SELMIRA BRKIC

PATOFIZIOLOGIJA PRAKTIKUM IZ P A TOFIZIOLOGIJE

SA TEORETSKIM OSNOV AMA

Tuzla, 2009.

;JO! I

Au tor Doc. dr. Selmira Brkic

Izdavac ,Harfo-graf" d.o.o. Tuzla

Za izdavaca Alija Mulaosmanovic

Recenzenti: Prof. dr. Sabina Nuhbegov.ic

Prof. dr. Fahir Barakovic Prof. dr. Senaid Trnacevic

Naslovna strana Doc. dr. Selmira Brkic

Stampa i tehnicka priprema ,Harfo-graf" d.o.o. Tuzla

Za stampariju Alija Mulaosmanovic .

Tiraz: SOOkomada

CIP - Katalogizacija u publikaciji Nacionalna i univerzitetska bib1ioteka Bosne i Hercegovine, Sarajevo

616-092(075.8)

BRKIC,Selmira Patofizio1ogija : praktikum iz patofizio1ogije

sa teoretskim osnovama I Se1mira Brkic. - Tuzla: Harfo-graf, 2009. - 126. str.: i1ustr; 24 em

Bibliografija: str. 126

ISBN 978-9958-49-013-2

COBISS.BH-ID 17624326 ------------------------------------

Odlukom Senata Univerziteta u Tuzli, broj 03-4845-8/09 od 24.06.2009. godine, odobrava se za upotrebu kao nastavno sredstvo iz prakticnog dijela nastave knjiga

"Praktikum iz patofiziologije sa teoretskim osnovama" autorice, docenta, dr. sc. Selmire Brkic.

SADRZAJ

Test otpornosti kapilara

Odreaivanje vremena krvarenja po Ivy-ju Odreaivanje protrombinskog vremena po Quicku Odreaivanje Howelovog vremena Ispitivanje regeneratorne sposobnosti krvi

5

8

11

15 17

Anemije ..................................... _. .................................................................................. 22 Leukemije Interpretacija skretanja krvne slike ulijevo i udesno

32

41

Analiza i.interpretacija spirograma ......................................................................... 44 Ispitivanje fiziko-hemijskih osobina urina 49 Analiza patoloskog sedimenta u urinu ................................................................... 59

Proba dilucije i koncentracije urina Promjene u osovini srca

67

70

EKG u hipertrofiji komora i pretkomora ................................................................ 74 Aritmije ........................................................................................................................ 79 Paroksizmalna tahikardija Flater i fibrilacija atrija i ventrikula Blokovi grana Hisovog snopa

89 92 96

Poremecaji u provoaenju podrazaja ..................................................................... 102 Ishemijske bolesti srca EKG u elektrolitskim i metabolickim poremecajima

107

116

Testovi za ispitivanje poremecaja funkcija kardiovaskularnog sistema ......... 121 LITERATURA ....................................... : ................................................................... 126

.I

,'

~ ~:!;: ;}. :;:::

i~ ~(.: ti;~ ~!.;: ~>? ~~ ~j

~~1 ~~

' i\l

Test otpornosti kapilara (Rumpel-Leede test)

TEST OTPORNOSTI KAPILARA ~

Hemoragijski sindromi, izrazeni krvarenjima po kozi, sluznicama i unutrasnjim organima, nastaju zbog patoloske sklonosti organizma ka krvarenjima, ~posljedica su poremecaja pojedinih Cinilaca koji ucestvuju u hemostazi. Promjene tih Cinilaca vecinom su konstitucionalne (naslijedene, urodene, primarne), a rjede su stecene (sekundarne). Prva i najcesca grupa hemoragijskih si.ndroma uslovljena je promjenom zidova krvnih kapilara.

Za normalnu hemostazu potrebno je uzajamno dejstvo vise cinilaca razlicitih po svom djelovanju. Ti cinioci su: normalna grada i normalan rad krvnih sudova, naroCito kapilara, dovoljan broj funkcionalno sposobnih trombocita, prisustvo dovoljnih kolicina Cinilaca koagulacije i fizioloska fibrinoliza. S obzirom na vaznost uredne otpornosti kapilara kao odbrambenog mehanizma; cesto ne-dostatak samo jednog cinioca hemostaze moze da bude kompenziran drugim Ciniocima, te se krvarenje ne javlja. Zato se najcesce spontana krvarenja javljaju kada postoje poremecaji vise cinilaca hemostaze. Svi hemoragijski sindromi te grupe pored svojih naroCitih znakova imaju jedan zajednicki klinicki znak povremene pojave spontanih krvarenja na kozi i sluznicama. U zroci tih krvarenja su trojaki: patoloska grada krvnog suda, pojacana propustljivost i smanjena otpornost njihovog zida.

Slika 1. Tackasta krvarenja (petehije) na kozi

,:c;;,'ii':Z'CC:-'1'~::i TEST OTPORNOSTI KAPILARA

Jedini laboratorijski znak je Rumpel-Leede-ov test. Test je jednostavan, jeftin, i ukazuje na postojanje smanjene otpornosti kapilara i ostecenje u zidu kapilara u slijedeCim bolestima: vaskularni hemoragijski sindromi, alergijska purpura, purpura u t2_ku infektivnih bolesti, toksicna purpura, purpura zbog avitaminoze C (skorbut), purpura zbog metabolickih poremecaja, mehanicka purpura, nasljedne hemoragijske teleangiektazije.

Materijal: Tlakomjer, stoperiea, flomaster.

Izvodenje vjezbe: Na podlaktiei ispitanika se flomasterom obiljezi krug precnika 2,5 em (gornja ivica kruga treba biti 4 em ispod pregibne linije lakta). Nakon pravilnog postavljanja man2etne tlakomjera na nadlaktieu ispitanika, izmjeri se i zabiljezi vrijednost sistolnog i dijastolnog krvnog pritiska. Poslije toga se u man2etni tlakom:jera stvori pritisak Cija je vrijednost sredina izmedu vrijednosti sistolnog i dijastolnog krvnog pritiska ispitanika. Takav se srednji pritisak odrzava u man2etni tlakomjera 5 minuta. Nakon toga se posmatra da li su se na podlaktiei ispitanika pojavile petehije (tackasta krvarenja).

Rezultat testa: Ako se na podlaktici ispitanika ne pojave petehije nakon 5 minuta, test je negativan. Isto tako, pojava do 10 petehija u krugu, moze se smatrati normalnim nalazom, odnosno negativnim testom. Ako je broj petehija izmedu 10-20, onda se smatra da je rezultat testa granican.

Kada je test pozitivan, ispod mjesta stezanja javlja se preko 20 krupnijih ili sitnijih petehija. VeliCina i broj petehija su srazmjerni obiinu ostecenja krvnih sudova.

TEST OTPORNOSTI KAPILARA i~J~~f~~&j

Rezultati vjezbe i zapazanja ;,,j(), ~o~'' :>..\

d:{;4!;:i~Jfi;;;J)%~~j;i ODREDIVANJE VREMENA KRVARENJA

Odredivanje vremena krvarenja (metoda po IVY-ju)

Testom se mjeri prva faza hemostaze: interakcija trombocita sa stijenkom krvne zile i stvaranje hernostatickog cepa. Vrijerne trajanja krvarenja ovisi o broju i kvaliteti trornbocita i sposobnosti konstrikcije krvne zile. Metoda odredivanja vrernena krvarenja po Ivy-ju je pouzdana jer dobijene vrijednosti ne zavise od rnjesta na kojern se izvrsi ubod niti od dubine uboda.

Produzeno vrijeme krvarenja prati razliCite bolesti, najcesce su to: idiopatska trornbocitopenijska purpura (Werlhofova bolest), irnunoloska trombocitopenija u toku autoimune hernolizne anernije, sisternski eriternski lupus, hipertireoidizam, hronicne limfaticke leukernije, trornbocitopenije kao posljedice senzibilizacije pre-rna odredenom lijeku, izoirnune trombocitopenije, trombozna trornbocitopenijska purpura (Moshowitzeov sindrorn), trornbocitopenija u DIKU-u, trornbocitopenija poslije irnplantacije vjestackog srcanog zaliska i trornbocitopenija zbog srnanjenog stvaranja trornbocita kod odredenih bolesti.

Slika 2. Materijal potreban za odredivanje vremena krvarenja po Ivy-ju

ODREDIVANJE VREMENA KRVARENJA ilf'~~

Materijal: Tlakornjer, medicinski alkohol (10 ml), sterilna lanceta, vata, stoperica, filter--papir.

Izvodenje vjezbe: Na nadlakticu se postavi manzetna tlakornjera u kojoj se cijelo vrijeme izvodenja probe odrzava pritisak od 40 mmHg. Palmarna strana podlaktice se oCisti alkoholom ina njoj se sterilnom lancetorn napravi zarez koji je 1 em dug i 1 rnrn dubok. Istog trenutka pusti se u rad stoperica. Svakih 30 sekundi upije se filter--papirom kap koja istice, ada se pritom rana ne dodiruje. Kada se filter-papir prestane bojiti krvlju, zaustavi se stoperica i proCita vrijerne koliko je trajalo krvarenje.

Rezultat testa: Norrnalne vrijednosti po ovoj rnetodi su 2-6 rninuta. Patoloske vrijednosti se dobiju ako je srnanjen broj trombocita i kod pojacane propustljivosti kapilara. Vrijerne krvarenja je produzeno u idiopatskoj trornbocitopenijskoj purpuri, u sisternskorn eriternskom lupusu i u trornbocitopenijama razliCite etiologije.

',)~~lj ODREDIVANJE VREMENA KRVARENJA

Rezultati vjezbe i zapazanja \}Jo,cc,v,,:J.-'-A. E~ ;_: ,.-;_ie A.,._.,__~~ \l'r\ t_.__\,_ "'-''-'-"-- '-- ,\ ( c :2--_

~~~~~il;!4ij ODREliVANJE PROTROMBINSKOG VREMENA PO QUICKU

;y

.;;~

t: ;;.:

~--.~~ {~~ (; ?.

} . ;l ,, :~ .

:.t.

Slika 3. Pribor potreban za odredivanje protrombinskog vremena

Izvodenje vje.Zbe: U serolosku epruvetu staviti 0,1 rnl citratne plazme i 0,1 rnl suspenzije tromboplastina, koje su prethodno stajale u vodenom kupatilu 1 sat na 37C. Zatim se toj smjesi doda 0,1 rnl CaC12 koji je takoder stajao u vodenom kupatilu na istoj temperaturi. Cim se doda CaC12, pustiti u pokret hronometar. Stalnim naginjanjem epruvete utvrduje se momenat kada nastupa koagulacija. Vrijednosti protrombina mogu se, cisim u sekundama izraziti njegovim procen-tom i tzv. protrombinskim indeksom. Za izracunavanje procenta protrombina u plazmi potrebno je prethodno razblaziti normalnu plazmu pomocu 0,85% rastvora NaCl da bi se dobila 80%,60%,40%,20% i 10%-na plazma. Nerazblazena normalna plazma je 100%-na, tj. plazma koja sadrii 100% protrombina. Sa svakim od razblazenja plazme izvodi se odredivanje protrombinskog vremena. Razblazenja se prenose na apscisu, a vrijednosti protrombinskog vremena na ordinatu konstruiranog koordinantnog sistema. Time se dobija kriva, iz koje se moze, kada se nade protrombinsko vrijeme neke plazme, odrediti procenat protrombina u njoj. Protrombinski indeks se dobija. kada se protrombinsko vrijeme normalne plazme podijeli sa protrombinsk~m vremenom bolesnikove plazme i pornnozi sa 100 .

protrombinsko vrijeme normalne plazme IP (indeks protrombina)= -=--------=------~-

protrombinsko vrijeme pacijentove plazme X 100

ODREl1VANJE PROTROMBINSKOG VREMEN.A PO QUICKU t~,~Wjtrj~~

Kada su vrijednosti indeksa oko 30, postoji velika opasnost od krvarenja.

Protrombinsko vrijeme normalno iznosi 11-15 sekundi (vrijednosti mogu varirati od laboratorije do laboratorije). Zbog toga postoji internacionalni sistem za standardizaciju vrijednosti ovih vrijednosti koji se naziva INR (,International Normalized Ratio"). U pojedinim laboratorijama se prikazuje samo INR, a ne vrijednosti protrombinskog vremena. INR iznosi 1.0-1.4.

Lijek Varfarin produzava protrombinsko vrijeme (1.5-2.5 duze od normalnog,) odnosno, vrijednosti INR-a su 2 do 3. Protrombinsko vrijeme je takoder duze i kod osoba sa umjetnim srcanim valvulama.

Abnormalne vrijednosti protrombinskog vremena se nalaze kod osoba sa manjkom nekih od faktora koagulacije (1, II, V, VII ili X), sa manjkom vitamina K, kod osoba sa cirozom jetre, diseminiranom intravaskularnom koagulacijom (DIK), kod osoba na terapiji sa varfarinom i rjede sa heparinom.

Na rezultate testa mogu utjecati sljedeca stanja: - teska dijareja ili povracanje

uzimanje lijekova koji mogu utjecati na faktore koagulacije (varfarin, vitamin K, - antibiotici, aspirin, cimetidin, barbiturati, kontracepcijska sredstva, hormonska nadomjesna terapija) uzimanje hrane bogate vitaminom K (goveda iii svinjska jetra, zeleni caj, brokule i jos neke druge namirnice) konzumiranje alkohola uzimanje laksativa.

t!l'iL. .. ifjMJ ODREDIVANJE PROTROMBINSKOG VREMENA PO QUICKU Rezultati vjezbe i zapazanja

Zaokruziti tacne odgovore:

1. Protrombinsko vrijeme normalno iznosi ~"- - ~ S S:

2. Protrombinski indeks se dobije kada se:

~ protrombinsko vrijeme normalne plazme podijeli sa protrombinskim vre-V menom bolesnikove plazme i pomnozi sa 100 b. protrombinsko vrijeme bolesnikove plazme podijeli sa protrombinskim

vremenom normalne plazme i pomozi sa 100 c. protrombinsko vrijeme normalne plazme podijeli sa koncentracijom

hematokrita u krvi bolesnika i pomnozi sa 100

3. Koji od navedenih mehanizama ucestvuju uprocesu hemostaze:

a. formiranje krvnog ugruska b. urastanje vezivnog tkiva u tkivni ugrusak c. kontrakcija krvnog ugruska d. stvaranje trombocitnog cepa

e. povreda krvnog suda Q) sve gore navedeno 4. Uloga aktivatora protrombina je:

a. predstavlja okidac sinteze protrombina u jetri katalizira pretvaranje protrombina u trombin

c. djeluje kao enzim koji pretvara fibrinogen u vlakna fibrina

Datum: Ovjera vjezbe:

ODREDIVANJE HOWELLOVOG VREMENA ~1j~_ll4

Odredivanje Howellovog vremena (vrijeme koagulacije rekalcificirane plazme)

Howellovo vrijeme je veoma koristan naCin odredivanja vremena koagulacije, jer se ispitivanje koagulacije ne mora vrsiti odmah po uzimanju uzorka krvi. Metoda se zasniva na dodavanju optimalnih koliCina kalcija plazmi i na utvrdivanju vremena koje je potrebno da plazma koagulira poslije dodavanja Ca soli.

Materijal: 1. Citratna plazina (0;5 ml 3,8% Na-citrata+4,5 ml krvi). Ova se mjesavina centrifugira u toku 5 minuta brzinom od 2000 obrtaja u minuti, sto omogucava da u plazmi, poslije centrifugiranja, ostane dovoljan broj trombocita za normalnu koagulaciju. Nakon centrifugiranja, plazma se odvoji i drzi u hladnjaku do momenta izvodenja probe. 2. 0,85% rastvor NaCl 3. Rastvor CaC12 (2,775 g bezvodnog CaCl2 rastvorenih u 1litar destilovane vode).

Izvodenje vjezbe: U serolosku epruvetu staviti 0,1 ml citratne plazme i 0,1 ml 0,85% rastvora NaCl. Epruvetu staviti u vodeno kupatilo na 37 Celzijusa, a nakon isteka vremena od 1 minuta dodati 0,1 ml m/ 40 CaCl2 i pustiti u pokret stopericu kojom odredimo koliko je proslo vremena od nastupanja koagulacije. Howellovo vrijeme iznosi normalno od 90 do 150 sekundi, a uobicajeno je da se paralelno ispituju zdrave i bolesne osobe, pa se rezultati kompariraju.

Slika 4. Pribor potreban za odredivanje Howell-ovog vremena

t

~~ ~L M

{~

I I ~ ~

"

; .. :~~_?ji~~tfH] ODREDIVANJE HOWELLOVOG VREMENA t~~-ut~""*~~ ... _,_,

Rezultati vjezbe i zapazanja

Datum: Ovjera vjezbe:

ISPITIVANJE REGENERATIVNE SPOSOBNOSTI KRVI ~~'_f.~~~.

Ispitivanje regenerativne sposobnosti krvi

Retikulociti

Retikulociti se u velikom broju nalaze u kostanoj srzi, au perifernoj krvi broj im je mali i izrazava se u promilima (normalna vrijednost je 5-15 promila). Retikulocit je mladi eritrocit koji sadrzi nesto bazofilne supstancije u citoplazmi, a koja moze da se dokaze vitalnim i supravitalnim bojenjem (briljant-krezil-plavo). Ta supstancija je poznata kao substantia reticulofilamentosa (slika 6). Sazrijevanjem retikulocita ona postaje manje jasna i labavija. Njeno iscezavanje jaca acidofilnost citoplazme, sto je uz smanjenje celije, znak da se retikulocit pretvorio u normalni eritrocit periferne krvi.

Retikulociti normalno predstavljaju jedine mlade celije eritrocitne loze u perifernoj krvi. NajveCi procenat sazrijevanja retikulocita u zrele eritrocite je u kostanoj srzi, tako da veCina eritrocita prelazi potpuno zrela u perifernu krv. Ispitivanja pomocu timidina koji sadrzi tricijum, utvrdila su da je za sazrijevanje eritrocita u kostanoj srzi potrebno 36-44 sata, dok u perifernoj krvi oni sazrijevaju za 24-30 sati. Za to vrijeme, retikulociti su sposobni da sintetiziraju hemoglobin. Nesumnjivo je dokazano da substantia reticulofilamentosa, koja se moze vidjeti u razmazima krvi bojenim supravitalno, vodi porijeklo od sastojaka citoplazme. Ona se sastoji iz RNA, a ne DNA Substantia reticulofilamentosa je u mladim retikulocitima gusto rasporedena u vidu mreze, dok se u starim retikulocitima ona nalazi u vidu nekoliko zrnaca iii vrlo rijetkih vlakana.

Broj retikulocita je povecan u perifernoj krvi kod novorodencadi u toku prvih pet dana, a kod odraslih osoba kada postoji ubrzana eritropoeza (poslije krvarenja, hemolize itd.) povecanje broja retikulocita zapaza se narocito u toku uspjesnog lijecenja anemija zeljezom, a narocito hiperhromnih anemija vitaminom B12, ekstraktima jetre, folnom kiselinom itd.

Ako se broj retikulocita u toku tog lijecenja ne poveca to je prognosticki los znak koji ukazuje na hipoplaziju ili aplaziju kostane srzi. Povecanje broja retikulocita pod djelovanjem antianemijskih lijekova poCinje postepeno i to poslije drugog ili treceg dana lijecenja, a dostize najvecu vrijednost, tzv. retikulocitnu krizu; petog do desetog dana, a zatim broj retikulocita postepeno pada na pocetnu vrijednost. Tek poslije retikulocitne krize poCinje znatnije povecanje broja zr.elih eritrocita i kolicine hemoglobina u njima.

;;~~'!if~ ISPITIVANJE REGENERATIVNE SPOSOBNOSTI KRVI

-?~w

~- {' ,,t~fj: tl ic\. .~~"

Slika 5. Retikulociti (razmaz periferne krvi)

Najcesca metoda kojom se boje i odreduju retikulociti je Volfer-ova metoda.

Materijal: I. Ciste rnikroskopske ploCice 2. 0,5% rastvor briljant-krezil-plavog u apsolutnom alkoholu. Prije upotrebe profiltrirati potrebnu kolicinu rastvora.

Slika 6. Retikulociti (substantia reticulofilamentosa)

ISPITIVANJE REGENERATIVNE SPOSOBNOSTI KRVI ;Gl'tifSi~h~

Izvodenje vjezbe: . Razmazivanje boje radi se pomocu dvije plocice. Na plocicu na koju je stavljena

boja priljubi se jednom treCinom druga ploCica, a zatim se ploCice razdvoje povlacenjem njihovih slobodnih dijelova u suprotnom pravcu. Tako se moze pripremiti veCi broj ploCica za rezervu. Dvije iii tri kapi, dobijene ubodom u jagodicu prsta ili uha, stave se na dio plocice koji je prekriven bojom. Na njih se stavi druga ploCica i nekoliko se puta ploCice priljube i odvoje da bi se boja i krv dobra pomijesali. Zatim se tako priljubljene ploCice ostave 3-5 minuta u vlaznoj komori (Petrijeva solja). Nakon toga pomocu pokrovnog stakalca krv se razmaze po slobodnom dijelu plocice. Posmatrani mikroskopom (imerzija), eritrociti imaju zutozelenu boju, a retikulociti sadrze substantiu reticulofilamentosu, obojenu plavo. Brojanje retikulocita se vrsi pomocu blende napravljene od papira stavljene u okular.

Najbolje je odrediti broj retikulocita na 1000 eritrocita (4 polja po 250 eritrocita). Ako zelimo sacuvati preparat, moze se ploCica nakon bojenja briljant-krezil-plavim preliti rastvorom May-Grlinwald-a i boja ostaviti da stoji 3-5 rninuta. Tako obojeni, eritrociti ce imati crvenu boju, a retikulociti ce pored crvene boje sadrzavati i plavo obojenu substantiu reticulofilamentosu.

Dijagnosticki znacaj retikulocita Njihov broj je povecan kada je povecana potreba stvaranja eritrocita. Broj retikulocita je povecan kod latentnih krvarenja u gastrointestinalnom traktu (ulkusna krvarenja, karcinorni, polipi itd.). Pri hemolitickim anernijama je takode povecan broj retikulocita perifeme krvi. S druge strane, nepovecavanje njihovog broja pri lijecenju anernija bilo koje vrste, najbolja je indikacija za davanje transfuzije krvi. Dobar odgovor jeste povecanje broja retikulocita u terapiji antianernijskirn lijekovima. Pojava velikog broja retikulocita (retikulocitna kriza) 3-7 dana nakon pocetka lijecenja je siguran znak da je lijecenje anernije odgovarajuce.

Ako se broj retikulocita koleba, povecavajuCi se i smanjujuCi, a uz nalaz eritrobla-sta u perifemoj krvi, onda je to veoma los znak koji ukazuje na postojanje malignog oboljenja kostane srzi ili je pak znak tumorske metastaze u kostanoj srzi.

Polihromatofilni eritrociti

Oni su takode jedan od znakova ubrzanog stvaranja eritrocita u kostanoj srzi. Normalno ih ne nalazimo u perifernoj krvi. Obojeni obicnim metodama bojenja (May-Grtinwald-Giemsa), oni imaju sivoruzicastu boju zbog mjesavine bazofilije RNA citoplazme i acidofilije hemoglobina.

j.&,~~~ ISPITIVANJE REGENERATIVNE SPOSOBNOSTI KRVI

~ .AIIIL ~

~. ~ ~ ~ ~-~ ~ \

Slika 7. Polihromatofilni eritrociti

Bazofilno punktirani eritrociti (BPE)

; .. _~:.'1. "-~ ;.

BPE su obicno veCi nego normalni eritrociti i sadrze u vecem ili manjem broju plava zrnca nejednake velicine u razmazima obojenim po May-Grtinwald-Giemsa. Ta zrnca odgovaraju kondenzaciji bazofilnih ostataka citoplazme, a po hemijskom sastavu ona su RNA. BPE se susrecu u svim anemijama gdje imaju isti znacaj kao i retikulociti i polihromatofilni eritrociti. Ponekada polihromatofilija i bazofilne punktacije postoje u istom eritrocitu. BPE su naroCito povecani u toku anemija izazvanih olovom, i jos nekim drugim teskim metalima Xbizmut, ziva) sto je od velikog dijagnostickog znacaja. BPE inogu pri trovanju olovom postojati i bez znakova anemije.

Slika 8. Bazofilne punktacije u eritrocitima

-

ISPITiVANJE REGENERATIVNE SPOSOBNOSTI KRVI ~~'

Rezultati vjezbe i zapazanja

1/-~:J ,'! (~'; . ("_), : '-:::( 0 (_.,_>::_ '-' .; . \ I .... ' , !MI-. i ~;~--; . . ' ! '! ~ J \e.!t:- /--

i~n:itRt~~l;lf~ff~: ANEMIJE ------------------

I'""/ ....,j ,_} /

Q Anemije

Hematoloske odlike pojedinih vrsta anemija (q Anemija se moze najbolje definirati kao smanjenje mase eritrocita i koncentracij~ (_.)---' hemoglobina, odnosno kao smanjena sposobnost krvi za transport 0 2 Anemija ~ je posljedica ili nedovoljnog stvaranja eritrocita u kostanoj srzi, ili skracenog ~ boravka eritrocita u perifernoj krvi. Ovakvo shvatanje patogeneze aneinije

stvorilo je njihovu etiolosku podjelu. KoliCina i koncentracija hemoglobina dobro rJ koreliraju osim u slucajevima poremecaja koliCine intravaskularne tekuCine. \__)_) Smanjenje koliCine plazme moze proizvesti lazno visoki nalaz koncentracije

hemoglobina, kao sto }emoguce vidjeti kod dehidracije. Visoki volumen plazme, {"'\ kao u trudnoCi, moze tako dati lazan nalaz anemije. c "' "(' (_/_..) -

Podjela anemija Anemije se prema mehanizmu nastanka dijele na anemije uslijed krvarenja, anemije zbog smanjenog stvaranja ili povecanog propadanja eritrocita. Hronicno krvarenje dovodi do sideropenijske anemije. Anemije uslijed povecanog propadanja eritrocita zovu se jos i hemoliticke. Razlikuju se od drugih vrsta po povecanom broju retikulocita, odnosno povecanom retikulocitnom indeksu. Prema veliCini krvnih celija odnosno MCV, anemije dijelimo na mikrocitne; normocitne i makrocitne. Prema koncentraciji hemoglobina u eritrocitu, anemije mogu biti hipohromne, normohromne i hiperhromne. -

Anemija zbog gubitka krvi (Anemija posthaemoraghica) Ako bolesnik prije krvarenja nije imao anemiju, pregled periferne krvi odmah poslije krvarenja daje normalnu vrijednost eritrocita, hemoglobina i hematokrita, jer se krvne celije i plazma gube iz organizma u jednakom omjeru. Zbog toga se u tih anemija veliCina gubitka krvi moze u pocetku odrediti samo odredivanjem cjelokupne zapremine krvi. Postepeno prelazenje tkivne tecnosti u krvne sudove smanjuje stepen anemije, koja jenajizrazenija 48-72 sata poslije krvarenja. Anemija je normohromnog tipa i pracena je leukocitozom (neutrofilijom) i povecanjem broja trombocita. Vee drugog ili treceg dana poslije krvarenja postoji povecan broj retikulocita u perifernoj krvi, Ciji procenat, ovisan od stepena krvarenja, dostize izmedu petog i sedmog dana vrijednosti izmedu petog i dvanaestog, ili vece. Iako u kostanoj srzi, zbog povecanog lucenja eritropoetina, postoji izrazena hiperplazija eritrocitne loze, normalizovanje broja eritrocita i koncentracije

ANEMIJE ~"W,~~ii:{J#.l\ ~~~~"$.~,:'df.! --------------------------

hemoglobina desava se tek 5-6 nedjelja poslije prestanka krvarenja. Ako je koliCina izgubljene krvi bila velika, ili ako je jos prije krvarenja, postojao deficit zeljeza kod bolesnika, nastace u toku regeneracije eritrocitne loze hipohromna hiposideremijska anemija.

Deficit zeljeza (Anaemia hypochromica sideropenica)

Ova anemija se karakterise smanjenjem prosjecne koncentracije hemoglobina u eritrocitima (MCVc) ispod 30% (normalne vrijednosti 32-36%) i indexom bojenja ispod 1. Broj eritrocita je normalan ili smanjen, ali nesrazmjerno smanjenju koncentracije hemoglobina. U dobro napravljenom razmazu periferne krvi nailazi se na male hipohromne eritrocite u kojih se hemoglobin nalazi cesto samo u vidu tankog prstena na periferiji celije (anulociti). Velicina i debljina ( ~ritrocita su smanjeni, pa je njihova zapremina manja, te se nazivaju mikrocitima (mikrocitoza se objasnjava povecanim brojem dioba eritroblasta i usporenim sazrijevanjem citoplazme u odnosu na jedro). Cesto se nailazi na celije u vidu mete (target cells). Na hematoloskom preparatu razmaza periferne krvi karakteristican je slijedeCi nalaz:

Anizocitoza-razlicite veliCine eritrocita Poikilocitoza-razliCiti oblici eritrocita Hipohromija-slabija obojenost eritrocita Mikrocitoza-manji eritrociti Anulocitoza-eritrociti u obliku prstena, sa tamnijom zonom hemoglobina

na periferiji

Slika 9. Sideropenijska anemija (razmaz periferne krvi)

,.,

~; ~-~.:; ~!

~l

~-'" !~ : \H

~ ' r.

~~1fl], '' ~"'}AA~%~i ANEMIJE ~,2X";Qf's,;~: ------------------------------------------

, . .;

";!g1~ ~'~~~"~:;{\ it;,

Slika 10. Sideropenijska anemija (razmaz periferne krvi)

Broj retikulocita je obicno nepromijenjen, osim u slucajevima krvarenja i lijecenja zeljezom. U perifernoj krvi u rijetkim slucajevima mogu se naCi i eritroblasti. Leukociti ne pokazuju promjene, iako ponekad postoji leukocitopenija, a poslije veCih krvarenja moze se naCi umjerena leukocitoza sa neutrofilijom. Moguca je pojava relativne limfocitoze. Trombociti su bez promjene.

Megaloblastne anemije U ovu grupu spadaju anemije koje karakterise hiperhromna makromegalocitoza u perifernoj krvi i megaloblastna skretanja sazrijevanja u kostanoj srzi kao morfo-loski izraz nedostatka vitamina B12 iii folne kiseline, iii oba navedena vitamina, koji su bitni za normalno sazrijevanje krvnih celija a naroCito eritrocitne loze. U slucaju nedostatka vitamina B12 dolazi do poremecaja sazrijevanja mladih elemenata eritrocitne loze sto se morfoloski karakterise porastom velicine celija i asinhro-nizmom sazrijevanja izmedu jedra i citoplazme. Jedro sazrijeva sporije i sadrzi nesto vecu koliCinu DNA, a citoplazma brze uz veCi sadrzaj RNA(slika 11).

NajcesCi oblici megaloblastnih anemija su:

perniciozna anemija anemija uslijed totalne i subtotalne gastrektomije anemija u sindromu lose apsorpcije anemija u sindromu "slijepe vijuge", crijevnih fistula anemija uslijed prisustva parazita Botriocephalus latus anemija u trudnoCi anemija izazvana lijekovima (antifolati i antikonvulzivna sredstva)

-------------------------------------------------------------~A~N~EM~I~JE ~~~~

. - ..,.,.... - .. t , . if. ~-

':":~:;f(.

-

0

--

f

0 ttS: .4 Slika 11. Megaloblastna anemija (razmaz perifeme krvi)

Perniciozna anemija (Addison-Bierner-ova anemija)

Perniciozna anemija je najcesCi oblik megaloblastne anemije, uslovljen nedostat-kom vitamina B12, ~ija je apsorpcija onemogucena zbog odsustva unutrasnjeg faktora iz parijetalnih celija zeluca neophodnog za apsorpciju vitamina B

12

Periferna krv: - smanjenje broja eritrocita (nesrazmjerno vece u odnosu na smanjenje

hemoglobina); makrocitoza i megalocitoza; poikilocitoza;

f~~\'c

111 ~:,_t'

.::,.,.,-/. -,g:,:

J''l~~ ~AN~EM~IJE~--------------------polihromatofilija;

- hiperhromija; - eritrociti sa Jolly-jevim *lascima i Cabotovim prstenovima (hromozomi

koji su se odvojili od diobnog vretena ili su to ostaci jedra); % retikulocita normalan (neefektivna eritrocitopoeza, slaba regeneratorna sposobnost kostane sdi). leukopenija (2000-4000); relativna lirnfocitoza i makropoliciti;

- skretanje udesno; - trombocitopenija (blaga).

Kostana sri:

(J 8 ~~ ',Y

- hipercelularnost kostane srzi, pretezno na racun megaloblastnog tipa zrenja;

- megaloblast (pretezno polihromatofilni i bazofilni). Zbog usporene sin-teze DNA megaloblasti pokazuju asinhronizam u sazrijevanju jedra i citoplazme, krupniji su od odgovarajuceg stadija eritroblasta, imaju ras-tresitu hromatinsku gradu jedra koje se zadrzava. do acidofilnog stadija;

- dzinovski metamijelociti; - poremecena granulocitopoeza; - hipersegmentacija megakariocita.

.0 If, ~

Slika 13. Pernicioi:na anemija (Rouleaux formacija)

ANEMIJE ~~~i~i%1 --------------~-

' "it.

. ..

0 ' . - ~) ). . - /""':

;.t: ;;. ~ 'V'ft - ,...,_ d' ~.~ ( ~ ~ .C Slika 14. Perniciozna anemija (makrociti u razmazu periferne krvi)

Hemoliticke anemije

Hemoliticke su anemije uzrokovane povecanom destrukcijom crvenih krvnih celija. Vijek trajanja eritrocita je oko 120 dana, no u hemolitickim anemijama on je znacajno skracen. Razlaganje normalnih eritrocita odvija se u makrofazima kostane srzi, jetri i slezeni.

. Hemoliticka bolest je poremecaj koji se karakterise skracenim vijekom eritrocita u organizmu, uslovljen patoloskom hemolizom (eritrocitolizom). Pri pregledu

periferne krvi bolesnika sa hemolitickom anemijom uocljiva je retikulocitoza.

Kako je skracenje vijeka eritrocita, odnosno njihova brza razgradnja u organizmu, pracena povecanim stvaranjem novih eritrocita u kostanoj srzi, koja moze u zdravih odraslih osoba da poveca stvaranje eritrocita 6-8 puta u odnosu na normalne vrijednosti, anemija ce se javiti samo kada kostana srz ne moze da nadoknadi povecanu razgradnju eritrocita. Zbog toga se postojanje patoloske hemolize eritrocita bez pojava znakova anemije definise'kao hemoliticka bolest. Hemoliticka anemija se obicno javlja tek kada se vijek eritrocita skrati za vise od 6 puta, obicno na vrijednosti manje od 20 dana.

Sva odstupanja od normalnog oblika eritrocita (oblik bikonkavnog diska) su sklona hemolizi i raspadanju eritrocita ( eliptociti, sferociti, ovalociti u istoimenim hemolitickim anemijama).

U veCini hemolitickih stanja destrukcija crvenih krvnih celija je ekstravaskularna. Eritrociti se uklanjaju iz cirkulacije od strane makrofaga, osobito u slezeni.

1 t,!

.r ~: 1~ i; ii\ '

~lll''~e?~?i'il[W.Jti ANEMIJE -~ .. ~k;~iltEiil ---------------------------------------Intravaskularnu hemolizu karakterisu hemoliticke krize, napadaji intravasku-larne hemolize, praceni su groznicom, vruCicom, bolovima u trbuhu, zuticom i tamnom mokracom od urobilinogena i1i hemoglobina.

Podjela: korpuskulne hemoliticke anemije (uslijed poremecaja grade eritrocita) ekstrakorpuskulne hemoliticke anemije (stetno dejstvo Cinilaca koji se

nalaze van eritrocita u plazmi)

Tabela 1. Podjela hemolitickih anemija

KORPUSKULARNE EKSTRAKORPUSKULARNE -izazvane promjenama unutar

-izazvane promjenama izvan eritrocita-mogu biti stecene ili prirodene eritrocita-u pravilu stecene

zbog poremecaja membrane imunoloski uzrokovane-autoimuna eritrocita:-sferocitoza, HA uzrokovana top lim antitijelima-eliptocitoza, autoimuna HA uzrokovana hladnim ovalocitoza antitijelima, autoimune HA urokovane zbog enzimskih poremecaja: lijekovima, hipersplenizam, mehanicki manjak G6PDH-poremecaji enzima uzrokovane anemije, anemije glikolize zbog poremecaja u sintezi uzrokovane fizikalnim, hemijskim i

L_ globina-talas~mija (minor i~ajo~ _ '---bioloskim agensima ------

Periferna krv: mikrosferociti (mali, loptasti eritrociti)

- povecan % retikuloci ta eritrociti sa Howell-Jolly-jevim tjelascima eritroblastoza leukocito:z;a sa skretanjem ulijevo trombocitopoeza

ANEMIJE ~~'i ----=-=---f.t!;li,'il' "J~ii,"W ~fu

~

.., *' t ... ' ~_::e Slika 15. Sferocitoza (razmaz perifeme krvi) - .. ~-... ~--"_" o_~"'. rp e . -. :,~lllhe:c;.o~{;{_f J Q~Ao~d"

" -'a .,-.A A V ... ..,_ ~ .. .At)tcr;) ;

_.:1

,tfJ~,-,r.@r~~~f#~~it& rA~N"::E_:M~IJ~E:__ __________________________________ _ ,)1' -,~~~'"'""= -

ili na donjoj granici normale. Cesce je normocitrla, ali moze biti i mikrocitna, cesce je hipohromna, nego normohromna. Nalaz kostane srzi je u pravilu uredan. Javlja se u toku hronicnih upalnih, infektivnih ili neinfektivnih bolesti.

Osnovna bolest mora trajati najmanje mjesec dana da bi se pocela razvijati ova vrsta anernije. Od infektivnih bolesti najcesce se javljala uz tuberkulozu, subakutni endokarditis i osteornijelitis, a danas i uz sindrom stecenog manjka imunosti (SIDA, AIDS). Nastaje i u sklopu autoimunih upalnih bolesti. Jako je izrazena u reumatoidnom artritisu, pa u Crohnovoj bolesti i ulceroznom kolitisu. Nije karakteristicna za vaskulitise i sarkoidozu iako se moze naCi i u tim bolestima. Takoder se javlja u nekim vrstama raka, pretezno lirnfornima.

Anemija hronicne upalne bolesti je posljedica lucenja medijatora upale: inter-leukina 1, faktora nekroze tumora i interferona beta. Ove tvari inhibiraju sazrijevanje crvenih krvnih stanica i ometaju prijenos zeljeza iz retikuloendo-telnog sistema u eritroidne stanice. Dijagnoza ove vrste anernije se postavlja na temelju anamneze i navedenih nalaza eritrocitnih indeksa. Ako je rnikrocitna, diferencijalno dijagnosticki je treba razluciti od sideropenijske anernije. U obje vrste anemije je koncentracija zeljeza snizena, ali je u sideropenijskoj UIBC visok, TIBC normalan ili visok, a koncentracija feritina snizena dok su u anerniji hronicne bolesti UIBC i TIBC snizeni, a koncentracija feritina normalna. Pregled kostane srzi nije nuzan za postavljanje dijagnoze osim u malignim bolestima kad histoloskom analizom biopsije treba iskljuCiti infiltraciju kostane srzi malignim stanicama.

Svaka anernija u bolesnika s hronicnom upalnom bolescu nije anemija hronicne upalne bolesti. UCinak medijatora upale koji ometaju eritropoezu se u nekih bolesnika moze nadvladati visokim dozama eritropoetina. Potrebne doze su vece nego u anerniji hronicne bubrezne bolesti pa se zbog visoke cijene lijeka, eritropoetin u tu svrhu rjede koristi, vee se u slucaju potrebe daju transfuzije.

Tabela 2. Razlike izmedu sideropenijske anernije i anernije hroniene upalne bolesti

SIDEROPENIJSKA ANEMIJA HRONICNE ANEMJA UP ALNE BOLESTI

MCV smanjert normalan ili smanjen Fe smanjeno smanjeno TIBC povisen smanjen feritin smanjen normalan ili povisen zeljezo u kostanoj srzi odsutno prisutno. zeljezo u eritroblastima odsutno prisutno '

ANEMIJE M~~~i--------

Rezultati vjezbe i zapazanja J' 6~,, :~_t::~::'i._: f-C

@ . ""' . -~ ~ \ \ \'Q.J [.::--._ ! \ U~) .. '~ ;f))~///

~-----

~.:>..) . .:\. 'S' __.J.,..--\_,.j:J...._ Vv..\ ',\:'j:'0C: ~ '

- ; .._--( 0 .__.!... +-\

~~~\ \ \2) ~ (9) /

v\.A. ~ ~'oLc,cSb,.,-...o-, ._)

\, !?) / ~e~~ - \c..o s~o._....._.,__ Sf~

---~ \ \~) Zaokruzite tame odgovore:

1. Anemija bubrezne bolesti spada u:

a. makrocitne b. normocitne

ernikrocitne

2. Makrocitne anernije su:

a. sideropenijska anernija b. anernija hronicne upalne bolesti

(c":)megaloblastna anemija '

!at~i,f'~~1f~~L _E_U_KE_M_IJ_E ____________________________ _

Leukemije

Leukemije su neoplasticne, proliferativne, zlocudne bolesti krvnih stanica. Leukemija je sindrom koji obuhvata skupinu klonskih zlocudnih promjena maticnih stanica. Nastaju kad se uslijed poremecaja maticne stanice za leukocitnu lozu stanice poCinju nekontrolirano umnozavati i najprije preplavljuju kostanu srz, a kasnije i krv i ostale organe u organizmu (predilekciona mjesta su slezena, jetra i limfni cvorovi). Proces sazrijevanja leukemijskog klona ne prati istodobno proces proliferacije, kao sto je to u normalnoj hematopoezi. Leukemijski klon raste neovisno, a takoder ne postoji negativna sprega, pa se tako ne moze uspostaviti dinamicka ravnoteza. Negativna sprega podrazumijeva da krajnje zrele stanice nadziru brzinu normalne hematopoeze, tj. diferencijaciju i proliferaciju. Uzroci leukemija su hromozomske promjene (Downov sindrom, Klinefelterov sindrom), nasljedne bolesti (Fankonijeva anemija), faktori okoline (HTLV-1, Epstein Barrov virus), zracenje, hemijske tvari, (benzen).

Razlika izmedu leukemija i limfoma Leukemije i limfomi su najcesCi zlocudni tumori mijelopoetickog i limfopoetickog tkiva. Leukemije i limfomi razlikuju se po mjestu nastanka. Leukemije nastaju u kostanoj srzi te se u uznapredovaloj fazi leukemicne celije sire u krv i tjelesne organe. Limfomi primamo nastaju u limfnim cvorovima, a mogu se prosiriti na druge limfne organe (slezenu, timus, limfno tkivo nazofarinksa i digestivnog trakta), kao i na druge organe izvan ovih podrucja (isto tako mogu nastati i u ovim organima). Neki limfomi od samog pocetka zahvataju i kostanu srz, pa ih je tesko razlikovati od leukemija. OCituju se povecanjem limfnih cvorova i slezene. Limfomi se dijele na dvije osnovne skupine: Hodgkin-ov limfom i non-Hodgkin limfom (skupina svih ostalih limfoma).

Podjela leuk_emija Leukemije se dijele na mijeloicne i limfocitne ovisno o tome koje su vrste leukocita zahvacene malignom alteracijom. Takoder se dijele na akutne i hronicne -akutnim se leukemijama nazivaju leukemije obiljezene bujanjem nezrelih celija, dok se kod hronicnih nalaze umnozene zrele celije.

i FUKEMIJE

Akutna mijeloidna leukemija u leukemijskim celijama (kao i u stanicama mnogih drugih tumora) povecan je sadrzaj odgovarajuCih peptida i njihovih preteca koji se ponasaju kao stimulirajuCi faktori rasta. Ovi se peptidi vezu za odgovarajuce receptore na membranama stanica i poticu bujanje (proliferaciju stanica). Povecana ekspresija gena koji nadziru faktore rasta i njihove receptore je najvjerojatniji uzrok zlocudnog rasta leukemija.

Razmaz periferne krvi

U razmazu periferne krvi pacijenata sa ovom leukemijom tipican nalaz je pancitopenija uz tzv. ,hiatus leukaemicus", koji se karakterizira nepostojanjem prijelaznih celija granulocitne loze izmedu mijeloblasta i zrelih granulocita.

Karakteristicno je takoder i prisustvo paramijeloblasta (patoloskog mijeloblasta), velike celije neravnih ivica, sa slabo diferenciranom bazofilnom citoplazmom i velikim jedrom, bogatim hromatinom, koji je rasporeden u obliku mreze Gedro sadrzi 2-6 plavo obojenih, dobra vidljivih jedaraca). Citoplazma je ispunjena azurofilnim granulama koje su se cesto spojene u tvorev!nu koja se naziva ,Aureov stapic" (slika 18 ), nakupinu od 1-6 mikrona u vidu stapica u citoplazmi koji se boje azurno, a sa nesigurnim porijeklom. Uz patoloske mijeloblaste mogu se cesto vidjeti i veCi broj atipicnih eozinofilnih mijelocita (odnos jedra i citoplazme narusen u korist jedra, a u citoplazmi je veliki broj eozinofilnih granula).

--~C:IC:-,; ., -

. .

. '

~

~ .,.1

Slika 18. Mijeloblast sa Auerovim stapicern (razmaz perifeme krvi)

[~~~ LEUKEMIJE ~----------------

Razmaz kostane sdi

U pacijenata sa ovom vrstom leukemije pregledom kostane srzi se zapaza hipercelularnost sa potisnutom cFvenom lozom od strane granulocitne loze. VeCinu celija Cine promijelociti sa sitnim azurofilnim zrncima koji potpuno ispunjavaju citoplazmu.

Slika 19. Akutna granulocitna leukemija.(kostana sd)

Hronicna mijeloidna leukemija '

Razmaz periferne krvi

U razmazu periferne krvi pacijEmata sa ovom leukernijom nalazi se normohrornna anernija uz dominaciju celija granulocitne loze ito stapicastih i zrelih granulocita, medu kojima je povecan broj eozinofilnih i bazofilnih granulocita.

Znacajno su zastupljeni rnijelociti i metarnijelociti, Ciji procenat sa napre-dovanjem bolesti postaje sve veCi. VeCina granulocita izgleda mofroloski potpuno normalno, mada se kod jednog broja granulocita maze vidjeti nenormalnost oblika, odnosno nesposobnost segmentiranja jedra (slika 20).

LEUKEMIJE ~'*~~'\':: ----------------------------------------------------------------------------~ ~s~~

Slika 20. Hronicna mijeloidna leukemija (razmaz perifeme krvi)

Stika 21. Hronicna mijeloidna leukemija (Pelger-_Huetova nenormalnost jedra u razmazu perifeme krvi)

Slika 22. Hronicna mijeloidna leukemija (razmaz periferne krvi)

_t;r;; !i2L::C- _LE_u_K_EM_Iu_'E ____________________________ _ Razmaz kostane sr.Zi

Broj trombocita je normalan (ili lako povecan), procenat limfocita je izrazito smanjen, a dok je kod najveceg broja pacijenata sa HGL broj monocita povecan.

"" ..

\

t .

.. Slika 23. Hronicna mijeloidna leukemija (kostana srz)

Pregledom kostane srzi u pacijenata sa ovom leukemijom vidi se izrazita hipercelularnost celija granulocitne loze, sa umanjenim brojem eritroblasta i uvecanim brojem megakariocita. Najvaznija je karakteristika zastupljenost svih prelaznih oblika bijele granulocitne loze. Osim celija eritrocitne, granulocitne i trombocitne loze u kostanoj srzi se mogu vidjeti i histociti sa citoplazmom ispunjenom lipidima (lice na Gaucherove celije) (slika 23).

Akutne limfocitne leukemije

Razmaz periferne krvi

U razmazu periferne krvi pacijenata sa ovom leukemijom uocavaju se mlade, blastne celije bijele loze sa eritrocitima koji imaju osobine karakteristicne za hipohromnu anemiju.

Osnovna nediferencirana maticna celija je velika celija, plavo obojene citoplazme bez granula, i sa velikim okruglim jedrom (sa rastresitim hromatinom i sa 2-3 jedarca). Limfoblasti su okrugle, nezrele celije, sa velikim centralno polozenim

LEUKEiviiJE

jedrom. Jedro se boji crveno, sa hromatinom u vidu konaca i stinih tackica sa 1-2 jedarca, plavo obojenih. Citoplazma se boji svijetloplavo i ne sadrzi granule.

Slika 24. Akutna limfocitna leukemija (u perifernoj krvi)

Slika 25. Akutna limfocitna leukemija (kostana srz)

Razmaz kostane sr.Zi

U pacijenata sa ovom leukemijom u razmazu kostane srzi vidi se obilje blasta (koji Cine 50-100% celija kostane srzi). Ovi blasti imaju sve citoloske i citohemijske osobine blastnih celija koji se nalaze u perifernoj krvi pacijenata oboljelih od akuhw limfocitne leukemije.

Uj;,ygc,=~J:~!;if$1 LEUKEMIJE r~.,~~ --------------------------Hronicne limfocitne leukemije

Razmaz periferne krvi

U razmazu perifeme krvi pacijenata sa ovom leukemijom vidno polje je prekriveno limfocitima sa rijetkim granulocitima i eritrocitima, koji imaju osobine karakteristicne za hipohromnu anemiju.

Limfociti su zreli, ali atipicnog oblika, mali su, u obliku vretena sa svijetloplavom citoplazmom bez azurofilnih granula, koja je lokalizirana na oba pola jedra, koje tamnocrveno sa kompaktnim hromatinom. Postoji i odreden broj limfocita bez citoplazme (vide sa samo jedra sa velikim brojem Gumprechtovih sjenki (slika 27), koje predstavljaju ostatke jedra). Moze se vidjeti povecan broj retikulocita i eritroblasta.

Slika 26. Hronicna limfocitna leukemija (perifema krv)

Slika 27. Hronicna limfocitna leukemija (Gumpredhova sjena)

LEUKEMIJE ~~f&~fj}~~~;fi _____ ______:..___

Razmaz kostane sr.Zi

Pregledom kostane srzi kod pacijenata sa ovom leukemijom vidi se veliki procenat zrelih limfocita kao i limfoblasta, uz smanjen broj celija granukJ~jtne i eritrocitne loze i smanjen broj megakariocita.

Limfoblast je okruglog oblika sa jedrom crvene boje, koje je ovalno iii okruglo i centralno polozeno. Hromatin je njezne strukture i rasporeden u obliku fine mrezice, sa 1-2 jedarca plavo obojena. Sloj citoplazme oko jedra je mali, a citoplazma je svijetloplava, homo gena i bez granula.

Limfociti su atipicni, u obliku vretena sa svijetloplavo obojenom citoplazmom bez azurofilnih granula. Citoplazma je lokalizirana na oba pola jedra, koje je obojeno tamnocrveno sa kompaktnim hromatinom. Mogu se vidjeti i limfociti bez citoplazme, kao i veliki broj Gumprechtovih sjenki.

Slika 28. Hronicna limfocitna leukemija (kostana sri)

JNli~;:, .~,::~ : .. LEUKEMIJE -----------------------

' i'

j I l ! t -~

~; ,.

[,; ~' F t

,~;

i;: !(.

~'

Rezultati vjezbe i zapazanja

Zaokruzite tacne odgovore:

1. Prekidanje sazrijevanja hiperplasticne loze (u leukemijama) u odredenom stadijumu je:

a. metaplazija b. hiperplazija c. anaplazija

2. Hiatus leucemicus je:

a. nedostatak mladih razvojnih oblika leukocita b. nedostatak starijih razvojnih oblika leukocita c. nedostatak prelaznih oblika izmedu blasta i normalnih leukocita

3. Hronicne leukemije karakterizira nalaz:

a. mnogo nezrelih oblika stanica leukocita u perifernoj krvi b. veliki broj zrelih stanica leukocita u periferrnoj krvi c. potpuno iscezavanje leukocita u perifernoj krvi

4. Hronicna limfocitna leukemija je klonalni poremecaj najcesce:

a. T zrelih limfocita b. B zrelih limfocita c. granularnih limfocita

5, Citoloski nalaz kostane srzi kod hronicne mijeloidne leukemije:

a. povecana celularnost zbog bujanja stanica mijeloidne loze i megakariocita b. povecana celularnost zbog bujanja stanica limfocitne loze i megakariocita

Datum: Ovjera vjezbe:

lNTERPRE_l_P.CIJ/l, St(RETAf\JJA l(!:;VNE SLI~(E UUJEVO I UDESI40

Interpretacija sk:rretanja krvne slike ulijevo i udesno

Mlade celije granulocitne loze- Skretanje ulijevo

U razlicitim promjenama u organizmu mogu se naCi u perifemoj krvi mijeloblasti, mijelociti, metamijelociti i tzv. stapicasti granulociti. Kod svih neutrofilija pojavljuje se veliki procenat mladih celija u perifemoj krvi. Tu pojavu nazvariu skretanje ulijevo zapazio je Arneth 1904. Skretanje ulijevo granulocita pracerto je leukocitozom ili leukopenijom i ima veliki prognosticki znacaj u zaraznim oboljenjima. Sustina te pojave je u slijedecem: normalni neutrofilni granulociti perifeme krvi imaju jedara sa vise segmenata medusobno spojenih uzanim hromatinskim mostiCima, ukoliko je leukocit stariji, utoliko ima vise segmenata.,Kada postoji nadrazaj kostane srh kao sto je to slucaj u toku neutrofilija, nastaje prelazenje nezrelih, nesegmentiranih granulocita u perifemu krv, za dijagnosticke svrhe tada je potrebno da se utvrdi koliki je procenat mladih celija, cija jedra nisu segmentirana, presao u perifemu krv,

~- koliki je stepen skretanja ulijevo. Pojava tih neutrofilnih granulocita, sa jedrom u vidu stapa, ustvari je patolosko sazrijevanje metamijelocita, koji normalno sazrijevaju u segmentirane granulocite. Stapicasti granulociti predstavljaju patoloske proizvode granulocitopoeze i oni se ne mogu dalje razvijati u segmentirane leukocite. Postoje dvije vrste skretanja ulijevo regenerativno i degenerativno. U regenerativnom postoji apsolutno povecanje broja granulocita sa procentualnim povecanjem metamijelocita i ponekim mijelocitom. U tom slucaju postoji samo nadrataj kostane srzi bez njenog ostecenja. Degenerativno se javlja u toku nekih teskih infekcija (tifus, tuperkuloza, malarija) pracenih i ostecenjem kostane srzi, koje se ispoljavaju leukopenijom i poremecenim sazrijevanjem metamijelocita lj. velikim procentom patoloskih stapicastih granulocita (20-25% ).

, .

Slika 29. S\apicasti neutrofili

'

~ijc;~~Af{ffi INTERPRETACIJA SKRETANJA KRVNE SLIKE ULIJEVO I UDESNO

Skretanje udesno

Ako se u perifernoj krvi nade veCi procenat neutrofilnih granulocita sa jedrom koje ima vise od pet segmenata radi se o skretanju udesno.

Hipersegmentacija bez povecanja zapremine celije znak je starosti granulocita ili njegove degeneracije. U prvom slucaju granulociti borave duze nego normalno u perifernoj krvi. Ta pojava se desava kad je stvarcinje granulocita u koStanoj srzi usporeno (aplazija ili hipoplazija kostane srzi). Pojava hipersegmentacije u toku tuberkuloze ili drugih hronicnih infektivnih bolesti i u bolestima jetre posljedica je degeneracija granulocita. VeliCina granuiocita je normalno 9-12 mikrona. Makropoliciti su veliki granulociti u kojih postoje velika suvise segmentirana jedra (skretanje udesno). Pojava je zapazena u nelijecenim pernicioznim ane-mijama i ona se vidi vee u stadijumu promijelocita.

Slika 30. Hipersegmentirani neutrofilni granulocit

'-t

Slika 31. Dva hipersegmentirana neutrofilna granulocita

Rezultati vjezbe i zapazanja

A. Opisite hematoloski preparat:

B. Zaokruzite tacne odgovore:

INTERPRETACIJA SKRETANJA KRVNE SLIKE ULIJEVO I UDESNO ~tB1V~;,~

'~Q~ v{? .. \ ) -,:.J' ~ . 2V ) ~/

.. ,:

s ~~.:.::... -- .-"?.

"

/~, . - \

'~!!___)

~~fillj-- -Wfl~~-:.L-.---- _ ,O,N/\Li2:.\! ii'{i-ER?!~-i:::r ,c-\1-:-_,!,:;, ~:r~:-~0\?Ft.:..: ~ 110 0 0 .I 11-- '0 ' rl,n2lilza I JLnterprel,aCJlja rni~ogJ.L:ar.na

Osnovna funkcija disanja je dovodenje kiseonika do svake celije za obavljanje njenih osnovnih metabolickih funkcija i odvodenje stvorenog ugljendioksida kao krajnjeg produkta metabolizma. Brojni su faktori koji integrativno regulisu funkciju disanja te iz toga proizlazi da mogu postojati i brojni poremecaji ove fmi.kcije na razliCitim nivoima. Tako, pravilno disanje zavisi od ocuvanosti rada respiratornih centara, odnosno nervne regulacije, inervacije interkostalne muskulature, nervusa'frenicusa, zatim od ocuvanosti osnovne respiratorne jedinice - alveole, pravilne prokrvljenosti, od prolaznosti disajnih puteva, od kostanog sklopa grudnog kosa i torakalnog dijela kicme ali, isto tako, od humoralnog sastava gasova (parcijalnih pritisaka C0

2 i 0

2), kao i vrijednosti pH krvi i koliCine i kvaliteta hemoglobina.

Na disanje moze da utice i toplota vazduha koji se udise, kao i toplota krvi. Mada se obicno kaze da covjek ,zaboravlja" da dise, on itekako svijesno (ali do izvjesne granice) moze voljno da utice na respiraciju te postoji i kortikalna regulacija. Najzad, ocuvanost cirkulacije, bilo opste ili na nivou tkiva ili organa, moze da dovede do poremecaja disanja celije isto kao sto i razni poremecaji respiratornih enzima mogu da kompromituju celijsko disanje. Svakako da je i normalan sastav vazduha koji se udise jedan od Cinilaca koji moze da uslovi poremecaj koliCine gasova na nivou celije. Za samo rastezanje, odnosno ekspirijum, bitne su i promjene intratorakalnog odnosno intrapleuralnog pritiska, te ukoliko se njegova negativnost smanjuje, smanjuje se i pravilna alveolarna ventilacija, odnosno, u krajnjem, sadrzaji koncentracije kiseonika i ugljendioksida u krvi. Pluca imaju vaznu ulogu i u odrzavanju homeostaze i acidobazne ravnoteze.

Analiza spirograma i Tiffeneau test

Vitalni kapacitet pri maksimalnom inspiriju i ekspiriju je najveca kriva na spirogramu. Kriva slijedeceg vitalnog kapaciteta se razlikuje od prethodne za velicinu u trosenog kiseonika. Ako je na istoj visini i1i niza, onda se takav spirogram analizira sa rezervom, sto znaCi da pacijent nije saradivao sa ljekarom.

Vitalni kapacitet = broj vertikalnih mm x 50.

1~111 ~'~'~. -P~1 _11' ~ It'!. 1 - lii[l -

l-

Slika 32. Spirogram

;\:

~;~~ ANALIZA IINTERPRETACIJA SPIROGRAMA

Totalni plucni kapacitet (TC) je koliCina vazduha koja se nalazi u pluCima nakon maksimalnog udisaja. To je zbir vitalnog kapaciteta i rezidualnog volumena.

Vitalni kapacitet (VC) je individualno jako varijabilan. Mijenja se u odnosu na doba dana, emocionalnu napetost. Postoje tablice standardnih velicina koje uzimaju u obzir: pol, tezinu, visinu, starost, a negdje i povrsinu tijela. Najsigurnije. je VC porediti sa kapacitetom iste osobe uradenim ranije, a ako ga nema porediti sa vitalnim kapacitetom poslije prestanka patoloskog procesa. Moze se kontrolisati promjena nakon davanja nekih farmaka. Acetilholin u konc. od 0,001% kod bolesnika od bronhijalne astme daje smanjenje od 20%.

Kod zdravih osoba 1% acetilholin ne daje smanjenje VC vece od 50%. Sigurnije je raditi sa efedrinom ili adrenalinom koji kod normalne osobe ne mijenjaju VC, a kod astmaticara ga povecavaju.

Vitalni kapacitet je smanjen kod opstrukcije disajnih puteva, redukcije plucnog parenhima, ekstrapulmonalnih endotorakalnih procesa. Normalan je kod po-remecene difuzije gasova preko respiratorne membrane i kod poremecene distribucije gasova u krvi

Rezidualni volumen (RV) Cini jednu cetvrtinu totalnog plucnog kapaciteta i ispituje se indirektno "washing out" metodom, ispiranjem pomocu inertnog gasa. Najcesce se upotrebljava helij.

Pacijent udise poznatu koncentraciju helija i mjeri se vrijeme koje je potrebno da se izjednaCi koncentracija helija u udahnutom i izdahnutom vazduhu. Vrijeme normalno iznosi 2-3 min_ute, au patoloskim 4-10 minuta. Iz poznatih izmjerenih. koncentracija izracuna se rezidualni volumen.

Funkcionalni rezidualni kapacitet se ispituje metodom ispiranja azota. Pacijent udise cisti kiseonik. Uslijed razlike u parcijalnim pritiscima gasova azot se potpuno ispire i ~ZII_ljeri se njegov volumen.

FRC = Volumen izdahnutog N 2 x 100 78 -(78 je postotak azota u vazduhu)

Tiffeneau test je test elasticit-eta plucnog parenhima. Ekspirij normalno traje tri sekunde, ali se u prvoj sekundi izdahne 80-85% cjelokupnog ekspiriranog vazduha. Tiffeneau test je odnos koliCine vazduha izdahnutog u prvoj sekundi i vitalnog kapaciteta.

Tf = MEVs x 100 vc

ANALIZA IINTERPRETACIJA SPIROGRAMA ~;@ii~f~

Maksimalni ekspiratorni sekundni volumen (MEVs) dobije se tako da pacijent duboko udahne i zadrzi vazduh, a zatim maksimalno brzo i snazno ekspirira. Brzina kimografa je najveca (1200 mm/min. po Godaru). Spusti se okomica sa pocetka ekspiracije i nade 1 sekunda (20 kvadrata).

MEV/ 1 sekunda = broj milimetara x 50 Tf= 80-85% je normalan Preko 40 go dina iznosi 70%. Smanjen je kod brohhijalne astme, emfizema. Kod emfizema je linija trbusasta i stepenasta zbog kolapsa arteriola.

Dobre strane respiratornih testova: odaju funkcionalne poremecaje, a time olaksavaju laksu dijagnozu, prognozu i terapiju.

Lose strane; ne daju etiologiju i lokalizaciju oboljenja, ne pokazuju pocetne i male promjene t:la plucnom parenhimu, narocito ako su lokalizovane u apeksu zbog velike kompenzatorne moCi plucnog tkiva.

Slika 33. Digitalni spirometar

~.~~~~ij',j l'J''ilifup ' - A!~ALIZ.A I \1\JTERPf"H:TACIJA SPiROGRf\tviA

Rezultati vjezbe i zapazanja

Datum: Ovjera vjezbe:

ISPITIVANJE FIZIKO-HEMIJSKIH OSOBINA URINA ~~j~j

Ispitivanje fiziko-hemijskih osobina urina

Mokraca (urin) je tekuCina kojom se iz organizma izlucuju otpadni produkti metabolizma i strane stetne tvari. Zdrav covjek dnevno izlucuje oko 1-2 1 mokrace, prosjecno oko 1.51. Kolicina izlucene mokrace (diureza) upojedinim bolestima maze varirati. Izlucivanje premalo mokrace (oligurija) javlja se 'npr. kod bubreznih i srcanih bolesti. Potpuna nemogucnost mokrenja i zadrzavanje (retencija) mokrace, npr. zbog opstrukcije mokracnih putova, zove se anurija. IzluCivanje abnormalno velikih koliCina mokrace (poliurija) nalazi se obicno u oboljelih od secerne bolesti.

U mokraCi se dnevno normalno izluCi oko 60 g raznih krutih sastojaka, koji se mogu grubo podijeliti u tri skupine:

anorganski i organski sastojci koji se normalno izlucuju u mokraCi tvari koje se samo prigodno izlucuju kod nekih fizioloskih.stanja: npr.

laktoza se moze pojaviti kod zena za vrijeme dojenja ili ketonska tijela kod osoba koje dulje vrijetne gladuju

razni Iijekovi i otrovi opcenito su organizmu strane i stetne tvari i kao takvi se u obliku derivata i konjugiranih spojeva izlucuju iz organizma mokracom.

Mokraca se izlucuje iz organizma periodicno. Razni uzorci mokrace imaju razliCit kvantitativni hemijski sastav. Zavisno od potrebe ispitivanja, uzimamo mokracu za potpunu.ili djelimicnu analizu. Najcesce se uzima jutarnja mokraca, jer je ona najkoncentrovanija (moze se, takoder, za ovu svrhu uzeti mokraca u bilo koje doba dana). Za potpunu analizu (naroCito kad se zeli kvantitativno dokazivanje nekih materija) neophodno je skupljati mokracu u toku 24 sata. Za biohemijsku analizu urin se sipa u Ciste posude, a sterilne posude se koriste za odredivanje urinokulture i izolaciju bakterija iz urina. Uzorak urina za analizu uzima se nakon sto bolesnik barem tri sata nije mokrio, najcesce metodom Cistoga srednjeg mlaza, znatno rjede urinarnim kateterom ili suprapubicnom punkcijom.

Pri rutinskoj analizi osnovni uslov je da mokraca bude svjeza (vrsiti analizu ne kasnije 2-3 sata po uzimanju). Pri potpunoj analizi mokrace, gdje se mokraca sukcesivno skuplja u toku 24 sata, potrebno je sprijeCiti razgradivanje sastojaka mokrace. To se postize cuvanjem mokrace na odgovarajucoj sobnoj temperaturi

ISPITIVANJE FIZIKO-HEivttJSKIH OSOBINA URH~A

(hladnoca povecava talozenje nekih materija, a povisena temperatura olaksava stvaranje amonijaka) i dodavanjem konzervanasa: fenola, timola, toluola, ksilola, formalina itd. Neke od ovih supstanci mogu interpretirati sa izvjesnim reakcijama za dokazivanje odredenih sastojaka mokrace, te njihova upotreba treba da bude po odgovarajuCim uputstvima. Kao najbolji konzervansi pokazali su se timol i toluol.

Vanjski izgled mokrace Normalna svjeza izlucena mokraca je bistra. Mutna mokraca je obicno znak prisustva soli - urata, oksalata, fosfata i1i karbonata. Mutnoca moze da bude rezultat patoloskih cinilaca - gnoj, epitel, mikrobi. Ukoliko ta mutnoca proizlazi od urata i oksalata, pri grijanju se gubi; ako je uslovljena prisustvom karbonata i fosfata, iscezava pri dodatku 10% sircetne kiseline, a ako je rezultat prisustva gnoja, epitela, mikroba ne iscezava ni pri zagrijavanju, niti pri dodatku kiseline. Priroda mutnoce definitivno se odreduje mikroskopskim pregledom sedimenta mokrace.

Slika 34. Boja urina

Boja Normalna mokraca.je blijedozute boje Cilibara ili crvenkastozute boje, sto zavisi od koliCine i koncentracije izlucene mokrace. Boja mokrace zavisi od prisustva raznih pigmenata, Ciji glavni predstavnici urohrom i urobilinogen i od porfirina koji su prisutni u malim koliCinama. Masna hrana dajemokraCi tarnniju boju, a biljna svjetliju. Boju mokrace uslovljavaju razna fizioloska i patofizioloskastanja organizma. Visoka *lesna temperatura izaziva koncentrovanje mokrace i tako joj daje tarnnu i smedu boju. Prisustvo krvi ili zucnih boja u mokraCi daje joj

ISPITIVANJE FIZIKO-HEiviiJSKIH OSOBINA URINA

karakteristicne boje ovih materija. Takoder, lijekovi i produkti poremecenog intermedijarnog metabolizma daju mokraCi svojstvenu boju i izgled.

Miris

Normalna svjeza mokraca ima karakteristican mms, koji podsjeca na mms badema. Taj miris modifikuju razni lijekovi, ishrana (spinat, hren, a bijeli luk daje mokraCi neprijatan zadah) i produkti poremecenog metabolizma (npr. aceton).

Analiza urina koja se moze uraditi za nekoliko minuta podrazumijeva odre-divanje vrijednosti slijedeCih parametara u urinu (navedene vrijednosti za poje-

. dine parametre su u normalnim granicama):

Makroskopska svojstva Izgled bistar Baja svijetlozuta Testtraka pH5,0- 9,0 gustoca (kg/L) 1,002 - 1,030 leukociti (l.esteraza) neg. nitriti neg. proteini neg. glukoza norm. ketonska tijela neg. urobilinogen norm. bilirubin neg. eritrociti neg. Sediment/po vidnom polju uz povecanje 400 x leukociti 0 - 2 eritrociti 0- 2 stanice plocastog epitela 0 - 1 bakterije, gljivice, sluz neg; kristali opisno cilindri hijalini 0 - 1 cilindri nehijalini 0

~~)J.~',fi)Fli'E?O:fj%\Sf~+); ISPITIVANJE FIZII

ISPITIVANJE FIZIKO-HEivi\JSK.IH OSOBIW\ URINA

Bilirubin se dokazuje tako da se niz zid epruvete lagano sip a malo jodne tinkture, bez drmanja epruvete. U prisustvu bilirubina se na dodirnoj povrsini pojavljuje zeleni prsten koji daje biliverdin.

Potreban materijal: 1. 5 ml timola 2. 5 ml toluola 3. reso (grijalica) 4. 10 epruveta 5. 5 milO% sircetne kiseline 6. urinometar 7. cilindricni sud 8. univerzalni indikator sastava urina 9. stoperica

10. 5 ml20% sulfosalicilne kiseline 11. albuminometar po Esbach-u 12. 10 ml Esbach-ovog reagensa 13. 10 kapi 10% ferihlorida 14. termometar 15. 10 ml Feling I rastvora 16. 10 ml Feling II rastvora 17. 5 ml Erlich-ovog reagensa 18. 10 ml jodne tinkture 19. olovka 20. biljeznica

Analiza urina test trakom

Trake za analizu urina su plasticne trakice sa nekoliko reagensnih podrucja. U zavisnosti od koriscenog proizvoda (3-11 parametara), test-traka omogucava testiranje glukoze, bilirubina, ketona, specificne tezine, krv, pH, protein, urobi-linogen, nitrit, leukocite i askorbinsku kiselinu u urinu. Tom pretragom ispituje se sadrzi li mokraca spojeve kojih u zdravih osoba nema ili ih ima samo u tragovima, a rutinskim testovima se ne mogu dokazati.

U novije vrijeme se u te svrhe osim "klasicnih" testova sve vise upotrebljavaju i test-trake.

Pretraga je biza i jednostavna pa se moze izvesti u ambulanti ili uz bolesnicki krevet. Test-trake sadrze jedan ili vise segmenata koji su impregnirani odgovarajuCim reagensima, istim onim koji se upotrebljavaju i u klasicnim

iS?:TiVpi;JE F!Zir;'J-:-iEMIJSI

~:&;c. ':' PW'J~. ~Jtf~~i~~;J;L ISPITIVANJE FIZIKO-HEMIJSKIH OSOBIW\ URii;; .. .:tt~ ...

Tabela prikazuje detaljan opis vrijednosti ispitivanih parametara test-trakom.

Glukoza: ovaj test se bazira na reakciji duplog niza enzima. Jedan enzim, glukozo oksidaza, katalizira obrazovanje glukonicne kiseline i hidrogenskog peroksida iz oksidacije glukoze. Drugi enzim, peroksidaza, katalizira reakciju hidrogen peroksida sa kalijevim jodidom hromogenom u oksidaciji hromogena do boja koje se krecu u rasponu od plavozelene do zelenkastobraon preko braon i tamno braon.

Glukoza: 30 (X'' ~ sekundi [mg/ dL] :ii'>(i e

negalwn 100 250 500 1000 ~2000

Bilirubin: Ovaj test se bazira na udvostrucavanju bilirubina sa diazotiziranim dihloranilinom u izuzetno kiseloj sredini. Boje se krecu u rasponu od svijetlosmede do crvenkastobraon. Bilirubin: 30 sekundi

l1119"11i8'l mali !lt!. II 1

negat"'"' """'''"""" mol~... ,,.. ~ - I rar.a~rresa n;;.~~ " u I pH: Ovaj test se bazira na pozna tom metodu dvostrukog pH indikatora, gdje bromotimol plava i I metil crvena daju jasno razlucene boje u opsegu pH od 5 do 9. Boje variraju od crvenonarandzaste 1 do zute i zutozelene do plavozelene.

pH: 60 sekundi ;::.. s.o 6,0 6,5 7.0 8.0 8.5

Protein: Ovaj test se bazira na principu greske indikatora. Pri konstantnom pH, razvoj bile koje zelene boje rezultat je prisustva proteina. Boje variraju od zute za "negativnu" reakciju do zuto-zelene izelene do plavozelene za ~pozitivntl"_reakci'-ju_. __________________ _j

Protein: 60 s. [mg/dL]

rlt!QH'!ht.SII poirne:t~ 30 100

ISPITIVANJE FIZIKO-HEMIJSKIH OSOBJNA URINA t~

:"'"'' r~ :li!r >~o .f.tt HH

Urobilinogen: Ovaj test se bazira na modifikovanoj Ehrlich reakciji u kojoj p-dietilarninoben-zaldehid reaguje sa urobilinogenom u jake kiseloj sredini. Boja varira od svijetlo ruzicaste do jarko purpurne. Urobilinogen:60 s. I

\SPITIVANJE FIZ\KO-HE\v1\JSKIH OSOB\NA UR\NA

Rezultati vjezbe i zapazanja

1. U tabelu upisati vrijednosti analize patoloskog urina i urina zdrave osobe.

Ispitivani parametri N ormalan urin Patoloski urin

Vanjski izgled

Bqja

Miris

Specificna tezina

pH

Proteini

Glukoza

Nitriti

Leukociti

Krv

Ketoni

Bilirubin

Datum: Ovjera vjezbe: .

ANALIZA PATOLOSKOG SEDIMENT A URINA

Analiza patoloskog sedimenta urina

Pod sedimentom urina podrazumijevamo. sedimentirane orgamzirane i neorganizirane elemente koje mozemo naCi u mokraci, poslije duzeg stajanja, ili bolje poslije centrifugiranja (svjezih) uzoraka urina. Porijeklom oni mogu biti sa raznih pre, postrenalnih i renalnihnivoa. Sediment se dobije tako da se svjez urin centrifugira 5-10 minuta na 3000 obrtaja. Poslije odlijevanja supernatanta, na talog se sipa 0,2 ml fizioloskog rastvora, talog se razmuti i kap suspenzije sedimenta stavlja se na ploCicu, prekrije ljuspicom i posmatra pomocu mikroskopa. VeCi znacaj se pridaje organiziranom sedlmentu u ciji sastav ulaze: cilindri (cilindrurija), eritrociti, leukociti, epitelijalne celije iz raznih dijelova urinarnog trakta (citurija), zatim spermatozoidi, bakterije, zivotinjski paraziti i njihova jaja, gljivice i spore. Organizovani sediment predstavljen je kristalima raznih hemijskih neorganskih i organskih (kristalurija) iii u vidu njihovih amfoternih soli.

Organizirani sediment

Cilindri u urinu predstavljaju valjkaste formacije nastale koaguliranjem proteina plazme, dospjeli0 u distalne tubule iii sabirne kanalice i predstavljaju njihove

odlivke. Prema tome, proteinurija je prvi preduslov za njihov nastanak. Morfoloski posmatrano postoji viSe vrsta cilindara, kao sto su hijalini (homogeni, staklasto transparentni), granulirani (sa sitnlm i krupnim granulama) koje su vjerovatno posljedica analitickih promjena na hijalinim i epitelnim cilindrima, vostani, homogeni, vostanog sjaja, tamnozuti), zatim celijski cilindri koji nastaju kad se na jedan primarno necelijski cilindar nalijepe razne celije, pa prema vrsti tih celija mogu biti eritrocitni, leukocitni i epitelni cilindri. Od cilindara treba razlikovati cilindroide koji su du.Zi i vijugavi, a predstavljaju pojavu sluzi i pseudocilindre koji su sastavljeni iz precipitiranih soli (urati, istalozeni sulfonamidi itd.). Pojava cilindara u sedimentu (cilindrurija) je karakteristicna propratna pojava svih tipova proteinurija, posebno je patognomonicna za akutni glomerulonefritis, nefrotski sindrom i pijelonefritis.

~ ANALIZA PATOLOSKOG SEDIMENT A URINA

Slika 36. Vostani cilindri u urinu

;-... Slika 37. Hijalini cilindri u urii:ni

Slika 38. Epitelni cl.!indri u urinu

Slika 39. Leukocitni cilindar u urinu

ANALIZA PATOLOSI

ANALIZA PATOLOSKOG SEDIMENT A URifiiA

za brzu orijentaciju o lokalizaciji (postrenalne) makrohematurije radi se proba u tri case. Ako se krv javi samo u prvoj casi patolo$ki proces je lokalizovan postvezikularno ~ krvarenjem iz uretre (hematurija initialis). Ako se krv javi samo u trecoj casi radi se o upali vrata ili trigonuma vesicae, ili prostate (hematuria totalis). Krvarenje se javlja kod tuberkuloze bubrega, tumora, kalkuloza, hemoragicnog infarkta bubrega, akutnog glomerulonefritisa, cistitisa, upale mokracnih puteva.

Slika 42. Eritrociti u urinu

Leukociturija iii piurija je pojava mase leukocita u sedimentu. Leukociti su nesto veCi od eritrocita, povrsina im je zrnasta, presijavaju im se jedra. Normalno ih ima 3-4 u vidnom polju. Treba voditi racuna da u slucaju piurije postoji i prateca albuminurija (na oko 10000 na 1 mm3 moze se racunati 0,1% albumina; ako je procenat veCi, porijeklo alburnina je iz bubrega). Povecan broj se javlja kod upala (glomerulonefritis akuta), a naroCito kod pijelonefritisa, cistitisa, prostatitisa.

Slika 43. Leukociti u urinu

! r r

f [ t f

! I i l ! I

MALIZA. PATOLOSf\OG SEDIMEI~TA URINA ;:;.;;;;, , , !..,

Epitelne celije mogu biti porijeklom iz raznih partija urinarnog trakta i nekad, iz njihovog morfoloskog izgleda moguce je lokalizirati njihovo porijeklo: plocaste ili pokrovne celije su velike, pljosnate, sa malim izrazenim okrugiim jedrom, poticu od povrsinskih slojeva epitela uretre iii vagine (slika 44). Normalno se mogu naCi 2-3 celije u vidnom polju.

Celije prelaznog tipa su vretenastog iii repastog oblika, svaka sadrzi okruglo ili ovalno malo jedro, a poticu iz epitela prelaznog tipa bubrezne karlice, uretera, mokracne besike (celije siicnog tipa mogu poticati iz prostate i vezikule seminalis).

Male, okrugle iii poiigonalne ceiije, veiiCine leukocita su obicno tubulociti. Nema ih kod zdravih ljudi, a masovne su kod glomerulonefritisa.

Slika 44. Epitelne celije u urinu Skvamozna celija genitalnog trakta (crna oznaka) i tranzitorna celija urinarnog trakta (zelena oznaka)

Bakteriurija je prisustvo bakterija u urinu. Urin zdrave osobe je sterilan. Bekterije mogu dospjeti u urin iz donjih dijelova urinarnog trakta. Veoma cesta je pojava i sekundarnog zagadenja primarno sterilne mokrace. Sterilna mokraca se moze dobiti kateterom iii Ciscenjem spoljnjih genitalija i uzimanjem uzoraka u sredini mokrenja. Brojanje se vr.si raziiCitim metodama. Ako je broj bakterija ispod 10001 ml radi se o sekundarnom zagadenju; ako je izmedu 1000-100001inl znak je sumnjive bakteriurije, a ako je iznad 10000 I ml znak je signifikantne bakteriurije. Postoje brzi skrining testovi za dokaz piurije i bakteriurije "dipstick" metod om. Osjetljivost testa leukocitne esteraze je 75-95 %, a specificnost 94-98%. Pozitivan test odgovara nalazu od 8 do 10 leukocita u svakom vidnom polju sedimenta urina dobivenog centrifugiranjem na 2000 okretaja, tokom 5 rninuta i gledanjem pod veiikim povecanjem.

~~~~ ANALIZA PATOLOSKOG SEDIMENT A URINA

N eorganizovani sediment

Neorganizovani sediment (kristalurija) nastaje kao posljedica precipitacije he-mijskih supstanci, vecinom i normalno prisutnih u mokraCi, uslijed snizenja temperature prezasicenog rastvora mokrace; slabljenja dejstva prisutnih zastitnih koloida i kao posljedica promjene reakcije ( dejstvom bakterija, amonijakalno iii kiselo vrenje). U kiselom urinu se javljaju u amorfnom obliku urati (Na, K, Mg, Ca) koji se vide kao zuckaste granule. Nalaze se u normalnom urinu Ca oksalat, bijeli kristali, oktaedarskog oblika, koverat za pismo) javljaju se kod dijabeticne kome, oboljenja pluca i srca, ali i kod ishrane bogate oksalnom kiselinom: spinat, paradajz, grah i dr.) (slika 45, 46).

Slika 45. Oksalatni kristali u urinu

Slika 46. Karbonatni i oksaiatni kristali u urinu

ANALIZA PATOLOSKOG SEDIMENT A URINA ~~~~

Kristali cistina (bezbojni kristali, visestrani, plocasti, naslagani lencina i tirozina javljaju se kod ciroze jetre, dijabetesa, trovanja As (slika 47). Nisu znak ostecenja bubrega, ali su los prognosticki znak. U alkalnom urinu nalaze se kristali amonijum-magnezijum fosfata (triplfosfat, bezbojni, rombicne prizme, u obliku rnrtvackog sanduka, paprati, nosila i dr.) (slika 44, 45). Najcesce se javljaju kod paraplegije, retencije urina, hronicnog cistitisa, tubularnih lezija, atrofije jetre i dr. (slika 48). Ca-fosfat u vidu iglica iii prizme se javlja kod obilne biljne ishrane i u slicnim patoloskim stanjima u kojima se javljaju amorfni fosfati (slika 48). Amonijum urati (rnrkozuti, u obliku kuglica sa bodljikavim produzecima, u gomilama) se javljaju kod cistitisa, kod amonijakalnog raspada urina.

Slika 47. Kristali cistina u urinu

::of."":

Slika 48. Tripi fosfati i amorfni fosfati u urinu

~~~1 ANALIZA PATOLOSKOG SEDIMENT A URINA

Rezultati vjezbe i zapazanja

Odgovorite na pitanja:

1. Pod mokracnim sedimentom podrazumijevamo:

2. Organizovani sastojci u sedimentu urina su:

a. kristaii hoiesteroia b. ciiindri c. Ca oksaiati d. eritrociti e. Ieukociti f. epiteine ceiije g. bakterije

3. Opisati sliku:

Datum:

l!illllt=:t=:

"

Ovjera vjezbe:

I I [ I !

PROBA DiLUCIJE I KONCENTRACIJE URINA

Proba dilucije i koncentracije urina

Ovim probama ispitujemo reapsorptivnu funkciju distainih tubuia i sabirnih kanalica. Vee sama inspekcija mokrace i mjerenje njene zapremine daje izvjesne podatke o reapsorptivnoj funkciji bubrega. Ako drugi uztoci nisu u pitanju (uzimanje iii lisavanje vode, osmotski diuretici, ekstrarenaini uzroci poremecaja metabolizma vode, srcana oboljenja i sl.), oligurija uz mokracu visoke specificne tezine ( osmoiarnost) ukazuje na smanjenje fiitracije i relativno ocuvanu tubuiarnu reapsorptivnu funkciju, a poiiurija uz nisku specificnu tezinu (osmolarnost) na veCi obim ostecenja reapsorptivne tubuiarne funkcije od giomeruiarne fiitracije. Proba koncentracije i diiucije (po Volhard-u i Mosenthal-u) radi se opterecenjem sa viskom vode (diureza) ili viSkom soli (antidiureza). Prije izvodenja ovog pokusa mora se ustanoviti da li postoje edemi, eksudati, eksikoze, povracanje, prolivi iii jako znojenje. U tim siucajevima se ne smije izvoditi test.

lzvodenje testova

Test dilucije (test po Volhardu): Pacijentu treba dati da popije 1,51 (1000 cm3) tecnosti (vode ili caja) u roku od poia sata (na prazan stomak). u toku prva cetiri sata (svakih sat vremena) sakupija se urin i mjeri specificna tezina. Normalne 24-casovne vrijednosti izlucenog urina iznose 600-1600 cm3, specificne tezine 1.001. -1.030.

U tabeli su prikazane normalne vrijednosti volumena i specificna tezina urina za odrasle osobe.

Sati Volumen urina (cm3) Specificna tezina 1 140 1.008 2 500 1.002 3 270 1.003 4 90 1.010

Ukupni voiumen urina nakon 4 sata je 1000 cm3 40 1.020

8 45 1.026 10 85 1.025 12 30 1.031

~-- ~~--

Test koncentracije (test po Mosenthalu): navece se da pacijentu obrok suhe hrane, pa se sakupija urin do sutra navece, svakih 2 sata mjeri se zapremina i specificna tezina. Najbolje se moze izvrsiti evaluacija, ako se dobijene vrijednosti zapremine i specificne tezine predstave graficki.

' .. C'

};,_~~~jj PROBA DILUCIJE I KONCENTRACIJE URINA

Normalne vrijednosti nocnog uzorka urina iznose 250-500 cm3 (nikada ne smije preCi 750 cm3 kod zdravih osoba). Specificna tezina bi trebala biti oko 1.018. U toku dana jedan od uzoraka urina mora imati specificnu tezinu iznad 1.1018. Razlika izmedu specificne tezine najveceg nocnog i najveceg dnevnog uzorka urina mora biti :qtanja od 0.90.

Ako je veliCina nocnog uzorka urina iznad 750 cm3 ili ako je razlika specificne tezine najveceg nocnog i najveceg dnevnog uzorka urina veca od 0.90, onda se radi o nesposobnosti bubrega da koncentriraju urin.

Vrijeme Volumen urina (cm3) Specificna tezina 10.00 12.00 14.00 16.00 18.00 20.00 I

20.00 ' 06.00 I

Interpretacija dobijenih rezultata

Dilucija Kod zdravih osoba tecnost se eliminise u toku 3-4 sata. Specificna tezina (osmolarnost), treba da iznosi harem 1.005 (iii 100 Osmjl). Kod normalnih osoba maksimalna vodena diureza iznosi 12-20 mljmin. sa specificnom tezinom od lOOl ili 30-70 mOsm/kg. Ovom probom se pretezno testira glomerularna funkcija. u slucaju glomerularnih lezija bubreg ne moze da izluCi vece kolicine razblazene mokrace. Kod akutne bubrezne insuficijencije je opasno izvoditi ovaj test, jer postoji izrazita retencija tecnosti.

KoncentTacija Kod zdravih osoba zapremina mokrace se naglo smanji, a specificna tezina raste i u toku ispitivanja dosti.Ze najmanje 1.025 ili 700 mOsm. Predstavljeno graficki, krive zapremine i specificne tezine mokrace se ukrstaju. Pretezno se testira reapsorptivna funkcija distalnih tubula. Od prvih znakova hronicne bubrezne insuficijencije je gubitak sposobnosti koncentracije, zapremina mokrace ostaje visoka (izlucuje se tecnost unijeta za vrijeme probe i dilucije, a osmolarnost i dalje se nalazi blizu 1010 (ili 300 mOsm/1) radi se o hipo ili izostenuriji.

PROBA DILUCIJE I KONCENTRACIJE URINA ~~ql~;j

Rezultati vjezbe i zapazanja

,.-----

Datum: Ovjera vjezbe:

PROiviJENE U OSOVINI SRCA

Promj ene u osovini srca Srce se nalazi u prednjem dijelu medijastinuma i svojim zadnjim zidom nalijeze na dijafragp1u. Anatomska osovina srca ima kosi smjer odozgo-nadole i zdesna ulijevo (oko +50 do +60). Srce moze da mijenja svoj polozaj u grudnom kosu, bilo usljed izmijenjenih anatomskih odnosa, bilo usljed nastale hipertrofije i dilatacije desne i lijeve komore.

Srce moze da se okrece (rotira) oko tri osovine: l. antero-posteriorne, 2. longitudinalne, 3. transverzalne.

S obzirom na to da se anatomska osovina srca poklapa sa elektricnom osovinom QRS kompleksa, rotacija srca oko navedenih osovina moze se otkriti na osnovu promjena u osovini QRS kompleksa.

Rotacija srca oko antero-posteriorne osovine Oekstrogram

Pri rotaciji srca udesno osovina QRS zauzima vertikalan smjer. Najv~ca potenci-jalna razlika se stvara izmedu desne ruke i desne noge, odnosno lijeve ruke i lijeve noge.

iiD:Cc:r.d:oT OIWElt

Slika 49. Skretanje srcane osovine udesno na EKG-u (uocljiva fibrilacija atrija)

PROiviJENE U OSOVINI SRCA "f)};.tf;Jti!'

Ako je srce vise rotirano udesno, onda ce najveca potencijalna razlika biti izmedu lijeve ruke i lijeve noge. Zbog toga ce najveCi zubac R biti u 03 i a VF, dok se u D3 nalazi dubok S (R1S3). Ako je ova rotacija nastala samo usljed izmijenjenog srca, tj. bez prisutne hipertrofije desne komore, onda se proces repolarizacije odvija normalno i valovi T su pozitivni u datim odvodima (D3,D2 i aVF). To je tzv. "pozicioni dekstrogram".

~--~----~--.c~--- .- . ;~~::~.

;~Jj:_,,ri'J;, . --~-~

Slika 50. Skretanje srcane osovine udesno na EKG-u (uocljiva fibrilacija atrija)

Ljevogram Pri rotaciji srca ulijevo osovina srca zauzima horizontalan polozaj. Najveca potencijalna razlika stvara se izmedu desne ruke i lijeve ruke i zato ce zubac R biti najveCi u 01, odnosno u aVL, dok se u 03 nalazi duboki S (R1S3). Ako je do ove rotacije doslo samo usljed promijenjenog polozaja srca (podignute dijafragme, meteorizma, ascitesa, graviditeta) onda je proces repolarizacije normalan i talasi T su normalni, pozitivni u odvodima Dl, 02 i aVL. To je tzv. "pozicioni ljevogram".

$ ? PROMJENE U OSOVINI SRCA

n~

!S::cu l!lmn m\' ..;(l5b: we 1.2SL ~ :m: 1-: EID leG ED!: 11 ~ J.O.Ai'R-1S ORDER.

Slika 51. Skretanje srcane osovine ulijevo na EKG-u

Rotacija oko longitudinalne osovine

Pojava rotacije oko longitudinalne osovine moze se otkriti jedino u prekordijalnim odvodima ito na osnovu pomjeranja potencijala medukomorskog septuma R/5 ("tranzitorne zone") prema lijevim iii desnim prekordijalnim odvodima. Kod normalnog polozaja srca R/5 se nalazi u V3. Medutim, pri rotaciji sr~a zdesna ulijevo dolazi do pomjeranja tranzitorne zone R/5 prema lijevim prekordijalnim odvodima tj. u V4,V5 pa i V6, nezavisno od stepemi rotacije. Ako je do rotacije doslo slijeva udesno, onda ce doCi do pomjeranja tranzitorne zone prema desnim prekordijalnim odvodima.

Rotacija srca oko transverzalne osovine 5rce se oko ove osovine okrece tako; sto se vrh srca pomjera naprijed (prema grudnom kosu), iii put nazad (prema kicmi) tako da je proces depolarizacije upravljen vise vertikalno prema dijafragmi, nego prema povrsini tijela. Zbog toga su potencijali na ekstremitetima mali, potencijalne razlike male i QR5 kompleksi dobijaju posebne slike. Amplituda QR5 kompleksa je mala u standardnim i unipolarnim ekstremitetnim odvodima. Pri okretanju vrha srca put naprijed u standardnim odvodima se javlja Ql, Q2 i Q3 sa manjim R u Dl i D2, cesto bez prisutnog 5. Pri okretanju vrha nazad javlja se 51, 52 i 53 sa man jim R (bez prisutnog Qj. U prekordijalnim odvodima nalazi se normalna voltaza QRS kompleksa .Cesto se tranzitorna zona pomjera prema lijevim prekordijalnim odvodima.

PROMJENE U OSOVINI SRCA ~~1tlf!~

Rezultati vjezbe i zapazanja

1. Opisati EKG

~~~ ~. Lc'~ -\ ~ -r . -- , - --r - ~ -- - - -

. :----~. -- . l--; :- .

tT '-~= ;_, , -.. r~ :: ' , : :_._ L.- -

~S:mzn !.C.tmn'm\" 40th OOSC 12&.:::!:9 em 1

Datum: Ovjera vjezbe:

EKG U HIPERTROFIJI KOMORA I PRETKOMORA

EKG u hipertrofiji komora i pretkomora

Hipertrofija pretkomora

Hipertrofija pretkornora odrazava se na P. valu. Kod hipertrofije desnog atrija (HAD) povecava se prva desnoatrijalna kornponenta, P val je u IIi III odvodu, te u aVF visok (3 rnrn i vise) i siljast, ali nije prosiren (ne prelazi O,IO s.). P val je takoder pozitiyan u VI odvodu. Kako se taj oblik nalazi kod hronicnog plucnog srca cesto se naziva "P pulmonale" (slika 52). -

;~~--i .. I 1 ! i

.,-- ; ----~" .,.. ...... _.1

.j . _ _,_ ... i--; -~--'

l-'

.... ____ ~ ~

~ ~

,! .... -..... > l ~ ; i t [

gi;?~'ft':i?; EKG U HIPERTROFIJI KOivlORA I PRETKOMORA

Hipertrofija komora

Hipertrofija lijeve komore oCituje se slijedeCim znacima: - R zupci su u lijevim prekordijalnim odvodima visi nego normalno (R u V5

ili V6 doseze ili prelazi 26 mm), aS zupci deblji u desnim prekordijalnim odvodima, zbir S u V1 i R u V5 ili V6 .doseze ili prelazi 35 mm,

- trajanje QRS kompleksa je na gornjoj granici normale (0,08-0,10 sek.) a prekretnica kasni 0,05-0,07 s.

- u standardnim odvodima elektricna je os cesto pomjerena ulijevo, pa zbir Rl + S3 prelazi 25 mm,

- u odvodima sa visokim R zupcima ST _spojnica je umjereno devalvirana, prema gore konveksna, aT val je negativan, asimetrican,

- cesto su prisutni znakovi hipertrofije lijevog atrija.

Slika 56. Dubok S zubac u Vl i visok R zubac u VS na EKG-u

Mtd: Ullbnr;

A ~

0 Slika 57. Hipertrofija lijevog ventrikula na EKG-u

EKG U HIPERTROFIJI KOMORA I PRETKOMORA ~~

Hipertrofija desne komore Interpretacija EKG je teza kod hipertrofije desne komore. Osnovni razlog je u tome sto je desna komora fizioloski u slabija"' pa je potrebna znatna hipertrofija, da bi desni ventrikul takoreCi izasao iz sjene lijevog i dosao do izrazaja.

Obicno se izdvajaju tri oblika hipertrofije desne komore: I. Slika tlakovne hipertrofije (sistolicko opterecenje)

- u Vl R zubac doseze ili prelazi 7 mm, a odnos R:S veCi je od 1; QR oblik u tom odvodu (usljed promjene smjera septalnog vektora); prekretnica kasni za 0,04-0,06 u odraslih S zubac je u V5 i V6 dublji, a R u V1 +S u V5 ili S u V6 prelazi 10,5 mm

- elektricna osovina usmjerena je udesno (110 i vise) u desnim prekordijalnim odvodima spojnica je devalvirana, a T val je negativan

- mogu biti pridruzeni znaci hipertrofije desnog atrija.

II. Slika volumne hipertrofije (dijastolicko opterecenje) - nepotpun blok desne grane (u V1 rsR; prosiren QRS od 0,10-0,20.

Ill. Slika kod hronicnog plucnog srca (kod plucnog emfizema) visoki i siljasti P valovi u II, III i a VF PR segment je spusten (to je u stvari val repolarizacije hipertroficnog desnog atrija, ~ Ta) vertikalna elektrifua os ill os pomaknuta unatrag sa S zupcima u I, II i III odvodu, tranzitoma zona pornice se ulijevo (do V6), sto se objasnjava rotacijom srca oko longitudinalne bsi. To moze biti u vezi sa ~atacijom desne komore.

' '.

:!5::nm.~ lODmmY lSORz Ot

EKG U HIPERTROFIJI KOMORA I PRETKOMORA

Rezultati vjezbe i zapazanja

1. Opisati EKG

.EID:Cz=llliiDT: OltDU:

Datum: Ovjera vjezbe:

ARITMIJE .i.''i'//ci::/.,.:,::c ---------------------------------------

Aritmije

Srcane aritmije su rezultat ili abnormalnog stvaranja podrazaja i abnormalnog sirenja razdrazenja. Smetnje u stvaranju podrazaja mogu biti nomotopne i heterogene prirode. Pod nomotopnim poremecajima podrazumijeva se da impulse za srcane kontrakcije stvara SA cvor, ali na neki abnormalan nacin. Kod heterogenih poremecaja impulsi se stvaraju van SA cvora. Aritmije kod kojih SA cvor ostaje predvodnik srcanog rada, ali njegov auto-matizam pokazuje veep. ili manja odstupanja od normalnih vrijednosti ( od prosjecne normale) su:

a) sinusna tahikardija b) sinusna bradikardija c) sinusna aritmija: - respiratorna

- usljed povisenog tonusa vagusa - nefazna sinusna aritmija

d) sinusna pauza e) lutanje centra vodica (unutar SA cvora)

Sinusna tahikardija Fizioloska sinusna tahikardija nastaje kod fizickog naprezanja i psihickog uzbudenja. Patoloska sinusna tahikardija moze biti intiakranijalnog i ekstrakra-nijalnog porijekla. Ekstrakranijalnog porijekla je kod vegetativnih neuroza, povisenja tonusa simpatikusa, tireotoksikoze. Ekstra"kranijalna nastaje usljed iritativnog dejstva na tkiva sinusnog cvora kod hiperemije, inflamr.tornih pro-cesa na srcu i nedovoljne ishrane. Ubrzanje frekvence se krece od 100 do 120/min. rjede 150/min., a rijetko dostize do 160/min. Kod frekvence iznad 180/min. skoro uvijek se radio heterotopnoj vrsti tahikardije. Kod *lesnih pokret~ frekvenca sinusne tahikardije se jos poveca jer je SA cvor zadrzao svoju sposobnost prilagodavanja potrebama. (Kod heterotopnih tahikardija, kao kod paroksizmaine tahikardije ili leprsanja atrija poslije lakih ljelesnih pokreta frekvenca se ne mijenja ili ako se promijeni pokazuje naroCite oblike). S:inusna tahikardija iscezava postepeno, dok heterotopne tahikardije naglo prestaju. Sinusna tahikardija je rijetko samostalna, vee najcesce uzgredna pojava u sklopu cijele klinicke slike. Pojavljuje se kod akutnih i hronicnih infekcija, povecane ljelesne temperature, hormonalnih poremecaja, anemija, u rekonvalescenciji, kod opste slabosti.

~l[t_~.@f ARITMIJE :::::=-=------Ekg karakteristike sinusne tahikardije Normalni P talasi sa skracenim sinusnim intervalima su znak da nadrazaji poticu iz SA cvora. Skracenje sinusnih perioda otpada prvenstveno na T-P inter-val. Mnogo manje se skracuje Pq i qT interval. Komorni kompleksi ne pokazuju odstupanja. ST segment maze biti lako devalviran sa kosim usponom prema T (nije znak promjena u miokardu). Isto se desi da se P slije sa T, ako su dijastole kratke. To uvijek nastupa kod kriticne frekvence od 170 do 180/min. sto se rijetko vida. Cesce nastaje usljed produzenja PQ segmenta. Kod slivenog TP vala atriji se kontrahuju prije zavrsetka ventrikularne sistole, tj. u vrijeme kada su atrioventrikularna usca jos uvijek zatvoreri.a. Sistola atrija zbog toga ne moze da prebaci krv u ventrikule nego je vraca prema velikim venama sto se oCituje preko pozitivnog venskog pulsa na vratu na vratu. Kod salivenog TP diferencijalno dijagnosticki dolazi u obzir heterotopna tahikardija supraventrikularnog tipa (nema P vala, QRS nije deformisan). Diferencira se drazenjem vagusa.

Slika 59. Sinusna tahikardija na EKG-u

Sinusna bradikardija Fizioloski se javlja kod utreniranih sportista i fizickih radnika. Granice prema patoloskim stanjima su nejasne. Najcesce se sre~e kod vegetativne distonije- kod vagotonije. Pojavljuje se kod cerebralnih procesa: meningitis, tumor, intrakranijalno krvarenje (podrazaj na centar vagusa). Bradikardija kod digitalisa djelomieno je vagusneprirode. Javlja se kod hipotireoze, ikterusa, difterije, tifusa (toksicno ostecenje srca). Kod arteroskleroze i koronarnih smetnji porijeklo je troficke prirode.

EKG karakteristike sinusne bradikardije Normalni P-talasi sa produzenim sinusnim periodama. Najvise je produzen TP interval. Normalni P je znak sinusnog ritma. Normalni QRS kompleksi govore protiv organskog ostecenja srca.

ARITMIJE .,~ ---------------------------------------

Sinusna bradikardija usljed koronarne skleroze cesto ide sa sinusnom aritmijom. Ako su pauze izmedu sinusnih pauza duge, uskace A V cvor sa pojedinacnom heterotopnom kontrakcijom, pasivnom (nema P-vala, a ispred kontrakcije je produzen interval-preautomatska pauza, za razliku: od ekstrasistola kod kojih je taj interval skracen). Frekvenca ispod 60/min. (30-60/min.).

=~~!il~~f~l~~;;,~~W!!.;':~:~~~J :~:: ... , ~ ., .. .,. '. ~,, . "' - ~ _. . " '"'"!"'" ... ,., ~ :J:;:;;: "' . '""""' :r:~ --t-f""'l''"'"'l~ , .. ~ ._ .t.-...; ~_., ............... ~ ~h +I ..-~~1. ... ~ .. "" r..~ l~H q 1 ~s !:~I .1:-rf\ .. _ R-Zh,.rr~~;~~~::~:::~~r .. . ~ ... t":---r ~-~ ........ ~. !"'!"~::~ ::::~:r:-~ ~ ~: ~: =-::t ~ ~~ ~: ~; :~;~~l~ ~J ~~~-~~liim4 ;TI~ ~~~~.~: +~H I~~~ ig~.I;~!~j

Slika 60. Sinusna bradikardija na EKG-u

Sinusna aritmija Respiratoma sinusna aritmija je fizioloska pojava. Cak i kada je jako naglasena nije znak bolesti srca. Vise je izrazena kod mladih osoba, rekonvalescenata i nervoznih ljudi. U fazi inspirija dolazi do ubrzanja, a u ekspiriju do usporenja ritma. EKG normalni izgled cijele slike sa nejednakom duzinom pojedinih perioda. Aritmija nastaje zaustavljanjem disanja. Nefazna sinusna aritmija nezavisno od disanja pojavljuje se kod arteriosklerotskog srca, ali nije rijetka ni kod zdravih osoba. Javlja se i usljed povisenog tonusa vagusa.

' : : : '-- ... L. ; .. : - - ~ J.,.,_ -

n

~5::1!1> lOmc-1!:1\- lSNh Sc J~Sl.~5: -cml EID"t115 ED~ Yi13l ~3-S?..:!\lt"S ORDER.

Slika 61. Sinusna aritmija na EKG-u

~tB ARITMIJE ::=:=--------Sinusna pauza Nastaje ako se iz funkcionalnih razloga ne formira impuls SA cvora, tako da izostaje depolarizacija. Moze nastati i u slucaju da postojipatoloski proces oko SA cvora, da val depolarizacije ne moze da se prenese (sinoaurikularni blok). Posljedica je izostanak kontrakcije, na EKG-u izostaje P, Q R, S, T. Nastaje sinusna pauza. Obicno se javlja ispad jednog, rijetko vise udara. Stvaranje impulsa moze nastaviti SA cvor ili moze preuzeti AV cvor.

Lutanje centra vodica (unutar SA cvora) Pocetak impulsa se premjesta u nize dijelove SA cvora. Dolazi do manjih promjena u izgledu P vala, ali on nikad ne postane n