Upload
giovannianggasta
View
242
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
1/56
K E L O M P O K 6
B L O K K A R D I O V A S K U L E R
PEMICU 1
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
2/56
UNFAMILIAR TERMS
Kompus mentis = kesadaran normal
Ronki = suara yang kontinu terdiri dari suara yangkering, rendah , mirip dengkuran di dalam leher /
saluran bronkus akibat obstruksi parsial Wheezing = bunyi kontinu yang termasuk suara
bersiul dengan nada tinggi, akibat udara yangmengalir melalui jalan nafas yang sempit
Pitting edema = edema dengan jaringan yangmemperlihatkan cekungan yang bertahan lamasewaktu ditekan.
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
3/56
PERUMUSAN MASALAH
1.Adakah pengaruh obat captopril dengan tidakberolahraga, tidak menjaga pola makan dengankeluhan yang dialami?
2.Apa saja interpresentasi hasil pemeriksaanlaboratorium dan fisik?
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
4/56
CURAH PENDAPAT
1.Tidak olah raga dan obesitasmenyebabkan HDL turunProtein urin kemungkinan disebabkan karena pemakaiancaptoprilPemakaian captopril yang tidak teratur menyebabkantekanan darah tinggi
2.IMT = obesitas ITekanan darah = 160/80 (tinggi) penyebab Hipertensi
Ureum = 45 mg/dl (N: 20 40 mg/dl) Eskresi tergangu
LDL = 154 mg/dl (N: 35 mg/dll)
GDP = 127 mg/dl (N:
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
5/56
MIND MAP
Hasilnya terdapat Hipertensi, Diabetes Melittus, gangguan ginjal , danadanya gangguan HDL dan LDL
Melakukan pemeriksaan Laboratorium, Rontgen dan EKG
Tekanan darah tinggi dan Indeks Massa Tubuh juga tinggi
Pola hidup kurang dan minum obat tidak teratur
Laki laki ( 58 tahun )
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
6/56
LEARNING OBJECTIVE
1.Mengetahui dan menjelaskan anatomi jantung
2.Mengetahui dan menjelaskan fisiologi jantung
3.Mengetahui dan menjelaskan mengenaniHipertensi :
Definisi dan klasifikasinya Etiologi
Epidemiologi
Faktor resiko
Tanda dan gejala penyakit
Patofisiologinya
Pemeriksaan penunjang lainnya Komplikasi yang akan terjadi
Pencegahan
Prognosis
Tatalaksana
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
7/56
LO 1
ANATOMI JANTUNG
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
8/56
Jantung: organ utama dalam sistem kardiovaskuler.
Ukuran jantung panjang 12 cm, lebar 8-9 cm setebalkira-kira 6 cm.
Berat jantung sekitar 200 sampai 425 gram dan sedikitlebih besar dari kepalan tangan.
Posisi jantung terletak diantara kedua paru dan beradaditengah tengah dada, bertumpu pada diaphragma
thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processusxiphoideus.
8
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
9/56
Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis
pars cartilagenes costa III dextra, 1 cm dari tepi
lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada
tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra.
Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars
cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum,
tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5,kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis.
9
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
10/56
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
11/56
Permukaan jantung
Anterior : Facies sternocostalis Inferior : Facies diaphragmatica
Posterior : Basis cordis
Dibentuk antrium dextrumdan ventriculus dexter, yangdipisahkan satu sama lain olehsulcus atrioventricularis. Pinggir kanan dibentuk oleh
atrium dextrum dan pinggir kirioleh ventriculus sinister dansebagian auricula sinistra. Ventriculus dexter dipisahkandari ventriculus sinister olehsulcus interventricularis anterior.
Dibentuk oleh ventriculus dexter dan
sinister yang dipisahkan oleh sulcus
interventricularis posterior.
Permukaan inferior atrium dextrum, tempat
bermuara vena cava inferior, juga ikut
membentuk facies diaphragmatica.
Dibentuk oleh atrium sinistrum, tempat
bermuara empat venaepulmonales.Basis cordis terletak berlawanan dengan apex
cordis.
Dibentuk oleh ventriculus sinister, mengarah ke
bawah, depan, dan kiri.
Apex terletak setinggi spatium intercostale V
sinistra, 1 cm medial dari garis midclavicula sinistra
Apex cordis
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
12/56
JANTUNG
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
13/56
STRUKTUR SISTEM KARDIOVASKULER
Jantung terletak di dalam rongga mediastinum medium dari rongga
dada diantara kedua paru.Terdapat selaput yang mengitari jantung
yang disebutperikardium, terdiri dari dua lapisan:
Perikardium parietalis : lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru
Perikardium viseralis/ epikardium : lapisan permukaan jantung
Diantara kedua lapisan ini terdapat cairan perikardium untuk
mempelancar gesekan antara kedua perikardium.
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
14/56
DINDING JANTUNG
Terdiri dr 3 lapisan
Endokardium : jaringan epitel (tipis endotelium) unik melapisi
bagian dalam seluruh sistem sirkulasi
Miokardium : lapisan tengah yg tdd otot jantung, membentuksbagian bsr dinding jantung
Epikardium: suatu membran tipis di bagian luar yg
membungkus jantung
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
15/56
KATUP JANTUNG
Katup jantung:
Katup mitralis
2 daun katup
antara atrium kiri dg ventrikel kiri
Katup trikuspidalis
3 daun katup
antara atrium kanan dg ventrikel kanan
Katup semilunaris pulmonalis antara ventrikel kanan dg arteri
pulmonalis Katup semilunaris aorta antara ventrikel kiri dg aorta
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
16/56
Faal_KV/ikun/2006 16
KATUP JANTUNG
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
17/56
PEMBULUH DARAH JANTUNG
Masuk ke jantung:
vena cava
masuk ke atrium kanan dari seluruh tubuh
vena cava superior dan inferior
kaya CO2
vena pulmonalis masuk ke atrium kiri dari paru-paru
kaya O2
Keluar dari jantung:
Aorta
keluar dr ventrikel kiri menuju seluruh tubuh
kaya O2
Arteri pulmonalis
keluar dr ventrikel kanan ke paru-paru
kaya CO2
Arteri coronaria : pemb darah pd dinding jantungmemberi nutrisi pd otot jantung
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
18/56
LO 2
FISIOLOGI JANTUNG
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
19/56
Syarat fungsi jantung yg efisien:
1.Atrium kontraksi terlebih dahulu sebelum ventrikel agar
pengisian ventrikel berlangsung sempurna
2.Setiap otot pada jantung harus tereksitasi dan berkontraksisebagai satu kesatuan agar menghasilkan daya pompa yang
efisien
3.Pasangan Atrium dan ventrikel harus terkoordinasi sehingga
kedua anggota pasangan tersebut berkontraksi secarasimultan
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
20/56
Miokardium:
99% sel kontraktil yg melakukan kerja mekanis yi memompa.
1% mengalami modifikasi -> mbntuk system pnghantar khusus
Sistem penghantar khusus: mampu mbntuk rangsang (impuls) tnparangsangan dr luar. Tdd:
1. Simpul SA (Sino auricle) : di dinding kanan dekat muara vena cavasuperior
2. Simpul AV (atrio-ventricle) : di bag bawah atrium kanan dekat septum,tepat diatas taut atrium ventrikel, dekat muara sinus coronarius
3. Jaras intermodal (intermodal pathways) tdd 3 jaras:
- Anterior Berkas Bachman mbntuk cabang yg menembus septum atriummenuju atrium kiri
- Middle (berkas Wenckebach)
- Posterior (berkas Torel)
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
21/56
4. Berkas His (berkas AV) -> lanjutan simpul AV-> menembus
Annulus fibrous-> septum ventrikel -> mbntuk berkas His
kanan dan kiri -> menuju ventrikel kanan dan ventrikel kiri ->
melingkari ujung ventrikel -> kembali ke atrium di sepanjang
dinding luar
5. Serat purkinje -> dr bekas His mybar ke sluruh miokardium
ventrikel
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
22/56
Hantaran impuls jantung
2 macamsel jantung
Sel kontraktilSel otoritmik
Sel yg menghasilkan
dan mengalirkan
impuls sendiri
Sel yg akan menerima
impuls dan akan
berkontraksi
Otoritmisitas = kemampuan jantungdalam menghasilkan dan
menghantarkan rangsangan
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
23/56
5 macamnodus selotoritmik
Nodus SA
Nodus AV
Berkas HIS
Seratpurkinje
Berkasinternodal
Berkas torel
Berkasweckenbach
Berkasbachmann
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
24/56
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
25/56
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
26/56
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
27/56
http://www.cvphysiology.com/Heart%20Disease/HD002.htm
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
28/56
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
29/56
Aktivitas listrik
jantung
-60
-40
+30
Sel
otoritmik
Sel
kontraktil
-90
-40
+30
P Na--
P K
Na selalu
masuk
P Ca
P K
P Ca
P KP Na
P K
P Na
P Ca
Plateu phase P Ca
P K
P K
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
30/56
31
MEKANISME KONTRAKSI
OTOT JANTUNG
Pembentukan potensial aksi pd ototjantung kontraktil hampir samadengan pd otot rangka.
Pada otot jantung, masa refraktermemanjang untuk mencegahterjadinya kontraksi tetanik.
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
31/56
SUARA JANTUNG
S1 (lub)Tjd saat penutupan katup AV, pembukaan semilunar krn vibrasi pd
dinding ventrikel & arteri; dimulai pd awal kontraksi/sistol ventrikelketika tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium.
S2 (dup)Tjd saat penutupan katup semilunar, pembukaan AV; dimulai pd awalrelaksasi/diastol ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri & kanan lbh dr tekanan di aorta & arteri pulmonal.
S3Disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel krn darah masuk ke ventrikel
scr tiba-tiba pd saat pembukaan AV, pd akhir pengisian cepat ventrikel.S3 srg terdengar pd anak dgn dinding toraks yang tipis/penderita gagalventrikel.
S4Tjd akibat osilasi darah & rongga jantung yg ditimbulkan oleh kontraksi
atrium. Jarang tjd pd individu normal.
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
32/56
SUARA JANTUNG
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
33/56
PENGONTROLAN CURAH JANTUNG
Curah jantung (cardiac output): jumlah darah yg dipompa olehtiap ventrikel dlm waktu 1 menit
Pd org dewasa (istirahat) 5 L/menit; meningkat sesuai dgnkebutuhan
Curah jantung = Isi sekuncup x denyut jantung per menit Isi sekuncup (stroke volume): volume darah yang dipompa
ventrikel tiap denyut. Setiap berdenyut, ventrikel memompa 2/3 volume ventrikel;
Jmlh darah yg dipompa: fraksi ejeksi
Sisa darah yg masih ada di ventrikel setelah sistol berakhir: volumeakhir sistol (ESV = end systolic volume) Jmlh darah yg dpt ditampung ventrikel sampai diastol berakhir:
volume akhir diastol (ESD = end diastolic volume)
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
34/56
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
35/56
HUKUM HEMODINAMIKA
Ohm MAP = CO x resistensi perifer total
Resistensi hambatan thdp aliran darah melalui suatu
pembuluh yg ditimbulkan oleh friksi antara cairan ygmengalir & dinding pembuluh.
Semakin kecil diameter pembuluh, makin tinggi resistensithdp aliran darah, krn darah bergesekan dgn permukaan
yg lbh luas.
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
36/56
Resistensi Perifer Total
Diameter Arteriol Viskositas Darah
Kontrol lokal (intrinsik) perubahan lokal
yg bkrj pd otot polosarteriol di sekitarnya
Kontrol ekstrinsikpenting untuk
mengatur tekanandarah
Konsentrasiproteinplasma
Jumlah seldarahmerah
Respons miogenikthdp peregangan(berperan kecil pdhiperemia aktif &
reaktif)
Kompres panas,
dingin (pemakaianterapeutik)
Pengeluaranhistamin (berperan
pd cedera &respons alergi)
Perubahanmetabolik lokal
menyangkut O2,CO2, & metabolit
lain
Vasopresin (penting
dlm keseimbangancairan, menimbulkan
vasokonstriksi)
Angiotensin II(penting dlm
keseimbangancairan, menimbulkan
vasokonstriksi)
Epinefrin &norepinefrin
(memperkuatsistem saraf
simpatis)
Aktivitassimpatis
(menimbulkanvasokonstriksi
umum)
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
37/56
LO 3
HIPERTENSI
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
38/56
DEFINISI HIPERTENSI
suatu sindrom atau kumpulan gejala kardiovaskuler
yang progresif, sebagai akibat dari kondisi lain yang
kompleks dan saling berhubungan. (American Societyof Hypertension)
Menurut kriteria WHO penderita dikatakan mempunyai
tekanan darah tinggi bila tekanan darah sistolik sama
atau lebih besar dari 160 mmHg, tekanan diastolik
sama atau lebih besar dari 90 mmHg.
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
39/56
KRISIS HIPERTENSI
Merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai olehtekanan darah yang sangat tinggi yang kemungkinandapat menimbulkan atau telah terjadinya kelainanorgan target. Biasanya ditandai oleh tekanan darah
>180/120 mmHg. Hipertensi emergensitekanan darah meningkat ekstrim
disertai dengan kerusakan organ target akut yang bersifatprogresif, sehingga tekanan darah harus diturunkan segera(dalam hitungan menit jam) untuk mencegah kerusakan
organ target lebih lanjut. Hipertensi urgensitingginya tekanan darah tanpa
disertai kerusakan organ target yang progresif.
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
40/56
Hiperetensi maligna : keadaan klinis dalam penyakit
hipertensi yang bertambah berat dengan cepat sehingga
dapat menyebabkan kerusakan berat pada berbagai organ.
Hipertensi lebih berat dan harus cepat ditangani.
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
41/56
KLASIFIKASI HIPERTENSI MENURUT JNC
VII
Klasifikasi Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
Normal
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
42/56
ESH-ESC 2007 classification of
hypertensionCategory Systolic (mmHg) Diastolic (mmHg)
Optimal < 120 < 80
Normal 120 129 80 84
High Normal 130 139 85 89
Grade 1 Mild Hypertension 140 159 90 99
Grade 2 ModerateHypertension
160 179 100 109
Grade 3 Severe Hypertension 180 110
Isolated systolic hypertension 140 < 90
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
43/56
TekananDarah(mmHg)
Resiko grup A (tidakada faktor resiko)
Resiko grup B (1-2 faktor resiko)
Risiko Grup C( 3 faktor risikoatau DM atauKOT/KKT
130-139mmHg/ 80-89
mmHg
Perubahan Pola HidupPerubahan PolaHidup
Perubahan PolaHidup + Obat
140-159mmHg/90-99mmHg
Perubahan Pola Hidup+ Obat
Perubahan PolaHidup + Obat
Perubahan PolaHidup + Obat
160 mmHg/
100 mmHg
Perubahan Pola Hidup
+ Obat
Perubahan Pola
Hidup + Obat
Perubahan Pola
Hidup + Obat
STRATIFIKASI HIPERTENSI
Stratifikasi risiko hipertensi berdasarkan: tingginya tekanandarah, adanya faktor risiko lain, adanya kerusakan organtarget dan adanya penyakit penyerta tertentu.
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
44/56
STRATIFIKASI HIPERTENSI
Clinical Practice Guidelines - Hypertension, Singapore, 2005
KOT: Kerusakan Organ Target (Target Organ Damage)
KKT: Kondisi Klinik Terkait (Associated Clinical Condition)
Kerusakan Organ Target:
Hipertrofi Ventrikel Kiri (LVH per ECG/ECHO)
Kenaikan kadar kreatinin
Microalbuminuria
Gangguan pembuluh darah (penebalan intima-media, plak sklerotik)
Penyakit penyerta:
Serebrovaskular (stroke iskemik/perdarahan, TM)
Jantung (infark miokard,angina pektoris, gagal jantung, revaskularisasi koroner)
Ginjal (nefropati diabetik, proteinuria, gangguan fungsi ginjal)
Pembuluh darah perifer
Retina /retinopati: (eksudat, perdarahan, edema papil)
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
45/56
EPIDEMIOLOGI
Meningkat dengan bertambahnya usia
Prevalensi hipertensi sebesar 2% pada usia 25 tahun
atau kurang
Meningkat menjadi 25% pada usia 50 tahun dan 70%
diatas 70 tahun
Insiden wanita 2x lebih besar dari pria
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
46/56
EPIDEMIOLOGI
Meningkat dengan bertambahnya usia
Prevalensi hipertensi sebesar 2% pada usia 25 tahun
atau kurang
Meningkat menjadi 25% pada usia 50 tahun dan 70%
diatas 70 tahun
Insiden wanita 2x lebih besar dari pria
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
47/56
EPIDEMIOLOGI
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
48/56
ETIOLOGI
Hipertensi primer.
Penyebabnya belum diketahui secara pasti.Kombinasi faktor genetik & lingkungan ygmenyebabkan fenotip hipertensif. Sekitar 90% pasien
diperkirakan termasuk kategori ini.
Hipertensi sekunder.
Penyebabnya ialah ginjal yang tidak berfungsi,
pemakaian kontrasepsi oral, dan terganggunyakeseimbangan hormon yang merupakan faktorpengatur tekanan darah.
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
49/56
Penyakit Ginjal:
Stenosis arteri renalis,Pielonefritis,Glomerulonefritis,Tumor-tumorginjal, Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan),Trauma padaginjal (luka yang mengenai ginjal),Terapi penyinaran yang mengenaiginjal
Kelainan Hormonal:Hiperaldosteronisme,Sindroma Cushing (sekresi kortisol yangberlebihan),Feokromositoma,Tumor pada kelenjar adrenal yangmenghasilkan hormon epinefrin (adrenalin) atau norepinefrin(noradrenalin)
Obat-obatan:Pil KB,Kortikosteroid,Siklosporin,Eritropoietin,Kokain,Penyalahgunaanalkohol,Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
50/56
TANDA DAN GEJALA
Pada sebagian besar penderita hipertensitidak menimbulkangejala, meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala bisamuncul bersamaan dan dipercaya berhubungan dengantekanan darah tinggi (hipertensi).
Gejala yang dimaksud adalah :
Sakit kepala
Perdarahan dari hidung
Pusing
Wajah kemerahan dan kelelahan
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
51/56
Jika hipertensiberat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejalaberikut :
Sakit kepala Kelelahan Mual
Muntah Gelisah Pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada
otak, mata, jantung dan ginjal
Kadang penderita hipertensiberat mengalami penurunan kesadarandan bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini
disebut hipertensi ensefalopati, yang memerlukan penanganan
segera.
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
52/56
FAKTOR RESIKO
1. Usiamakin tua makin tinggi resiko
2. Jenis kelamin wanita : pria = 2 : 1
3. Genetik
4. Rokok nikotin ~ PD vasokonstriksi5. Tekanan darah tinggi
6. Diabetes Mellitus
7. Obesitas
8. High dietary sodium intake
9. Low dietary pottasium, calcium, magnesium intake
PATOFISIOLOGI HIPERTENSI PRIMER
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
53/56
O S O OG S
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
54/56
PEMERIKSAAN FISIK
Pengukuran tekanan darah
Mencari kerusakan organ sasaran ( retinopati,
gangguan neurologi, payah jantung kongestif, aorta
diseksi ).
Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan
kegawatan neurologi ataupun payah jantung,
kongestif dan oedema paru. Perlu dicari penyakit penyerta lain seperti penyakit
jantung koroner
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
55/56
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu :1. Pemeriksaan yang segera seperti :
a. darah : rutin, BUN (Basal Urea Nitrogen), creatirine, elektrolit, KGD (KonsentrasiGula Darah).
b. urine : Urinalisa dan kultur urine.
c. EKG : 12 Lead, melihat tanda iskemi (elevasi segmen ST).
d. Foto dada : apakah ada oedema paru ( dapat ditunggu setelahpengobatanterlaksana ).
2. Pemeriksaan lanjutan ( tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yangpertama ) :
a. sangkaan kelainan renal : IVP, Renald angiography ( kasus tertentu ),
biopsi renald ( kasus tertentu ).b. menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi : Spinal tab,
CAT Scan.
c. Bila disangsikan Feokhromositoma : urine 24 jam untuk
Katekholamine, metamefrin, venumandelic Acid
8/2/2019 pemicu 1 kardiovaskuler
56/56
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hb/Ht: untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volumecairan(viskositas) dan dapat mengindikasikan faktor resiko seperti :anemia
BUN / kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi / fungsi ginjal
Glucosa : Hiperglikemi (DM adalah pencetus hipertensi) dapat diakibatkan
oleh pengeluaran kadar ketokolamin Urinalisa : darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal dan
ada DM
CT Scan : Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati
EKG : Dapat menunjukan pola regangan, dimana luas, peninggiangelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi
IUP : mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti : Batu ginjal,perbaikan ginjal
Foto dada : Menunjukan destruksi kalsifikasi pada area katup,pembesaran jantung