Upload
others
View
1
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
1
OmtentameniPatobiologi1,LÄKB42
HT-18,2019-02-25
Fråga1Camilla,28år,harsurfat,fallitochfåttettkraftigttraumamotbuken.Kirurgjourengörenakutsplenektomipågrundavmjältrupturmedkraftigblödning,vilketkanökainfektionskänsligheteneftersplenektomi.Vilkenvaccinationärviktigastavföljande?
a. Pneumokockvaccinationb. Vaccinationmotfästingburen encefalitc. Morbilli/parotit/rubella-vaccinationd. BCG-vaccination
Fråga2Enäldrekvinnapassadesinabarnbarnförraveckanochharnufåttgrön-gulsnuva.Nuinkommerhonmedkraftighuvudvärkochnågotfluktuerandemedvetande.Vadmisstänkerduiförstahandattdetärförettbakterielltagenssomharorsakathenneskliniskatillstånd?
a. Streptococcus pneumoniaeb. Neisseriameningitidisc. Icke-typbaraHaemophilusinfluenzaed.e. Haemophilusinfluenzaetypb(Hib)
Fråga3Vilkenavnedanståendecelltyperdominerarivävnaden16timmarefterdebutavenS.aureus-infektion?
a. Basofilerb. Lymfocyterc. Eosinofilerd. Neutrofiler
2
Fråga4Enlantbrukaresökerförkliande,rundautslagpåarmen.Dupåvisarsvamphyferidirektmikroskopiavhudskrapfrånutslagenochställerdiagnosen"tinea".Vilkenavnedanståendesvamparärtroligorsaktillmannensbesvär?
a. Candidaalbicansb. Pneumocystisjirovecic. Aspergillusfumigatusd. Trichophyton verrucosum
Fråga5Dennabakterie,somkanorsakalivshotandetillståndhosframföralltäldre,harenlivscykeldärdendelvisleverintracellulärtiamöbor.Vilkenbakterieärdet?
a. Legionella pneumophilab. Chlamydophilapneumoniaec. Mycoplasmapneumoniaed. Streptococcuspneumoniae
Fråga6Gramfärgningkananvändassomenmetodvidklassificeringavbakterier.Vilketavföljandepåståendenomgrampositivabakterierstämmer?
a. Grampositivabakterierharlipopolysackariderisittyttermembranb. Baragrampositivabakterierharettpeptidoglykanlagerc. Grampositivabakterierharävenettyttrecellmembransomkanpåverkaupptagetav olikaantibiotika
d. Cellväggen hos grampositiva bakterier kan innehålla lipoteikonsyra
3
Fråga7Enpatientmedterapi-resistentschizofrenistårpåföljandeordination:ClozapineActavis,12,5mgtvågångerförstadagen,följtav25mgtvågångerandradagen.Dettatolererasvälochpatientenfårsedan50mgtvågångertredjedagen.Denfjärdedagenfårpatienten75mgtvågångeromdagenochdenfemtedagenfårpatienten100mgtvågångeromdagen.Tillgängligtpreparat:TablettClozapineActavis25mg.HurmångatabletteravordineradClozapineActavistablett25mgfickpatientensammanlagtunderdessaförstafemdagar?
a. 18tabletterb. 21 tabletterc. 8tabletterd. 14tabletter
Fråga8Immunförsvaretärkomplextochbeståravfleraolikatyperavceller.VilketavföljandepåståendenstämmerINTEomrespektivecelltyp?
a. Naivalymfocyterharingetimmunologisktminneb. Enminnes-T-cellharintesammakravpåsamstimulering(co-stimulation)somennaiv
T-cellc. Lymfocyternas immunologiska minne är sämre mot virus än mot bakterierd. Enminnescellmåstealltidhaprimaterförsittantigenfrånetttidigaretillfälle
Fråga9MalariahartidigarefunnitsiSverige.VarförförsvannmalariafrånSverige?
a. Möjlighetentillpersonlighygienförbättradesradikaltochikombinationmedlånga vintrariSverigeförsvåradessmittspridningentillräckligtförattutrotamalarian
b. DeinsektersomspridermalariafinnsinteiSverigelängre,manlyckadesutrotademc. DesomtogmalariamedsighemtillSverigevardesomvaruteochlångsegladepåhaven ochdennaverksamhetupphördetillstoradelarislutetav1800-taletdåångbåtarnakom istället
d. Man började utdika Sverige, bygga bättre hus och skilja stall från människors hus
4
Fråga10Penicillinbörjadeanvändasunderandravärldskriget.DärefterdröjdedetintemångaårförränStaphylococcusaureusbörjadebliresistentmotpenicillin.Vadvardetsomhände?
a. Bakterierna började producera ett penicillinasb. Bakteriernascellväggsporinermuteradesåpenicillinpumpades
utc. Bakteriernamuteradesinapenicillinbindandeproteinerd. Bakteriernascellväggarblevogenomträngligaförpenicillin
Fråga11Mykobakterierärsvåraattfärgainmedgramfärgning.Varförärdetså?
a. Mykobakterierharettyttrecellmembranb. Mykobakteriersaknarfastcellväggc. Mykobakterier har en lipidrik cellväggd. Mykobakterierärsvåraattodla
Fråga12Immunförsvaretkanbådevarabraochdåligtförossvidcancer.Vilkencelläravgörandeförattviskakunnaupprättaenimmunitetmotetttumörantigen?
a. B-cellb. Monocytc. NK-celld. Dendritisk cell
Fråga13Naruppnasjamviktskoncentrationvidlakemedelsbehandling?
a. Nardenadministreradedosenardubbeltsaho gsommetabolismenb. Vidtidenfo rmaximalkoncentration(Tmax)c. Tidigast efter fyra halveringstiderd. Tidigastefterfyradoser
5
Fråga14Vilkenavföljandeparasiterbrukarförökasigiblodet?
a. Loa-loab. Babesiac. Giardiad. Necatoramerikanus
Fråga15Emma,3år,harblivitvaccineradundersittförstalevnadsårmedpneumokockvaccin.TrotsdettaharhonnukommitmedsinpappatilldistriktsläkarenmedenöroninflammationorsakadavjustStreptococcuspneumoniae.Vilkenärdenmestsannolikaanledningentillattvaccinetinteskyddadehenne?
a. Vaccinetskyddarmotallatyperavpneumokockermendåmellanöratäravgränsatfrån omgivningenärskyddetmotinfektionimellanöratbegränsat
b. Bakterievaccinärkändaförattintevaratotaltskyddandepgaattvaccinetinteslårmot alladerasvirulensfaktorer
c. Vaccinetfungerarmindrevälmedtidendåpneumokockernasytproteinerkontinuerligt förändrarsig
d. Hon har blivit infekterad av en pneumokockstam vars serotyp inte ingår i vaccinet
Fråga16InfektiösendokarditärenförhållandevisovanligdiagnosiSverige.Vilkenavföljandebakterieriblododlingbörväckastarkastmisstankeomendokardit?
a. Beta-hemolyserandestreptokockerb. Staphylococcussaprophiticusc. Staphylococcusepidermidisd. Staphylococcus aureus
6
Fråga17VilkenärentroligtolkningavdennaserologiskaprofilförhepatitB?HBsAgpositivt;Anti-HBsnegativt;Anti-HBcIgGnegativt;Anti-HBcIgMnegativt.
a. Akut hepatit Bb. VaccineradmothepatitBc. KroniskhepatitBd. UtläkthepatitB
Fråga18Detfinnsfleraolikaverkningsmekanismerförantibiotika.Vilkenprocesshosbakterierpåverkasavkinoloner?
a. Proteinsyntesb. Cellväggssyntesc. Folsyrasyntesd. DNA-syntes
Fråga19Ettsuntmikrobiomärförnärvarandeetthettforskningsfält.VilkenavföljandebakteriertillhörINTEmikrobiometigastrointestinalkanalen?
a. Escherichiacolib. Clostridiumdifficilec. Rothia mucilaginosad. Enterococcusfaecalis
Fråga20Bestämningavlymfocytpopulationeriblodbaseraspåolikaytantigen.Somendelavundersökningeningårregelmässigtbestämningavandelenolikacelltyper.VilkencelltypärCD3+ochCD4+?
a. B-cellerb. T-suppressorcellerc. T-hjälparcellerd. NK-celler
7
Fråga21Bakterierkanväxapåolikasättochvaramerellermindreberoendeavsyre.Vilketpåståendeärmestkorrekt?
a. Clostridumperfringensärenobligataerobbakterieb. Pseudomonasaeruginosaärenobligataerobbakteriec. Mycobacterium tuberculosis är en obligat aerob bakteried. Escherichiacoliärenobligataerobbakterier
Fråga22Femtimmarefterintagav”misstänktuppvärmt”rispåenrestaurangutvecklaren24-årigkvinnaochhennessambosymptommedillamående,kräkningarochdiarré.Vilkenavnedanståendeorganismerärdentroligasteorsaken?
a. Chlostridiumperfringensb. EnterotoxigeniskEscherichia
colic. Bacillus cerusd. Salmonellatyphi
Fråga23Vidpneumokockvaccinationäravsiktenattantikropparskautvecklasmot
a. flera olika kapselantigen från ett antal pneumokocktyperb. detspeciellapneumolysinsomkännetecknarallapneumokockerc. detspeciellakapselantigensomkännetecknarsamtligapneumokockerd. fleraolikapneumolysinerfrånettantalpneumokocktyper
Fråga24VilketpåståendestämmerINTEinpåglykopeptidersomtexvankomycin?
a. Glykopeptiderverkarbarapågrampositivabakterierb. Glykopeptiderverkargenomattinhiberapepitdoglykansyntesenc. Enterokockerkanutvecklaresistensmotglykopeptidergenomattändrabyggstenari cellväggen
d. Glykopeptider binder till penicillinbindande proteiner (PBP)
8
Fråga25Carinaharfåtturinvägsinfektion,orsakadavEscherichiacoli,somtagitsiguppinjurenvilketgettpyelonefrit.Vilketavföljandesvarrepresenterardenmestspecifikaegenskapensomgörattdessabakterierkanöverlevaochorsakainfektioninjuren?
a. Dessabakterieruttryckerjärnbindandeproteinersombehövsförattbakterienska överlevaspecifiktiurinvägarna
b. Dessa bakterier uttrycker fimbrier på sin yta som gör att de kan binda till receptorer i blåsa, ureter och njure, och på så sätt stanna kvar och orsaka infektion
c. Dessabakterieruttryckerenzymsomkanmetaboliseranitratienmiljösomharontom näring
d. Dessabakterieruttrycker”shiga-like”toxinsomorsakarnjurskadaochkrävsföratt pyelonefritskautvecklas
Fråga26Entidigarefrisk22-årigkvinnasökermedmiktionssvedasedanettknapptdygn.Urinodlingvisarväxtavgrampositivakocker.Vilkenärdenmestsannolikaorsakentillkvinnansinfektion?
a. Staphylococcus saprophyticusb. Streptococcusagalactiaec. Staphyloccocusaureusd. Enterococcusfaecalis
Fråga27Bacillusanthracisärenbakteriesomkanorsakalivshotandetillstånd.Vilkenegenskaphosbakteriengörattviärextraräddaförden?
a. Attdenkorsarblod-hjärnbarriärenb. Attdenorsakarnekrotiserandefascitc. Att den bildar sporerd. Attdenärantibiotikaresistent
9
Fråga28JohanharinsjuknatieninfluensaA-infektionsomdetekteratsviaanalysavnasofarynxsekret.Vilketsvarrepresenterarbästfyndetilabb-testet?
a. ManpåvisadeDNAfråninfluensaA-virusisekretetb. Man påvisade RNA från influensa A-virus i sekretetc. ManpåvisadeT-antigenfråninfluensaA-virusisekretetd. Manpåvisadeproteingp41fråninfluensaA-virusi
sekretet
Fråga29VissastammaravKlebsiellapneumoniaekanproducerabeta-laktamas.Vadfårdetförkonsekvenser?
a. Bakterien blir resistent mot behandling med penicillinb. Bakterienblirresistentmotexotoxinerc. Bakterienblirresistentmotdensuramiljönimagsäckend. Bakterienblirresistentmotnedbrytningilysosomer
Fråga30Ettinfektionsförloppkanoftadelasiniolikafaser.Vilketavföljandealternativbeskriverbästinkubationstid?
a. Tidenfrånsmittotillfälletilldeninfekteradeblirsmittsamb. Tiden från smittotillfälle till första kliniska symptomc. Tidenfrånförstakliniskasymptomtilldeninfekteradeblirfriskelleravliderd. Tidenfrånsmittotillfälletilldeninfekteradeblirfriskelleravlider
10
Fråga31Förekomstochspridningavantibiotikaresistentabakterierärettständigtväxandeproblem.UndersenareårharenfruktadvariantavESBL/ESBLcarbafåttsnabbspridningövervärldenochiSverigesesocksåenökning.VilketavnedanståendepåståendenärkorrektavseendeESBL/ESBLcarba?
a. ESBLcarba-produktionärvanligasthosgrampositivabakteriersomtexenterokocker, streptokocker,stafylokockerochKlebsiellapneumoniae
b. ESBLbetecknarengruppenzymersombryternerpenicillinerochkarbapenemerc. ESBL medför ofta resistens även mot antibiotikagrupper som t ex kinoloner,
trimetoprim och aminoglykosiderd. Vancomycinäridagdenendatillgängligabehandlingsmöjlighetenvidinfektionermed
ESBLcarba
Fråga32Mastcellerkansnabbtreageramedfrisättningavvissainflammatoriskamediatorer,medanandramediatorerfrisättsförstefterentid.Vilkenavföljandemediatorertarlängsttidförmastcellenattfrisätta?
a. NOb. Histaminc. IL-1
d. O2-
Fråga33EnpatientmedicinerarmedValtrex®(valaciklovir)1gx3forenrecidiverandeherpesinfektionochmedAlvedon®(paracetamol)500mg2x2.PatientenharfattforsamradnjurfunktiondäreGFRharsjunkitfran75till45ml/min.Valaciklovirutsondrastillstorstadelenrenaltochparacetamolmetaboliserasframforalltilevern.Vadbehoverdugora?
a. Du beho ver minska dosen av valaciklovirb. Dubeho vero kadosenavvalaciklovirc. Dubeho verminskadosenavparacetamold. Dubeho vero kadosenavparacetamol
11
Fråga34Immunologiskdiagnostikärettklinisktviktigthjälpmedelförattkunnaställarättdiagnosochbehandling.VilkenimmunolgiskreaktiontillhörtuberkulintestetPPD,skMantoux?
a. Enfördröjdöverkänslighetsreaktion-T-cellsoberoendeb. Enallergisktyp1-reaktionc. Enhistaminfrisättandereaktiond. En fördröjd överkänslighetsreaktion - T-cellsförmedlad
Fråga35En19-årigbackpacker,somäruppvuxeniSverigeochgenomgåttallmännavaccinationsprogrammet,skatillAsienunder4veckor.SedantidigareärhenvaccineradmedTwinrix(hepatitAochB).Enorofinnsförattdrabbasavsjukdomochbackpackernvillnuvaccinerasigmer.Motvilkamikrobiologiskaagensföreslårduvacciniförstahand?
a. Salmonella typhib. Haemophilusinfluenzaetypbc. CorynebacteriumdiphtheriaeochClostridiumtetani(kombinationsvaccin)d. Morbillivirus(mässling)
Fråga36Viruskanhaväldigtolikastrukturochuppbyggnad.Vilketavföljandevirussaknarhölje?
a. Humantherpesvirusb. Humant papillomvirusc. Influensavirusd. HIV
Fråga37Fagocytosärettviktigtförsvarmotbakterier.Vilkenfaktorunderlättarfagocytosavbakterier?
a. C5ab. C3ac. C3bd. C5b
12
Fråga38Vilkenavnedaståendefaktorerfinnsigrampositivabakteriermeninteigramnegativa?
a. Lipoteikonsyrab. F1ATPasec. Lysozymd. Flagella
Fråga39Purulentmeningitorsakasavbakteriellaagensochberoendepåålderkanmanempirisktmisstänkavilkenbakteriedetrörsigom.Vilkenbakteriepassarbästinpåettspädbarn(<6månader)somharpurulentmeningitiSverige?
a. Pseudomonasaeruginosab. Staphylococcusaureusc. Haemophilusinfluenzaetypbd. Streptococcus agalactiae
Fråga40SpiroketenTreponemapallidumharorsakatsjukdomhosmänniskaimerän1000år.VilketavföljandepåståendenärkorrektrörandeTreponemapallidum?
a. Treponema pallidum diagnostiseras serologiskt med hjälp av inkluderande TPPA(Treponema pallidum partikel agglutination) och ELISA
b. BärarskapavTreponemapallidumidetsenalatentastadiet(stadiumII≥2år)göratt manfortfarandeärsmittsam
c. ImotsatstilldetsenastadietavBorreliaburgdorferiorsakarTreponemapallidumaldrig någondemensutveckling
d. TreponemapallidumdiagnostiserasochmedhjälpavPCRanalyserasDNAfrånblodsamt finnålsbiopsierfrånmukokutanalesioner
13
Fråga41Ulf,24år,ochtidigarefriskinsjuknarmedfrossa,högfeberochhosta.Pålungröntgensesinfiltratihögerunderlob.Vilkenbakteriellpatogenärmestsannolik?
a. Mycoplasmapneumoniaeb. Staphylococcusaureusc. Haemophilusinfluenzaed. Streptococcus pneumoniae
Fråga42Utifråndeämnenolikaarteranvändersomelektronacceptorerkanvidelauppbakterieriaerobarespektiveanaeroba.Vilketpåståendeärsant?
a. Anaerobrespirationärnödvändigförattenbakterieskakunnabildasporerb. Enterobacteriaceaeärexempelpåengruppstriktaerobabakterierc. AnaerobrespirationgenererarmerATPpermolsubstratänaerobrespiration
d. Sulfat är ett exempel på en elektronacceptor vid anaerob respiration
Fråga43Fagocyterutgörenviktigdelavimmunförsvaret.Motvilkentypavpatogenharfagocyternasinviktigasteroll?
a. Extracellulära bakterierb. Virusc. Parasiterd. Intracellulärabakterier
Fråga44T-hjälparcellerkanindelasefterförmågaattproduceracytokineriTh1-ochTh2-celler.VilkencytokinbildasfrämstavTh2-celler?
a. IL-4 med huvudsaklig betydelse för antikroppsbildningb. IL-17medhuvudsakligbetydelseförsårläkningc. IL-1förakutinflammationssvard. IFN-gmedhuvudsakligbetydelseförcellulärtimmunsvar
14
Fråga45En22-årigmaninkommermedmeningit.Anhörigafrågarhurpatientenblivitsmittadochhurbakteriernadefactoharkunnatnåhjärnan.Jourläkarenbeskriverpgatidsbristensnabbtochkortfattatienmeninghurdetgåtttill.Vilketsvarärmestkorrekt?
a. Blodsmittaärdenvanligasteorsakenochsedanharbakteriennåttmeningiernaviablod-hjärnbarriären
b. Luftburen smitta är den vanligaste orsaken och sedan har bakterien nått meningierna via blod-hjärnbarriären
c. Luftburensmittaärdenvanligasteorsakenochsedanharbakteriennåttmeningiernavia nasofarynx
d. Peroralsmittaärdenvanligasteorsakenochsedanharbakteriennåttmeningiernavia tarmen-blodbanan
Fråga46Vilkenavnedanståendevävnadertarhandomhuvuddelenavdeimmunkomplexsombundittillerytrocyter?
a. Mesenterialalymfnoder
b. Njurenc. Synovialvädnadd. Mjälten
Fråga47Duarbetarpåinfektionsklinikenpåettuniversitetssjukhusochbliruppringdavettlandsortssjukusdärmannyligenställtdiagnosenmalariapåenpatient.Vilketavföljandestämmerbästmedvaddurekommenderar?
a. Dusertillattordnatransporttilluniversitetssjukhusetsåfortsommöjligtförattsjälv undersökapatientenochgöraettsnabbtestförattseomdetärmalaria
b. Dusertillattordnatransporttilluniversitetssjukhusetsåfortsommöjligtförattsjälv undersökapatientenochtittaimikroskopetpåettblodutstrykförattseomdetär malaria
c. Det viktigste är att sätta igång behandling av malarian så fort som möjligt och inte invänta transport till universitetssjukhuset
d. Detviktigasteärattsåfortsommöjligtgöraettsnabbtestförattkonfirmeradiagnosen malariautanattinväntatransporttilluniversitetssjukhus
15
Fråga48Dettanakna,dsRNA-virusorsakardiarréhosbarn,vilketkantillskrivasetttoxinliktvirusprotein(NSP4)somförändrarpermeabilitetenitarmepitelcellernatigth-junctions.Vilketvirusefterfrågas?
a. Rotavirusb. Enterovirusc. Astrovirusd. Norovirus
Fråga49Vissapatogenerkanspridasigochundkommaimmunförsvaretgenomattväxainutivärdceller.VilkenavföljandebakterierväxernormaltINTEintracellulärt?
a. Mycobacteriumtuberculosis
b. Salmonellaentericac. Legionellapneumophilad. Campylobacter jejuni
Fråga50Virulensmekanismerspelarenviktigrollipatogenesenavvirusinfektioner.Dessainkluderarmekanismersomförändrarviralreplikation.Viralreplikationförändrarvärdförsvarsmekanismersomunderlättarviralspridningochsomärtoxiskamotvärden.Vilkenavföljandemekanismerskullesannoliktvarainvolveradienviralspridningidenmänskligabefolkningen?
a. Virokinesb. Autofagic. Antigenisk driftd. Viroceptors
16
Fråga51Införoperationskadinpatienterhållainfusion.Ordinationenär50mlAddex-kaliumkloridinfusionskoncentratoch50mlAddex-Natriumkloridinfusionskoncentratsättstillenintravenös-infusionsominnehåller1000mlGlukos50mg/ml.Infusionenskagesunder5timmar.Tillgängligapreparatpåavdelningen:GlukosBrauninfusionsvätska,50mg/ml,1000ml.Addex-kaliumklorid,koncentrattillinfusionsvätska,2mmol/ml,20mlflaska.Addex-natriumklorid,koncentrattillinfusionsvätska,4mmol/ml,20mlflaska.Vilkenärkoncentrationen/styrkanavnatriumkloridideniordningställdainfusionen?
a. 0,182 mmol/mlb. 0,077mmol/mlc. 0,200mmol/mld. 0,076mmol/ml
Fråga52EnmänskliginfektionavmalariabörjarmedattenmyggaavsläktenAnophelessugerblod.Denformenavplasmodiumsomöverförsfrånmyggantillmänniskanär
a. gametocytenb. hypnozoitenc. merozoitend. sorozoiten
Fråga53SpiroketenBorreliaburgdorferispridsmedfästingarochärutbreddiSverige.VilketavföljandepåståendenärkorrektrörandeBorreliaburgdorferi?
a. MeningitorsakadavBorreliaburgdorferi(såkalladneuroborrelios)diagnostiseras baseratpåuträkningavkvotenmellanantikroppariserumföreinfektionen(akut-serum)ochsåkallatkonvalescentserum
b. Inormalfalletbehöverviintebehandlaerythema-migrans(EM)eftersomdeflesta patienter(>95%)spontanläker
c. Tetracyklinerärförstahandsvaletvidbehandlingaverythema-migrans(EM),somärden vanligastekliniskamanifestationenavborrelia
d. Borrelia burgdorferi orsakar borrelios och diagnostiseras i de flesta fall med serologi, inkluderande ELISA och immunoblot (western blot)
17
Fråga54Koleragervoluminösa,vattentunnadiarréersomgerlivshotandevätske-ochsaltförlusterfördendrabbade.Vilkenannanbakteriegerliknandesymptommedsammamekanism?
a. EHECb. EAECc. ETECd. EPEC
Fråga55Kroniskinflammationärenutdrageninflammationsomoftaäveninvolverardetadaptivaimmunförsvaret.Vadärdetsomstartarenkroniskinflammation?
a. Enakutinflammationhosenpersonmednedsattimmunförsvarb. Eninflammationorsakadavenpatogensomgömmersigc. En akut inflammation som inte går över av sig självd. Enlångsamochsmygandeautoimmunreaktion
Fråga56Vidinfektionerochinflammatoriskasjukdomarskaparimmunförsvaretcytokinerochandramediatorersomorsakarfeber.Feberorsakasvanligenavolikatyperavinfektioner.Vilketavföljandealternativpassarbäst?
a. IL-2ochPGE2b. IL-2ochLTB4c. IL-6 och PGE2
d. IL-6ochLTB4
Fråga57VilketavnedanståendeantigenharpatientermedANCA-vaskulitoftaautoantikropparmot?
a. CCPb. C1qc. PR3d. C3b
18
Fråga58Peterinkomtillakutmottagningenmedröd,inflammeradhudöverenstordelavnedrevänsterben.Hanvarallmänpåverkadmedfeber,skakningarochillamåendeochmankonstateradeatthanharrosfeber(erysipelas)somtroligenspriditsigtillblodbananochorsakatsepsis.Vilkenbakterieärdenmesttroligaorsakentilldennainfektion?
a. Streptococcus pyogenesb. Streptococcusagalactiaec. Streptococcusangiosusd. Staphylococcusaureus
Fråga59Petraharjustfåttvetaatthonharallergiskastma.Vilkacytokinerärmesttroligtansvarigaförutvecklingavdecellerochmediatorersomledertillhennessymtom?
a. IFN-gamma,IL-12,IL-10b. IL-1,IL-6,TNF-alfac. TGF-beta,IL-17,IL-23d. IL-4, IL-5, IL-13
Fråga60HämningavHPV-16-proteinetE7bidrarsignifikanttilldencelluläratransformationsprocessen.Vadbästbeskriverdenhärpatofysiologiskamekanismen?
a. Förändringavvärdförsvarsmekanismerb. Toxicitetc. Förändring av cellcykeln och viral replikationd. Underlättandeavviralspridning
19
Fråga61Förattställaenhistopatologiskdiagnosbehövsettpx.Vadstårförkortningenför?
a. Provresektionb. Provextirpationc. Provexcisiond. Provektomi
Fråga62Detfinnsolikatyperavautoimmunasjukdomar.VilketavföljandepåståendenomGravessjukdomärkorrekt?
a. Kännetecknasavattproduktionenavkortisolochaldosteronibinjurebarkenärnedsattb. Kännetecknasavautoantikroppar,blamotdubbelsträngatDNA,ochhistonerc. Kännetecknasavmuskelsvaghetochförlamningpgaantikropparmot acetylkolinreceptorer
d. Kännetecknas av autoantikroppar mot TSH-receptorn vilket bl a leder till symptom som exoftalmus
Fråga63En67-årigmanharanemisomefterutredningkonstateratsberopåvitaminB12-brist.Vilketavföljande,förutomanemin,kanvitaminB12-bristengeupphovtill?
a. Neuropatib. Lymfadenopatic. Muskelatrofid. Atrofiskgastrit
20
Fråga64Insulinresistensärettvanligtförekommandefenomenviddiabetesmellitustyp2.Påettmeraövergripandeplanärtillståndetoftakopplattillöverviktochfysiskinaktivitet.Vilketavföljandepåståendenominsulinresistensärkorrekt?
a. Insulinresistens definieras som ett tillstånd där en ökad mängd insulin krävs för att ge biologisk effekt i den insulinresistenta individen
b. Insulinresistenstilltarjulängretidenpatienthaftdiagnosendiabetesmellitustyp2c. Insulinresistensilevernmanifesterasavettreduceratinsulinstimuleratglukosupptagd. Insulinresistensviddiabetesmellitustyp2förklarasavcirkulerandeantikropparmot
insulinsomneutraliserarhormonetseffekt
Fråga65Vilkenavnedanståendecancerformermetastaserarsällan?
a. CNS-tumörerb. GI-tumörerc. Endokrinatumörerd. Mesenkymala
tumörer
21
Fråga66DuföljerenST-läkareipatologiochundersökerettobduktionspreparat(hjärta)imikroskopet(sebild)hosen50-årigtidigarefriskmansomoväntatdöttihemmet.
Vilkenärdentroligadiagnosen?
a. Myxomb. Myokarditc. Hjärtmuskelabscessd. Akut hjärtinfarkt
Fråga67Barrettsesofagusärettsjukdomstillstånddåcellerimatstrupensnedredel,pgaupprepadesurauppstötningar,omvandlastillenmerasyratåligsort.Vadkallascellulärafenomenet?
a. Hyperplasib. Metaplasic. Anaplasid. Dysplasi
22
Fråga68p21,somaktiverasavp53vidskadorpåDNA,ären/ett
a. anti-apoptotisktproteinb. pro-apoptotisktproteinc. Cdk-hämmared. cyklin-hämmare
Fråga69Isambandmedenhjärtinfarktdrabbasmyokardiumetavenskadligischemi.Dettaresulterarienimmunologiskreaktionmedettinflammatorisktsvarochpåföljandereparationsprocess.Vidstudieravischemisktmyokardiumharolikainflammatoriskacellersinträdeimyokardiumetkunnatkartläggas.Vilkentypavinflammatoriskacelleransamlasidetischemisktskadadeområdet?
a. Neutrofilerb. Makrofagerc. Eosinofilerd. T-celler
Fråga70Vilkaparametrarärmestsannolikahosenpatientmedbeta-thalassemi?
a. ÖkatHbF,normaltHbA2b. Lågt MCV, lågt MCHc. NormaltMCV,lågtMCHd. SänktHbA2,normaltMCH
Fråga71Sven,65år,haranemimedettHB-värdepå76g/L.Omaneminär
a. makrocytär,ärdettroligtattdetrörsigomenjärnbristanemib. makrocytär,ärdettroligtattdetrörsigompolycytemiaverac. mikrocytär,ärdettroligtattdetrörsigomenmegaloblastanemid. normocytär, är det troligt att det rör sig om en sekundär anemi
23
Fråga72Vidvänstersidighjärtsviktkanmanfå
a. minskatvenöstfyllnadstryckb. minskadaldosteronnivåc. minskadblodvolymd. ökad slutdiastolisk volym
Fråga73Bådenedsattinsulinfrisättningochinsulinresistensförekommerviddiabetesmellitustyp2.Detförramåstedockfinnasannarsutvecklasintesjukdomendåinsulinresistenskankompenserasavinsulinfrisättningfrånfriskab-celler.Vilketavföljandepåståendenominsulinfrisättningärkorrekt?
a. Vid diabetes mellitus typ 2 är rubbningar av insulinfrisättning tidigt förekommande under sjukdomsförloppet
b. Enrubbningavförstafasensinsulinfrisättningföregårenrubbningavandrafasenc. Hyperinsulinemi(dvsökadbasalfrisättningavinsulin)motverkarinsulinresistensd. Oscillationeravinsulinfrisättningenökarjulängretiddiagnosendiabetesmellitustyp
2 förelegat
Fråga74DintredjepatientfördagenpåvårdcentraleniAnderstorpsökerpgabröstsmärta.Patientenär67årochsedantidigareväsentligenfriskfrånsettenmildhypertoniochennågotsvårkontrolleraddiabetestyp2.Patientenharkäntenstarkorodensenastetidendåhanhörtattriskenförhjärt-kärlsjukdomärhögrehospatientermeddiabetestyp2.Duminnsgivetvisattriskenattdrabbasavhjärt-kärlkomplikationerärhögrehospatientermeddiabetes(2-4ggrökadrisk).Dockvillduminnasattdetfinnstvåavdehjärt-ochkärlrelateradekomplikationernasomfaktisktärovanligarehospatientermeddiabetes.Vilkenavföljandehjärt-kärlkomplikationerärINTEvanligarehospatientermeddiabetes?
a. Hjärtinfarkt/Anginapectorisb. Aortaaneurysm/aortadissektionc. Fönstertittarsjuka(Claudicatiointermittens)
d. Stroke/transitoriskischemiskattack(TIA)
24
Fråga75Parkinsonssjukdombeskrevsförstagången1817avdenbrittiskeläkarenJamesParkinsonmendetvarförstpå1960-taletsomforskarnaupptäcktedenviktigastebakomliggandeorsaken-bristpådopamin.Vadärrättangåendedenbakomliggandeorsaken?
a. Nervcelleriettbestämtområdesomkallascorpuscallosumdör/försvagasb. Nervcelleriettbestämtområdesomkallascorpusstriatumdör/försvagasc. Nervcelleriettbestämtområdesomkallasthalamusdör/försvagasd. Nervceller i ett bestämt område som kallas substantia nigra dör/försvagas
Fråga76Dennaformavhematologiskcancerbeståravtransformeradeplasmacellerochkanblandannatledatillspontanafrakturerhosdrabbadepatienter.Vadhetersjukdomen?
a. Multipelt myelomb. Akutlymfatiskleukemic. Osteosarkomd. Akutmyeloiskleukemi
Fråga77Vilketavnedanståendebristerliggerbakomfamiljärhyperkolesterolemi?
a. BristpåLDL-receptorrelateratproteinb. BristpåApoE-receptornc. Brist på LDL-receptornd. BristpåLCAT(lecitincholesterolacyl
transferase)
25
Fråga78SnittfrånlivmoderhalsepitelcellernaärtydligtfärgademedH&E.
Vadvisarområdetmedcellersompilarnaindikerar?
a. Dysplastiskacellersomträngtigenombasalmembranet,invasionb. Anaplastiskacellersominteträngtigenombasalmembranet,ingeninvasionc. Anaplastiskacellersomträngtigenombasalmembranet,invasiond. Dysplastiska celler som inte trängt igenom basalmembranet, ingen invasion
Fråga79VadärsantomHbE?
a. MutationensomorsakarHbEhalverarmolekylenssyrebindningskapacitet
b. HomozygotförHbEgeroftatransfusionskrävandeanemic. I kombination med beta-thalassemi ger HbE ofta anemid. FörekomstenavHbEärstarktkoncentreradtillcentralaAfrika
26
Fråga80Aterosklerotiskaplackkandelasinistabilaochinstabilaplack.Vilketalternativnedankännetecknarvanligeninstabilaplack?
a. Rikligtmedinflammatoriskacellermenlipidfattigtb. Rikligtmedglattamuskelcellermenlipidfattigtc. Rikligtmedglattamuskelcellerochmycketlipiderd. Rikligt med inflammatoriska celler och mycket lipider
Fråga81ResistensmotfleracellgifterberoroftapåMDR(multipledrugresistance)-genen.Denkodarförettproteinsomharförmågaatt
a. stabiliseraplasmamembranetb. repareraDNAc. pumpa ut cellgifter ur cellend. brytanerreaktivtsyre
Fråga82Enstudentsökerförkraftigtförsämradkonditionochuttaladandfåddhetsedanettdygntillbaka.Honharsvimmatvidetttillfälleundergårdagen.Honhostarochärfebrig.Vilkendiagnosärviktigastattutesluta?
a. Influensab. Hjärtsviktc. Lunginflammationd. CoxsackieB3-infektion
27
Fråga83Sara,37år,inkommertillakutenmedambulanspgaplötsligttrycköverbröstet,illamåendeochkallsvettig.IstatustersigSarapåverkad.Sararökermenärinteöverviktig,haringenkardiovaskulärhereditetochäriövrigtfrisk.Symtomenkomplötsligtnärhonvaruteochgickpåstan.EKGvisarsinusrytm92slag/minsamtlättST-sänkninglateralt.BlodprovervisarnormaltCRPochnormalanivåeravvitablodkroppar.Någotförvånandeharhondocketthögttroponin-T.Ekokardiografivisadelättnedsattrörlighetlateraltvänsterkammareochkoronarangiografikundeintepåvisanågraförträngningarellertromber.Vilkenärdenmesttroligadiagnosen?
a. Takutsubokardiomyopatib. Subendokardiell hjärtinfarkt till följd av endotelerosionc. Myokarditd. Transmuralinfarkttillföljdavplackrupturmedtrombbildning
Fråga84BRCA1-genenärentumörsuppressorgensomkanvaramuteradibröstcancerellerovarialcancer.VilkenfunktionpåverkasfrämstavenBRCA1-mutation?
a. Apoptosb. Cellcykelregleringc. DNA-reparationd. Differentiering
Fråga85Vidvilkenavföljandecancersjukdomarslårmanoftautkroppenstestosteronproduktionsomettledibehandlingen?
a. Prostatacancerb. Testikelcancerc. Binjurebarkscancerd. Ovarialcancer
28
Fråga86Rutger,58år,hararbetatsombyggnadsarbetareihelasittyrkesverksammaliv.Isambandmedrivningsarbetenharhanvaritexponeradförasbestdammochdåsällananväntskyddsutrustning.Hansökernuförattfåbeskedomdennaasbestexponeringkanhaorsakatnågonskada.Vilkenärdenvanligastemanifestationenefterasbestexponering?
a. Interstitielllungfibrosb. Mesoteliomc. Pleuraplackd. Småcelliglungcancer
Fråga87Strålningochradioaktivaämnenanvändsfördiagnosochbehandlingavcancerpatienter.Vilkacancercellerkanstrålningförstöra?
a. Cancercellersomsaknargenmutationerb. Cancerceller med snabb celldelningc. Cancercellersomsaknaruttryckavcellöverlevnadsproteinerd. Cancercellersomharenförändradcellmetabolism
Fråga88Vilkenärdenvanligasteetiologinvidinfektiösendokardit?
a. Alfa-streptokockerb. Pneumokockerc. Stafylococcus aureusd. Enterokocker
Fråga89Hurärföljandeparametraritypiskafallförändradevidkronisktobstruktivlungsjukdommedemfysem?
a. Vitalkapacitethög;FEV1normal;totallungkapacitetlågt,FEV1högt,residualvolymlågtb. Vitalkapacitetnormal;FEV1normal;totallungkapacitethögt,residualvolymlågt, FEV1/VC
normaltc. Vitalkapacitetlågt;FEV1normal;totallungkapacitetlågt,residualvolymlågt,FEV1/VC högd. Vitalkapacitet lågt, FEV1 lågt, residualvolym högt, FEV1/VC lågt
29
Fråga90EnkvinnamedblodgruppARhD-negativfödersittandrabarnpåKvinnokliniken,endottermedblodgruppORhD-positiv.Direktefterfödselnnoterasettnågotpåverkatallmäntillståndhosbarnet,gulaktigmissfärgningihudochögonvitorsamtökatbukomfång.Enneonatologsomtillkallastyckersigkännaenförstoradleverochvisstödemikroppen.Pgamisstankeomhemolytisksjukdomhosfoster/nyföddtarmanettdirektantiglobulintest(DAT).MedDATpåvisasimmunglobulin(Ig)påerytrocyternasyta.VilkenIg-klassförväntarmansigfinnapåbarnetserytrocyter?
a. IgGb. IgMc. IgAd. IgD
Fråga91VilkatvåtillståndärförknippademedökatMCV?
a. Folatbrist och B12-bristb. Retikulocytosochjärnbristc. Celiakiochthalassemid. Järnbristochalkoholmissbruk
30
Fråga92FörekomstenavLewy-kroppar(onormalaansamlingaravproteinsomtillstordelbeståravalfa-synuklein)ihjärnan(sebild).
Vilketsjukdomstillståndpassarbästin?
a. Creutzfeldt-Jakobssjukdomb. Huntingtonssjukdomc. Parkinsons sjukdomd. Multipelskleros
Fråga93Vilkenavföljandefarmakaansesvaraförstahandsvalvidmonoterapiavhjärtsvikt?
a. Beta-blockerareb. Diuretikac. Aldosteronantagonistd. ACE-hämmare
31
Fråga94DagenärsnartslutpådinmottagningnärJohan,somäransvarigsjuksköterskapådiabetesmottagningen,berdigtittapåettEKG.Patienten,Hans70år,ärkändgenomfleraåterbesökvarjeår.IdaguppgavHansatthanundereftermiddagenkäntsigväldigttrött,andfåddochillamåendevarpåJohanbeslötatttaettextraEKG.
VadvisarEKG:t?Senästasida.
a. Sinusrytmmedvänstergrenblockb. Ventrikulärtakykardic. InferiorST-höjningsinfarktd. Anterior ST-höjningsinfarkt
32
33
Fråga95Hemoglobinopatierkanledatillanemi.Vilkenärdenhuvudsakligamekanismen?
a. Sämresyrebindningb. Sfärocytosc. Interferensmedglukos-6-fosfatmetabolismd. Hemolys
Fråga96Duobducerartillsammansmedenpatologenäldredamsominärvaroavmaken,ihemmet,drabbatsavplötsligandnöd,varefterhonavliderinomnågraminutertrotsåterupplivningsförsök.TredagarinnandödsfallethadehonblivithemskrivenfrånOrtopediskklinikefterfleraoperationer,föranleddaavenbilolyckadärhonåsamkadesenkompliceradfrakturavhögerfemur.Förövrigthadehoningakändasjukdomar.Vilketavnedanståendeobduktionsfyndstämmerbästmeddenkliniskabilden?
a. Gulaktignekrosavettcentimeterstortområdeivänsterkammaresmyokardiumb. Väggfasta trombmassor från truncus pulmonalis till lungartärernac. Aortadissektionithoraxmedblodipleurad. Konsistensökningavhelahögralunganmedpusfärgatparenkym
Fråga97Vilketavnedanståendealternativärentypisksymtomtriadvidförgiftningmedopiater?
a. Medvetandesänkning, mios och andningsdepressionb. Hypotoni,takykardiochhuvudvärkc. Hypotoni,bradykardiochhuvudvärkd. Medvetandesänkning,mydriasochandningsdepression
34
Fråga98Vårbildavfettvävensomenrelativtinertvävnadharförändratsunderdesenastedecennierna.Vilketavföljandepåståendenomfettvävärkorrekt?
a. Subkutanfettvävutövarenmernegativmetaboleffektpåkroppenänvisceraltfettdå desslokalisationgörattinsulinharsvårareattnådit
b. Storafettcellerärmerainsulinkänsligaänsmådådekanlagramerafettc. Små fettceller är mera insulinkänsliga än stora fettcellerd. Adipokinersignalerartillskelettmuskulaturattdenskaröramerpåsig.
Fråga99Enpatientsomharhjärtsviktavtypenvarmochtorrhar
a. normalcirkulationochlungstasb. sänktcirkulationochingenlungstasc. sänktcirkulationochlungstasd. normal cirkulation och ingen lungstas
Fråga100Jan,59år,kommertillakutmottagningenpågrundavsnabbttilltagandesvaghetibådabenen.Enmånadtidigarehadehanenluftvägsinfektion.Hanläggsinpåsjukhusetochsvaghetenprogredierarsymmetrisktunderettparveckorstid,varefterhantillsluthamnarirespirator.Samtligareflexeriextremiteternasaknasochelektroneurografi(ENeG)visarkraftigtsänktanervledningshastigheteriperiferanerver.Vilkettillståndpassarbästmeddenkliniskabilden?
a. Lumbaltdiskbråckb. Infarktiryggmärgenc. Multipelsklerosd. Guillain-Barrés syndrom
Fråga101VilkenavföljandecancerformerharpatientermedAIDSenökadriskattdrabbasav?
a. Kaposis sarkomb. Meningiomc. Hepatocellulärtcarcinom
d. Esophaguscarcinom
35
Fråga102FörutomWaran-intag,vidvilkaavföljandetillståndärPK(INR)merpåverkatänAPT-Tid?
a. HemofiliAochB,FXII-bristochFXI-bristb. FVII-brist, FX-brist och leversviktc. Lupusantikoagulans,FVII-brist,protrombinbrist
d. Heparin,FXII-bristochFXI-brist
Fråga103En38-årigmanmedursprungiMarockosökerakutpågrundavmörkurinsedantvådagar.Mannoterarattpatientenärgulblek.Hjärtatauskulteradesmedregelbundenrytmmedfrekvensen93slag/minutochblodprovvisadeHb96g/L.Hanladesinmedmisstankeomgallstenssjukdom.DagendärpåhadeHbsjunkittill88g/L.Kompletterandeanemiprovvisadenuförhöjtbilirubinmedöverviktavokonjugeratbilirubin,retikulocyter157×109/L(referensvärde30-110×109/L).Vilkenmekanismmisstänkerduiförstahandsomorsaktillhansanemi?
a. Järnbristb. Aplasic. Hemolysd. Hepcidinsekretion
Fråga104Vidvilkatillståndärdetmestsannoliktmedfalska,lågaHbA1c-värden?
a. Diabetestyp1,sicklecellsanemi,hemolysb. Järnbrist,blodtransfusion,uttaladalkoholismc. Hemoglobinopati, uttalat B12-brist, splenomegalid. Hemoglobinopati,ejfastandeprov,hemolys
36
Fråga105Diabetesmellitustyp2ärenvanligsjukdomsomökarkraftigtiförekomst.Sjukdomenärförknippadmedbådeakutasymptom,avvikelserochkroniskaförändringar,desksenkomplikationerna.Vilketavföljandepåståendenomgenetikviddiabetesmellitustyp2ärkorrekt?
a. Konkordansfördiabetesmellitustyp2hosmonozygotatvillingarliggerkring40%b. Prevalensförmonogendiabetes,texMODY,ärcirka10%c. Konkordansfördiabetesmellitustyp2är75%hosförstagradssläktingard. Konkordans för diabetes mellitus typ 1 hos monozygota tvillingar ligger under 50%
Fråga106En65-årigtidigarefriskkvinnaharupprepatsöktläkaredesenaste3-4månadernapgatrötthet,sjukdomskänslaochyrsel.Undersökningavhusläkareharintegettnågonmedicinskförklaring.Honharsvimmatpåarbetetochsökerakut.Gångenharförsämratsochdraråtvänster.Vilkenavnedanståendediagnoserärdenmestsannolika?
a. Parkinsonssjukdomb. Embolustillcerebraltblodkärlc. Cerebralischemid. Subduralhematom
Fråga107HbBartsärenvariantavalfa-talassemisominteärförenligtmedliv(fosterdödmedHbBarts)Hurmångaalfa-kedjorsaknardessafoster/patienter?
a. 3b. 1c. 2d. 4
37
Fråga108Underobduktionavenensamboendeäldremanfinnerduetttjugotalvälavgränsade,1-4cmstora,rundadeförändringarilevern.Närduskärigenomdestörstaärsnittytanljus,iblandkompakt,iblandnekrotisk.Deinnehållerintenågotpus.Dumisstänkeriförstahandattdessafyndärsekundäratillensjukdomiettannatorgan,somdudärförnuundersökerextranoggrant.Vilketärorganet?
a. Pankreasb. Gallblåsac. Tjocktarmd. Lunga
Fråga109Amyloidkanbildasavettflertalproteiner.Vadhardessaproteinerallagemensamt?
a. I fibrillerna föreligger de i sekundärstrukturen "beta-pleated sheet"b. Deproducerasavlevernochärsåkalladeakutfasproteinerc. Deuppstårpågrundavpunktmutationeriproteinerd. Deärapolipoproteiner
Fråga110DetfinnsidagenväletableradbehandlingsplanvidST-höjningsinfarkt.Flertaletläkemedelgesredaniambulansen.VilketbehandlingsalternativharstörstpositivinverkanidenakutasituationenförprognosenvidenST-höjningsinfarkt?
a. Statinerb. ASAc. PCId. Nitroglycerin
38
Fråga111Lungcancerärenavvåravanligastecancerformersomocksågårmedhögdödlighet.Somatiskamutationersesoftavidcancerochvissamutationerärskcancerdrivandemutationer.Vilkenmutationilungcancer(NSCLC)ansesdrivande?
a. BRAFb. EGFR/ALKc. NRASd. MEK
Fråga112VidAlzheimerssjukdomfinns
a. amyloid-bansamlingariamyloidaplacksentiförloppetb. amyloid-b ansamlingar i amyloida plack tidigt i förloppetc. amyloid-aansamlingariamyloidaplacktidigtiförloppetd. amyloid-aansamlingariamyloidaplacksentiförloppet
Fråga113Rökareharenökadriskförcancer.Hurmångaprocentavallacancerformerärrelateradetilltobaksrök?
a. 80-90%b. 30-40%c. 10-20%d. 70-80%
Fråga114Vilkenavcelltypernanedandominerarvanligeniettadenom?
a. Malignamelanocyterb. Dysplastiskaskivepitelcellerc. Endokrinacancercellerd. Benigna körtelepitelceller
39
Fråga115Mångatumörerdelasiniolikaklasserenligtderasdifferentieringsgrad.Vilkenavnedanståendedifferentieringsgradstämmeröverensmedanaplastisktumör?
a. Lågt differentieradb. Medelhögtdifferentieradc. Väldifferentieradd. Högtdifferentierad
Fråga116Vilkenavnedanståendecancerformerharstörsttendenstilllymfogenmetastaseringinitialt?
a. Sarkomb. Njurcancerc. Bröstcancerd. Lungcancer
Fråga117Rejektionavtransplantat
a. kan huvudsakligen förhindras genom matchning av HLA-A, B och C locib. skersällanpgaT-lymfocyterc. skermellanidentiskatvillingard. kanförhindrasmedimmunostimulering
Fråga118Vadärsantombasöverskott(BE)?
a. Basöverskottanvändshuvudsakligenförattkvantiterarespiratoriskaförändringari syra-basbalansen
b. Basöverskottärdenmängdbassommåstetillsättasenliteravpatientensblodförattvid alkalosnormaliserapHvärdet
c. Upprepadekräkningargeroftaettsänktbasöverskottd. Sänkta värden ses vid primär metabol acidos
40
Fråga119VilkenärdenvanligasteEKG-förändringenvidsymptomgivandehyperkalcemi?
a. Förkortad QT-tidb. FörkortadPQ-tidc. FörlängdQT-tidd. FörlängdPQ-tid
Fråga120EttnyföttbarnharblodgruppenORhD-negativ.PappanärtveksamomhanärfaderndåmammanharblodgruppARhD-positivochpappanärBRhD-positiv.
Vilketalternativärtroligast?
a. Barnets föräldrar är heterozygota för A- respektive B-alleler vid ABO locusb. Pappankanintevarabarnetsbiologiskapappac. BarnetsföräldrarärhomozygotaförA-respektiveB-allelervidABOlocusd. BarnetsföräldrarärheterozygotaförenRhD-negativallelvidRhDlocus