pankreas adacık hücre hiperplazisi sonucu gelişen hipoglisemi, hayatın ilk saatlerinde belirti verebilir. Ancak bebekler sıklıkla asemptomatiktir. Annenin doğum eylemi sırasında hiperglisemik olması, bebekte erken hipoglisemi riskini arttırır. Gebelikteki ortalama HbA1c düzeyiyle neonatal hipoglisemi arasında korelasyon yoktur. Perinatal stres de katekolamin salınımı ve glikojenin kullanılması sonucunda hipog-lisemiye katkıda bulunur. Hipoglisemi bir hafta kadar devam edebilir.

Resim 1. Diabetik anne bebeği

4


Hipogliseminin Belirtileri11.1.5. Yenidoğan döneminde hipogliseminin belirtileri, hipoglisemiye özgül değildir. Genel-

likle belirtiler merkezi sinir sisteminin işlev bozukluğuna bağlı olarak gelişir. Hipoglisemik bebeklerdebelirtiolmayabileceğiakılda tutulmalıdır!Ensıkgebelikhaftasınagöredüşükdoğum ağırlıklı olan bebekler semptomatiktir.

Belirtilerinortayaçıkmasıdoğumutakipedensaatler-günlerarasındadır.Bubelirtiler: •Solunumsistemineaitbelirtiler:Takipne,apne,solunumsıkıntısı,siyanoz, solunum düzensizliği •Dolaşımsistemineaitbelirtiler:Taşikardi,bradikardi,kalpyetmezliği,soluk luk, terleme, kardiyak arrest •Nörolojikbelirtiler:Jitterinessyadatremorlar,iritabilite,letarji,hipotermi, hipertermi gibi vücut sıcaklığı düzensizliği, konvülsiyon, apati, hipotoni, emme isteksizliği, kusma, anormal sesle ağlama (zayıf ses ya da tiz sesle), bil inç durumunda değişiklik, koma

TabloI.NeonatalHipoglisemininNedenleri

5


Hipoglisemi Tedavisi11.1.6. •Tüm semptomatik hipoglisemi vakaları i.v. glukozla tedavi edilmelidir. Bebeğin

damar yolu açıldıktan sonra konvülsiyon dışındaki belirtileri olan bebeklerde 2 cc/kg %10 Dekstroz i.v. puşe yapılır. Eğer hasta konvülsiyon geçiriyorsa, puşe edilecek %10 Dekstroz miktarı4cc/kgolmalıdır.Ardından6-8mg/kg/dakikainfüzyonhızınısağlayacakşekildei.v.glukoza devam edilir. Kan şekeri takipleri yapılarak, glukoz infüzyon hızı arttırlır/ azaltılır. Per-iferik damarlardan verilecek en yüksek glukoz konsantrasyonunun %12.5 Dekstroz olduğu unutulmamalıdır. Daha yüksek glukoz infüzyonuna gerek duyuluyorsa (%15, %20 gibi), san-tral kateter (umbilikal ven kateteri gibi) takılır. Eğer %20 dekstroza rağmen normoglisemi sağlanamıyorsa, hiperinsülinizm düşünülmelidir.

•Semptomuolmayıp,taramasırasındahipoglisemisaptananbebeklerdeyaklaşım:-Eğerbebeğinsolunumsayısı<60/dakikaveklinikolarakuygunsaöncelikleanne

sütüyle/mamayla beslenme denenmelidir.-Solunumsayısı>60/dakikaise,nazogastriksondailebeslenmedenenmeliyadai.v.

sıvı takılmalıdır.

Her girişimden sonra (besleme, i.v. sıvı…) kan şekeri düzeyleri kontrol edilmelidir. Genel olarak hipoglisemi düzelinceye kadar kan glukozu 1-2 saat arayla; ardından 4 saat arayla izlenir. Glukoz infüzyonu azaltılırken, düzeyler 4 saat arayla ölçülür. Bebeğin kan glu-kozu 24- 48 saat süreyle normal düzeyde seyrederse tedavi kesilir.

•Kalıcı hipoglisemilerde tedavi, etiyolojiye göre planlanmalıdır. Hiperinsülinizmvakalarında diazoksit, somatostatin, glukagon kullanılabilir. İlk iki ilaç pankreastan insulin salınımını azaltır. Glukagon ise, insülinin etkilerinin karşıtı etki yaratarak kan şekerini yükseltir. Yanıt alınamayan vakalarda pankreasın büyük kısmının (%90- 95) cerrahi olarak çıkartılması gündeme gelebilir. Metabolik hastalıklar ve hormon eksiklikleri çocuk doktorlarının önerileri doğrultusunda tedavi edilir.

Hipogliseminin Uzun Dönem Etkileri11.1.7. Yenidoğan döneminde uzun süren, tekrarlayan ya da diğer sorunlarla birlikte olan

(HİE ya da sepsis gibi) hipoglisemi, uzun dönemde olumsuz nörogelişimsel sonuçlarla bağlantılıdır. Hipoglisemik beyin hasarına özellikle duyarlı olan bölge oksipital loblardır. An-cak beynin diğer bölgelerinde de (parietal lob gibi) hasar olabilir.

•Zekageriliği•Epilepsi

6


•Mikrosefali•Dikkateksikliği-hiperaktivite•Kişilikbozuklukları•Kortikalkörlük:OksipitalbölgeninetkilenmesinebağlıUzundönemnörogelişimhakkındaerkenMRGilefikirsahibiolunabilir.MRGbulguları

nekadaryaygınvekötüyse,nörogelişimdeokadarolumsuzolacaktır.MRGbulgularıhipo-glisemininşiddetiylebağlantılıdır.<30mg/dlglukozdüzeyisaptananyenidoğanlardaMRGbulguları daha kötüdür.

Resim 2. Neonatal hipoglisemi sonrası MRG’de oksipital hiperekojenite

Hipoglisemiden Korunma11.1.8. Riskli bebeklerin kan glukoz düzeyleri doğum sonrası ilk 6-8 saatte 1-2 saatte bir,

ardından24.saatinsonunakadar6-8saattebirkontroledilmelidir.Risklibebeklereenkısasürede enteral beslenmeye (mümkünse anne sütüyle) başlanmalıdır. Bu bebekler 2-3 saatte bir beslenmelidir. Eğer bebek oral beslenemiyorsa, nazogastrik sonda yoluyla beslenme denenmeli; yine başarısız olunursa i.v. glukoz infüzyonu başlanmalıdır.

Özellikle anne sütüyle beslenmeye doğumu takip eden ilk 30 dakika içinde başlanmasının DAB’deki hipoglisemiyi önleyebileceği gösterilmiştir.

7


Şekil 1. Diabetik Anne Bebeklerinde Hipoglisemi Mekanizması

Hipokalsemi11.2. Fetus ve yenidoğanda kalsiyum metabolizması11.2.1.

Kalsiyum vücutta en çok bulunana mineraldir. Vücuttaki toplam kalsiyumun %99’u kemikte;%1’iiseserumdadır.Serumdakalsiyum3şekildebulunur:

1.Albüminebağlı:Kandakikalsiyumun%40’ıdır.2.Sitrat,bikarbonat,laktatvefosfatlabileşikhalinde:%103.Serbest,iyonizeform:Aktifolarakgörevyapan%50’likkısımdır.Biyolojik

işlevlerden sorumludur (kan pıhtılaşması, kas kasılması, hücre zarı bütünlüğü ve fonksiyonları gibi)

Vücutta kalsiyum dengesinde görev alan hormonlar, organlar ve mineraller şunlardır:

a.Parathormon(PTH):Tiroidbeziiçineyerleşik,4adetparatiroidbeztarafından salgılanan, polipeptid yapısında bir hormondur (Şekil 1). Kan kalsiyum düzeyi düşüncePTHsalınımıartar;yükselincedüşer.

b.Kalsitonin:Kankalsiyumdüzeyinidüşürür.c.VitaminD:Barsaklardakalsiyumvefosforemiliminiarttırır.YüksekdüzeyleriPTH

salınımını inhibe eder.d.Karaciğer:Dvitaminiöncülüolan1hidroksiVitaminD’yiüretir.e.Böbrekler:Dvitamininihidroksileederekaktifforma(1,25dihidroskiVitaminD)

dönüştürür.f.Fosforg.Magnezyum:Paratiroidhormonyapısındayeralır.Kalsiyum dengesi Şekil 2’de gösterilmiştir.

8


Şekil 1. Paratiroid bezler

Şekil 2. Vücutta kalsiyum dengesi

Anneden bebeğe kalsiyum ve fosforun %80’i gebeliğin son 3 ayında geçer. Bu geçişten plasentada yerleşik bir kalsiyum pompası sorumludur. Bunun sonucu olarak fetusta doğum öncesinde kandaki kalsiyum düzeyi 10- 12 mg/dl arasındadır (anneden 1- 2 mg/dl daha yüksek) vePTHdüzeyleri baskılanmıştır.AnneninPTHve kalsitonin’i plasentayı geçemez.Doğumdan sonra anneden gelen kalsiyumun ani olarak kesintiye uğraması sonucunda kan kalsiyum düzeylerinde “fizyolojik” bir düşüş izlenir. Normal koşullarda bu durum kısa sürelidir ve sağlıklı, zamanında doğmuş bebeklerde belirti vermez. Düşen serum kalsiyum düzeyine yanıt olarakPTHdüzeyleri yükselir ve vücutdengesini sağlar.Ancak riskli bebeklerdebudengenin sağlanmasında gecikme/düzensizlik olur ve hipokalsemi gelişir.

Hipokalsemi Tanımı11.2.2. Totalserumkalsiyumdüzeyinintermbebeklerde8mg/dl,prematürelerdeise7mg/

dl’nin; iyonize kalsiyum değerinin ise 4 mg/dl’nin altında olmasıdır.

9


Sıklık11.2.3. <1500grambebeklerin%30’unda,<32haftabebeklerinise%89’undaizlenir.Diabe-

tik anne bebeklerinde ve asfiktik bebeklerde sıklık daha fazladır.

Hipokalsemi Açısından Riskli Bebekler11.2.4. •Prematüreler:YetersizkalsiyumdepolarıvehedeforganlarınPTH’nanispi

yanıtsızlığı nedeniyle hipokalsemi açısından risk taşırlar.•Diabetikannebebekleri(DAB):Artmışkalsiyumgereksinimlerivedüşükmag

nezyum düzeyleri nedeniyle hipokalsemi gelişebilir.•AnnesindePTHsorunuolanbebekler•Güneşışığınamaruzkalamayanannelerinbebekleri:DüşükDvitaminidüzeylerine

bağlı olarak•Asfiktikdoğanbebekler:Böbrekyetmezliği,metabolikasidozveazalmışPTH

salınımı hipokalsemi ve hiperfosfatemiye neden olur.

Bu bebeklerin hipokalsemi açısından doğum sonrasındaki 12- 24. saatte taranmasında yarar vardır.

Tipleri11.2.5. Neonatalhipokalsemiikiyeayrılır:ErkenveGeç1.ErkenNeonatalHipokalsemi:Doğumuizleyenilk48-72saatiçindegelişir.Pre

matürelerde, DAB’de ve asfiktik doğan bebeklerde sıktır.2.GeçNeonatalHipokalsemi:Doğumdansonraki3-7günlerdeortayaçıkar.Bazenilk

belirtiler6.Haftayakadargecikebilir.İneksütüylebeslenenbebeklerdeaşırıfosfor yükünebağlıolarak,magnezyumeksikliğinde,hipoPTHileseyredendurumlarda izlenir.

Hipokalseminin Belirtileri11.2.6. •Jitteriness•Tremor•Konvülsiyon•Apne•Letarji•Karındaşişlik•Kusma•Siyanoz•Tizsesleağlama•Stridor

Hipokalsemide Tanı11.2.7. Serum total ve iyonize kalsiyum düzeyleri tanı koydurucudur. Eğer laboratuar olanağı

varsa, hipokalsemi tanısı için mutlaka iyonize kalsiyum değerine bakılmalıdır. EKG’deQTaralığındauzamaizlenebilir.Geç neonatal hipokalsemide ve riskli olmayan bebeklerde gelişen erken neonatal

hipokalsemidedahaayrıntılıaraştırmagereklidir:Fosfor: Serum fosfor düzeyleri inek sütüyle beslenmede, böbrek yetmezliğinde ve

hipoPTH’deyükselir.AlkalenFosfataz:HipoPTH’deyüksektir

10


Parathormon:HipoPTH’dedüşüktürVitamin D düzeyleri: Anne ve bebekte bakılabilir. Annedeki D vitamini eksikliğine

bağlıgelişen“NeonatalRaşitizm”vakalarındaVitaminDdüzeyleridüşüktür.ÜlkemizdesonyıllardaNeonatal Raşitizm vakalarında artış izlendiğinden, budurumayırıcı tanıda akıldatutulmalıdır.

Magnezyum:Aşağıdaanlatılmıştır.Akciğer grafisinde ince kostalar ve kemikleşmede azalma izlenebilir. DiGeorge sen-

dromunda hipoparatiroidizme timus aplazisi eşlik edebilir. Bu durumda akciğer grafisinde timus izlenmez.

Tedavi11.2.8. 1.Asemptomatik Bebekler: Eğerbebekoralbeslenebiliyorsa, 50-75mg/kgKalsi-

yumLaktat6eşitdozdavetokkarnınaverilmelidir.48saatsüreyletedaviyedevamedildik-ten sonra, kalsiyum dozu azaltılarak kesilir.

2- Semptomatik Bebekler: Bu bebeklerde hipokalsemi tedavisi i.v. yolla yapılmalıdır. 2 ml/kg Kalsiyum Glukonat 1’e 1 sulandırılarak, mümkünse kardiyak monitorizasyon eşliğinde 10 dakika içinde yavaş puşe edilmelidir. Kalsiyumun kalbi sisitolde durdurduğu unutulmamalıdır!Ardından75mg/kgKalsiyumGlukonat24saati.v.infüzyonyoluylaverilir.Düzenliolarakkankalsiyum(mümkünseiyonize)düzeyleri izlenmelivesonuçlaragöre75mg/kg/gün’den 50 mg/kg/gün ve 25 mg/kg/gün’e düşülmeli; ardından oral kalsiyum laktat tedavisine geçilmelidir.

Tedavide Dikkat Edilmesi Gereken Noktalar1.Devamlı infüzyon tedavisi, aralıklı i.v.puşe tedavisine göre daha fizyolojik ve daha

etkilidir.2.Kalsiyumun damar dışına kaçması durumunda ciltte ve cilt altı dokuda nekroz

yapacağıakıldatutulmalıdır(Resim1).Bunedenleantekübitalvenlergibidahabüyükdama-rlar tercih edilmeli ve damar yolu sık sık kontrol edilmelidir.

3.Eğer kalsiyum umbilikal ven kateterinden verilecekse, kateterin ucunun karaciğerde değil, vena kava inferior’da olmasına dikkat edilmelidir. Kalsiyum karaciğere kaçacak olursa, nekroza neden olur.

4.Hiçbir arterin içine kalsiyum verilmemelidir. Umbilikal arterden kalsiyum verilmesi barsak nekrozuna yol açabilir.

5. Kalsiyum infüzyonları sırasında aritmi ve bradikardi açısından dikkatli olunmalıdır.

Resim 1. Kalsiyumun damar dışına kaçmasına bağlı olarak gelişen cilt ve ciltaltı dokuda yanık

11


Hipomagnezemi11.2.9. Kanmagnezyumdüzeyinin1.5mg/dl(0.62mmol/L)altındaolmasıdır.Genelliklekan

magnezyum düzeyi 1.2 mg/dl’nin altına düşmeden hipomagnezemi belirti vermez. Düzelmeyen hipokalsemisi olan bebeklerde hipomagnezemi de akılda tutulmalıdır.

Hipomagnezemi, özellikle DAB’de izlenen bir sorundur. Kan değişimi sonrasında, yetersiz enteral ya da parenteral beslenmeye bağlı, ilaç kullanımı sonrası (amfoterisin-B gibi), bar-saktan emilim ya da idrarla aşırı kayıp gibi durumlarda da hipomagnezemi gelişebilir. Kan değişiminde kanı saklamak için kullanılan sitrat, magnezyumu bağladığından kan mag-nezyum düzeyi düşer. Bu durumun düzelmesi yaklaşık 10 gün alır.

Belirtiler:Hipokalsemidenayırtedilemez.Tedavi:İntramuskulermagnezyumsülfatverilir.(25-50mg/kg/doz,8saattebir).Kan

magnezyum düzeyi kontrol edilerek, tedavi 1-2 haftada kesilir. Prognoz: Hipomagnezemiye bağlı uzun süreli merkezi sinir sistemi zedelenmesi

bildirilmemiştir.

12


SÖZLÜKGlukonegenez: Aminoasit, yağ gibi kaynaklardan glukoz üretimi Hiperinsülinemi: Pankreastan kan glukoz düzeyiyle bağlantısız olarak, aşırı insülin

salgılanması

KAYNAKLAR1.AlkalayAL,SarnatHB,SarnatLF,SimmonsCF.Neurologicaspectsofneonatalhypo

glycemia.IMAJ2005;7:188-192.2.Beardsall K. Measurement of glucose levels in the newborn. Early Hum Dev

2010;86:263–267.3.CowettRM,FarragHM.Selectedprinciplesofperinatal-neonatalglucosemetabo

lism.SeminNeonatol2004;9:37-47.4.HayWW,RajuTNK,HigginsRD,KalhanSC,DevaskarSU.Knowledgegapsandre

searchneedsforunderstandingandtreatingneonatalhypoglycemia:Workshopre portfromEuniceKennedyShriverNationalInstituteofChildHealthandHumanDe velopment.JPediatr2009;155:612-617.

5.SollBJ.TheEndocrineSystem-Hypoglycemia.İç:KleigmanRM,BehrmanRE,Jen sonHB,StantonBF(eds)NelsonTextbookofPediatrics,18.Baskı,SaundersElsevier 2007;Philadelphia,sayfa785.

6.StraussmanSandLevitskyLL.Neonatalhypoglycemia.CurrOpinEndocrinolDiabe tesObes2010,17:20–24.

7.JainA,AgarwalR,SankarMJ,DeorariAK,PaulVK.Hypocalcemiainthenewborn. IndianJPediatr2008;75:165-169.

8.http://emedicine.medscape.com/article/921844-overview9.http://www.newbornwhocc.org/pdf/Hypocalcemia.pdf

Documents

ÜNİTE 11 HİPOGLİSEMİ - HİPOKALSEMİportal.uzem.omu.edu.tr/dersler/2011/syu403/unite_11/kim/syu403_unite11.pdf · Sepsis, konvülsiyon ve hipoksik iskemik ensefalopati durumlarında