opsta patologija skr

7/22/2019 opsta patologija skr

1/65

OPSTA PATOLOGIJAPOGLAVLJE: OSTECENJE CELIJE

1 OPISATI OSNOVNE CITOPLAZMATSKE ORGANELE, NJIHOVU FUNKCIJU IPROMJENE KOJE NASTAJU PRILIKOM OSTECENJA CELIJA???

Literatura; Opsta patologija Kopac!

2 NABROJTE UZROKE OSTECENJA CELIJA I ZA SVAKI NAVESTI KLINICKIPRIMJER???

Celija je samostalan organizam i kao takva dugo moze da svoju funkcju i metabolizamprilagodjava promjenama i ostecenjima kojima je izlozena iz vanjske sredine. Sve dok ostecenja

ne postanu prejaka celija je u stanju da odrzi svoje funkcije i metabolicke procese i to nazivamo

normalnom homeostazom. Kada uticaji iz vanjske sredine nadvladaju mehanizme odbrane iprilagodjavanja celije tada nastupaju ostecenja. azliciti uzroci koji dovode do ostecenja celije

mogu se podijeliti na nekoliko grupa"1. Hipoi!"# je vazan uzrok ostecenja celije i ona djeluje na celijsku aerobnu o$idativnu

respiraciju. %ipo$ija moze nastati u nekoliko slucajeva"

kod ishemije kada arterijski tok ili venska drenaza budu oslabljeni ili potpunoprekinuti zbog bolesti zile ili razlicitih tromba;

nedovoljne o$idacije zbog kardiorespiratorne insuficijencije;

gubitka o$igenacijskog kapaciteta krvi sto se srece ko anemija ili u trovanju sa CO.2. H#$i%"&i!# i &i!#%o'i # razlicite hemikalije i lijekovi mogu dovesti do celijskog

prilagodjavanja ostecenja ili smrti. Oni svoje djelovanje ispoljavaju napadajuci vitalne celijske

funkcije kao sto je permeabilnost membrane osmotska homeostaza gradja enzima ili kofaktora.

&rimjer" glukoza u povecanoj koncentraciji dovodi do poremecaja osmotske homeostaze celije

sto moze uzrokovati njenu smrt.(. Fi)i%"&*i +)o-i# trauma e$tremne promjene temperature promjene atmosferskog

pritiska zracenje elektricna energija uzokuju razlicita ostecenja na celijama.

. Mi%o/io&o0%i +)o-*i-i # obuhvataju cijeli niz organizama od submikroskopskihvirusa do pantljicara koji svojim prisustvom ili to$inima ostecuju celije. &rimjer" enzimi nekih

bakterija dovode do raspada celijske membrane i celijske smrti.. I$+*o&o0%# #"%-i!## u nekim slucajevima imunoloske reakcije stetno djeluju na

celije. &rimjer" anfilakticka reakcija protiv stranih proteina zatim reakcije protiv endogenih

antitijela koje dovode do nastanka autoimunih bolesti.. G#*#30%i *#4o03"-i # mogu dovesti do krupnih poremecaja na nivou cijelog

organizma '(o)n sindrom* ili mogu dovesti do poremecaja u grafiji celijskih bjelancevina.

&rimjer" stvaranje hemoglobina S u anemiji srpastih celija.5. Po#$#-"!i p#6"*## takodje su jedan od vodecih uzroka ostecenja celije. &rimjer"

manjak bjelancevina avitaminoze ishrana bogata mastima i ugljikohidratima dovode do

ostecenja celijskog metabolizma i uzrokuju razlicite bolesti. +akupljanje lipida i ostecenje tunikeintime aorte i velikih krvnih sudova dovode do nastanka ateroskleroze.

(. NAVESTI MEHANIZME KOJI SU POVEZANI SA OSTECENJEM CELIJE INEKROZOM???

edosljed zbivanja koja su odgovorna za nastanak ostecenja celije i njenu smrt je veomaslozen. Celijske organele njihovi procesi i metabolizam su medjusobno jako povezani i tacno

se ne moze reci odakle sam proces pocinje. ,a neke stetne uzroke se ipak zna mehanizam i

mjesto napada na celiju. &rimjer" cijanidi inaktiviraju citohrom o$idazu neke bakterije proizvode

-


2/65

fosfolipazu koja ostecuje fosfolipide celijske membrane kiseonik ima znacajnu ulogu u

celijskom ostecenju bilo da se radi o ishemiji ili djelimicno reduciranim aktivnim oblicima

kisika tj. slobodnim radikalima. +eki od mehanizama ostecenja celija su ishemija ostecenje

slobodnim radikalima hemijsko ostecenje djelovanje bakterija ili virusa.

. 7EFINISATI SLOBO7NE RA7IKALE I NABROJATI TRI BIOLOSKI VAZNA

SLOBO7NA RA7IKALA KISEONIKA???ecina atoma u svojim orbitama ima parove elektrona koji se vrte u suprotnimsmjerovima tako da jedni drugima ponistavaju fizikalno hemijsku reaktivnost. Slobodni radikal

je hemijski oblik koji ima jedan neparni elektron u vanjskoj orbiti. / takvom stanju radikal jeizrazito reaktivan i ulazi u reakcije u celiji sa neorganskim ili organskim spojevima narocito sa

kljucnim molekulama membrane ili nukleinskim kiselinama. / nekim slucajevima slobodni

radikali zapocinju autokataliticki proces pa molekule sa kojima reaguju same postaju slobodniradikali. adikali u celijama mogu poticati zbog apsorpcije energije zracenja redukcijsko0

o$idacijskih reakcija koje se javljaju u toku normalnih procesa u organizmu ili mogu poticati iz

enzimatskog metabolizma egzogenih hemikalija. +ajvazniji slobodni radikali kisika su" O%0 ili

hidro$ilni jon koji nastaje kada molekula vode pod dejstvom energije zracenja otpusti jedan jonvodonika; supero$id O1. koji nastaje redukcijom molekularnog kisika; i %OO koji nastaje

procesu tzv.2entonove reakcije sa nekim metalima koji mogu mijenjati valencu na primjer

zeljezo.

. OBJASNITI SLIJE7 7OGA7JANJA KO7 HIPO8ICNOG OSTECENJA CELIJE???%ipo$icno ostecenje celije moze imati dva dijela"everzibilni u kom nastale promjene na celiji zbog hipo$ije nestaju pri ponovno

uspostavljenoj o$igenaciji i ireverzibilni gdje su promjene trajne i dovode do celijske smrti.R#'#)i/i&*o o03#-#*!## prva tacka djelovanja hipo$ije je aerobna respiracija celije tj.

o$idativna fosforilacija u mitohondrijama. Sinteza 34&0a pada smanjuje se aktivnost adenozintrifosfataza smanjuje se aktivnost K5+a pumpe pa natrij ostaje u celiji a kalij izlazi iz nje. oda

ulazi u celiju pojacano i nastaje celijsko bubrenje. ,bog pada 34&0a raste koncentracija 36&0a

koji potice procese anaerobne glikolize da bi se stvorio neophodni 34& iz glikogena kao izvorenergije. Kao rezultat glikolize nakuplja se mlijecna kiselina i anorganski fosfati sto sve skupa

smanjuje intracelularni p%. +astaje otpadanje ribozoma sa glatkog endoplazmatskog retikuluma

i raspadanje polisoma u monosome.I#'#)i/i&*o o03#-#*!# # ocituje se jakom vakuolizacijom mitohondrija opseznim

ostecenjem membrana organela bubrenjm lizozoma i nekada masivnim ulaskom Ca u celiju. /

matri$u mitohondrija nastaju amorfna kalcijem bogata zgusnuca. &ostoji trajni gubitak proteinaesencijalnih koenzima i ribonukleinskih kiselina kroz hiperpermeabilne membrane. &adajuci p%

uzrokuje ostecenja membrana lizozoma sto ima za posljedicu ispustanje njihovih enzima u

citoplazmu koji dovode do ostecenja celijskih i jezgrinih komponenata. / toku celijske smrti

celijski elementi se brzo raspadaju i celijski enzimi iscure u izvancelijske prostore. (esava se iobrnuti proces molekule iz e$tracelularnog prostora ulaze u raspadnutu celiju. 6rtva celija na

kraju biva nadomjestena sa velikim masama fosfolipida u vidu mijelinskih figura ili u vidu

kalcijevih soli.

UPORE7ITI 7IREKTNO TO8ICNO OSTECENJE CELIJE I OSTECENJEBIOLOSKI AKTIVNIM METABOLITIMA NASTALIM U CELIJI NAKONIZLAGANJA ORGANSKIM TO8INIMA???

6ali broj to$icnih supstanci moze se direktno vezati za neke kriticne molekule ili njihove

djelove ili za same celijske organele i tako dovesti do ostecenja celije. &rimjer" 4rovanje sa

1


3/65

%gCl1gdje se ziva vezuje za sulfhidrilne grupe celijskih membrana ili drugih proteina uzrokujuci

njihovu povecanu permeabilnost. / vecem broju slucajeva dogadja se da to$icne materije

dovedu do stvaranja bioloski aktivnih radikala koji ostecuju celiju. 6noge hemikalije nisu

bioloski aktivne dok ne budu pretvorene u reaktivne to$icne metabolite obicno djelovanjem &0789 o$idaze. 4i metaboliti mogu uzrokovati ostecenje celijske membrane i same celije direktnim

kovalentnim vezama za memebranske proteine i lipide ali vazniji mehanizam ostecenja odvija se

preko nastalih reaktivnih slobodnih radikala. &rimjer" CCl7se pretvara u to$icni slobodni radikalCCl:uglavnom u jetri. Ovi slobodni radikali zapocinju niz autokatalitickih reakcija koje dovode

do stvaranja novih slobodnih radikala iz samih celijskih struktura. Slijedi zatim niz dogadjaja

koji postupno dovode do propadanja celijskih organela i membrane i na kraju do smrti celije.

5 NAVESTI OSNOVNE MORFOLOSKE O7LIKE REVERZIBILNOG OSTECENJACELIJE I NEKROZE???

everzibilno ostecenje celije podrazumjeva sve morfoloske promjene koje ne dovode do

smrti celije i koje se obicno mogu popraviti nakon prestanka djelovanja stetne no$e. (va su

oblika reverzibilnog ostecenja" celijsko bubrenje i masna promjena.

C#&i!0%o /+/#*!# je prva manifestacija gotovo svih oblika ostecenja celija.

6ikroskopski se mogu uociti male svjetle vakuole u citoplazmi koje predstavljajuvjerovatno dilatirani endoplazmatski retikulum. os se srecu i ostecenja plazmatskemembrane i promjena mitohondrija u vidu bubrenja razrijedjivanja i pojavljivanja

zgusnuca bogatih fosfolipidima zatim poremecaji jezgre u vidu nestajanja zrnastih i

vlaknastih elemenata.

M"0*" po$!#*"se ocituje pojavom malih ili velikih masnih vakuola u citoplazmi isusrece se u hipo$icnom i razlicitim oblicima to$icnog ostecenja.

&od nekrozom podrazumjevamo celijsku smrt uzrokovanu progresivnim razarajucim

djelovanjem enzima na letalno ostecenu celiju. Kod nekroze se odvijaju dva procesa" -.enzimsko probavljanje celije i 1. denaturacija proteina. &ostoji nekoliko oblika nekroze"

%o"9+&"-i!0%" *#%o)"kod koje preovladava proces denaturacije proteina i srecemo

je kod hipo$icne smrzi celija u svim tkivima osim u mozgu 'najbolji primjer infarktmiokarada*

&i%'#i%"-i!0%" *#%o)"kod koje preovladava proces enzimske razgradnje celija injihovih struktura. Srece se najcesce kod zarisnih bakterijskih infekcija ali

karakteristicna je za hipo$icno ostecenje celija mozga.

%")#o)*" *#%o)" kao poseban oblik koagulacijske nekroze javlja se najcesce uzaristima 4o&>0i0


4/65

(< K"io#" =K">o6#i0oldzijevog aparata i nastaju autofagolizozomi. 3utofagija je znacajan proces u odstranjenjuostecenih organela ili nekih celijskih struktura.

Ostecenje mitohondrija u vidu ostecenja njihove strukture ili poremecaja u njihovom

broju ili velicini &rimjer" kod hipertrofije broj mitohondrija se povecava u alkoholnoj bolestijetre srecu se megamitohondriji 'jako povecane mitohondrije*?

Ostecenje citoskelta"

-. defekti celijske funkcije kao sto su trganje i pomicanje celijskih organela1. nakupljanje fibrilarnog materijala intracelularno.

&rimjeri" 6allorijevo tjelasce kod alkoholne bolesti jetre je eozinofilna citoplazmatska

inkluzija zatim defekti u organizaciji mikrotubula dovode do nepokretljivoti spermija i nastupamuski sterilitet. 6oze nastati nepokretljivost cilija respiratornog trakta sto dovodi do nastanka

respiratornih infekcija 'sindrom nepokretnih cilija*.

@ndukcija >latkog endoplazmatskog retikuluma opisana u pitanju --.

11 INTERPRETIRATI VAZNOST HIPERPLAZIJE GLATKOGEN7OPLAZMATSKOG RETIKULUMA I OPISATI CIME ONA MOZE BITIPOTAKNUTA???

&rimjer hiperplazije glatkog endoplazmatskog retikuluma najjednostavnije se opisuje u

slucaju navikavanja organizma i razvoja rezistencije na terapeutske doze pojedinih lijekova.

(ugotrajna upotreba barbiturata kod ljudi dovodi do pojave povecane tolerancije tako daterapeutske doze lijeka nisu dovoljne u svakodnevnom lijecenju. 4o prilagodjavanje nastaje zbog

indukcije povecanja volumena 'hipertrofije* >= u hepatocitima. / proces deto$ikacije

barbiturata u hepatocitima ukljucen je i sistem &789 o$idaza koje imaju mjesovitu funkciju i

7


5/65

nalaze se uglavnom u >=. =. ,bog toga su celije sposobne za deto$ikaciju vecih kolicina lijekova i tako se

prilagodjavaju promjenama sredine.

12 NAVESTI PRIMJERE INTRACELULARNOG NAKUPLJANJA U CELIJI???@ntracelularno nakupljanje oznacava privremeno ili stalno nakupljanje pojedinih materija

u celiji i5ili njenim organelama. &retezno se materije nakupljaju u lizozomima i mogu dovesti doteskih ostecenja celije.

M"0*" po$!#*"# odlaganje lipida u parenhimne celije bilo zbog njihove pvecanekoncentracije ili zbog poremecaja metabolizma. =tiologija je nepoznata ali se u obzir uzimaalkoholizam secerna bolest malnutricija debljina i hepatoto$ini. +ajcesce je pogodjena jetra ali

i drugi organi" srce bubrezi. etra je makroskopski povecana kod uznapredovalog procesa zuta

mekana. 6ikroskopski se u hepatocitima vide prvo male svijetle vakuole u citoplazmi oko jezgrekoje se kod uznapredovalog procesa spajaju i potiskuju jezgru na periferiju celije. Srce" Lipidi se

u srcanom misicu nakupljaju u vidu kapljica i to u dva oblika. / prvom koji se javlja kod

dugotrajne hipo$ije nakupljene masti su rasporedjene u vidu zuckastih pruga u miokardu koje se

smjenjuju sa normalnim miokardom 4@>3S4O SC= 'tiger hertz*. Kod drugog oblika sajacom i duzom hipo$ijom ili zbog razlicitih bolesti miokard je jednako zahvacen.

B!#&"*-#'i*## mogu se naci u celijama zbog prekomjerne sinteze ili unosa i cesto sesrecu u epitelnim celijama glomerula gdje formiraju tzv. hijalijne cilindre koji mogu dovesti doostecenja glomerula. usellova tjalasca okrugla eozinofilna tjelasca koja predstavljaju nakupine

imunoglobulina u cisternama >=.G&i%o9#*# nakupine glikogena srecu se kod bolesnika sa poremecenim metabolizmom

glukoze ili glikogena. 6ikroskopski to su svijetle vakuole u citoplazmi. &rimjer" secerna bolest

gdje se glikogen nalazi u epitelnim celijama pro$imalnih zavinutih tubula bubrega u

hepatocitima u beta celijama pankreasa i u misicnim celijama srca. Kod jedne grupe bolesti

glikogen se odlaze u celije zbog nedostatka pojedinih enzima koji ucestvuju u metabolizmuglikogena i te su bolesti oznacene kao glikogenoze i nasljednog su karaktera.

Ko$p*i &ipi4i i +9&!i%o6i4"3i# ova nakupljanja srecu se kod jednog broja bolestikoje su posljedica prirodjenih gresaka metabolizma. 4a komple$na jedinjenja se ne mogumetabolizirati i obicno se odlazu u retikuloendotelne celije ali i u ostale celije cijelog organizma.

&rimjeri" 4aA0Sachsova i +iemann0&ickova bolest u kojima su abnormalni produkti komple$ni

lipidi.

1( NAVESTI PRIMJERE NAKUPLJANJA EGZOGENOG PIGMENTA IO7GOVARAJUCIH PATOLOSKIH PROMJENA POVEZANIH SA NJEGOVIMNAKUPLJANJEM???

=gzogeni pigmenti su pigmenti koji se unose u organizam iz vanjske sredine najcesce

udisanjem putem koze kornee sklere probavnim traktom ili intravenskim putem. /glavnom se

nakon unosenja zadrzavaju u organu u koji udju ali se mogu prosiriti i u druge organe. +ajcescesu pigmentacije vezane za pluca i jednim imenom oznacene su kao pneumokonioze koje se dalje

klasificiraju prema vrsti cestica koje se udisu. (anas je najznacajniji egzogeni pigment ugljena

prasina ili ugljen. +akon udisanja cestice prasine fagocitiraju alveolarni makrofazi i jedan diobude odstranjen kasljanjem ali drugi dio prodire direktno kroz zid alveola i limfnim putem ide

do regionalnih limfonoda. +akupljanje cestica ugljene prasine u alveolarnim septama i

regionalnim limfnim cvorovima oznaceno je kao "*3"%o)".Osim nakupljanja ugljene prasine srece se jos i nakupljanje cestica silikatne prasine

oznaceno kao 0i&i%"3o)" i koje zahvata uglavnom predio hilusa ili gornje reznjeve pluca.+akupljanje ovih cestica dovodi do razvoja fibroblasticne reakcije i stvaranja veziva sto opet

8


6/65

dovodi do emfizema i teske respiratorne insuficijencije. egionalni limfni cvorovi su takodje

zahvaceni povecani su i medjusibno srasli.

+esto rijedje srece se ")/#03o)"koja je nastala udisanjem cestica azbestne prasine i tusrecemo pretezno fibroznu induraciju i vise zahvacene donje reznjeve. Karakteristican jemikroskopski nalaz tzv.azbestnih tjelasaca koja predstavljaju niti azbestne prasine oblozene

proteinskim nitima i solima. 3zbestoza dovodi do nastanka karcinoma bronha i malignih tumora

pleure. (anas cesta egzogena pigmentacija je i 3#3o'i"*!#koje predstavlja namjerno unosenjecestica pigmenta u korijum koze. 4e cestice se trajno zadrzavaju u perivaskularnom vezivu i oko

izvodnih kanala zlijezda ne izazivajuci vidljivu reakciju.

1 NAVESTI OBILJEZJA EN7OGENIH PIGMENATA =LIPOFUCSINA, MELANINA IHEMOSI7ERINA


7/65

regulacija specificnih celijskih receptora koji su odgovorni za metabolizam pojedinih

materija 'regulacija povrsinskih receptora celije koji su odgovorni za transport

lipoproteina male gustoce*

poticaj sinteze novih proteina pomocu ciljanih celija 'proteini koji se sintetisu u toku

stresnog soka koji imaju funkciju zastite pojedinih celija...*.

1 7EFINISATI ATROFIJU I NAVESTI O7GOVARAJUCE PRIMJERE OVEPOJAVE???3trofija je smanjenje velicine celije zbog gubitka celijske tvari i predstavlja oblik

adaptacijskog odgovora. 3trofija nastaje zbog" smanjene inervacije smanjene aktivnostismanjene opskrbe krvlju nedovoljne prehrane gubitka endokrine stimulacije i starenja. +eki od

ovih uzroka su fizioloski a neki su cisto patoloski. Osnovna promjena je smanjenje celije i njene

funkcije do nivoa na kojem je moguce prezivljavanje. Kod mnogih slucajeva atrofije nalazimoautofagicne vakuole u celijama i ako ih ima puno uzrokuju smedju boju tkiva. &rimjer" atrofija

mozga koja se desava zbog starenja i kada je zahvacen veci broj neurona cijeli mozak je smanjen

sa suzenim girusima i prosirenim dubljim sulkusima.

15 7EFINISATI HIPERTROFIJU I NAVESTI O7GOVARAJUCE PRIMJERE???%ipertrofija oznacava povecanje velicine celija a samim tim i organa. Srece se i ufizioloskim i patoloskim stanjima i javlja se kod povecane hormonske stimulacije ili povecanihfunkcinalnih potreba.

&rimjer fizioloske hipertrofije srece se u trudnoci i potaknut je djelovanjem estrogena na

glatku muskulaturu uterusa sto rezultira povecanjem sinteze (+K proteina glatkih misicnihcelija a samim tim i velicine celija. 4o je fizioloska hipertrofija uzrokovana hormonskom

stimulacijom.

&rimjer patoloske adaptacije je u slucaju povecanog krvnog pritiska koji djeluje namiofibrile koje da bi obavile svoju funkciju pojacano sintetisu proteine i tako povecavaju svoju

velicinu. &ovecanje velicine misicnih celija miokarda dovodi do povecanja cijelog srca. (o

jednog trenutka povecanje srca kompenzuje porast opterecenja ali na kraju dostize granicu prekokoje povecanje nije moguce i dolazi do zatajenja srca.

1; 7EFINISATI HIPERPLAZIJU I NAVESTI PRIMJER FIZIOLOSKE I PRIMJERPATOLOSKE HIPERPLAZIJE???

%iperplazija je povecanje broja celija u nekom tkivu ili organu. Cesto je udruzena sa

hipertrofijom. Skeletne i srcane misicne celije ne podlijezu ovoj promjeni. 6oze biti fizioloska i

patoloska. 2izioloska se dijeli na"

hormonsku koja se srece u pubertetu i trudnoci tokom hiperplazije epitela dojki

kompenzatornu koja nastaje kada se dio tkiva odstrani ili bude unisten bolescu

'odstranjenje dijela jetre i proliferacija zdravih celija koje obnavljaju jetreno tkivo u

cijelosti*.&atoloska hiperplazija obicno je rezultat prevelike hormonske stimulacije. &rimjer

abnormalna hormonski izazvana hiperplazija endometrija kod zena koja je rezultat povecanje

stimulacije estrogenom. &atoloska hiperplazija cesto moze dovesti do karcinomske proliferacije inarocito je znacajna za zene koje vec imaju hiperplaziju endometrija.

%iperplazija moze nastati i stimulacijom faktora rasta na ciljane celije sto je znacajno za

procese cijeljena rane.

1 NAVESTI PRIMJER ISTOVREMENE HIPERPLAZIJE I HIPERTROFIJE???


8/65

%ipertrofija i hiperplazija su dva razlicita procesa ali se oni cesto srecu zajedno. &rimjer"

ast materice induciran estrogenom dovodi i do povecane sinteze (+K i povecanja glatkih

misica i epitela. Oba procesa pocinju istovremeno vezanjem estrogena za receptore ne celijama.

%ormonski stimulus predstavlja dakle zajednicki poticajni mehanizam za povecanje velicine'hipertrofija* i povecanje broja 'hiperplazija* glatkih misicnih celija uterusa i na taj nacin

pripremaju uterus za normalno odrzavanje trudnoce.

2@ 7EFINISATI METAPLAZIJU I NAVESTI O7GOVARAJUCE PRIMJERE???6etaplazija je reverzibilna promjena u kojoj se jedan zreli oblik celije 'epitelne ili

mezenhimne* nadomijesta drugim zrelim tipom celije. +ajbolji primjer metaplazije vidi se kodpusaca u obliku plocaste promjene koja nastaje na disajnom epitelu. +ormalne cilindricne

trepetiljkave epitelne celije dusnika i bronha nadomjestaju se zarisno 'mjestimicno* ili difuzno

stratificiranim plocastim epitelnim celijama. Kamenci u bubreznim vodovima ili zucnimkanalima dovode do metaplazije normalnog sekrecijskog cilindricnog epitela sa stratifikacijskim

plocastim epitelom. 6anjak 3 vitamina dovodi do plocaste metaplazije respiratornog epitela.

6etaplazija dakle predstavlja adaptacijski mehanizam pri kojem je novi epitel sposoban da

prezivi za razliku od normalnog starog epitela koji bi vjerovatno bio unisten djelovanjem stetnihno$i.

21 OPISATI RAZLIKU IZME7JU 7ISTROFICNE I METASTATSKEKALCIFIKACIJE, TE NAVESTI O7GOVARAJUCE PRIMJERE OVIH POJAVA???

(istroficno ovapnjenje je patoloski proces kod kojeg dolazi do odlaganja kalcijevih soli

zajedno sa drugim mineralima i ovaj proces se odvija u mrtvim ili umirucim tkivima i celijamapri cemu nema znacajne promjene u koncentraciji i metabolizmu kalcija u serumu.

6etastatsko ovapnjenje predstavlja odlaganje kalcijevih soli u normalna tkiva i uvijek je

znak poremecaja metabolizma kalcija.

(istroficna kalcifikacija se srece u podrucijima koagulacijske likvefikacijske kazeoznenekroze. Srece se kod ostecenih srcanih zalistaka ateroma kod ateroskleroze.

6etastatska kalcifikacija javlja se kod hiperkalcijemija 'hiperparatireoizam into$ikacija

( vitaminom hipertireoizam 3ddisonova bolest leukemije multpli mijelom bolesti bubrega*.6oze se javiti bilo gdje ali najcesce zahvata intersticij krvnih zila bubrega pluca i zelucane

sluznice. 6akroskopski kalcijeve soli izgledaju kao fine bijele granule ili grudvice poput naslaga

pijeska. 3ko se nakupljaju u vecim kolicinama npr. u bubregu mogu dovesti do ostecenja.

22 OBJASNITI OSNOVNE TEORIJE O STARENJU???Starenje celija je progresivni proces koji pocinje zapravo u samom trenutku postanka

celije i traje citav njen zivot. Celija progresivno gubi svoj funkcionalni kapacitet sto na kraju

zavrsava njenom smrcu. 4okom starenja slabi o$idativna fosforilacija smanjena je sposobnost

unosenja hrane kao i popravljanja hromosomskih ostecenja dogadjaju se promjene na jezgri

dolazi do odlaganja pigmenta lipofuscina promjene na skoro svim celijskim organelama prateproces starenja celije. &ostoji nekoliko teorija o starenju celija"

T#oi!" 3o0#*!" # starenje je posljedica stalnih i cestih izlozenosti celije stetnimegzogenim uticajima koji progresivno slabe sposobnost celija za prezivljavanje. Ostecenja ovogtipa najcesce su uzrokovana slobodnim radikalima sto se manifestuje nakupljanjem lipofiscina.

(ruga teorija trosenja tumaci da su postranslacijske modifikacije intracelularnih i e$tracelularnih

proteina podloga morfoloskih promjena u toku starenja celija.T#oi!# *" o0*o'+ 9#*o$"# progresivno ostecenje celija nastaje na temelju unutrasnjih

osobina celija koje su uvjetovane genetskim ciniocima.

D


9/65

6ipo3#)" o somatskim mutacijama tumaci da se pogreske replikacije (+K nepopravljaju precizno i da na kraju uticu na sposobnost prezivljavanja celije.

6ipo3#)"programiranog starenja obuhvata niz dogadjaja ciji je krajnji ishod starenjecelije. &rimjer" staracka smrt plocastih celija bez jezgre koje otpadaju sa epidermalne povrsine

6ipo3#)"ogranicenog dijeljenja celija tumaci da je starenje celija uzrokovano genetskimprogramom starenja koji ogranicava procese dijeljenja celija. &rimjer" u tkivnoj kulturi normalne

se celije dijele oko pedeset puta nakon cega dijeljenje prestaje celije su stare za dalju diobu.@ako postoje razlicite teorije o starenju smatra se da je mehanizam starenja jedan

komple$an proces i da je rezultat vise razlicitih mehanizama.

E


10/65

OPSTA PATOLOGIJAPOGLAVLJE: UPALA I REPARACIJA

1 NABROJATI OSNOVNE O7BRAMBENE MEHANIZME 7OMACINA PROTIVINFEKCIJE???

2 7EFINISATI OSNOVNE OSOBINE BAKTERIJSKIH INFEKCIJA???

( 7EFINISATI OSNOVNE POSTAVKE VIRUSNIH INFEKCIJA???

7EFINISATI POJMOVE TRANSU7ATA, E8U7ATA I E7EMA???Odgovori na prva cetiri pitanja bice objelodanjeni nekom drugom prilikom. (o tada parola je S+3(@ S=!!!

7EFINISATI AKUTNU UPALU I NAVESTI CELIJE KOJE U NJOJ SU7JELUJU???3kutna upala je neposredni i rani odgovor na stetni agens. 3kutna upala ima svoje tri

komponente koje su odgovorne za nastanak karakteristicnih simptoma upale i to su"

-. &romjena vaskularnog protoka sto uzrokuje povecanje krvnog protoka

2. Strukturne promjene u mikrovaskulaturi sto omogucuje proteinima plazme ileukocitma da napuste cirkulaciju i

:. E$i9"-i!" +%o-i3" i) $i%o-i%+&"-i!# i *!i6o'o *"%+p&!"*!# + )"i03+.U "%+3*o! +p"&i 4o&")i 4o 4i&"3"-i!# "3#io&" i o3'""*!" %"pi&"*i6 $#)" 03o i$"

)" po0&!#4i-+ po'#-"*!# po3o%" %'i %o) +p"&*o po4+-!#. Po'#-"*" '"0%+&"*"p#$#"/i&*o03 #)+&3i" *"%+p&!"*!#$ #3"'"0%+&"*# 3#%+-i*# /o9"3# /!#&"*-#'i*"$"%o!" p#403"'&!" #+4"3. Po3#i*i p&")$# *"p+03"!+ )i i&i %o) po0i#*# i*3##*4o3#&*#-#&i!0%# '#)# '#*+&" i&i %o) i)"'*o o03#-#*# #*4o3#&*# -#&i!#. L#+%o-i3i, p#3#)*o*#+3oi&i, p'o 0# pi&!+/# +) #*4o3#&, " )"3i$ *"p+03"!+ $i%o-i%+&"-i!+ i $i9i"!+ *"$!#03o o03#-#*!" po4 +3!#-"!#$ 6#$o3"i-*i6 "9#*"0". S&i!#4i "9o-i3o)" 03#3*i6 "9#*"0"%o!" $o)# +)o%o'"3i 0$3 $i%oo9"*i)$". U 3o%+ 6#$o3"i!# i "9o-i3o)# +%o-i3i

$o9+ o0&o/"4!"3i 3oi-*# $#3"/o&i3# i po3#")# #3"-#&+&"*o i 3"%o $o)# *"03"3i#*4o3#&*o i 3%i'*o o03#-#*!#. G&"'*# -#&i!# "%+3*o9 +p"&*o9 o49o'o" 0+ +%o-i3i i 3o+9&"'*o$ *#+3oi&i %o!i + +p"&*o$ 3%i'+ o0&o/"4!"!+ &i)o)o$*# 3'"i %o!# ")9"4!+!+*#%o3i-*# -#&i!# i i/i*.

7EFINISATI HRONICNU UPALU I NAVESTI CELIJE KOJE U NJOJSU7JELUJU???

%ronicna upala je proces koji u vecini slucajeva pocinje primarno ali nekada se moze

razviti i iz akutne upale. %ronicna upala je dugotrajni sporo napredujuci proces razliciteetiologije pa se na osnovu toga mogu opisati tri razlicite skupine koje se prezentiraju kao

hronicna upala"

4rajne infekcije '4lavne celije hronicnog upalnog

odgovora su mononuklearne celije koje obuhvataju" makrofage limfocite i plazma

celije te eozinofile.

-9


11/65

5 NAVESTI PET KLASICNIH ZNAKOVA AKUTNE UPALE???&et klasicnih lokalnih znakova akutne upale su"CRVENILO =+/o


12/65

/


13/65

sto se opsonozirane cestice vezuju za povrsinu leukocita slijedi proces udubljivanja i rastezanja

citoplazme koja obuhvata cestice koje ce biti razgradjene sve dok se ne stvori fagocitna vakuola

koja sadrzi materijal za digestiju i dio citoplazme. 4a vakuola se spaja sa membranama

lizozomalnih granula i izaziva izlivanje sadrzaja iz granula u fagolisosom i na krajudegranulaciju leukocita. &oslijednji stadij fagocitoze je ubijanje i razgradnja. /bijanje i

razgradnja uglavnom se obavljaju preko niza raektivnih kisikovih spojeva koji nastaju pojacano

u procesu fagocitoze. Osim kisikovih spojeva u procesu unistavanja mikroorganizama i stranihcestica ucestvuju i druge aktivne materije iz lizozomalnih granula kao sto su proteini koji

povecavaju bakterijsku permaeabilnost lizosim laktoferini skupina novootkrivenih kationskih

peptida koji se nazivaju defenzimi. p% fagolizozoma pada izmadju 7 i 8 sto omogucava kiselimhidrolazama da u potpunosti razgrade mrtve mikroorganizme.

1 NABROJATI PET POREMECAJA U FUNKCIJI LEUKOCITA I BOLESTI KOJENASTAJU KAO NJIHOVA POSLJE7ICA???

(efekti u funkciji leukocita bilo da su genetske prirode ili aktivirani tokom zivota veoma

su vazni za osjetljivost organizma prema infekcijama. Ovi poremecaji iako rijetki mogu dovesti

do veoma ozbiljnih posljedica i kada se radi o najjednostavnijim infektima i tipovima upala.Svrstani su u &=4 kategorija"

1< 7##%3i "46#)i'*o03i# primjer" autosomno recesivni poremecaj koji je uzrokovandeficijencijom biosinteze


14/65

Klasicni fi$acija C-na antitijelo udruzeno sa antigenom. 3lternaivni put za koji nije potrebno da

antitijelo bude vezano za antigen vec se proces moze otpoceti pojedinim dijelovima bakterija

'endoto$ini*. 3ktiviranjem C:komponente ona se cijepa na C:a i C:b. C:bpokrece niz kaskadnih

reakcija koje dalje aktiviraju ostale komponente komplementa. 3ktiviranjem ostalih komponentistvaraju se bioloski vazni cinioci i dolazi do lize antitijelima obuhvacenih celija. Komponente

komplementa djeluju na razlicite pojave u akutnoj upali"

"


15/65

proizvoditi razlicite vrste celija bazofili neutrofili monociti i endotel. 6oguce je da 432

direktno djeluje na ciljne celije ili da aktivira druge medijatore.< CITOKININI. 4o su polipeptidi proizvedeni od mnogih celija uglavnom od

aktiviranih limfocita i makrofaga. &ovezani su sa celijskim imunim odgovorima ali i sa upalnimodgovorima. Kao vazni posrednici upale spominju se" @L0- 4+2 i @L0D. Sekrecija ovih oblika

moze biti stimulisana na razlicite nacine i ostvaruje se uglavnom preko endoto$ina imunih

komple$a to$ina tjelesnih ostecenja. Citokinini mogu djelovati u tri smjera" autokrino # naceliju koja ih je proizvela parakrino # na celije u neposrednoj blizini te epokrino # na razlicite

sisteme. Osnovna uloga citokinina" lokalni ucinci na endotel sistemske reakcije akutne faze i

utjecaj na fibroblaste.

1 KOJA JE ULOGA HISTAMINA U AKUTNOJ UPALI???%istamin je vazoaktivan amin i spada u grupu celijskih medijatora upale. @ma znacajnu

ulogu u akutnom upalnom odgovoru. %istamin se nalazi u tkivima ali najvise ga ima u

mastocitima koji se nalaze u vezivu oko krvnih sudova. / krvi se nalazi u bazofilima i

trombocitima. %istamin se oslobadja iz mastocita kao rezultat fizikalnog ostecenja kao sto su

trauma ili toplina u imunim reakcijama kada se antitijela vezuju za mastocite aktivnostianafilto$ina aktivnoscu kationskih lizozomalnih proteina iz neutrofila djelovanja nekih

neuropeptida. %istamin uzrokuje dilataciju arteriola i povecava vaskularnu permeabilnost venula

povecava kontrakciju endotela venula. @naktiviraju ga histaminaze a hemota$ican je i zaeozinofile.

15 OPISATI SISTEM KININA I NJEGOVU ULOGU U UPALI???Sistem kinina spada u grupu plazmatskih medijatora upale cijom aktivacijom kao krajnji

produkt nastaje bradikinin. On uzrokuje dilataciju arteriola povecanu permeabilnost venula zbog

kontrakcije endotelnih celija i kontrakciju e$travaskularnih glatkih misica. @naktiviraju ga

kininaze i javlja se samo u ranoj fazi povecane vaskularne permeabilnosti.


16/65

(akle C:i C8komponente komplementa su najvaznije u cijelom sistemu i danas se zna

da oni osim naprijed nabrojanih mehanizama mogu biti aktivirani i nekim enzimima koji su

prisutni u upalnom tkivu.

1 OPISATI METABOLICKE PROMJENE KOJE UZROKUJU STVARANJEARAHI7ONSKE KISELINE I NAJVAZNIJIH 7ERIVATA, KOJI NASTAJU

CIKLOO8IGENAZNIM I LIPOO8IGENAZNIM PUTEM???3rahidonska kiselina je polinezasicena masna kiselina koja je prisutna u velikoj koliciniu fosfolipidima celijske membrane. Ona se oslobadja iz membrana fosfolipida vjerovatno zbog

djelovanja celijskih fosfolipaza koje se aktiviraju upalnim podrazajem ili drugim hemijskimposrednicima kao sto je aktivacija C8a. +jen metabolizam tece u dva pravca i nastali metaboliti

imaju vaznu ulogu u upalnom odgovoru.PUT CIKLOO8IGENAZE.Ovaj metabolicki put dovodi do sinteze prostaglandina >1

iz kog nastaje dalje prostaglandin %1. @z prostaglandina %1koji je nestabilan nastaje prostaciklin i

trombo$an. 4rombo$an se stvara uglavnom u trombocitima jer oni posjeduju enzim trombo$an

sintetazu. Stvara se u nestabilnom obliku kao 4F31 koji brzo prelazi u oblik 4F


17/65

osobina koje imaju vaznu ulogu u upalnom odgovoru. Oni posjeduju mogucnost da budu

aktivirani i to je proces koji rezultira porastom velicine celije porastom kolicine lizozomskih

enzima znatno aktivnijim celijskim metabolizmom i vecom mogucnoscu da fagocitiraju i ubijaju

ingestirane mikrobe. 3ktivacija makrofaga je slozen proces koji je rezultat odgovora napodrazaje koji se javljaju u toku upale. 3ktivirani makrofagi luce sirok niz bioloski aktivnih

produkata koji su vazni u procesu tkivnog razaranja i fibroze karakteristicne za hronicnu upalu.

4i produkti su" enzimi # neutralne i kisele proteaze

proteini plazme ukljucujuci proteine komplemenata i koagulacijske proteine 'faktori

koagulacije @@ @F F*

reaktivni metaboliti kiseonika # slobodni radikali

lipidi posrednici # metaboliti arahidonske kiseline i trombocit0aktivirajuci faktori

citokinini

faktori rasta koji dovode do proliferacije razlicitih tipova celija.

Osim sto imaju korisno djelovanje u upalnom procesu ovi produkti aktiviranih makrofaga

mogu dovesti do znatnih tkivnih ostecenja sto je jedan od znakova hronicne upale.

22. NABROJATI FUNKCIJE EOZINOFILA U UPALI???=ozinofili su karakteristicni za imune reakcije posredovanja @g=0om i za parazitarne

infekcije. +jihova zrnca sadrze glavne bazicne proteine visoki kationski -7999 Kd protein koji

je to$ican za parazite ali takodje dovodi do lize epitelnih celija kod sisara.

2(.NABROJATI VRSTE CELIJA KOJE SE NALAZE U GRANULOMU I OPISATIKAKO NASTAJU GRANULOMI U O7RE7JENIM OBLICIMA HRONICNEUPALE???

>ranulomatozna upala je poseban oblik hronicne upale koji se nalazi u relativno malombroju bolesti '4ranulom se sastoji od

mikroskopskih nakupina makrofaga koji se mogu transformisati u celije poput epitelnih

'oznacene kao epiteloidne* koje su okruzene pojasom mononuklearnih leukocita uglavnomlimfocita i nekada plazma celijama. Cesto ali ne uvijek nalaze se orijaske celije na periferiji ili u

sredistu granuloma i predstavljaju mase citoplazme sa dvadeset ili vise jedara.TBC 9"*+&o$# nekazeozni tuberkul # u sredistu se nalaze epiteloidne celije okruzene

fibroblastima limfocitima histiocitima i nekada dzinovskim Langhansovim celijama; kazeoznituberkul # centralno se nalazi samo amorfni granulirani detritus gubitak svih celijskih detalja.

LEPRA# acidorezistentni bacili u makrofagima" granulomi i epiteloidni tipovi.SIFILIS 9+$$"# u sredistu su celije nekroticne ali bez gubitka celijskih obrisa

infiltrat plazma celija a na periferiji su histiociti.

BOLEST MACIJEG OGREBA # okruglasti ili zvijezdoliki granulomi koji sadrzecentralni granulirani detritus i neutrofile divovske celije su malobrojne.

PARAZITSKA OBOLJENJA# embolije jajascima eozinofili.SARKOI7OZA# nekazeozni granulomi # divovske celije 'Langhansove i tipa stranog

tijela* asteroidne i divovske celije poneko Schaumannovo tjelasce 'koncentricni vapnenastikonkrement* bez mikroorganizama.

2. OPISATI MORFOLOSKE OBLIKE AKUTNE I HRONICNE UPALE???S#o)*" +p"&"# oznacava izliv vodenaste tecnosti koja moze poticati ili iz krvnog

seruma 'kozni mjehur* ili iz mezotelnih celija koje oblazu peritonealnu pleuralnu ili

perikardijalnu supljinu.

-


18/65

Fi/o)*" +p"&"# nastaje kada su vaskularne pukotine dovoljno velike da omoguceprolaz molekulama fibrinogena. 2ibrinozni e$udat je karakteristican za tjelesne supljine 'pleura

perikard*. 2ibrinozni e$udat moze biti odstranjen fibrinolizom ili pomocu makrofaga i to je

proces rezolucije. 3ko se fibrin ne odstrani on moze stimulisati urastanje fibroblasta i krvnihzila te tako dovesti do stvaranja oziljaka. 4aj proces je nazvan organizacija.

S+p+"3i'*" =9*o!*"< +p"&"# stvaraju se velike kolicine gnoja ili purulentnog e$udata.

Karakteristicna je za bakterijske infekcije. &rimjer je akutni apendicitis. 3psces je lokalizirananakupina gnoja u tkivu organu ili ogranicenom prostoru. 3psces u sredini sadrzi masu

nekroticnih leukocita i tkivnih celija zatim se nalazi zona ocuvanih neutrofila a na periferiji

fibroblasti i vaskularna proliferacija koji su znak pocetka reparacije. ednostavniji oblici gnojnihupala su" folikulitisi furunkuloze i celulitisi.

U&%+0 # je lokalni defekt ili izdubljenje povrsine organa ili tkiva koja je nastalaljustenjem upalno0nekroticnog tkiva. +ajcesce se srece kod upalne nekroze sluznice usta zelucacrijeva genito0urinarnog trakta i kod potkoznih upala nogu kod starijih osoba koje imaju

cirkulacijske poremecaje koji predisponiraju nekrozi.

2. NAVESTI KARAKTERISTIKE APSCESA???3psces je lokalizirana nakupina gnoja u tkivu organu ili ogranicenom prostoru. +astao je

dubokim naseljavanjem piogenih bakterija u tkivo. 3psces u sredini sadrzi masu nekroticnih

leukocita i tkivnih celija zatim se nalazi zona ocuvanih neutrofila a na periferiji fibroblasti ivaskularna proliferacija koji su znak pocetka reparacije. remenom apsces moze postati

ogranicen vezivnim tkivom koje sprijecava njegovo dalje sirenje.

2. OPISATI RAZLIKE IZME7JU LABILNIH, STABILNIH I PERMANENTNIHCELIJA NAVESTI PRIMJERE ZA SVAKU O7 OVIH VRSTA CELIJA???

1. L"/i&*# -#&i!# =3"!*o 4i!#-#


19/65


20/65


21/65

OPSTA PATOLOGIJA

POGLAVLJE: NOVOTVOREVINE

1 7ATI 7EFINICIJE NOVOTVOREVINE, TUMORA, KARCINOMA I SARKOMA???NOVOTVOREVINA doslovno oznacava novi rast. &rema Iillsu to je abnormalna

nakupina tkiva ciji rast nadmasuje i nije uskladjen sa rastom normalnih tkiva i traje u tomprekomjernom rastu i nakon sto su odstranjeni utjecaji koji su uzrokovali promjenu. Osnovno u

nastanku svih novotvorevina je gubitak odgovora na kontrolne mehanizme normalnog rasta.TUMORdoslovno oznacava oteklinu koja moze nastati iz razlicitih razloga 'edem ili

krvarenje u tkivo*. (anas se termin tumor koristi iskljucivo za neoplasticne mase koje mogu

uzrokovati otekline u tijelu.KARCINOM ="%


22/65

napreduju obavezno u rak i kad se ukloni pretpostavljeni podsticajni faktor koji dovodi do

displazije epitel se moze regenerirati.Po&i#"-i!"celija je jednostavno receno njihovo umnozavanje.

7EFINISATI I 7ATI PRIMJERE U POJE7INIM TKIVIMA: A7ENOM, PAPILOM,FIBROM, LEJOMIOM I LIPOM???

A4#*o$je dobrocudna epitelna novotvorina 'neoplazma* koja stvara zljezdanu sliku ilije to novotvorina koja potjece iz zljezdanih struktura i koja ne mora obavezno pokazivatizljezdanu sliku '&rimjer" dobrocudna epitelna novotvorina koja izrasta iz celija bubreznih

kanalica i stvara zlijezdama slicne tvorbe je adenom bas kao i nakupina dobrocudnih epitelnihcelija koje ne stvaraju zlijezdane tvorbe a potjecu iz kore nadbubrega*.

P"pi&o$ je dobrocudna epitelna tvorevina koja raste na bilo kojoj povrsini i stvaramikroskopski ili makroskopski resicaste tvorbe 'papilom debelog crijeva*.

Fi/o$je dobrocudni tumor porijeklom iz vezivnog tkiva 'fibrom jajnika neurofibroma# fibrom koji se razvija duz zivcanih snopova*.

L#!o$io$ je benigni tumor koji se razvija najcesce u materici kod zena ali i ugastrointestinalnom traktu i potkoznom tkivu te iz zidova krvnih zila. >radjeni su od vrtloznihsnopova misicnih celija sa nekada prisutnim zaristima fibroze ovapnjenja ishemicne nekroze sa

krvarenjima ili manje vise kompletnom proteolitickom probavom mrtvih celija.Lipo$je najcesci benigni tumor mekih tkiva. 4o je inkapsulirana masa zrelog masnog

tkiva koje makroskopski i histoloski izgleda kao neneoplasticno tkivo. +ekada sadrzi primjesu

vezivnog tkiva 'fibrolipom* krvnih zila 'angiolipom*. +ajcesci je lipom potkoznog tkiva 'ledja

ramena trbuhcrijeva*.

NABROJATI TRI NAJCESCA TIPA KARCINOMA I O7GOVARAJUCA BENIGNATUMORA I TKIVA IZ KOJIH POTICU???

K"-i*o$ B#*i9*i 3+$o Poi!#%&o3denokarcinom

3denom

,ljezdano 'epitelni pokrov zlijezda ilivodova*

Capapillare papilloma epitelni pokrov zlijezda ili vodova

Ca planocellulare papilloma planocellulare viseslojni plocasti epitel

NABROJATI TRI NAJCESCA TIPA SARKOMA, OPISATI NJIHOVU NAJCESCULOKACIJU, OPISATI NJIHOVU MORFOLOSKU SLIKU i PONASANJE???

Osteosarkom je maligni tumor cije celije neposredno stvaraju kost ili osteoid. &rimarni

osteosarkomi nastaju uglavnom u zdravoj kosti i to u srednjem dijelu metafiza dugih cjevastih

kostiju. Sekundarni osteosarkomi nastaju u kostima koje su vec zahvacene nekom bolescu.

4umor obicno nastaje u spongiozi i odatle se siri u svim pravcima napadajuci i susjedno mekotkivo stvarajuci tako masivne e$traosealne mase. %istoloski glavna karakteristika je da tumorske

celije stvaraju neposredno osteoid. One su smjestene izmedju osteocita u lakunama i oponasajunjihovu aktivnost. 6etastaziraju hematogeno najcesce u pluca.

Fi/o0"%o$je maligni tumor porijeklom iz vezivnog tkiva koji tvori infiltrativne mase'riblje meso* a nekada moze izgledati prividno inkapsuliran. Svi fibrosarkomi imaju neki

stupanj anaplazijesa malo ili mnogo mitoza a nekada diferencijacija potpuno izostane pa jetumor tesko prepoznati.

11


23/65

Ho*4o0"%o$je maligni tumor skeleta po ucestalosti neposredno iza osteosarkoma.azvija se u medularnom dijelu kosti i progresivno se siri unutar medularne supljine a jednako

prodire i u korte$. ezna ploha pokazuje sivkasto bijeli hladetinasti tumor sa istaknutim

zaristima kalcifikacje i podrucjima krvarenja i nekroze. 6ikroskopski postoji velikavarijabilnost. +eki su tumori dobro difrerencirani a na drugom kraju spektra su tumori sa jasnim

znacima zlocudnosti kao sto su izuzetno veliki hondroblasti sa atipicnim velikim jezgrama

multinuklearne celije i nekada dvije ili vise celija u lakuni. ,a razlikovanje malignih od benignihtumora koristi se sklonost hondrosarkoma da uzrokuju erozivna nazubljenja endoosta kao i

mikroskopsko sirenje u intertrabekularne prostore sa progresivnim razaranjem trabekula. Ovi

tumori su skloni polaganom rastu metastaziraju hematogeno najcesce u pluca.

5 NABROJATI I OPISATI TRI TUMORA KOJI SU BIOLOSKI MALIGNI, A IMAJUNASTAVAK o$" =KOJI JE KARAKTERISTICAN ZA BENIGNE TUMORE


24/65

vrijeme celije se prosire i u korij i na kraju u mnogo dublje slojeve i takvim rastom sticu uslove

za metastaziranje.

Kod nekih melanoma se cesce srece vertikalni tip rasta 'nodularni melanomi* pojavljuju

se kao mali uzdignuti cvorici razlicitog oblika koji zahvataju cijelu povrsinu epidermisa nekadasa ulceracijom povrsine zdruzenom penetracijom u korij i dublje. @maju veliku sposobnost

metastaziranja u gotovo svaki organ. 3ko se melanomi otkriju u ranoj fazi prezivljavanje je vece

medjutim ako zahvataju vise slojeva koze sa tendencijom sirenja u dubinu njihova malignost jeveca a prezivljavanje manje.

; 7EFINISATI HORISTOM I HAMARTROM???%oristom i hamartrom su sitni cvorici koji se mogu naci u razlicitim organima a nastali

su poremecajem embrionalnog razvoja.

%oristomi su cvorici gradjeni od tkiva drugog organa a ne od onog tkiva koje odgovaraorganu u kojem se nalaze 'horstomi gradjeni od tkiva kore nadbubrezne zlijezde smjesteni u

bubregu ili cvorici tkiva pankreasa u sluznici zeluca i tankog crijeva*.

%amartromi su cvorici koji su gradjeni od tkiva koje se normalno nalazi u organu u kom

su prisutni ali ga ima u suvisku pa se formirao cvoric 'fibromatozni ili adenomatoznihamartromi bubrega*.

,nacaj horistoma i hamartroma je sto se iz njih mogu razviti tumori.

OPISATI TERATOME I OBJASNITI NJIHOVU HISTOGENEZU???4eratomi su tumori gradjeni od prepoznatljivh zrelih ili nezrelih celija ili tkiva koji poticu

iz sva tri zametna listica. azlikuju se nekoliko oblika po stepenu diferencijacije""< Z#&i 3#"3o$. Cest je kod djece i uglavnom je gradjen od dobro diferenciranog tkiva

zivcano misicno hrskavicavo masno plocasti epitel bronhalni epitel. Ovi su dijelovi razbacani

u razlicitim pravcima bez posebne strukture./< N#)#&i 3#"3o$ slicne je gradje sa nepotpuno diferenciranim dijelovima koji se lako

mogu prepoznati po embrionalnoj gradji @maju veci stepen zlocudnosti od zrelih teratoma.

-< T#"3o$i 0" )&o-+4*o$ 3"*0o$"-i!o$ gradjeni su od dijelova zametnih listica ijasno su zlocudni. Kod njih srecemo zarista plocastog Ca mucinoznog adenokarcinoma ilisarkoma.

4< N#)#&i i !"0*o $"&i9*i 3#"3o$iucestaliji su od ostalih. 6akroskopski pokazujuraznoliku gradju. /opsteno rezna ploha pokazuje cisticna podrucja i sarolik izgled sa zaristimakosti hrskavice i mekog sluzavog tkiva.

1@ OBJASNITI OSNOVE HISTOLOSKOG STEPENA I KLINICKOG STA7IJATUMORA???

Stepenovanjem tumora pokusava se uvesti odredjena procjena njegove agresivnosti ili

nivo zlocudnosti koji se temelji na citoloskom razlikovanju tumorskih celija i broja mitoza u

tumoru. 4umor moze biti podjeljen u stupnjeve @ @@ @@@ @ ovisno o povecanju anaplazije.6jerila za stepenovanje razlikuju se ovisno o neoplazmi. Odredjivanje stadija tumora zasniva se

na velicini primarnog tumora opsegu sirenja u regionalne limfne cvorove i prisutnosti5odsustvu

metastaza. 4a procjena se vrsi na osnovu klinickih i histoloskih karakteristika. (anas se koristimetoda 4+6 klasifikacije"

T# primarni tumor '4- 41 4: 47 su stupnjevi koji odredjuju velicinu primarnogtumora*

N# oznacava sirenje u regionalne limfne zile '+9 +- +1 +:*M# oznacava prisutnost ili odsustvo udaljenih metastaza.

17


25/65

6edjutim nekada histoloska slika sama po sebi ne moze da odredi i klinicki stadij

tumora jer neki tumori mogu izuzetno sporo rasti da se jasni klinicki znaci tumora ne primjete

dugo vremena. %istoloski oblik stepen diferencijacije broj mitoza su znacajni pokazatelji koji

mogu predociti dalji klinicki tok i oblik neoplazme.

11 UPORE7ITI MORFOLOGIJU NE7IFERENCIRANIH I 7OBRO

7IFERENCIRANIH TUMORSKIH CELIJA???(obro diferencirane tumorske celije su celije koje veoma slice celijama izvornimprethodnicima. 4o su uglavnom zrele celije normalnog izgleda sa vrlo rijetkim mitozama. Ova

vrsta celija karakteristicna je za benigne neoplazme. +ediferencirane celije se srecu kod malignihneoplazmi i karakterise ih anaplazija tj. potpuni gubitak diferencijacije i veliki manjak

diferencijacije u odnosu na maticne celije. ,a takve anplasticne celije karakteristican je

pleomorfizam # razlike u obliku i velicini medju celijama hiperhromazija jezgri. 4akodje je kodtakvih celija prisutan poremecen odnos izmedju citoplazme i jezgre i obicno iznosi oko -"- a

normalan je oko -"7 ili -"B. Kod nediferenciranih celija srece se pojava stvaranja orijaskih celija

koje su znatno vece od ostalih i imaju jednu ili vise jezgri. ,a nediferencirane celije

karakteristicne su brojne i izrazito atipicne mitoze gubitak sposobnosti razvoja u prepoznatljivusliku u kojoj su celije medjusobno orijentisane na odredjeni nacin. +ediferencirane celije mogu

rasti u nakupinama koje imaju razlicitu histolosku sliku.

12 NAVESTI OSNOVNE ELEMENTE BIOLOGIJE TUMORSKOG RASTA???&rirodni tok rasta zlocudnog tumora moze se posmatrati kroz nekoliko faza" neoplasticna

pretvorba celije klonalno sirenje pretvorene celije lokalna invzaija i na kraju udaljeni rasap.Stvaranje tumorske mase pomocu klonalnih potomaka pretvorene celije je komple$an proces na

koji utice mnogo cinioca. +eki od tih cinioca se nalaze u samim pretvorenim celijama kao sto je

vrijeme podvostrucenja tumorskih celija. (rugi se pak faktori nalaze izvan tumorskih celija kao

sto su angigeneza odgovor domacina na prisustvo tumorskih celija i njihove metabolickeprodukte. Svi cinioci tumorkog rasta se mogu svrstati u tri skupine"

12* koji vezu heparin.

Ove molekule posjeduju trostruku aktivnost" hemota$icne su za mitogene endotelne celije i

18


26/65

pobudjuju proizvodnju proteolitickih enzima koji omogucavaju probijanje u stromu endotelnih

izdanaka.

@z druge grupe znacajni su 4>20i =>2. 6ehanizam angiogeneze i njeni pokretaci od

velikog su znacaja za sprijecavanje razvoja tumora.Smatra se da je porijeklo angigenih materija uglavnom iz protoonkogena i da su

aktivirane mutacijama. 4akodje u tumorsku angiogenezu ukljucen je i gubitak cinioca koji koce

angiogenezu upisan kod gena prigusivaca raka. Svi ovi cinioci mogu posluziti za pronalazenjenacina da se zaustavi produkcija angiogenih molekula i sprijeci odgovor endotelnih celija na

njih.

1 OPISATI SLIJE7 7OGA7JAJA KO7 METASTAZIRANJA TUMORA???Sirenje tumora je slozen proces koji obuhvata niz koraka koji se najjednostavnije mogu

podijeliti u dvije faze" invazija u izvanstanicno tkivo i vaskularna diseminacija i udomljavanjetumorskih celija.

"< I*'")i!" + i)'"*03"*i-*o 3%i'o sastoji se od" pricvrscivanja tumorskih celija zapovrsinu bazalne membrane zdrave celije koje se ostvaruje preko laminina i fibronektina

'tumorske celije imaju mnogo vise receptora za ove molekule nego epitelne*. (rugi korak je

razgradnja bazalne membrane i intersticijalnog vezivnog tkiva a to se ostvaruje lucenjemproteolitickih enzima od strane tumorskih celija. 6ogu i pobudjivati celije domacine na

produkciju proteaza koje razgradjuju bazalnu membranu. 4reci i posljednji korak u ovoj fazi jepokretljivost tumorskih celija koja ih tjera da prolaze kroz razgradjenu bazalnu membranu.

&okretljivost se ostvaruje preko tumorskih citokinina koji tjeraju tumorske stance ili preko

raspadnih produkata nastalih u toku proteoliticke aktivnosti i koji imaju hemota$icnu aktivnostza tumorske celije.

/< R"0"p %'*i$ )i&"$" i +4o$&!"'"*!# 3+$o0%i6 -#&i!" slicnog je toka kao i procesinavazije. &ojedinacne ili grupisane tumorske celije se pricvrscuju za endotel krvnih sudova

nakon cega uslijedi razgradnja bazalne membrane i izlazak u organ u kom se kasnije razvijajumetastaze. @pak i na osnovu svih tumacenja tacan put metastaziranja nekih tumora ne moze se

precizno odrediti.

1 NABROJATI PUTEVE METASTAZIRANJA TUMORA???6etastaziranje oznacava razvoj sekundarnih implantata 'metastaza* koje nisu u dodiru sa

primarnim tumorom a nalaze se u udaljenim organima. 6etastatziranje je jedan od glavnihkriterija koji odredjuje stepen malignosti nekog tumora mada to nije iskljucivo jer postoje

izrazito maligi tumori koji ne metastaziraju 'Ca basocellulare*. ,locudni tumori mogu se siriti na

tri nacina"1< U0"4!i'"*!#$ +*+3" 3!#*i6 0+p&!i*"'Ca debelog crijeva koji se moze prosiriti

kroz crijevni zid i replantirati se na udaljena mjesta u peritonealnoj supljini*;

2< Li$o9#*o 0i#*!#,koje je tipicnije za karcinome i ovisi o vrsti neoplazme blizini ibroju limfnih cvorova koji su zahvaceni 'Ca dojke koji se siri preko a$ilarnih limfonoda*;

(< H#$"3o9#*o 0i#*!#koje je karakteristicnije za sarkome ali se i karcinomi mogusiriti ovim putem. 4umorske celije uglavnom probijaju zid vene i krvnom strujom se sire po

tijelu najcesce zahvacajuci pluca i jetru.

15 7EFINISATI 7OB KAO O7LUCUJUCI FAKTOR POJAVE NEKIH OBLIKAKARCINOMA, TE NAVESTI O7GOVARAJUCE PRIMJERE GERIJATRIJSKIH IPE7IJATRIJSKIH OBLIKA KARCINOMA???

/cestalost karcinoma raste sa dobi sto se moze protumaciti nakupljanjem tjelesnih

mutacija udruzenih sa pojavom zlocudnih novotvorevina. Smanjenje imune sposobnosti koja

1B


27/65

prati starenje takodje moze biti jedan od uzroka. 6edjutim karcinom je cest i kod mladih i

uzrokuje nesto vise od -9H svih smrti kod djece mladje od -8 godina. >lavni smrtonosni oblici

karcinoma kod djece su limfoblasticna leukemija tumori C+S0a limfomi sarkomi mekih tkiva i

sarkomi kosti. Kod starijih najcesci karcinomi su karcinomi koze prostate te ovarija kod zena umenopauzi.

1; NAVESTI TRI NAJCESCE FORME KARCINOMA PREMA UCESTALOSTI ISMRTNOSTI KO7 MUSKARCA I ZENA???

MUSKARAC ZENA

UCESTALOSTCa0prostateplucadebelog

crijeva i rektuma

Ca0dojkedebelog crijeva i

rektumapluca

SMRTNOSTCa0plucaprostatedebelog

crijeva i rektuma

Ca0plucadojkedebelog

crijeva i rektuma

1 OPISATI NASLJE7NU OSNOVU NEKIH KARCINOMA, TE NAVESTI PRIMJEREPOVECANIH SKLONOSTI ZA KARCINOME KOJI SE NASLIJE7JUJU PREMAMEN7ELOVIM ZAKONIMA???

>enetska uslovljenost i nasljedjivanje tumora dokazano je kod nekih karcinoma ali sam

mehanizam je i dalje nepoznat. Sam proces karcinogeneze moze obuhvatiti procese mutacije nanivou genoma i takve su osobe sklonije tumorima od ostalih. +aslijedje i okolina u kombinaciji

mogu dovesti do e$presije eventualnih tumorskih gena prisutnih u organizmu i na taj nacin

dovesti do razvoja tumora pa se zbog toga ova dva faktora moraju zajedno posmatrati kad je upitanju nastanak tumora. Kod nekih porodica primjecena je genetska sklonost ka nekim tipovima

karcinoma a kod nekih se srecu samo pojedinacni slucajevi oboljevanja bez prisustva ranijeg

oblika tog karcinoma u porodici. ,a neke je karcinome utvrdjeno da se nasljedjuju po6endelovim zakonima"

retinoblastom koji je u 79H familijaran nasljedjuje se 3(;

multipla polipoza debelog crijeva koja se nasljedjuje 3( i gotovo u -99H slucajeva

dovodi do Ca debelog crijeva u dobi do 89godina;

Iilmsov tumor bubrega nasljedjuje se 3(.

Osim zlocudnih tumora i neke prekanceroze se nasljedjuju i kao krajnji rezultat mogu

dovesti do razvoja karcinoma '$eroderma pigmentosum 3 nasljedjivanje Ca koze melanom*.

2@ OPISATI NEKOLIKO PRENEOPLASTICNIH STANJA I OBJASNITI 7A LINASTAJU PO7 UTICAJEM NASLJE7NIH ILI EGZOGENIH FAKTORA???Osim genetskih uticaja neka klinicka stanja su predodredjena za razvoj karcinoma ali

pogresno su opisana kao paraneoplasticna stanja jer se kod jednog broja slucajeva tumor nikada

ne razvije. +eka od ovih stanja su"

hronicni atroficni gastritis. &rimjer" Ca zeluca kod pernicinozne anemije;

leukoplakija usne supljine vulve ili penisa. &rimjer" povecana opasnost od

planocellularnog Ca;

1


28/65

vilozni adenomi debelog crijeva. &rimjer" velika opasnost od razvoja kolorektalnog

karcinoma;

hronicni ulcerozni kolitis. &rimjer" povecana ucestalost od karcinoma kplona i

rektuma kod dugotrajne bolesti;

hiperplasticne i displasticne proliferacije. &rimjer" atipicna endometralna hiperplazija

i endometralni karcinom;

stalno regenerativno umnozavanje celija npr. koje se srece na rubovima hronicnihfistula koze ili nelijecenim dugotrajnim ranama Ca planocellulare hepatocelularni

karcinom u cirozi jetre.

21 7EFINISATI KANCEROGENEZU I NAVESTI CIME ONA MOZE BITIPOTAKNUTA???

Kancerogeneza je proces niza promjena koje zahvataju i genotip i fenotip 'zlocudna

novotvorina ima nekoliko fenotipskih osobina kao sto su prekomjerni rast lokalna invazivnost i

sposobnost stvaranja udaljenih metastaza; sva ova obiljezja na molekularnoj osnovi su posljedicanakupljanja genskih promjena*. Kancerogeneza dakle predstavlja molekularnu osnovu nastanka

raka i moze biti potaknuta hemijskim faktorima zracenjem onkogenim virusima 'tri glavna

pokretaca kancerogeneze* ali osim njih moguci pokretaci su mutacije na nivou genoma inaslijedjene mutacije.

22 7EFINISATI OSNOVNE POJMOVE HEMIJSKE KANCEROGENEZE:INICIJACIJU, PROMOCIJU I PROGRESIJU???

%emijski kancerogeni su siroka skupina jedinjenja koja mogu dovesti do nastanka raka

nakon duze izlozenosti organizma toj materiji. %emijski kancerogeni imaju nekoliko

karakteristicnih osobina"

izrazito su razlicite gradje i strukture i mogu biti i prirodni i sinteticki proizvodi;

neki reaguju direktno i ne zahtjevaju hemijske pretvorbe za izazivanje kancerogeneze

dok drugi reaguju posredno i postaju aktivni samo nakon sto se metabolicki

promjene. 4akve su materije opisane kao prokancerogeni a njihovi aktivni zavrsnioblici kao krajnji kancerogeni;

svi hemijski kancerogeni su visoko elektrofilni i reaguju sa atomima bogatim

elektronima kao sto su +K celijske bjelancevine i (+K;

kancerogenost nekih jedinjenja se pojacava u prisustvu nekih materija koje same po

sebi imaju malu ili nikakvu kancerogenost;

neki hemijski kancerogeni mogu udruziti svoje djelovanje sa drugim oblicima

kancerogenih uticaja i dovesti do nastanka novotvorina.

&ojam i*i-i!"-i!"oznacava ponavljanu ili stalnu izlozenost mutagenoj hemikaliji koja senaziva inicijator.

Po$o-i!"oznacava pobudjenje stanicnog umnozavanja i sirenje tumorskih celija zbogdjelovanja promotora a to su materije koje pojacavaju kancerogenost pojedinih hemikalija.&romotori sami za sebe nisu ili su veoma malo tumorogeni.

Po9#0i!"oznacava dalje umnozavanje i sirenje mutageno promjenjenih celija koje supodlozne daljim mutacijama i nekontrolisanom rastu sto dovodi do moguceg razvoja zlocudnogtumora.

1D


29/65

2( UPORE7ITI UCINAK KANCEROGENA SA IZRAVNIM 7JELOVANJEM IUCINAK PROKANCEROGENA KOJI 7JELUJU IN7IREKTNO, TE NAVESTIPRIMJERE ZA SVAKI???

Kancerogeni sa izravnim djelovanjem ne zahtjevaju dalje metabolicke pretvorbe da bipostali kancerogeni. +jihova osnovna karakteristika je da su to zapravo slabi kancerogeni i

ovisno o vremenu izlozenosti i djelovanju ne moraju dovesti do nastanka tumora. azni su jer su

neki od njih hemijski lijekovi za zlocudne tumore 'alkilirajuci agensi* koji uspjesno lijecekontrolisu i odgadjaju recidive pojedinih malignih tumora 'leukemija limfom Ca ovarija* ali

poslije mogu izazvati sekundarni oblik zlocudnog tumora obicno leukemiju.

&rokancerogeni zahtjevaju metabolicku pretvorbu da bi postali aktivni kancerogeni. +ekiod prokancerogena su policiklicki ugljikovodonici koji su prisutni u fosilnim gorivima

'benzantracen*.


30/65

endemican je za neka podrucja 3frike. / endemicnim podrucijima tumorske celije gotovo

neizostavno sadrze =


31/65

(


32/65

DJ17 gdje je bio upisan c-myc. Kod eni prigusivaci raka predstavljaju kocnicu za rast celija i proizvod su samih tumorskih

gena. &rototip gena prigusivaca raka je gen retinoblastoma koji je i ujedno prvi otkriven 'b*.Osim njega do danas su otkriveni i sljedeci geni prigusivaci raka" p8: 'gubitak ovih gena dovodi

do Ca pluca dojke debelog crijeva jajnika* +20- 3&C0ukljuceni su u patogenezu nastanka

fibromatoze tip - i adenomatozne polipoze debelog crijeva; (CC0najcesce je zahvacen kod Cadebelog crijeva; I40udruzen sa neoplazmom oznaceom kao Iilmsov tumor.

( NAVESTI GENE KOJI REGULISU APOPTOZU I GENE KOJI SU UKLJUCENI UPOPRAVAK 7NA ???

&otraziti u obbinsu jer su odgovori karajnje luuuuuudi

( OPISATI MEHANIZME AKTIVACIJE PROTO ONKOGENA???&otraziti u obbinsu jer su odgovori karajnje luuuuuudi

( 7EFINISATI POJMOVE: AUTONOMNI RAST, INVAZIVNOST I7EZMOPLAZIJA???

&otraziti u obbinsu jer su odgovori karajnje luuuuuudi

(5 7EFINISATI IMUNOLOSKI NA7ZOR TUMORA I OBRAZLOZITI IMUNIO7GOVOR 7OMACINA NA TUMORE???

+eki zlocudni tumori se javljaju cesce kod osoba oslabljenog imuniteta ali vecina njih sejavlja kod potpuno imunoloski zdravih ljudi. ,bog toga se postavlja pitanje o mogucem imunom

nadzoru nad tumorima i izneseno je nekoliko pretpostavki"

prerastanje odabranih antigenski negativnih vrsta

gubitak ili smanjeno izrazavanje histokompatibilnosti antigena

odbacivanje ili prilagodba tumorskih antigena

potajno razvijanje tumorskih celija kod minimalnih imunih poremecaja

imunosupresivne materije 'zracenje lijekovi hemikalije*.

6edjutim kod vecine oboljelih ne nadje se nikakav defekt imuniteta kad su u pitanju

najucestaliji tumori 'pluca dojke probavnog sistema* iz cega se moze zakljuciti da imunitet igraznacajnu ulogu u sprijecavanju tumora ali slabljenje imuniteta samo po sebi ne znaci i siguran

put ka nastanku tumora. +astanak tumora je komple$an proces i gubitak imuniteta udruzen saostalim faktorima okoline moze biti predisponirajuci faktor za razvoj tumora.

(; OPISATI PET LOKALNIH, STETNIH UCINAKA TUMORA NA 7OMACINA???T+$o0%" %"6#i!"# brzi gubitak tjelesne mase udruzen sa gubitkom apetita i opstom

slaboscu interkurentne infekcije koje jos vise slabe organizam neke su od karakteristikatumorske kahe$ije. Smatra se da kahe$ija nastaje iz dva razloga" porasta bezalnog metabolizma i

pojacana potrosnja kalorija nasuprot koje dolazi smanjenje apetita najvjerovatnije zbog toga sto

tumorske celije produkuju metabolite koji prigusuju apetit.

:1


33/65

Lo%"&i)"-i!"# neki tumori iako nisu maligni po prirodi imaju stetan ucinak na domacinajer svojim rastom vrse kompresiju na okolne strukture i tako dovode do poremecaja u njihovom

funkcionisanju 'adenom hipofize moze svojim rastom razoriti zlijezu i okolne strukture i dovesti

tako do hipopituitarizma*.U&-#"-i!#na povrsini koze i nastanak sekundarnih infekcija0srece se cesto kod tumora

koze.

Ho$o*0%" "%3i'*o03 tumora kako benignih tako i malignih dodatno moze oslabitiorganizam i dovesti do razvoja sekundarnih bolesti 'nesidioadenoma0tumor 0celija pankreasakada se luce velike kolicine inzulina; feohromocitom0tumor srzi nadbubrega kada se luce velike

kolicine adrenalina*.

P#3i +-i*"%stvarno nema u knjizi odakle se crpe ovi odgovori .

( OPISATI PET SISTEMSKIH, STETNIH UCINAKA TUMORA NA 7OMACINA???

Odgovora nema, jer ako ga ne zna, onda je stvarno je8eno!!! (op.a.)

@ 7EFINISATI PARANEOPLASTICNI SIN7ROM I 7ATI PRIMJERE ZA ONE KOJI

SU OBILJEZENI EN7OKRINIM, HEMATOLOSKIM I NEUROMUSKULARNIMMANIFESTACIJAMA???Komple$i simptoma koji nisu ukljuceni u kahe$iju a pojavljuju se kod bolesnika sa

malignim tumorima a ne mogu se obijasniti bilo lokalnim ili udaljenim sirenjem tumora ili

proizvodnjom hormona koji odgovaraju osnovnom tkivu iz kojeg tumor potice opisani su kao

paraneoplasticni sindrom. &araneoplasticni sindromi su razliciti i mogu biti udruzeni sarazlicitim tumorima.

=ndokrinopatski paraneoplasticni sindrom najcesce je pracem Cushingovim sindromom

hiperkalcijemijom i hiponatrijemijom i srece se najcesce kod karcinoma bronha dojke bubrega.%ematoloski paranaoplasticni sindrom najcesce je pracen hiperkoagulabilnoscu krvi

sklonosti ka venskim trombozama i nebakterijskom trombotickom endokarditisu a srece se kod

karcinoma gusterace pluca i drugih malignih procesa.+euromuskularni paraneoplasticni sindrom karakterisan je razlicitim poremecajima

centralnog i perifernog nervnog sistema mijastenijom gravis hipertroficnom osteopatijom i

baticastim zadebljanjem prstiju a srece se karcinoma pluca adenokarcinoma timoma.

1 OPISATI KLINICKI VAZNE TUMORSKE MARKERE =ANTIGENE


34/65

OPSTA PATOLOGIJAPOGLAVLJE RAZVOJNE I GENETSKE BOLESTI

1 7EFINIRAJTE NASLJE7NE, OBITELJSKE I URO7JENE BOLESTI???

2 OPISITE RAZLIKE IZME7JU OBILJEZJA O7RE7JENIH JE7NIMGENOM, POLIGENIH OBILJEZJA, TE OBILJEZJA VEZANIH UZPOREMECAJE HROMOSOMA???

( OBJASNITE NASLIJE7JIVANJE POREMECAJA O7RE7JENIHJE7NIM GENOM, A U SKLA7U S MEN7ELOVOM GENETIKOM I7EFINIRAJTE TRI MEN7ELOVA ZAKONA O NASLIJE7JIVANJU???

Ostecenja pojedinih gena slijede dobro poznate 6endelove modele nasljedjivanja pa se

takva stanja cesto nazvaju 6endelovski poremecajiG. 6endelovskih poremecaja danas ima oko7999. 6utacije koje zahvataju pojedine gene slijede jedan od tri modela naslijedjivanja po

6endelu"1.autozomno dominantno;2.autozomno recesivno;(.F0vezano.I"%o 0# 9#*#30%o i)")"'"*!# o/i-*o o)*"-"'" %"o 4o$i*"*3*o i&i #-#0i'*o, *#%"4"

!# $9+-# 4" o/" "&" 9#*0%o9 p"" /+4+ po3p+*o i)")#*" + 6#3#o)i9o3+ i 3o 03"*!# 0#*")i'" %o4o$i*"-i!". Hi03o%o$p"3i/i&*o03 i "*3i9#*i %'*i6 9+p" 4o/i 0+ pi$!#i%o4o$i*"*3*o9 *"0&!#4!i'"*!" !#4*"%o %"o i p&i$oi)"$Dpo03o!"*!# o/&i%" $+&3ip&i6 "&"!#4*o9 9#*". M+3"-i!" po!#4i*i6 9#*" $o)# +)o%o'"3i 'i0# #*o3ip0%i6 ##%"3"Dpio3opi!" i o/*+3o, $+3"-i!# *" 'i0# 9#*#30%i6 $!#03" $o9+ poi)'#03i i03o 0'o!03'o 9#*#3i-%" 6#3#o9#*o03.

NABROJITE I OBJASNITE GLAVNE KARAKTERISTIKEAUTOSOMNO 7OMINANTNOG NASLIJE7JIVANJA???

3utozomno dominantna stanja manifestuju se kod heterozigota sa podjednakomucestaloscu kod muskarca i zena. 3ko je jedan roditelj heterozigot a drugi zdrav kod potomstva

se moze ocekivati e$presija dominantnog gana u 89H slucajeva. ,a autosomno dominantno

nasljedjuvanje vaze jos neka pravila"

Kod svakog 3( poremecaja ne moraju neki bolesnici imati oboljele roditelje. Kod

takvih bolesnika poremecaji su nastali mutacijom ili na nivou jajne stanice ili na

nivou spermija iz kog su nastali. +jihovi potomci niti su oboljeli niti imaju povecan

rizik da se kod njih razvije bolest. &rocenat bolesnika koji razviju bolest kao rezultat

nove mutacije ovisi o ucinku bolesti na sposobnost reprodukcije.

Klinicka slika bolesti moze biti preinacena smanjenjem izrazavanja genotipa i

razlicitom izrazajnoscu. +eke osobe nasljedjuju mutirane gene ali su fenotipski

normalne i to je oznaceno kao reducirano izrazavanje genotipa. +asuprot izrazavanjugenotipa ako je obiljezje izrazeno razlicito medju osobama nositeljima mutiranog

gena a uz sve to je izrazavanje razlicito medju osobama pojava je nazvana razlicito

izrazavanje. &rimjer" polidaktilija moze biti izrazena na prstima nogu ili ruku u oblikujednog ili vise dodatnih prstiju.

:7


35/65


36/65

rupture aorte. &rosjecan vijek ovih bolesnika je :9079 godina bas zbog teskih

promjena na KS.

; 7EFINIRAJTE EHLERS 7ANLOSOV SIN7ROM =E7S< I NAVE7ITEGLAVNE KLINICKE I PATOLOSKE NALAZE???

=hlers # (anlosov sindrom '=(S* obiljezen je poremecajem u sintezi i gradji kolagena.

=(S spada u istu skupinu kao i 6arfanov sindrom ali se razlicito moze nasljedjivati po6endelovim zakonima. 4o ne iznenadjuje jer je proces sinteze kolagena slozen mehanizam i

moze biti poremecen genetskim pogreskama zahvacenih strukturnih gena ili kodnih gena za

enzime nuzne za dogadjaje kao sto je prepisivanje sifre za tacno vezanje kolagenih vlakana.&oznato je deset klinickih genetskih oblika =(S0a" svima je zajednicki poremecaj biosinteze

kolagena i svi imaju zajednicka klinicka obiljezja. +ajzahvaceniji su koza ligamenti i zglobovi

jer su najbogatiji kolagenom. ,bog abnormalnosti u gradji kolagenih vlakana koza je pojacanorastezljiva a zglobovi su pokretniji vise nego sto je normalno. Koza je izuzetno rastegljiva

fragilna i osjetljiva na traumu. 6anje ozljede izazivaju velike defekte koji traze hirusko

zbrinjavanje ali zbog nenormalne gradje koze to je otezano. Osnovni defekt vezivnoga tkivamoze uzrokovati ozbiljne unutrasnje komplikacije" rupturu debelog crijeva i velikih arterija

ostecenja oka sa rupturom roznice i odvajanja mreznice i izmedju ostalog i dijafragmalnehernije.

6olekularne osnove =(S0a su razlicite i mogu obuhvatati"0 nedostatak enzima lizilhidro$ilaze

0 nedostatna sinteza kolagena tipa @@@ zbog mutacije na pro0- genu

0 nedostatna pretvorba prokolagena tipa @ u kolagen takodje kao posljedica mutacije nagenu za kolagen tipa @.

NAVE7ITE GENETSKE BOLESTI S MUTACIJOM RECEPTORSKIHPROTEINA???

>enske bolesti sa mutacijom gena za specificne receptore"

0 obiteljska hiperholesterolemija

1@ NABROJTE GLAVNE KLINICKE I PATOLOSKE NALAZE KO7OBITELJSKE HIPERHOLESTEROLEMIJE???

Obiteljska hiperholesterolemija je uzrokovana mutacijom gena koji odredjuju specificni

receptor za lipoproteine niske gustoce 'L+>*. Kod ove bolesti mutacije u L+>0receptor genu

ostecuju sintezu presudnih sa membranom povezanih receptora i tako ostecuju unutarcelijskitransport i katabolizam L+>0a sto rezultira akumulacijom L+>0holesterola u plazmi. 4akodje

su osteceni i receptori na jetrenim stanicama za L+> pa su izrazito povecane razine serumskog

holesterola zbog kombinovanog ucinka smanjenog katabolizma i prekomjerne biosinteze.

Obiteljska hiperholesterolemija je 3( bolest. Kod heterozigota nalazimo dvostruko ili trostrukopovecanje nivoa holesterola u plazmi a kod homozigota i petorostruko. %eterozigoti ostaju

asimptomaticni sve do odrasle dobi kada se kod njih javljaju holesterolski depoziti '$antoma*

duz tetivnih ovojnica i prijevremena ateroskleroza zbog cega nastaje bolest srcanih arterija. Kodhomozigota su $antomi mnogo jace izrazeni i jako rano se razvija ostecenje srca praceno

infarktom pa ti ljudi umiru cesto u ranoj mladosti zbog zatajenja srca. Oko -B vrsta mutacija

moze dovesti do nastanka ove bolesti i one su svrstane u cetiri grupe"

- $+3"-i!# ")#4" I# najcesci oblik povezan sa gubitkom sinteze receptora

:B


37/65

- $+3"-i!# ")#4" II# receptorski protein je sintetiziran ali je poremecen transport odendoplazmatskog retikuluma do >oldzijevog aparata

- $+3"-i!# ")#4" III# stvaraju receptore koji su transportirani na celijsku povrsinuali nedostaje normalno vezivanje L+>.

- $+3"-i!# ")#4" IV # dovode do nemogucnosti internalizacije nakon vezivanjareceptora sa L+>0om.

11 NAVE7ITE GENETSKE POREMECAJE POVEZANE SAMUTACIJOM ENZIMSKIH PROTEINA???

2enilketonuruja albinizam galaktosemija glikogenoze?.

12 NAVE7ITE GENETSKE POREMECAJE POVEZANE SAMUTACIJOM KOJI KONTROLIRAJU RAST CELIJE???

&okusacu pronaci

1( 7EFINIRAJTE NEUROFIBROMATOZU TIP I I II, TE NABROJTE

GLAVNE PATOLOSKE NALAZE U OBA TIPA???+eurofibromatoze obuhvataju dva 3( poremecaja" neurofibromatoza0- '6orbusecklinghausen* i neurofibromatoza01.

N#+oi/o$"3o)"D1 cini oko E9H slucajeva i ima tri karakteristike"1@40uorbiti jeziku.

2


38/65

bolest pocinje u ranoj zivotnoj dobi;

iako je moguce pojavljivanje novih mutacija koje uzrokuju recesivne poremecaje one

su rijetko klinicki manifestne;

kod mnogih slucajeva proteini enzima su pogodjeni mutacijom sto kod heterozigota

nema velike vaznosti jer oni proizvode 89H normalnih enzima i mogu nastaviti

normalno funkcioniranje a kod homozigota se javljaju razliciti poremecaji.

1 NABROJITE PET NAJCESCIH AUTOSOMNO RECESIVNIH BOLESTI???AR /oi:1. -i03i-*" i/o)",2. #*i&%#3o*+i!",(. $+%opo&i0"6"i4o)",. 9&i%o%o9#*#)" i. 9"&"%3o)#$i!".

1 OBJASNITE PATOGENEZU CISTICNE FIBROZE I USPORE7ITE JE SAPATOLOSKIM NALAZIMA???

Cisticna fibroza najcesca je letalna genetska bolest koja pogadja bijelce i to -"1999zivorodjene djece. Ova bolest je povezana sa poremecajima lucenja svih egzokrinih zlijezda.

+eobicno gusta sluz koja se luci u ovoj bolesti moze zacepiti zracne puteve i kanalice gisterace i

dovesti do dva najvaznija klinicka simptoma" ponavljajuce i hronicne plucne infekcije i zatajenjegusterace. Osim ovih poremecaja karakteristicne su jos visoke vrijednosti +aCl u znoju koje su

stalan biohemijski nalaz kod C2. &romjene na organima kod C2 ovise o dobi u kojoj je bolest

pocela i o stepenu izrazavanja genetskog poremecaja.D Po$!#*# 9+03#"-#nadju se u D9H slucajeva i mogu obuhvatiti samo nakupljanje

sluzi i zacepljenje kanalica sto kod uznapredovale bolesti dovodi do atrofije zlijezda sa vanjskim

lucenjem dok su Langhansovi otoci postedjeni. Kanalici mogu biti pretvoreni u ciste koje suodvojene vezivom i Langhansovim otocima. Ovakva bolest je oznacena kao fibrocisticna bolest

gusteraceG. >ubitak sekrecije gusterace moze izazvati malapsorpciju masti vitamina 3 sto zaposljedicu moze imati plocastu metaplaziju epitelnih stanica kanalica gusterace 'nedostatak

vitamina 3*.D P&+-*# po$!#*# se vide gotovo kod svakog bolesnika i najozbiljniji su izraz ove

bolesti. ,bog zadrzavanja viskozne sluzi unutar malih disnih puteva dolazi do njihovog

prosirenja i razvoja pogodnog tla za sekundarne infekcije pa su ceste bronhiektazije hronicnibronhitis i plucni apscesi.

D J#3" i )+-.,bog opstrukcije zucnih kanalica cepovima sluzi onemguceno je otjecanjezuci i kod 1H bolesnika se moze razviti bilijarna ciroza.

D Op03+%-i!# 3"*%o9 -i!#'" viskoznom sluzi 'meconium ileus* ceste su kodnovorodjencadi.

15 OBJASNITE PATOGENEZU FENILKETONURIJE I USPORE7ITE JE SPATOLOSKIM NALAZIMA I KLINICKIM SIMPTOMIMA OVE BOLESTI???

2enilketonurija je 3 bolest sa poremacajem metabolizma fenil0alanina usljed

enzimskog defekta fenilhidro$ilaze koja katalizira pretvaranje fenilalanina u tirozin. %omozigotisa ovim poremecajem klasicno imaju teski manjak fenilalanin hidro$ilaze sto dovodi do

hiperfenilalaninemije i fenilketonurije. Oboljela djeca vec u prvim sedmicama zivota imaju

povecan nivo fenilalanina u plazmi sto dovodi do ostecenja mozga. >lavni klinicki simptomibolesti razvijaju se do sestog mjeseca zivota i manifestuju se" teskom mentalnom retardacijom

:D


39/65

oko trecine djece nikad ne prohoda a dvije trecine nikad ne progovori. avljaju se jos napadi

grceva razliciti neuroloski ispadi smanjena pigmentacija koze i kose. >lavni biohemijski

poremecaj je nemogucnost pretvaranja fenilalanina u tirozin zbog nedostatka fenilalanin

hidro$ilaze. ,bog toga se iz fenilalanina stvaraju neka to$icna i stetna jedinjenja koja se ufenilketonuriji u velikim kolicinama izlucuju mokracom i znojem 'misijiGvonj kod oboljele

djece* a koja dovode i do ostecenja mozga. Osim manjka fenilalanin hidro$ilaze postoje

slucajevi fenilketonurije kod kojih se javlja deficit nekih drugih enzima i bolest je pracena ineuroloskim ostecenjima koja se ne mogu zaustaviti ni nakon normalizacije nivoa fenilalanina.

Ovi slucajevi su klinicki znacajni jer se bolest ne moze lijeciti dijetetskim mjerama kontrole

nivoa fenilalanina.

1; OBJASNITE PATOGENEZU BOLESTI NAKUPLJANJA U LIZOZOMIMA INAVE7ITE PRIMJERE ZA NJIH???

Lizozomske bolesti odlaganja su skupina bolesti koje nastaju usljed deficita pojedinih

enzima u lizozomima pa metabolizam supstrata ostaje nepotpun sto dovodi do njegovog

nakupljanja u lizozomu. Ovi sindromi nedostajucih enzimaGnasljedjuju se 3 a nakupljanje

netopivih medjuprodukata uglavnom nastaje u celijama mononuklearnog fagocitnog sistema.G"+-6#o'" /o # manjak aktivnosti glukocerebrozidaze koja normalno razdvaja

ostatke glukoze od ceramida. 4o uzrokuje nakupljanje glukocerebrozida u retikuloendotelnim

stanicama i stvaranje tzv.>aucherovih tjelasaca. Kod ove bolesti zbog zahvatanja celijaretikuloendotelnog sistema nadje se hepatosplenomegalija i povecanje limfnih cvorova. aucherovih stanica u retikuloendotelnom

sistemu. &ostoje tri tipa ove bolesti"3ip1# hronicni neurogenski oblik i javlja se u EEH slucajevea;3ip2# vioko letalan javlja se kod djece do sestog mjeseca i pracen je ostecenjima C+S0a;3ip(# juvenilni zahvata mozak i visceralne organe.Ni#$"**DPi-%o'" /o # nasljedna porodicna bolest karakterisana nakupljanjem

sfingomijelina i holesterola u lizozomima. Cesci je slucaj samo talozenja sfingomijelina i to u

celijama retikuloendotelnog sistema ali i epitelnim celijama ganglijskim celijama i celijama

retine. ,ahvaceni organi su povecani 'narocito slezena i jetra* a zahvatanje C+S0a zajedno sakicmenom mozdinom i ganglijama otezava klinicku sliku.


40/65

1 OBJASNITE GLAVNE KARAKTERISTIKE 8DVEZANIH RECESIVNIHPOREMECAJA, TE NAVE7ITE PET NAJCESCIH 8DVEZANIH RECESIVNIHPOREMECAJA???

&oremecaji vezani za spol bolje poznati kao poremecaji vezani uz F0hromozom prenosese sa heterozigotnim zenskim prenosiocima prakticno samo na sinove koji su razumljivo

hemizigoti sa F0hromozomom. Oboljeli muskarci ne prenose poremecaj na sinove ali su kcerke

prijenosnici. Sinovi heterozigotnih zena imaju 89H sansu da nasljede mutirani gen. (o danasnisu poznate bolesti koje se prenose preko N0hromozoma. &ostoji mali broj dominantnih bolesti

vezanih za F0hromozom. +jihov nasljedni obrazac je obiljezen prijenosom bolesti na 89H

sinova i kceri od oboljele heterozigotne zene. ,ahavaceni muskarac ne moze prenijeti bolest nasvog sina ali su mu zahvacene sve kcerke. &rimjer" rahitis otporan na vitamin (.

ecesivne bolest vezane za F0hromozom su dosta rijedje. +eke vaznije bolesti su"

manjak glukoza0B0fosfat dehidrogenaze hemofilija 3 hemofilija


41/65

4ranslokacija oznacava premjestaj jednog dijela hromozoma na dugi hromozom. &roces

je obicno reciprocan tj.dijelovi se zamjenjuju izmedju dva hromozoma. Kada se cijeli

prelomljeni ulomci zamjenjuju rezultat je uravnotezena reciprocna translokacija i nije stetna za

nosioca koji ima normalan broj hromozoma i potpuno nadomjesten genetski materijal. &osebanoblik reciprocne translokacije koji ukljucuje dva akrocentricna hromosoma naziva se centricni

fuzioni tip ili obertsonova translokacija. 4ipicno cijepanje desava se blizu centromere

zahvacajuci kratki krak na jednoj i dugacki krak na drugoj strani. 4ransfer hromozoma rezultirajednim vrlo velikim hromozomom i jednim e$tremno malim gdje se cesto kratki ulomci izgube.

/ tom slucaju nositelj ima 78 hromozoma ali je gubitak kolicine genetskih informacija malen pa

je ovo stanje kompatibilno sa zivotom ali se poremecaji mogu sresti kasnije kod potomaka.(elecija podrazumijeva gubitak dijela hromozoma .

@zohromozomi nastaju kada se centromere dijele horizontalno a ne vertkalno stvarajuci

dva nova hromozoma.&rstenasti hromozom je varijanta delecije. +akon gubitka segmenta svakog kraja

hromozoma krakovi se spoje u obliku prstena.

2 OPISITE 7VIJE VRSTE HROMOSOMSKIH PROMJENA U 7ONOVOMSIN7ROMU???

(o)nov sindrom je najcesci od hromozomskih poremecaja i oko E10E8H zahvacenih

osoba ima trisomiju 1- tako da im je ukupni broj hromozoma 7. +ajcesci uzrok trisomije 1- jemejoticko nerazdvajanje roditelji takve djece imaju normalan kariotip i sasvim su normalni.

(rugi oblik (o)nov0og sindroma javlja se kod oko 7H slucajeva i ne prikazuje se kao posebni

hromozomski materijal vec kao translokacija dugackoga kraka hromozoma 1- na hromozom 11ili -7. Kod 1H bolesnika sa (o)nov0im sindromom ima mozaicizam i obicno imaju mjesavinu

stanica sa 7B i 7 hromozoma. 4o nastaje zbog mitotskog nerazdvajanja hromozoma 1- za

vrijeme rane faze embriogeneze. Kod ovog oblika klinicki simptomi su obicno blazi.

2 NAVE7ITE NEKOLIKO POREMECAJA AUTOSOMNIH I SPOLNIHHROMOSOMA???

3utosomni poremecaji"

trisomija 1- # 7o*o' 0i*4o$ trisomija -: # P"3"+o' 0i*4o$ trisomija-D # E4'"40o' 0i*4o$ sindrom delecije kratkog kraka hromozoma 8 # -i 4+ -6"3 K&i*##3#o' 0i*4o$ T"*#o' 0i*4o$.

2 OPISITE KLINICKE I PATOLOSKE NALAZE U 7ONOVOM SIN7ROMU???Klinicka obiljezja kod (o)nov0og sindroma" nabori epikantusa i ravni profil lica;

majmunska brazda na dlanu; visak koze vrata; prirodjeni srcani nedostaci; stenoza crijeva;umbilikalna hernija; hipotonija; predispozicija za leukemiju; sklonost ka infekcijama i na

mentalnom planu umno zaostajanje sa @ od 180D9. &rezivljavanje osoba sa (o)novimsindromom u prosjeku iznosi oko :9 godina sto ovisi o prirodjenim malformacijama narocito

srca te sklonosti ka infekcijama i tezini istih koje prate ove bolesnike. ecina onih koji dozive

sredju zivotnu dob razviju histoloske metabolicke i neurohemijske promjene karakteristcne za

3lzheimerovu bolest.

7-


42/65

25 OPISITE GENETSKE POREMECAJE U TURNEROVOM SIN7ROMU INABROJITE GLAVNE KLINICKE I PATOLOSKE NALAZE???

4urnerov sindrom obiljezen je primarnim hipogonadizmom kod zena. &o fenotipu

nastaje zbog djelomicne ili potpune monosomije kratkoga kraka F0 hromozoma. Kod oko 88Hbolesnika kariotip je 78F. Kod 78H slucajeva srecu se mozaicizam ili delecije i oni sto se tice

klinicke slike imaju uglavnom samo amenoreju dok im je vanjski izgled sasvim normalan. Kod

kariotipa 78F srece se sljedeca klinicka slika" znatno zaostajanje u rastu 'abnormalno nizakrast* prosirenje vrata poput opne niske straznje crte vlasista cubitis valgus 'povecanje noseceg

ugla ruke* grudni kos nalik stitu sa razmaknutim bradavicama visoko nadsvodjeno nepce

limfedem ruku i nogu. Oboljele djevojke obicno ne razviju normalne sekundarne spolne osobinegenitalije ostaju infantilne razvoj dojki je neadekvatan. Kod vecine se javlja primarna amenoreja

a morfoloski se otkriva pretvaranje jajnika u bijele tracke vezivne strome lisene folikula. +izak

je nivo estrogena a povecan nivo hipofizarnog gonadotropina.

2; OPISITE HROMOSOMSKE PROMJENE U KLINEFELTEROVOM SIN7ROMU INABROJITE GLAVNE PATOLOSKE I KLINICKE NALAZE???

Klinerferterov sindrom se definira kao muski hipogonadizam koji se razvija kada postojenajmanje dva F hromozoma ili jedan ili vise N hromozoma. ecina bolesnika ima kariotip

7FFN. Ovaj kariotip je posljedica nerazdvajanja spolnih hromozoma u mejozi. Kod -8H

bolesnika moze se naci slika mozaicizma ukljucujuci 7BFN57FFN 7FFN57DFFFNvarijacije.

Klinerferterov sindrom je povezan sa velikim brojem klinickih pojava. Kod nekih

slucajeva bolest se prezentira kao hipogonadizam ali kod vecine bolesnika javlja se i poremecajfizickog izgleda pracen povecanom izduzenoscu tijela. Cesto se stecu ginekomastija smanjena

dlakavost lica i tijela atrofija testisa pracena padom nivoa serumskog testosterona dok je nivo

gonadotropina u mokraci povecan. Osnovna klinicka posljedica ovog sindroma je sterilitet koji je

rezultat oslabljene spermatogeneze ponekad i do totalne azospermije. Srecu se razlicitepromjene na sjemenim kanalicima LeAdigove stanice su hiperplasticne.

Osim fizickih promjena ovaj sindrom je karakterisan umnim zaostajanjem koje je

uglavnom blazeg intenziteta 'karakteristicno za nase politicare; op.a.*.

2 7EFINIRAJTE SIN7ROM LOMLJIVOG 8DHROMOSOMA I OBJASNITEHROMOSOMSKE PROMJENE U OVOM SIN7ROMU???

Sindrom lomljivog F0hromozoma karakterisan je dusevnim zaostajanjem i citogenetskim

nepravilnostima F0hromozoma koje se vide poput prekida u bojenju ili suzenja na dgom dijelu

F0hromozoma. Klinicki zahvaceni muskarci pokazuju umjerenu do jaku dusevnu zaostalost kojaje udruzena sa razlicitim tjelesnim nedostatcima od kojih je najcesci povecanje testisa

'makroorhizam*.

(@ OBJASNITE ANALIZU SPAJANJA I POLIMORFIZAM 7UZINERESTRIKCIJSKIH FRAGMENATA =RFLP RESTRICTION FRAGMENT LENGTHPOLMORPHISM< U PROUCAVANJU LJU7SKIH GENETSKIH POREMECAJA???

N#po0#4*" 9#*0%" 4i!"9*o)" !# $o9+-" 3#% %"4" 0+ $+3i"*i 9#* i *!#9o'*o$"&*i p"*!"% o3%i'#*i i %&o*i"*i, 3# "%o !# *!i6o' *+%o3i40%i #4o0&!#4 po)*"3.U0p!#6 o'o9 po03+p%" o'i0"* !# o $o9+-*o03i$" ")&i%o'"*!" $+3i"*o9 6o$o)o$" o4*!#9o'o9 *o$"&*o9 6o$o&o9*o9 p"". Po03+p"% 0# o03'"+!# i0%oi03"'"*!#$ '"i!"-i!"+ 7NK #4o0&!#4+ %o!# 0# *o$"&*o po!"'&!+!+ 4o'o4#-i 4o 3)'.po&i$oi)$" 4+)i*##03i%-i!0%i6 +&o$"%" P7RU. Po!"$ #03i%-i!0%i6 +&o$"%" po&i$o*# 4+)i*# o4*o0i 0#*" '"i!"-i!# + 4+)i*i +&o$"%" $#4!+ po!#4i*-i$", *"03" )/o9 po&i$oi)$" 7NKD

71


43/65


44/65

ukljucuje metaplaziju bronhalnog epitela peribronhalnu fibrozu hipertrofiju bronhalnih glatkih

misica fibroznu obliteraciju bronhiola i previse rastegnute alveole.

( NABROJITE GLAVNE FAKTORE RIZIKA U MAJKE I 7OJENCETA SASIN7ROMOM IZNENA7NE 7JECIJE SMRTI =SU77EN INFANT 7EATHSN7ROME SI7S


45/65

OPSTA PATOLOGIJAPOGLAVLJE: HEMO7INAMSKI POREMECAJI

1 STA JE E7EM i NAVESTI PET KLINICKIH PROMJERA E7EMA???=dem je nenormalno nakupljanje tekucine u medjucelijskim tkivnim prostorima ili u

tjelesnim supljinama. 6oze se javiti kao" lokalni proces kao npr. sprijecen odliv venske krvi na nozi

opsti proces kao npr. kod srcane insuficijencije.

&et najcescih klinickih oblika edema"

-* enalni edem # posljedica bubrezne insuficijencije1* &lucni edem

:* Kardijalni edem

7* =dem mozga8* 3ngioneurotski edem # uinckeov edem

2 PATOGENEZA E7EMA i ULOGA POVECANOG HI7ROSTATSKOG PRITISKA,

SMANJENJA KOLOI7O OSMOTSKOG PRITISKA PLAZME, TE POVECANJAPOVRATNOG PRITISKA U VENAMA i LIMFNIM ZILAMA???

=dem nastaje zbog poremecaja snaga koje nastoje zadrzati tekucinu u krvnim zilama

'onkotski pritisak krvi i intersticijalni pritisak* i snaga koje privlace vodu u intersticij ili tjelesnesupjline 'hidrostatski i osmotski pritisak intersicijske tekucine*.

U%o&i%o 4o4!# 4o po#$#-"!" i i)&"0%" 3#%+-i*# 3o !# o)*"-#*o %"o 3"*0+4"3io, ""%o 0# 3#%+-i*" '"-" i) 3%i'" + %' 3o !# #0op3io. Po#$#-"!i %o!i $o9+ +3i-"3i *" o'+"'*o3#)+ i %o!i $o9+ 4o'#03i 4o *"03"*%" #4#$" 0+: op03i i &o%"&*i. U op03# po#$#-"!#+/"!"$o:

0 povecanje hidrostatskog pritiska koje se najcesce javlja kod povecanja venskog pritiskazbog otezanog oticanja krvi iz vena narocito nogu kod razvoja opstruktivne tromboze. Srcane

dekompenzacije nastaju usljed pada minutnog volumena zbog slabosti srca kao pumpe te dolazido smanjenog protoka kroz bubreg i pokrece se renin0angiotenzin0aldosteron sistem koji dovodido retencije natrija i vode zatim povecava se dodatno intravaskularni volumen da bi se

poboljsala bubrezna perfuzija ali srce ionako oslabljeno ne moze povecati minutni volumen.

&ovecava se venski pritisak zbog dodatnog opterecenja koje srce ne moze podnijeti i nastaju

edemi 'circulis vitiossus*.0 snizenje koloidno0osmotskog pritiska plazme javlja se zbog pretjeranog gubitka ili

smanjena sinteze albumina koji su nosioci koloido0osmotskog pritiska. &ovecan gubitak

albumina javlja se kod nekih bubreznih bolesti i za posljadicu ima nastanak nefrotskog sindromakoji je pracen generaliziranim edemima. Smanjena sinteza albumina javlja se kod nekih bolesti

jetre 'ciroza* sto dovodi do izlaska tekucine iz intrvaskularnog u intercelularni prostor i nastanak

edema./ lokalne faktore se ubrajaju"

0 lokalno povecan hidrostatski pritisak krvi obicno kod opstrukcija vena 'tromb

tumorska masa vanjski pritisak*

0 povecanje permeabilnosti krvnih zila kod razlicitih imunih bolesti0 opstrukcija limf

Documents

opsta patologija skr